缩宫素对大鼠心肌缺血再灌注后一氧化氮及内皮素-1的影响
丹参对心肌缺血—再灌注损伤大鼠心功能及血清一氧化氮和血浆内皮素的影响
丹参对心肌缺血—再灌注损伤大鼠心功能及血清一氧化氮和血浆内皮素的影响胡宗礼;马世玉;等【期刊名称】《第三军医大学学报》【年(卷),期】2001(23)A07【摘要】目的观察丹参对心肌缺血－再灌注损伤大鼠心功能及血清一氧化氮和血浆内皮素的影响。
方法建立在体大鼠心肌缺血－再灌注损伤模型，用心功能分析系统测定左室心功能，分别用酶法和放免法测定血清NO和血浆ET水平。
实验分假手术组、心肌缺血－再灌注损伤组和丹参治疗组。
结果在缺血期和再灌注期，缺血－再灌注损伤组与假手术组相比，左心LVSP、＋dp/dtmax、－dp/dtmax、＋dp/dtmax/IP明显下降（P＜0．001），血清NO水平明显降低，血浆ET值显著升高（P＜0．001）；而丹参则使LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax、＋dp/dtmax／IP明显升高（与缺血－再灌注损伤相比，P＜0．001），提高血清NO水平，降低血浆ET值，恢复NO／ET平衡（P＜0．001）。
结论丹参能改善心肌缺血－再灌注损伤大鼠左心舒缩功能，提高血清NO和降低血浆ET水平，恢复NO／ET平衡。
【总页数】2页(P18-19)【关键词】丹参;心肌缺血;再灌注损伤;左心功能;一氧化氮;内皮素【作者】胡宗礼;马世玉;等【作者单位】湖北省咸宁医学院临床药学系药理教研室，咸宁437100【正文语种】中文【中图分类】R285.5;R259.422【相关文献】1.纳洛酮对心肌缺血-再灌注损伤血浆内皮素-1和一氧化氮的影响 [J], 胡国新;卢中秋;王明山;陈醒言;周红宇;黄唯佳;程俊彦;林丹2.丹参对大鼠心肌缺血再灌注损伤后血浆一氧化氮和心肌c-fos mRNA表达的作用 [J], 马世玉;向继洲;吴基良;胡本容3.茶多酚对心肌缺血再灌注大鼠左心功能和血清一氧化氮及血浆内皮素的影响 [J], 冯传咸;陈金和;胡宗礼;吴基良4.丹红注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清一氧化氮合酶、内皮素-1的影响 [J], 龚跃波;齐国先;李戈;李轶鹏;高明宇;孙雪岩因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
缩宫素不同途径给药对产妇血流动力学的影响
缩宫素不同途径给药对产妇血流动力学的影响摘要：目的探讨缩宫素不同途径给药对产妇围术期血气指标的影响。
方法以4000例剖宫产产妇为对象，分为对照组（静脉推注缩宫素）与观察组（静脉输注缩宫素）。
对比两组血流动力学指标水平。
结果缩宫素用药30 s后两组收缩压、舒张压与基础值比较差异显著（P<0.05），在用药90 s及120 s时观察组收缩压及舒张压恢复至分娩前水平，均高于对照组（P<0.05）。
观察组恶心呕吐、头痛、呼吸困难、面部潮红、心肌缺血发生率高于对照组（P<0.05）。
结论术中应用5 IU缩宫素缓慢静脉滴注，可保持剖宫产产妇术中血流动力学的稳定，且不良反应少。
关键词：缩宫素；产妇围术期；血流动力学剖宫产是产妇分娩常选用的方式，数据显示，全世界范围内剖宫产后产妇出血导致的孕产妇死亡率约27%[1]。
因此临床应重视剖宫产后出血，缩宫素是一种预防子宫收缩乏力及治疗产后出血的重要措施，已成为降低产后出血及改善产妇预后转归的首选药物。
然而临床对于缩宫素的给药途径及用药剂量仍存在争议，缩宫素注射速度过快或剂量过大可引起产妇的血流动力学急剧变化，造成心肌缺血、心律失常等，影响产妇的生命安全。
本实验探索缩宫素不同途径给药对产妇血流动力学指标的影响，以其为为临床用药提供参考。
1 资料与方法1.1 一般资料以2016年12月-2021年12月我院收治的4000例剖宫产产妇为对象。
分为对照组与观察组。
对照组2000例，年龄23~33岁，平均年龄（28.78±4.11）岁，体质量指数（25.98±2.63）kg/m2。
观察组2000例，年龄23~34岁，平均年龄（27.91±4.06）岁，体质量指数（25.87±2.65）kg/m2。
两组一般资料比较无差异（P>0.05）1.2 方法产妇均在术前禁食8 h，入室后开放外周静脉并吸氧2 L/min，30 min内输注5~7 mL/kg电解液扩容，监护患者血压、心电图、血氧饱和度。
瘦素在大鼠心肌缺血-再灌注损伤中作用的探讨
瘦 素、 Ｋ、Ｄ Ａ Ｔ Ｔ Ｔ水平 。结论 ： Ｃ Ｌ Ｈ、 Ｓ 、ｎ 瘦素处理和高水平 的瘦素加重 了 ＭＩ Ｉ瘦素预处理可能通过减 少心肌和血清 Ｒ，
的瘦素水平 以减轻 ＭＩ Ｉ Ｒ。 关键词 瘦素 心肌再灌注损伤 心肌梗死 肌酸激酶 Ｌ 乳酸脱氢酶 一 天冬氨酸氨基转移酶类 肌钙蛋 白 Ｔ
ｌｐｉ， ｒ ｔ ｅｋｎ ｓ Ｃ ）ｌ ｔｔ ｄｈ ｄｏｅａｅ（Ｄ ）ａｐｒ ｔ ｔ ｎａ ｉａｅ（Ｓ ） ｎ ｏ ｏｉ Ｔ Ｔ ｗ ｒ ｄｔ ｔｄ ｅｔ ｃ ａｉ ｉ ｅ（Ｋ，ａ ａ ｅ ｙｒｇｎｓ Ｌ Ｈ， ｓａｔ ｅ ｒ ｓｍ ｎｓ Ａ Ｔ ａ ｄｔ ｐ ｎｎＴ（ｎ ） ｅｅ ｅ ｃｅ ｎ ｅ ｎ ａ ｃ ｅ ａ ａ ｒ ｅ
疾病模 型， 动物
大 鼠，ｐ ｇｅＤｗｅ Ｓｒ ｕ— ａｌ ａ ｙ
Ｒ ｌｏ ｅ ｔ ｏ ａｄａ Ｉｃｅ ａ／ ｅ ｅｆｓ ｎＩｕｙｉ Ｒ ｔ ｏｅ ｆ ｐｉｉ Ｍｙ ｃ ｒｉｌ ｈ ｍｉ Ｒ ｐ ｒ ｉ ｊｒ ａｓ Ｌ ｎｎ ｓ ｕｏ ｎ ｎ
ＷＡ ＧＸａｓａ， ＵＴ ｎｔｎ， Ｎ ｉｎ Ｎ ｉ ｈ ｎＸ ｏｇｏｇＷＡ ＧＹｊ ｏ ｉ
８７ ８
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瘦素在大 鼠心肌缺血一 再灌注损伤 中 作用 的探讨
内皮素-1对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用
Ｘ Ｉ Ｏ Ｎ Ｇ Ｊ ｉ ａ ． １ ｉ ｎ ｇ ， ， Ｊ Ｉ Ａ Ｎ Ｇ Ｓ ｈ ｕ － ｙ ａ ｈ ， ， Ｌ Ｉ Ａ Ｎ Ｇ Ｊ ｉ ｅ － ｘ ｉ ａ ｎ ， Ｊ Ｉ Ｗｅ ｎ － ｊ ｉ ｎ
ｒ ｅ ｐ ｅ ｒ ｆ ｕ ｓ ｉ ｏ ｎ ｉ ｎ ｊ ｕ ｒ ｙ ｉ ｎ ｔ ｈ ｅ ｉ ｓ ｏ ｌ ａ ｔ ｅ ｄ ｒ ａ ｔ ｈ ｅ ａ ｒ ｔ ａ ｎ ｄ ｄ ｉ ｆ ｆ ｅ ｒ ｅ ｎ ｔ ｒ ｅ ｓ ｐ ｏ ｎ ｓ ｅ ｓ ｔ ｏ ｄ ｉ ｆ ｆ ｅ ｒ ｅ ｎ ｔ ｄ ｏ ｓ ｅ ｓ ｏ ｆ Ｅ Ｔ 一 １ ．Ｍｅ ｔ ｈ ｏ ｄ ｓ Ｔ ｈｉ ｒ ｔ ｙ ｈ ｅ ａ ｌ ｔ ｈ ｙ ｍ ａ ｌ ｅ Ｓ Ｄ ｒ ａ ｔ ｓ（ ２ ５ ０—３ ０ ０ ｇ ） ｗ ｅ ｒ ｅ ｒ ａ ｎ ｄ ｏ ｍｌ ｙ ｄ ｉ ｖ ｉ ｄ ｅ ｄ ｉ ｎ ｔ ｏ ｉ ｆ ｖ ｅ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ｓ ． Ｔ ｈ ｅ ｃ ｏ ｎ ｔ ｒ ｏ ｌ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ， Ｅ Ｔ 一 １ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ｓ ｗ ｈ ｉ ｃ ｈ ｉ ｓ ｄ ｉ ｖ ｉ ｄ ｅ ｄ ｉ ｎ ｔ ｏ ｔ ｈ ｒ ｅ ｅ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ｓ
中 图 分 类 号 ：Ｒ ５ ４ １
Ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ ｅ ｆ ｅ ｃ ｔ ｏ ｆ ｅ ｎ ｄ ｏ ｔ ｈ ｅ ｌ ｉ ｎ ・ １ ｆ ｏ ｒ ｉ ｓ ｃ ｈ ｅ ｍｉ ａ ／ ｒ ｅ ｐ ｅ ｒ ｆ ｕ ｓ ｉ ｏ ｎ ｉ ｎ ｊ ｕ ｒ ｙ ｉ ｎ ｔ ｈ ｅ
Ｃ ａ ｒ ｄ ｉ ｏ ｖ ａ ｓ ｃ ｕ ｌ ａ ｒ Ｓ ｕ ｒ ｇ ｅ ｒ ｙ ， Ｇ ｕ ａ ｎ ｇ ｄ ｏ ｎ ｇＩ ｎ ｓ ｔ ｉ ｔ ｕ ｔ ｅ ｏ ｆＣ ｒｄ ａ ｉ ｖａ ｏ ｓｃ ｕ ｌ ｒ， ａ Ｇ ｕ ａ ｎ ｇ ｄ ｏ ｎ ｇＧ ｅ ｎ ｅ ｒ ｌＨｏ ａ ｓ ｐ ｉ ｔ ｌ， ａ Ｇ ｕ ａ ｎ ｇ ｄ ｏ ｎ ｇ Ａ ｃ ａ ｄ ｅ ｍ ｙｏ ｆ
一氧化氮和内皮素在肝脏再灌注损伤和缺血预处理中的作用研究
hepatic and sp lanchnic circulation during laparoscopy in rats [ J ]. Surg
endosc, 2001, 15 ( 10) : 1197 - 1201.
(本文编辑 :杨智华 )
一氧化氮和内皮素在肝脏 再灌注损伤和缺血预处理中的作用研究
刘彤 1 ,吴亚光 2 ,邵军 1 ,王海燕 1 ,陈淑慧 1
(1. 淄博市第一人民医院普外科 ,山东 淄博 255200; 2. 山东省立医院普外科 )
摘要 :目的 观察缺血预处理中一氧化氮和内皮素的变化及其与再灌注损伤和微循环变化的关系 。方法 建立大鼠肝脏 70% 缺血再灌注损伤模型 ,分为对照组 、缺血组 、缺血预处理组 、L - 精氨酸组 、L - NAME组 ,观察各组肝功能变化 ,检测肝组织和血清中 一氧化氮和内皮素及透明质酸的水平 ,以透明质酸代表肝脏微循环情况 。结果 再灌注损伤后微循环的破坏和一氧化氮和内皮素 的变化相关 ,缺血预处理可减少一氧化氮水平的下降和血浆内皮素升高 ,同时减少微循环破坏和肝功酶的升高 ( P < 0. 05) 。外源性 给予一氧化氮合成前体 L - 精氨酸在升高一氧化氮水平降低内皮素水平的同时 ,可达到类似预处理的保护作用 ( P < 0. 05) 。结论 血管活性介质一氧化氮的减少和内皮素水平增加是导致再灌注损伤微循环变化的原因之一 。缺血预处理可诱导一氧化氮产生增加 和内皮素减少 ,并可能是其改善微循环和减少再灌注损伤的因素之一 。给予外源性一氧化氮可起到类似缺血预处理的保护效果 ,而 抑制一氧化氮产生并不能加重再灌注损伤 。
(μmol ·L - 1 ) 20. 9 ±1. 7 16. 2 ±0. 9△ 19. 7 ±0. 7# 27. 8 ±1. 9# 15. 8 ±0. 4
原花青素对心肌缺血再灌注大鼠血管内皮细胞活性因子的影响
原花青素对心肌缺血再灌注大鼠血管内皮细胞活性因子的影响邹金发叶丽平刘晓光1（辽宁医学院病理生理学教研室，辽宁锦州121001）〔摘要〕目的探讨原花青素（PC ）对心肌缺血再灌注大鼠血管内皮细胞活性因子的影响。
方法将60只大鼠随机分成两组，对照组30只，于结扎前30min 腹腔注射0.9%氯化钠溶液。
观察组30只，于结扎前30min 腹腔注射剂量为120mg /kg 的PC 。
分析两组再灌注后血清一氧化氮（NO ）、内皮素（ET ）-1含量及组织超氧化物歧化酶（SOD ）、丙二醛（MDA ）活性变化情况。
结果PC 处理观察组血清NO 浓度升高，心肌SOD 活性回升，MDA 、ET-1含量显著降低（P ＜0.05）；观察组大鼠的心肌梗死范围（19.1ʃ2.8）%，显著低于对照组的（57.4ʃ4.9）%（P ＜0.05）。
结论PC对于大鼠血流再灌注损伤的预防具有重要作用。
〔关键词〕PC ；心肌缺血；再灌注；活性因子〔中图分类号〕R54〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005-9202（2012）17-3728-02；doi ：10.3969/j.issn.1005-9202.2012.17.0521锦州95905部队卫生队第一作者：邹金发（1977-），男，硕士，讲师，主要从事消化及心血管病理生理学研究。
原花青素（PC ）由数量不等的儿茶素、表儿茶素构成。
本研究为进一步分析PC 对大鼠心肌缺血再灌注损伤模型氧化损伤的保护效果〔1〕，实验前对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠给予PC 腹腔注射，之后观察大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD ）、丙二醛（MDA ）、一氧化氮（NO ）、内皮素1（ET-1）及心肌梗死面积等指标，为PC 新药开发提供指导。
1材料与方法1.1材料PC （纯度大于95%，青海康普生物科技股份有限公司）。
SD 大鼠60只，体重（252ʃ30.7）g （221.5 279.8g ），雌雄各半，购自辽宁医学院动物实验中心。
缩宫素对子宫肌瘤剜除术患者血流动力
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缩宫素对心血管影响的研究进展
1、缩宫素的发现和研究进展 缩宫素是一种神经肽，主要由下丘脑的视上核和视旁核合成
分泌。外周组织也存在合成缩宫素的细胞，包括心脏 1895年Oliver和Schafer研究了垂体后叶并制备了垂体后叶的
活体浸出物，这些浸出物包含了两种不同性质的活性，加压 及使子宫收缩 1906年Dale发现牛的垂体后叶浸出液注射孕猫，可引起子宫 收缩，以后在孕猴的实验中得到证实 1948年Theobeld首先引入临床静滴用于引产 1954年Du Vigneaud分离出了两种物质，即血管加压素 （Vasopressin）和缩宫素（Oxytocin），研究确定了缩宫 素是一种九肽化合物，并进行了人工合成，因此获得诺贝尔 奖。1984年Inell等确定了缩宫素基因的结构
Marc Thibonnier等发现人的血管内皮细胞表达缩宫素受体， 在组织培养的人血管内皮细胞中使用缩宫素1min后发现NO 升高
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结论
缩宫素肌瘤周围注射可引起一过性血压降低、心率 增快，同时血清中一过性NO水平降低和ET-1水平 升高，提示血清中NO水平降低和ET-1水平升高可 能为血压降低的反射性调节作用
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缩宫素对心血管影响的研究进展
4 现在已经证实了心脏也是产生和合成的一个来源。 在人类静脉注射缩宫素能产生剂量依赖的的MAP的 下降及伴随的心动过速及CO的降低，和随后发生的 长时间的MAP的降低和CO的升高。而缩宫素灌注 隔离的大鼠心肌时，能导致剂量依赖的负性变时和 正性变力的作用
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资料和方法
所需试剂
NO测定试剂盒 ET测定试剂盒
内皮素-1预处理时大鼠心脏G#alpha#q11和Gi#alpha#蛋白含量的变化
生理学报,Dec.2000,52(6):459～462 459 Acta Physiologica Sinica内皮素21预处理时大鼠心脏Gαq/11和Giα蛋白含量的变化3汪香婷33,杨啸林1,芦玲巧1,张立克1,孙银平2,王瑾瑜,吴立玲(北京医科大学病理生理教研室,北京100083;1首都医科大学病理生理教研室,北京100054;2新乡医学院病理生理教研室,新乡453003)摘 要: 探讨内皮素21预处理和缺血预处理两种预处理方式与G蛋白有关的信号转导途径的异同。
用015 nm ol/ml内皮素21左心室注射或夹闭左冠状动脉5min/再灌5min×2进行预处理,然后两组均缺血60min,再灌30 min。
观察心电变化,免疫印迹法测定心脏Gαq/11和G iα2的含量。
结果显示,无论是内皮素21预处理还是缺血预处理均明显减轻缺血再灌注性室性心律失常。
与对照组相比,缺血预处理组Gαp/11含量升7718%(P<0105),G iα2含量无明显改变。
内皮素21预处理组Gαq/11含量升高11016%(P<0101),G iα2含量下降3110%(P<0105)。
本研究结果提示,激活Gαq/11蛋白是两种预处理对心肌产生保护作用的共同信号转导通路,而G iα2蛋白在两种预处理中的作用方式有所不同。
关键词:G蛋白;缺血2再灌注;缺血预处理;内皮素21学科分类号:Q463;R5421222332Alteration of the expression of rat cardiac Gαq/11and G iα2proteins during endothelin21pre2treatment3W ANG X iang2T ing33,Y ANG X iao2Lin1,LU Ling2Qiao1,ZH ANGLi2K e1,S UN Y in2Ping2,W ANGJin2Y u,W U Li2Ling(Department o f Pathophysiology,Beijing Medical Univer sity,Beijing100083;1Department o f Pathophysiology,Capital Medical Univer sity,Beijing100054;2Department o f Pathophysiology,Xinxiang Medical College,Henan453003)Abstract: The present study was undertaken to explore the mechanism of G protein2mediated signal trans2 duction pathway during endothelin21(ET21)pre2treatment and ischemic preconditioning(IP).Rats were di2 vided into four groups:ET21,IP,ischaemia2reperfusion(IR)and control groups.ET21pre2treatment m odel was prepared by administrating015nm ol/(L・kg)ET21into rat left ventricle,whereas IP m odel was prepared by ligating the left coronary artery for5min followed by30min reperfusion.All the animals were subjected to 60min regional ischaemia and30min reperfusion alternately and then parameters of ventricular arrhythmia and expression of cardiac Gαq/11and G iα2were measured.The results showed that the scores of ventricular ar2 rhythmia decreased significantly in both ET21and IP treated groups as com pared with IR group.In com paris on with control group,Gαq/11increased by7718%(P<0105)and11016%(P<0101)in IP and ET21group respectively.G iα2showed no significant difference in IP group,while it decreased by3110%(P<0101)in ET21group.In conclusion,activation of Gαq/11may be related to the protecting mechanism of ET21pre2 treatment and IP,whereas G iα2may only play a role in ET21pre2treatment.K ey w ords:G proteins;ischaemia2reperfusion;ischaemic preconditioning;endothelin21 Received2000203220 Accepted2000206227 3Supported by the foundation of Beijing Municipal Health Bureau 33C orresponding author.T el:010*********;E2mail:wxt@mail1bjmu1edu1cn 缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)是指经短暂缺血2再灌注(ischemia2reperfusion,IR)后心肌对随后较长时间缺血的耐受力增强,损伤减轻。
紫草素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制
山东医药2019年第59卷第10期紫草素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制孟凡清1，2，张辉2，张歆杰2，王东2（1潍坊医学院，山东潍坊261053；2山东省千佛山医院）摘要：目的探讨紫草素对大鼠心肌缺血再灌注（I/Ｒ）损伤的保护作用及其机制。
方法选择SD大鼠40只，随机分为对照组、模型组及紫草素1、5、25mg/L组，每组8只。
通过离体动物心脏灌流装置建立离体心脏灌注模型，模型组灌注K-H液30min，停灌20min，再灌注K-H液45min；紫草素1、5、25mg/L组灌注K-H液20min，分别再灌注含紫草素1、5、25mg/L的K-H液10min，停灌20min，再灌注K-H液45min；对照组持续灌注K-H液95 min。
各组停灌前10min及再灌注20、40min，收集冠脉流出液，检测CK、LDH含量。
各组灌注结束，分离心室，取部分心室肌组织，检测心肌细胞凋亡率和心肌变性坏死率；另取部分心室肌组织，检测MDA、SOD含量和GSH/ GSSG，以及心肌组织PI3K、Akt蛋白表达。
结果与对照组比较，模型组离体心肌I/Ｒ后，冠脉流出液CK、LDH含量及心肌细胞凋亡率、心肌变性坏死率均明显升高，心肌组织MDA、SOD含量明显升高，GSH/GSSG明显降低（P均＜0．05）。
与模型组比较，紫草素5、25mg/L组冠脉流出液CK、LDH含量及心肌细胞凋亡率、心肌变性坏死率均明显降低，心肌组织MDA、SOD含量明显降低，GSH/GSSG明显升高（P均＜0．05）；而紫草素1mg/L组上述指标变化不明显（P均＞0．05）。
与对照组比较，模型组心肌组织PI3K、Akt蛋白相对表达量均明显降低（P均＜0．05）；与模型组比较，紫草素25mg/L组心肌组织PI3K、Akt蛋白相对表达量均明显升高（P均＜0．05）。
结论紫草素能够减轻大鼠离体心肌I/Ｒ损伤，其作用机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。
内皮素-1在大鼠羊水栓塞发病机制中的实验研究
内皮素－1在大鼠羊水栓塞发病机制中的实验研究摘要目的:探讨羊水栓塞的发病机制。
方法：孕晚期Wistar大鼠30只，胎龄20天,根据注入液体不同，随机分为3组:对照组（生理盐水组）10只、羊水组10只、胎粪组10只。
建立羊水栓塞动物模型，观察60分钟后处死动物。
如动物在观察过程中死亡，立即剪开大鼠胸腔，取肺组织固定10%甲醛中.石蜡切片行免疫组化观察内皮素-1的表达。
结果实验组（羊水组和胎粪组）肺泡壁间质及泡浆内见免疫组化呈阳性、强阳性表达，对照组呈弱阳性。
结论：内皮素-1参与了羊水栓塞的发生发展，是羊水栓塞发病的重要原因之一。
关键词羊水栓塞内皮素-1 过敏我们给孕晚期大鼠输入不同性质羊水建立羊水栓塞动物模型，取肺组织进行内皮素-1免疫组化观察，探讨ET-1在AFE中的作用机制，现将结果报告如下。
资料与方法分组：健康妊娠晚期Wistar大鼠30只,胎龄20天,体重445～545ｇ。
根据注入液体不同，随机分为三组:对照组（生理盐水组）10只、羊水组10只、胎粪组10只。
羊水收集方法：术前禁食12小时,随意饮水，按0.35mg/100g腹腔注入10%水合氯醛麻醉，仰卧固定于鼠板上，备皮75%酒精局部消毒，腹正中线切口3cm,暴露子宫，行子宫次切术，关腹。
用注射器抽取羊膜腔内羊水。
制备胎粪液：切开胎鼠腹壁，取下胎鼠大肠，轻轻挤出胎粪到羊水中，与原羊水配成1%浓度的胎粪液。
制备动物模型：分离右股静脉，抽出羊水从股静脉注入剂量为0.25ｍｌ/100ｇ，将制备好的胎粪液注入胎粪组，剂量同上。
正常对照组方法同上，但注入体内的是同等剂量的生理盐水。
观察60分钟后处死动物。
如动物在观察过程中死亡，立即剪开大鼠胸腔，取肺组织固定10%甲醛中。
试剂：内皮素-1免疫组化试剂盒。
检测方法：①石蜡切片4μm。
②脱蜡:二甲苯(Ⅰ)30分钟→二甲苯(Ⅱ)30分钟→100%乙醇(Ⅰ) 5min→100%乙醇(Ⅱ)5分钟→95%乙醇(Ⅰ)5分钟→95%乙醇(Ⅱ)5分钟→80%乙醇5分钟→蒸馏水洗。
内皮素受体拮抗剂对大鼠心肌缺血再灌损伤保护作用综述护理课件
理疏导等。
保持呼吸道通畅
心肌缺血再灌损伤患者可能因为 呼吸困难而感到不适，护理人员 应保持患者呼吸道通畅，及时清 理呼吸道分泌物，给予吸氧等措
施。
康复期护理措施
01
康复锻炼
在心肌缺血再灌损伤康复期，适当的康复锻炼有助于改善患者的心功能
病理学检查
对心肌组织进行病理切片，观察心 肌细胞的形态学变化，如细胞水肿 、坏死等。
04
内皮素受体拮抗剂对大鼠心 肌缺血再灌损伤的保护作用
内皮素受体拮抗剂对心肌细胞的保护作用
减少心肌细胞凋亡
内皮素受体拮抗剂能够抑制心肌细胞的凋亡过程，从而减少缺血再灌损伤对心肌细胞的破坏。
增强心肌细胞抗氧化能力
内皮素受体拮抗剂能够提高心肌细胞的抗氧化酶活性，增强心肌细胞对抗氧化应激的能力，减少细胞死亡。
内皮素受体拮抗剂对心肌血管的保护作用
改善心肌血管功能
内皮素受体拮抗剂能够扩张心肌血管 ，增加心肌血流灌注，改善心肌缺血 状态。
抑制心肌血管炎症反应
内皮素受体拮抗剂能够抑制炎症细胞 在心肌血管中的浸润和聚集，减轻炎 症反应对心肌血管的损伤。
内皮素受体拮抗剂对心肌功能的保护作用
改善心功能
内皮素受体拮抗剂能够改善心输出量、心搏量和心脏指数等心功能指标，提高心肌的收缩和舒张功能 。
抑制内皮素的生物活性
通过与内皮素受体结合，拮抗内皮素的作用，从而抑制其生物活性。
改善心肌缺血再灌损伤
通过拮抗内皮素的作用，减轻心肌缺血再灌损伤的程度，保护心肌细胞。
内皮素受体拮抗剂的药理特性
药代动力学特性
参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注中一氧化氮、一氧化氮合酶和内皮素的影响
参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注中一氧化氮、一氧化氮合酶和内皮素的影响温晓竞;朱秀燕;张敏;焦宏;马建伟;陈彦静【期刊名称】《陕西中医》【年(卷),期】2009(030)012【摘要】目的:探讨参麦注射液(SMI)对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和内皮素(ET)的影响.方法:把24只大鼠随机分为3组(n=8):假手术组、心肌缺血再灌注模型组和参麦注射液治疗组,观察各组缺血30min,再灌注2h后血清NO、NOS以及血浆ET的变化.结果:与假手术组相比,模型组的血清NO显著减少(P<0.01),结构型NOS(cNOS)活性显著降低(P<0.01),而诱导型NOS(iNOS)的活性显著增高(P<0.05),血浆ET水平明显增高(P<0.01);参麦治疗组与模型组相比, NO明显增多(P<0.01),cNOS活性显著增高(P<0.01),而iNOS活性明显下降(P<0.01),血浆ET水平明显下降(P<0.01).结论:参麦注射液可以增加NO含量、降低ET活性,从而对缺血再灌注心肌和内皮细胞起到保护作用.【总页数】2页(P1680-1681)【作者】温晓竞;朱秀燕;张敏;焦宏;马建伟;陈彦静【作者单位】河北北方学院基础医学院生理教研室,张家口,075000;河北大学生命科学学院生物化学与分子生物学专业,保定,071002;河北省张家口市教育学院,张家口,075000;河北北方学院基础医学院生理教研室,张家口,075000;河北北方学院基础医学院生理教研室,张家口,075000;河北北方学院基础医学院生理教研室,张家口,075000【正文语种】中文【相关文献】1.FK506对大鼠脑液压伤后血浆一氧化氮合酶、一氧化氮、内皮素和脑组织兴奋性氨基酸水平的影响 [J], 李秋平;张桂运;崔尧元;高慧2.替罗非班对大鼠心肌缺血再灌注后无复流及一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量的影响 [J], 刘玲梅;刘艳红;张梅;周欣;叶帆;何瑞波;李玉明3.大黄对失血性休克大鼠小肠粘膜组织中一氧化氮合酶和内皮素表达的影响 [J], 刘郁;段绍斌;姚华;马林杰;张增峰;王宏4.丹红注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清一氧化氮合酶、内皮素-1的影响 [J], 龚跃波;齐国先;李戈;李轶鹏;高明宇;孙雪岩5.丹红注射液对心肌缺血再灌注大鼠血清一氧化氮合酶、内皮素-1的影响 [J], 龚跃波;齐国先;李戈;李轶鹏;高明宇;孙雪岩因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
芹菜素对缺血再灌注大鼠心肌核转录因子-κB和ICAM-1表达的影响
芹菜素对缺血再灌注大鼠心肌核转录因子-κB和ICAM-1表达的影响张慧芝;白建平;于肯明【摘要】目的研究芹菜素对缺血再灌注大鼠心肌核转录因子-κB(NF-κB)和粘附分子ICAM-1表达的影响,探讨其抗心肌缺血再灌注损伤的可能机制.方法将Wistar 大鼠随机分为6组:假手术组、缺血再灌注组(IR组)、溶剂对照组、维拉帕米阳性对照组、芹菜素低、高剂量用药组.采用结扎左冠状动脉前降支制作缺血再灌注模型,心肌缺血30min,再灌注2 h.免疫组化染色检测心肌组织的NF-κB和ICAM-1的表达.结果芹菜素组可降低心肌组织NF-κB和ICAM-1的表达,与IR组比较有显著差异(P<0.05).结论芹菜素对缺血再灌注心肌的保护作用可能与其减少心肌缺血再灌注后NF-κB和ICAM-的激活有关.【期刊名称】《中国组织化学与细胞化学杂志》【年(卷),期】2010(019)002【总页数】5页(P181-185)【关键词】芹菜素;缺血再灌注;NF-κB;ICAM-1【作者】张慧芝;白建平;于肯明【作者单位】山西大同大学医学院药理教研室,037009;山西大同大学医学院药理教研室,037009;山西大同大学医学院药理教研室,037009【正文语种】中文【中图分类】R7323.11在心血管疾病治疗过程中,许多常用和新发展的治疗措施都不可避免地造成缺血再灌注损伤(Ischemia reperfusion injury,IRI),因此缺血再灌注时的心肌保护越来越成为心血管领域的研究热点。
核转录因子-κB(NF-κB)[1]是近年来研究较多并取得显著进展的一种核转录因子,调控着炎性细胞因子和粘附分子的表达,被认为是缺血心肌保护的一个新治疗靶点。
芹菜素 (Apigenin,Api)是天然抗氧化剂,广泛存在于芹菜、苹果、桔子、车前子、络石藤、藿香等植物中,具有多种药理学作用,已成为药理学研究的热点。
本实验采用芹菜素预处理观察大鼠缺血再灌注时心肌组织内NF-κB和粘附分子ICAM-1的变化,探讨芹菜素抗心肌IRI的可能机制。
大鼠脑缺血再灌注损伤后血浆内皮素、一氧化氮含量变化及通心络对其影响
大鼠脑缺血再灌注损伤后血浆内皮素、一氧化氮含量变化及通心络对其影响尹瑞雪;卢昌均;陆兵勋;王立新;刘忆星【期刊名称】《中国康复医学杂志》【年(卷),期】2007(022)007【摘要】目的:探讨大鼠脑缺血再灌注损伤后血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)含量变化及通心络对其的作用.方法:采用大鼠MCAO模型,应用放免方法观察缺血后第3、5、14及30d NO、ET含量变化.结果:MCAO后血浆ET浓度显著升高(P 《0.05),而NO浓度显著下降(P《0.05);通心络能升高血浆NO浓度,降低ET浓度.结论:MCAO缺血损伤时,NO、ET起着重要作用,通心络则具有防治脑缺血性损害的作用.【总页数】3页(P586-588)【作者】尹瑞雪;卢昌均;陆兵勋;王立新;刘忆星【作者单位】南方医科大学南方医院神经内科,广州,510515;南方医科大学南方医院神经内科,广州,510515;南方医科大学南方医院神经内科,广州,510515;广东省中医院神经三科,广州,510120;南方医科大学南方医院神经内科,广州,510515【正文语种】中文【中图分类】R493;R741;R28【相关文献】1.通心络对脑缺血再灌注损伤后大鼠内源性神经巢蛋白和碱性成纤维生长因子表达的影响 [J], 尹瑞雪;王立新;范建中2.大鼠脑缺血再灌注损伤后神经干细胞增殖分化和一氧化氮变化及通心络对其的影响 [J], 卢昌均;陆兵勋;王立新;尹瑞雪;刘忆星3.大鼠脑缺血再灌注损伤后高同型半胱氨酸血症和BrdU变化及通心络对其影响[J], 苏平;陆兵勋;王立新;卢昌均4.大鼠脑缺血再灌注损伤后神经干细胞增殖分化相关细胞因子IGF-1 mRNA的变化及通心络对其的影响 [J], 卢昌均;安红伟;曾鉴源;鹿俊磊;周哲屹;韦冰心;陆兵勋;王立新5.大鼠脑缺血再灌注损伤后神经干细胞增殖分化和雌二醇变化及通心络对其影响[J], 卢昌均;陆兵勋;王立新;尹瑞雪;刘忆星因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
内皮素-1对大鼠心肌细胞正性肌力作用的研究
内皮素-1对大鼠心肌细胞正性肌力作用的研究刘蔚;张月兰;周希静【期刊名称】《中国医科大学学报》【年(卷),期】2001(030)005【摘要】目的:探讨内皮素-1(ET-1)对大鼠心肌细胞正性肌力作用的细胞内机制.方法:将离子敏感性荧光指示剂indo-1和SNARF-1载入大鼠心室肌细胞内,荧光显微镜法同时测定细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)、pH(pHi)和细胞长度.结果:在17例大鼠心肌细胞中,只有8例对灌注ET-1表现出明显的细胞缩短反应,即正性肌力作用,占47%,另9例对灌注ET-1没有反应.ET-1 100nmol/L可使细胞缩短的幅度增加至给药前的(202.85±28.13)%,P＜0.01;[Ca2+]i瞬间变化的幅度增加至给药前的(132.06±10.93)%,P＜0.05;pHi与对照组相比轻度增加.结论:ET-1可直接作用于大鼠心室肌细胞引起正性肌力作用,其作用机制是增加了[Ca2+]i瞬间变化,而不是明显增加了PHi.【总页数】3页(P342-343,346)【作者】刘蔚;张月兰;周希静【作者单位】中国医科大学第一临床学院循环内科,;中国医科大学第一临床学院循环内科,;日本浜松医科大学第三内科中国医科大学第一临床学院肾内科【正文语种】中文【中图分类】R54【相关文献】1.新型正性肌力药维司力农结构改造物FPA对豚鼠心肌细胞L-型钙电流的影响(摘要) [J], 周亮;曾晓荣2.伊伐布雷定对大鼠心脏正性肌力的作用机制 [J], 张文慧; 高丽; 朱晓佳; 王羽维; 高倩雯; 肖钰洁; 李伟; 陈龙3.苍术素对大鼠心脏正性肌力的作用及其机制 [J], 高丽;张文慧;王羽维;朱晓佳;肖钰洁;高倩雯;李伟;陈龙4.氨甲酰胆碱通过M_2胆碱能受体对大鼠心肌细胞发挥正性肌力作用(英文) [J], 崔香丽;陈还珍;吴博威5.AF-HF001对正常大鼠离体心脏的正性肌力及心电作用 [J], 唐春雷;冯柏年因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
心肌缺血再灌注过程中时点的NOS活性及NO产量
现代中西医结合杂志ＭｏｄｅｒｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＩｎｔｅｇｒａｔｅｄＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅａｎｄＷｅｓｔｅｒｎＭｅｄｉｃｉｎｅ２００７Ｊｕｎ，１６（１８）·２４９９·心肌缺血再灌注过程中时点的ＮＯＳ活性及ＮＯ产量卢忠，沈俊娅（浙江省杭州市第一人民医院，浙江杭州３１０００６）［摘要】目的研究心肌缺血再灌注过程中不同时点的ＮＯＳ活性和ＮＯ产量。
方法结扎新西兰兔冠状动脉左前降支，继而开放制造·６７肌缺血再灌注模型。
用再灌注后不同时间心肌组织匀浆测ＮＯ和ＮＯＳ。
结果心肌组织缺血后，ＮＯ含量、ＮＯＳ活性明显降低，在恢复灌注的初期（３０ｍｉｎ与６０ｍｉｎ）心肌组织ＮＯ与缺血期无差别，ＮＯＳ活性升高，仍低于基础水平。
恢复灌注１２０ｍｉｎ，心肌组织ＮＯ含量、ＮＯＳ活性才恢复到接近于正常心肌水平。
结论实验有助于临床医师确定用药时间及用药量。
［关键词］一氧化氮；一氧化氮合酶；心肌；缺血再灌注［中图分类号］Ｒ一３３２［文献标识码］Ａ［文章编号］１００８—８８４９（２００７）１８—２４９９—０２ＴｈｅＮＯＳａｃｔｉｖｉｔｙａｎｄＮＯｃｏｎｔｅｎｔａｔｄｉｆｆｅｒｅｎｔｔｉｍｅｐｏｉｎｔｓｏｆｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎＬＵＺｈｏｎｇ，ＳＨＥＮＪｕｎ—ｙａ（ＴｈｅＦｉｒｓｔＰｅｏｐｌｅ’ＳＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＨａｎｇｚｈｏｕＣｉｔｙ，Ｈａｎｇｚｈｏｕ３１０００６，Ｚｈｅｊｉａｎｇ，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ：ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＩｔｉｓｔｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅＮＯＳａｃｔｉｖｉｔｙａｎｄＮ０ｃｏｎｔｅｎｔａｔｄｉｆｆｅｒｅｎｔｔｉｍｅｐｏｉｎｔｓｏｆｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｆｆｕｓｉｏｎ．ＭｅｔｈｏｄｓＴｈｅｍｏｄｅｌｏｆｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｗａｓｃｒｅａｔｅｄｂｙｌｉｇａｔｉｎｇｔｈｅｌｅｆｔａｎｔｅｒｉｏｒｄｅｓｃｅｎｄｉｎｇｎａｒｙａｒｔｅｒｙｏｆＮｅｗＺｅａｌａｎｄｒａｂｂｉｔａｎｄｔｈｅｎｐａｔｅｎｃｙ．ＴｈｅＮＯａｎｄＮＯＳｏｆｍｙｏｃａｒｄｉａｌｔｉｓｓｕｅｓｈｏｍｏｇｅｎａｔｅａｔｄｉｆｆｅｒｅｎｔｔｉｍｅｐｏｉｎｔｓａｆｔｅｒｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｗｅｒｅｄｅｔｅｃｔｅｄ．ＲｅｓｕｌｔｓＴｈｅＮＯｃｏｎｔｅｎｔａｎｄＮＯＳａｃｔｉｖｉｔｙｄｒｏｐｐｅｄｏｂｖｉｏｕｓｌｙＡｆｔｅｒｔｈｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｓ—ｃｈｅｍｉａ．Ａｔｔｈｅｉｎｉｔｉａｌｓｔａｇｅｏｆｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ（３０ｍｉｎ，６０ｍｉｎ），ｔｈｅＮｏｃｏｎｔｅｎｔｏｆｔｈｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｔｉｓｓｕｅｓｍａｄｅｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｆｒｏｍｔｈａｔｏｆｔｈｅｉｓｃｈｅｍｉｃｐｅｒｉｏｄｉｃ，ｔｈｅＮＯＳａｃｔｉｖｉｔｙｓｔｅｐｐｅｄｕｐ，ｂｕｔｗａｓｓｔｉｌｌｌｏｗｅｒｔｈａｎｔｈａｔｏｆｂａｓｅ１ｅｖｅｌ．Ａｔ１２０ｍｉｎｏｆｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ．ｔｈｅＮＯｃｏｎｔｅｎｔａｎｄＮＯＳａｃｔｉｖｉｔｙｔｈｅｎｒｅｓｕｍｅｄｔｏａｐｐｒｏａｃｈｉｎｇｔｈｅｎｏｒｍａｌｍｙｏｅａｒｄｉｕｍｌｅｖｅｌ．ＣｏｎｃｌｕｓｉｏｎＴｈｉｓｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔｉｓｈｅｌｐｆｕｌｆｏｒｔｈｅｃｌｉｎｉｃｉａｎｓｔｏｄｅｔｅｒｍｉｎｅｔｈｅｔｉｍｅｏｆｍｅｄｉｃａｔｉｏｎａｎｄｔｈｅｄｏｓｅｓｏｆｄｒｕｇｓ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ｎｉｔｒｏｇｅｎｍｏｎｏｘｉｄｅ，ｎｉｔｒｏｇｅｎｍｏｎｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ；ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｓｃｈｅｍｉａ；ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ一氧化氮（ＮＯ）在生理、病理状态下的作用及其机制的研究已成为一个热点。
大鼠小肠缺血／再灌注休克中一氧化氮,内皮素检测及意义
大鼠小肠缺血／再灌注休克中一氧化氮,内皮素检测及意义
李湘楚;何小飞
【期刊名称】《咸宁医学院学报》
【年(卷),期】1999(013)001
【摘要】目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对大鼠小肠缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）的作
用及内皮素的改变。
方法：复制内脏血管阻塞（ＳＡＯ）性休克模型，用左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及硝基精氨酸甲脂（Ｌ－ＮＡＭＥ）处理动物模型后分别测定血浆中ＥＴｓ、ＭＤＡ、组织蛋白酶Ｄ（ＣＤ）、ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－含量。
结果：Ｌ－Ａｒｇ减缓了大鼠Ｉ／Ｒ血压下降（Ｐ〈０．０１），降低了血浆ＭＰＯ、ＬＤＨ、ＣＤ、ＭＤＡ的含量（Ｐ〈０．０１）及肠组
【总页数】4页(P1-4)
【作者】李湘楚;何小飞
【作者单位】咸宁医学院附属第一医院内科;咸宁医学院附属第一医院内科
【正文语种】中文
【中图分类】R515.302
【相关文献】
1.参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注中一氧化氮、一氧化氮合酶和内皮素的影响[J], 温晓竞;朱秀燕;张敏;焦宏;马建伟;陈彦静
2.电针对全脑缺血再灌注大鼠血中一氧化氮、内皮素含量的影响 [J], 王军;范军铭;于震;王玉升;周红艳
3.大鼠海马脑片缺血-再灌注模型中一氧化氮及一氧化氮合酶的变化 [J], 孟宪芳;施
静;刘晓春;张静;孙宁
4.大黄对失血性休克大鼠小肠粘膜组织中一氧化氮合酶和内皮素表达的影响 [J], 刘郁;段绍斌;姚华;马林杰;张增峰;王宏
5.电刺激迷走神经对肠缺血再灌注大鼠血浆一氧化氮和内皮素水平的影响及其意义[J], 柳垂亮;李玉娟;李向宇;黄文起
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内皮素对心肌缺血／再灌注性心律失常的影响
内皮素对心肌缺血／再灌注性心律失常的影响
郑华光;余霞君
【期刊名称】《军医进修学院学报》
【年(卷),期】1994(15)1
【摘要】本文从离体大鼠心脏和缺血性心脏停搏患者两方面观察了ＥＴ对心肌缺血／再灌注性心律失常的影响。
心肌缺血／再灌注后组织的ＥＴ含量增加。
外源性ＥＴ可加重心肌缺血／再灌注损伤和心律失常。
异搏定、巯甲丙脯酸和ＥＴ抗血清有部分改善ＥＴ引起的心肌损伤和心律失常的作用。
人心脏手术缺血性停搏后血浆ＢＴ水平进行性增加，但不是心律失常发生的主要因素。
【总页数】4页(P8-11)
【关键词】内皮素;心律失常;心肌缺血;再灌注
【作者】郑华光;余霞君
【作者单位】
【正文语种】中文
【中图分类】R541.7
【相关文献】
1.颅痛定对心肌缺血-再灌注性室性心律失常及血浆内皮素-1浓度的影响 [J], 马建群;毛焕元;曹林生
2.内皮素对心肌缺血/再灌注性心律失常的影响 [J], 郑华光
3.大鼠心肌缺血再灌注损伤中氧自由基、心肌细胞凋亡和缺血再灌注性心律失常的
相关性 [J], 冯旭光
4.水飞蓟宾对心肌缺血再灌注性心律失常的影响及机制探索 [J], 曹旭丹; 任春梅; 和田田; 李素华; 李莉
5.心血通干预内皮素对急性心肌缺血再灌注性心律失常的预防作用 [J], 王有森;王锦州;郑世良;宋益民
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论著 ・ 基 础研 究
缩 宫素 对大 鼠心 肌 缺血 再 灌 注 后 一 氧化 氮 及 内皮 素一 １的影 响
牛 少辉 ， 张丽 华△， 刘旭 邦 ， 陈 杰
（ 郑 州大 学第二 附属 医院心 血 管 内科 ， 郑州 ４ ５ ０ ０ １ ４ ）
差异均有统计 学意义（ Ｐ 均＜ ０ ． ０ ５ ） ， 而 Ｎ 组 的表 达 差 异 无 统 计 学 意 义 （ Ｐ ＞ｏ ． ０ ５ ） ； 与Ｉ ／ Ｒ组 相 比 ， Ｉ ／ Ｒ＋ ０ Ｔ纽血 清 Ｃ Ｋ — ＭＢ、 Ｌ Ｄ Ｈ、 Ｅ Ｔ 一 １降低 ， ＮＯ 水 平 升 高 ， 差异均有统计学意义（ Ｐ均＜ｏ ． ０ ５ ） 。Ｉ ／ Ｒ组和 Ｉ ／ Ｒ＋ＯＴ 组 血 清 Ｎ ０与 Ｅ Ｔ 一 １水 平 呈 负相 关 （ Ｐ ＜０ ． ０ ５ ） 。 结论 ０ Ｔ 预 处理 对 大 鼠 Ｉ ／ Ｒ有保护作用 ， 其 作 用机 制 可 能 与 ＯＴ 增加 血 清 ＮＯ 水 平 、 降低 Ｅ Ｔ 一 １水 平 有 关 。
Ｎｉ ｕ Ｓ ｈ ａ ｏ ｈｕ ｉ ， Ｚｈ ａ ｎ ｇ Ｌｉ ｈ ｕ ａ ， Ｌｉ ｕ Ｘｕ ｂ ａ ｎ ｇ， Ｃ ｈ ｅ ｎ Ｊｉ ｅ
（ Ｄｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ｖ ａ ｓ ｃ ｕ ｌ ｏ ｃ ａ ｒ ｄ ｉ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ， ｔ ｈ ｅＳ ｅ ｃ ｏ ｎ ｄ Ａ ｆｆ ｉ ｌ ｉ ａ ｔ ｅ ｄ Ｈｏ ｓ ｐｉ ｔ ａ ｌ ｏ ｆＺ ｈ ｅ ｎ ｇｚ ｈ ｏ ｕ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ， Ｚ ｈ ｅ ｎ ｇ ｚ ｈ ｏ ｕ ， Ｈｅ ｎ ａ ｎ ４ ５ ０ ０ １ ４ ， Ｃｈ ｉ ｎ ａ ） Ａｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ ： ０ｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ Ｔｏ ｉ ｎ ｖ ｅ ｓ ｔ ｉ ｇ ａ ｔ ｅ ｔ ｈ ｅ ｅ ｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ａ ｎ ｄ ｐ ｏ ｓ ｓ ｉ ｂ ｌ ｅ ｍｅ ｃ ｈ ａ ｎ ｉ ｓ ｍ ｏ ｆ ｏ ｘ ｙ ｔ ｏ ｃ ｉ ｎ ｏ ｎ ｔ ｈ ｅ ｅ ｘ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ＮＯ ａ ｎ ｄ ＥＴ一 １ ｉ ｎ ｐ ｒ ｅ ｃ ｏ ｎ — ｄ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎ ｉ ｎ ｇ ｍｙ ｏ ｃ ａ ｒ ｄ ｉ ｕ ｍ ｏ ｆ ｒ ａ ｔ ｓ ｗｉ ｔ ｈ ｉ ｓ ｃ ｈ ｅ ｍｉ ａ ． Ｍｅ ｔ ｈ ｏ ｄ ｓ Ｔｈ ｅ ｒ ａ ｔ ｓ ｗｅ ｒ ｅ ｒ ａ ｎ ｄ ｏ ｍｌ ｙ ｄ ｉ ｖ ｉ ｄ ｅ ｄ ｉ ｎ ｔ ｏ ｉ ｓ ｃ ｈ ｅ ｍｉ ｃ ｒ ｅ ｐ ｅ ｒ ｆ ｕ ｓ ｉ ｏ ｎ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ （ Ｉ ／ Ｒ）， ｉ ｓ ｃ ｈ ｅ —
ｍｉ ｎ腹 腔 注射 ０Ｔ ０ ． ０ ３￣ ｇ ／ ｋ ｇ ， 其 余 ３组 给 予 等 量 生 理 盐 水 。再 灌 注 结 束 后 测 定 血 清 肌 酸 激 酶 同 工 酶 （ Ｃ Ｋ — ＭＢ ） 、 乳 酸 脱 氢 酶 （ Ｌ Ｄ Ｈ） 、 Ｎ Ｏ及 Ｅ Ｔ 一 １ ； 再 灌注结束时 ， 采 用 ＨＥ染 色进 行 心 肌 组 织 形 态学 分 析 。结 果 光镜 下观 察 ， Ｎ组 与 Ｓ Ｈ 组 心 肌 细胞 排 列 整
齐， 无 肌 纤 维破 坏 ， Ｉ ／ Ｒ 组 心 肌 纤 维排 列 不 规 则 、 断裂， 心 肌 间质 水 肿 ， 较 多粒 细胞 灶 状 浸 润 ， Ｉ ／ Ｒ＋Ｏ Ｔ 组可见 心肌细胞排 列、 间 质 水 肿 及 粒 细 胞 浸 润程 度 介 于 Ｎ 组 与 Ｓ Ｈ 组 。与 Ｓ Ｈ 组相 比 ， Ｉ ／ Ｒ组和 Ｉ ／ Ｒ＋ Ｏ Ｔ组血 清 Ｃ Ｋ — ＭＢ 、 Ｌ ＤＨ、 Ｅ Ｔ 一 １升 高 ， Ｎ０ 水 平 降 低 ，
摘 要 ： 目 的 探 讨 缩 宫 素 （ ＯＴ ） 对 大 鼠 急 性 心肌 缺血 再 灌 注后 一 氧 化 氮 （ Ｎ０ ） 与 内 皮 素一 １ （ Ｅ Ｔ 一 １ ） 的 影 响及 可 能 的 机 制 。 方 法 将大鼠随机分为心肌缺血再 灌注组（ Ｉ ／ Ｒ组 ） 、 Ｉ ／ Ｒ ＋Ｏ Ｔ预 处理组（ Ｉ ／ Ｒ＋ＯＴ 组 ） 、 假 手术组（ Ｓ Ｈ组） 和健 康对 照组（ Ｎ 组） 。 采 用 在 体 大 鼠结 扎 冠 状 动 脉 前 降 支 ２ ５ ａｉ ｒ ｎ后 ， 松扎 再灌注 １ ２ ０ ａｉ ／ Ｒ＋ ＯＴ 组 在 缺 血 前 ２ ５
Ｔｈｅ ｅ ｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｏ ｆ ｏ ｘｙ ｔ ｏ ｃ ｉ ｎ ｏ ｎ ｔ ｈｅ ｅ ｘｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏｎ ｏ ｆ ＮＯ ａ ｎｄ ＥＴ－ １ ｉ ｎ ｐｒ ｅ ｃ Ｏ ｎ ｄ． ｔ ｉ ０ ｎｉ ｎｇ ｍｙ ｏ ｃ ａ ｒ ｄ ｉ ｕ ｍ ｏ ｆ ｒ ａ ｔ ｓ ｗｉ ｔ ｈ ｉ ｓ ｃ ｈ ｅ ｍｉ ａ
ｍｉ ｃ ｒ ｅ ｐ ｅ ｒ ｆ ｕ ｓ ｉ ｏ ｎ＋ ｏ ｘ ｙ ｔ ｏ ｃ ｉ ｎ ｐ ｒ ｅ ｔ ｒ ｅ ａ ｔ ｍｅ ｎ ｔ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ （ Ｉ ／ Ｒ＋ ＯＴ）， ｓ ｈ ａ ｍ ｏ ｐ ｅ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ （ Ｓ Ｈ ）ａ ｎ ｄ ｎ ｏ ｍａ ｌ ｃ ｏ ｎ ｔ ｒ ｏ ｌ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ （ Ｎ） ． Ｔｈ ｅ ｍｙ ｏ ｃ ａ ｒ —
关键词 ： 催 产素 ； 再 灌 注损 伤 ； 一氧化 氮； 内皮 素一 １ ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ６ ７ １ － ８ ３ ４ ８ ． ２ ０ １ ４ ． Ｏ ４ ． Ｏ ３ ５ 文献标识码 ： Ａ 文章编号 ： １ ６ ７ １ － ８ ３ ４ ８ （ ２ ０ １ ４ ） ０ ４ — ０ ４ ７ １ － ０ ３