急性肾衰竭 PPT课件
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急性肾功能衰竭PPT课件
尿量 少尿(<400ml/d)或无尿(<100ml/d)
尿成分 与肾小管损害有关
功能性肾衰 尿比重 尿渗透压 尿钠含量
> 1.020 > 500 mmol/L < 20 mmol/L
器质性肾衰
< 1.015 < 400 mmol/L > 40 mmol/L
尿蛋白 与镜检
补液原则 补液后 反应
正常
内皮细胞
血流
急性肾衰时
内皮细胞肿胀 血流减少
内皮细胞损伤 血小板聚集
NaHCO3重 吸收
分解代谢
酸性产物 排出↓
固定酸 产生
代谢性酸中毒
2.多尿期
(diuretic stage)
多尿期的标志: 尿量>400 ml/d
肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复
肾小管阻塞解除
浓缩功能尚未恢复 渗透性利尿 肾脏代偿性排出体内多余水分
3. 恢复期
(二)非少尿型急性肾功能衰竭
特点
无明显少尿
尿比重低 尿钠含量低
氮质血症
多无高钾血症
四、防治的病理生理基础
(一) 治疗原发病 (二) 对症治疗
严格控制入液量 处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症 透析疗法
细胞外液大量丢失
出血: 如创伤、外科手术、产后出血等 皮肤丢失: 如烧伤、大量出汗等 胃肠道丢失: 如腹泻、呕吐等 肾脏丢失: 如过度利尿、糖尿病等
尿成分 与肾小管损害有关
功能性肾衰 尿比重 尿渗透压 尿钠含量
> 1.020 > 500 mmol/L < 20 mmol/L
器质性肾衰
< 1.015 < 400 mmol/L > 40 mmol/L
尿蛋白 与镜检
补液原则 补液后 反应
正常
内皮细胞
血流
急性肾衰时
内皮细胞肿胀 血流减少
内皮细胞损伤 血小板聚集
NaHCO3重 吸收
分解代谢
酸性产物 排出↓
固定酸 产生
代谢性酸中毒
2.多尿期
(diuretic stage)
多尿期的标志: 尿量>400 ml/d
肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复
肾小管阻塞解除
浓缩功能尚未恢复 渗透性利尿 肾脏代偿性排出体内多余水分
3. 恢复期
(二)非少尿型急性肾功能衰竭
特点
无明显少尿
尿比重低 尿钠含量低
氮质血症
多无高钾血症
四、防治的病理生理基础
(一) 治疗原发病 (二) 对症治疗
严格控制入液量 处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症 透析疗法
细胞外液大量丢失
出血: 如创伤、外科手术、产后出血等 皮肤丢失: 如烧伤、大量出汗等 胃肠道丢失: 如腹泻、呕吐等 肾脏丢失: 如过度利尿、糖尿病等
全科医生培训之急性肾功能衰竭PPT课件
非少尿型急性肾小管坏死：24小时尿量 可在500ml以上，但血肌酐每日仍可 上升44.2~88.4μmol/L以上，大多病 情相对较轻，预后相对较好。
6
少尿型急性肾小管坏死临床表现
一、少尿期：
1、尿量明显减少：每日尿量少于
400ml称为少尿，少于100ml称为
无尿。少尿期一般持续5~7天，有
时可达10~14天，甚至可持续3~4
三、尿液诊断指标检查：
尿指标
肾前性氮质血 症
尿比重
>1.020
尿渗透浓度 >500mOsm/L
尿/血渗透浓度 >1.5
尿钠
<20mEq/L
尿/血尿素氮 >8
尿肌酐/血肌酐 >40
肾衰指数
<1
钠排泄分数 <1
急性肾小管坏死
<1.015
< 350mOsm/L
<1.1
>40mEq/L
<8
<10
>1
>1
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一、缺血性病变： 各种原因导致肾血流量急剧
下降，肾脏灌注严重不足导致 急性肾小管坏死。
常见于严重创伤、严重出血、 感染性休克、大手术后。
3
二、肾毒素： 1、生物毒素：如青鱼胆、蛇毒、毒蕈、
蜂螯、细菌内毒素； 2、化学毒素：如氯化高汞、磷化锌； 3、抗菌药物：如氨基糖甙类、磺胺类
6
少尿型急性肾小管坏死临床表现
一、少尿期：
1、尿量明显减少：每日尿量少于
400ml称为少尿，少于100ml称为
无尿。少尿期一般持续5~7天，有
时可达10~14天，甚至可持续3~4
三、尿液诊断指标检查：
尿指标
肾前性氮质血 症
尿比重
>1.020
尿渗透浓度 >500mOsm/L
尿/血渗透浓度 >1.5
尿钠
<20mEq/L
尿/血尿素氮 >8
尿肌酐/血肌酐 >40
肾衰指数
<1
钠排泄分数 <1
急性肾小管坏死
<1.015
< 350mOsm/L
<1.1
>40mEq/L
<8
<10
>1
>1
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一、缺血性病变： 各种原因导致肾血流量急剧
下降，肾脏灌注严重不足导致 急性肾小管坏死。
常见于严重创伤、严重出血、 感染性休克、大手术后。
3
二、肾毒素： 1、生物毒素：如青鱼胆、蛇毒、毒蕈、
蜂螯、细菌内毒素； 2、化学毒素：如氯化高汞、磷化锌； 3、抗菌药物：如氨基糖甙类、磺胺类
急性肾功能衰竭PPT课件
肾前性ARF病因
低心输出量性心脏疾病 心功能不全：心梗，缺血，心肌病，高 血压，瓣膜疾病，肺心病，心律失常 心包填塞
肾前性ARF病因
全身血管阻力下降 败血症 药物：降低后负荷药物，降血压药
肾前性ARF病因
严重肾血管收缩 药物：NSAIDs，环胞菌素，二性霉素B 败血症 肝肾综合征 应激状态：全麻，手术
血管疾病
肾小球肾炎 间质性肾炎 肾小管坏死
缺血 中毒 沉着物
肾前性ARF病因
血管内血容量减少 低心输出量性心脏疾病 全身血管阻力下降 严重肾血管收缩
肾前性ARF病因
血管内血容量减少 出血 细胞外液消耗 胃肠道丢失：肠道减压，呕吐，腹泻，肠瘘 引流 肾脏丢失：利尿剂，渗透性利尿剂，原发性 肾上腺皮质功能不全 皮肤丢失：烧伤 细胞外液容量分离：烧伤，挤压伤，腹膜炎， 胰腺炎，麻痹性肠梗阻，低血浆蛋白，严重肝 病致门脉高压
导致ATN的内源性肾毒素
溶血致血红蛋白尿 免疫性：输血反应 感染和动物毒素：疟疾，蜘蛛或蛇咬伤 药物和化学毒素：苯胺，三氢化砷，苯， 甲酚，甘油，肼苯哒嗪，奎尼丁 遗传性疾病：葡萄糖-6-磷酸酶缺乏，阵 发性睡眠性血红蛋白尿 机械性疾病：人工瓣膜，体外循环，微 血管溶血性贫血，蒸馏水
导致ATN的内源性肾毒素
国际肾脏病顾问委员会提出新的概念
急性肾脏损害（Acute Kidney Injury,AKI）
《急性肾功衰竭》PPT课件
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18
Thanks！
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3．出血倾向 由于血小板质量下降、多种凝血因 子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。常 有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血
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临床表现 （三）
(二)多尿期 当24小时尿量增加至400ml以上，
即进人多尿期。尿量可达3000ml以上。历时14 天。在开始的一周内，尿量虽有所增加，但血 尿素氮、肌酐和血钾继续上升 。仍属少尿期的 继续，尿毒症症状并未改善，甚至有进一步恶 化的可能。
急性肾功衰竭
精品医学
1
病例一 男，36岁，以复合性损伤36小时、少尿24小
时收住院 查体：p 112 BP 86/50 mmHg 急性病容 ,神志恍惚, 颜面浮肿, 两肺少量干湿鸣,心律
112次/分,腹膨隆,腹膜刺激征(+),见切口,肠鸣音弱.骨盆挤 压试验(+).见尿管.下肢浮肿.
病例二. 前列腺增生 病例三. 产后大出血 病例四. 毒蕈中毒
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预防（一）
➢ 注意高危因素 严重创伤、较大的手术、全 身性感染、持续性低血压以及肾毒性物质
➢ 积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时 正确的抗休克治疗，防止有效血容量不足， 解除肾血管收缩，可避免肾性ARF发生
➢ 对严重软组织挤压伤及误输异型血，在处理 原发病同时，应用5％碳酸氢钠250ml碱化尿 液，并应用甘露醇防止血红蛋白、肌红蛋白 阻塞肾小管或其他肾毒素损害肾小管上皮细 胞
急性肾功能衰竭PPT课件
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酸性代谢产物排出↓
酸中毒：碱盐和钠盐丢失
无氧代谢↑→钾↑
呼吸深而快、酮味、 胸闷、气急、嗜睡、昏迷
血压↓心律失常、心脏停搏
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2.代谢废物积聚 蛋白代谢产物（含氮物质）不能经肾
排泄，积聚于血中，称氮质血症。
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3.出血倾向 由于血小板质量下降，多种凝血因子
减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。
4．弥散性血管内凝血
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二. 临床表现
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临床表现
急性肾小管坏死是急性肾衰竭最常见的原因， 分为
▲少尿型（尿量＜400ml/d），分为三期： 少尿期、多尿期和恢复期。
▲非少尿型（尿量＞400ml/d）
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临床表现
急性肾衰竭在病理上有肾小管坏死和修复 两个阶段。临床上表现为少尿或无尿和多尿两 个不同时期。
血管内中性粒细胞隔离 氮化物质和其它有害物质的释放
肾实质损害
氧自由基的释放 肾小管上皮细胞内膜发生脂质 过氧化 细胞功能障碍、死亡 再灌注损伤 血管功能异常
5.非少尿型急性肾衰竭
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（二）发病机制 1．肾血流动力学改变：各种原因使肾血流量下 降 2．肾小管阻塞学说：各种原因导致肾小管阻塞
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3．反漏学说：指肾小管上皮细胞坏死脱落，肾 小管管腔与肾间质直接相通，原尿反流扩散 到肾间质，引起间质水肿，压迫肾单位，加 重肾缺血。
急性肾衰竭ppt课件
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（四）肾活检
重要的诊断手段 在排除了肾前性
及肾后性原因后， 没有明确致病原因 （肾缺血或肾毒素） 的肾性ARF都有肾 活检指征
25
诊断与鉴别诊断
急性肾衰竭诊断标准： 血肌酐绝对值每日平均增加44.2μmol/L,
或88.4μmol/L;或在24～72小时内血肌酐值 相对增加25%～100%
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（acute tubular necrosis, ATN）
4
病因
１、肾前性急性肾衰： 肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变 常见原因： (1)血容量不足 (2)心输出量减少（充血性心衰) (3)肝肾综合征 (4)血管床容量的扩张(过敏性休克)
5
如肾脏灌注不足持续存在，则 可导致肾小管坏死，发展为器 质性肾功能衰竭
20
多尿的可能机制
✓ 肾小球滤过功能逐渐恢复 ✓ 受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管
内阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止 ✓ 渗透性利尿 ✓ 肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除
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实验室检查
（一）血液检查
✓ 轻、中度贫血 ✓ 血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每
日增加≥ 44.2μmol/L ✓ 血清钾≥5.5mmol/L ✓ 血pH 值＜7.35 ✓ 血碳酸氢根＜20mmol/L
急性肾小管坏死： 1. 原发病因（肾缺血、肾毒素） 2. 肾功能进行性减退 3. 临床表现及相关实验室检查
（四）肾活检
重要的诊断手段 在排除了肾前性
及肾后性原因后， 没有明确致病原因 （肾缺血或肾毒素） 的肾性ARF都有肾 活检指征
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诊断与鉴别诊断
急性肾衰竭诊断标准： 血肌酐绝对值每日平均增加44.2μmol/L,
或88.4μmol/L;或在24～72小时内血肌酐值 相对增加25%～100%
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（acute tubular necrosis, ATN）
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病因
１、肾前性急性肾衰： 肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变 常见原因： (1)血容量不足 (2)心输出量减少（充血性心衰) (3)肝肾综合征 (4)血管床容量的扩张(过敏性休克)
5
如肾脏灌注不足持续存在，则 可导致肾小管坏死，发展为器 质性肾功能衰竭
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多尿的可能机制
✓ 肾小球滤过功能逐渐恢复 ✓ 受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管
内阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止 ✓ 渗透性利尿 ✓ 肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除
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实验室检查
（一）血液检查
✓ 轻、中度贫血 ✓ 血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每
日增加≥ 44.2μmol/L ✓ 血清钾≥5.5mmol/L ✓ 血pH 值＜7.35 ✓ 血碳酸氢根＜20mmol/L
急性肾小管坏死： 1. 原发病因（肾缺血、肾毒素） 2. 肾功能进行性减退 3. 临床表现及相关实验室检查
急性肾功能衰竭病人的护理PPT课件
②纠正高钾血症和代谢性酸中毒 ③有助于液体、营养物质的摄入 ④有利于肾损伤细胞的修复和再生
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治疗要点
❖3.恢复期的治疗 ⑴维持水、E4A、酸碱平衡 ⑵控制氮质血症 ⑶预防感染 ⑷忌用肾毒性药，随访SPS
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病例分析
❖ 患者,男，43岁，因生食鱼胆后6h开始恶心、呕吐、 呕吐物为黄水，伴上腹痛、腹泻、低热不能进食， 次日出现黄疸、尿量明显减少，心慌气短，精神萎 靡，嗜睡，经补液、利尿2天，症状未见缓解。
5.04mmol/L,血清钠128mmol/L,血清钙 1.88mmol/L
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病例分析
1. 该病人的医疗诊断及处理要点是什么? 2. 试述目前病人病情观察的要点是什么？ 3. 该病人目前主要的护理诊断/问题,
并阐述相应的护理措施
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护理要点
❖护理诊断 1.体液过多 2.营养失调 低于机体需要量 3.有感染的危险 4.潜在并发症:水电解质酸碱平衡紊乱 5.恐惧
❖ 查体：T37.2℃,P96次/分,BP180/90mmHg,神志 不清,巩膜黄染,球结膜水肿,双瞳等大,颈软,双肺底湿 罗
音,HR齐,腹软,肝右肋下2cm,面部及双下肢水肿 ❖ 辅查：尿蛋白（++）,尿比重1.015,尿钠
64mmol/L,
血肌酐809ummol/L，尿素氮16.2mmol/L,血清钾
❖发病机制 1.肾血流动力学异常 2.肾小管上皮细胞代谢异常 3.肾小管阻塞、原尿回漏
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治疗要点
❖3.恢复期的治疗 ⑴维持水、E4A、酸碱平衡 ⑵控制氮质血症 ⑶预防感染 ⑷忌用肾毒性药，随访SPS
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病例分析
❖ 患者,男，43岁，因生食鱼胆后6h开始恶心、呕吐、 呕吐物为黄水，伴上腹痛、腹泻、低热不能进食， 次日出现黄疸、尿量明显减少，心慌气短，精神萎 靡，嗜睡，经补液、利尿2天，症状未见缓解。
5.04mmol/L,血清钠128mmol/L,血清钙 1.88mmol/L
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病例分析
1. 该病人的医疗诊断及处理要点是什么? 2. 试述目前病人病情观察的要点是什么？ 3. 该病人目前主要的护理诊断/问题,
并阐述相应的护理措施
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护理要点
❖护理诊断 1.体液过多 2.营养失调 低于机体需要量 3.有感染的危险 4.潜在并发症:水电解质酸碱平衡紊乱 5.恐惧
❖ 查体：T37.2℃,P96次/分,BP180/90mmHg,神志 不清,巩膜黄染,球结膜水肿,双瞳等大,颈软,双肺底湿 罗
音,HR齐,腹软,肝右肋下2cm,面部及双下肢水肿 ❖ 辅查：尿蛋白（++）,尿比重1.015,尿钠
64mmol/L,
血肌酐809ummol/L，尿素氮16.2mmol/L,血清钾
❖发病机制 1.肾血流动力学异常 2.肾小管上皮细胞代谢异常 3.肾小管阻塞、原尿回漏
急性肾衰ppt课件
控制慢性病
积极治疗高血压、糖尿病等慢性疾病，定期 监测肾功能。
及时治疗感染和尿路梗阻
感染和尿路梗阻是急性肾衰的常见诱因，应 及时治疗。
护理要点
监测病情变化
密切观察患者的生命体征、尿 量、尿液性状等变化，及时发
现并处理异常情况。
控制水和盐的摄入
根据患者的水肿程度和尿量情 况，合理控制水和盐的摄入量 。
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03
04
利尿剂
用于增加尿量，降低血容量， 减轻水肿和高血压。
血管扩张剂
改善肾脏血液循环，缓解肾脏 缺血。
抗炎药物
减轻炎症反应，缓解肾脏损伤 。
免疫抑制剂
抑制免疫反应，减轻肾脏损伤 。
透析治疗
血液透析
通过血液滤过器清除血液中的毒素和 多余水分。
腹膜透析
通过腹膜交换物质，清除血液中的毒 素和多余水分。
肾功能损害导致肾脏排泄代谢废 物和调节水电解质平衡的能力受
损，引发一系列临床症状。
肾功能损害的原因包括缺血、中 毒、免疫损伤等，这些因素导致 肾脏组织细胞损伤和功能丧失。
水、电解质紊乱
由于肾功能受损，肾脏排泄水 分的能力下降，导致水潴留和 水肿。
同时，肾脏排泄钠、钾等电解 质的能力也受到影响，可能导 致高钾血症和低钠血症等。
失常和意识障碍等。
氮质血症与并发症
急性肾衰时，由于肾功能受损，蛋白质代谢产物如尿素、肌酐等氮质废物在体内潴 留，引发氮质血症。
[急性肾功能衰竭]PPT课件
![[急性肾功能衰竭]PPT课件](https://img.taocdn.com/s3/m/104ddc57fbd6195f312b3169a45177232e60e456.png)
制、麻木、肌力或弱、昏迷，心脏停
博，心电图P－R间期延长，QRS增宽，
T波增高。
高磷血症：常与低钙血症伴存
-
19
低钙血症：肌抽搐，加重高血钾对心肌的毒性作
三
用
低钠血症：丢失多、摄入少；“钠泵”效应下降；
低
钠再吸收↓
低氯血症：呕吐，丢失过多
-
20
内生水
水中毒：
摄入水
高血压、心衰、肺、脑水肿
恶心、呕吐 头晕、心悸、呼吸困难 嗜睡、昏迷
6．透析护理：急性肾衰竭时多数需要透析治 疗，具体护理见本章“血液净化治疗的护理”。
-
40
7．健康教育：指导病人避免诱因、自我监测、 定期复查肾功能。
-
41
效果评价
-
42
评价实施护理后病人对疾病、治疗、护理 的身心反应。
-
43
课堂小结
❖急性肾功能衰竭表现为肾功能急骤减退。 ❖分为少尿型、非少尿型。少尿型又分为少尿期、
4．弥散性血管内凝血
-
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二. 临床表现
-
16
临床表现
急性肾小管坏死是急性肾衰竭最常见的原因， 分为
▲少尿型（尿量＜400ml/d），分为三期： 少尿期、多尿期和恢复期。
▲非少尿型（尿量＞400ml/d）
-
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临床表现
急性肾衰竭-课件PPT课件
三、护理评估
• 多尿期：尿量逐渐增多，24小时尿量超过400ml 表示进入多尿期，此后尿量成倍增加，但此时尿 比重低，此期大约持续2~3周。
• 恢复期：尿量基本恢复正常，此期一般需要3~12 个月，但少数患者可转为慢性肾衰竭。
三、护理评估
• （2）体格检查 • 除常规全面体检外，要注意动态观察患者的呼吸
七、护理评价
• 1.患者尿量正常。 • 2.患者自感良好，水肿减轻，血压稳定。 • 3.肾功能恢复，无并发症出现。 • 4.患者对疾病基本了解，并学会基本预防。
急性肾衰竭 课件
• 一、概述 • 二、病因 • 三、护理评估 • 四、护理诊断 • 五、护理目标 • 六、护理措施 • 七、护理评价
一、概述
•
急性肾衰竭（ARF)是由于各种原因引
起的肾功能损害，在短时间内出现血中氮
质代谢产物积聚，水电解质和酸碱平衡失
调及全身并发症，是一种严重的临床综合
病征。
二、病因
三、护理评估
• 2.身心状况 （1）主要表现 典型病程可分为三期：
少尿期----多尿期----恢复期 少尿期（无尿期）：尿量少，每日尿量少 于
400ml，或少于100ml（无尿），一般持 续1~2 周，伴有各系统并发症，患者出现恶心、呕吐、 头痛、嗜睡、昏迷、贫血等症 状，同时可出现水 、电解质紊乱和酸碱失 衡，此期还易并发感染。
急性肾功能衰竭 ppt课件
发病机制
⑴肾小管损伤；
⑵肾小管上皮细胞代谢障碍；
⑶肾血流动力学变化；
⑷缺血再灌注损伤；
⑸表皮生长因子。
ppt课件 5
二、病因病理
1.病因及发病机制
2.病理
ppt课件
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二、病因病理
⑴肉眼检查：肉眼可 见肾脏增大而质软， 剖面髓质呈暗红色， 皮质肿胀，因缺血而 呈苍白色。 ⑵显微镜检查：典型 的病理改变是光镜检 查见肾小管上皮可见 变薄、肿胀、坏死， 管腔内有脱落的上皮、 管型和炎症渗出物。
制氮质血症，治疗原发病和防止各种并发症。
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恢复期的治疗
无需特殊处理，定期随访。主要应用中药治疗。
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四、预后
1.及早诊治，可提高存活率； 2.病情严重、诊治不及时、并发多脏器功能 衰竭，病死率较高；
3.老年人或伴有其他肾脏疾病者，预后较差； 4.部分患者可遗留肾功能损害。
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五、诊断和鉴别诊断
鉴别诊断 主要与慢性肾衰、急进性 肾炎、慢性肾脏病急性加重相鉴别。
⑴病史
⑵临床表现
⑶肾脏大小
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ARF如何治疗？
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急性肾衰竭课件
（三）恢复期
• 发病后一个月左右进入恢复期， 此时尿量和尿液成分大体恢复正常，但肾 功能完全恢复需要更长时间，少数可转化 为慢性肾衰竭。
非少尿型ARF
•尿量400ml-1000ml/dl •GFR和肾小管损害程度较轻，主要是浓缩功能 障碍 •病程较短症状较轻预后较好 •可向少尿型转化
发病率（incidence)
• 所有住院患者中占1-5% • 老年住院患者中ARF发生率为20%--35% • 60岁以上的ARF患者占同期ARF患者的
57%-64% ICU中占10-50%，大约5%的ICU患者接受
肾脏替代治疗，这些人群的院内死亡率高 达40~80%
急性肾衰竭的认识过程
• 2000年，2002年急性透析质量倡议小组（Acute Dialysis Quality Initiative，ADQI）二次讨 论会，制定了急性肾衰竭共识，RIFLE分级诊断 标准
• 2004年，美国肾脏病协会（ASN）、国际肾脏病 协会（ISN）、ADQI和欧洲重症医学协会 （ESICM)的肾脏病和急救医学专家成立了急性 肾脏损伤网(acute kidney injury network, AKIN），2005年阿姆斯特丹会议达成共识，提 出以急性肾损伤（AKI）取代急性肾衰竭 （ARF），并在RIFLE基础上达成AKI的分期诊断
急性肾衰竭
（acute renal failure, ARF）
急性肾衰竭PPT课件
电解质酸碱平衡。 多尿期治疗
重点维持水电解质酸碱平衡。多尿期开始 尿量＞2500ml/天时，血尿素氮仍可持续上升， 可维持透析治疗。 恢复期治疗
定期随访肾功能，避免使用对肾有毒性的 药物。
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CHENLI
六、常用护理诊断和护理措施
营养失调：低于机体需要量 潜在并发症：水、电解质、酸碱
平衡失衡 有感染的危险
A、绝对卧床休息，抬高下肢，昏迷按昏迷护理常规。 B、维持水平衡：量出为入。严格记录24小时出入量。严密
观察有无体液过多的表现：监测体重、血钠变化，监测 中心静脉压，观察有无水肿，胸片肺充血，心率快、呼 吸促、血压高等。 C、及时处理电解质、酸碱失衡：监测血电解质变化；高钾 血症者应限制摄入含钾高的食物，不输库血，纠正酸中 毒，控制感染；限制钠盐；观察有无低钙血症，如发生 手指麻木、抽搐等，可摄入含钙较高的食物。
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CHENLI
三、临床表现
恢复期 进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志。尿 量可达3000～5000ml。当肾小球滤过率明显增加 时，血浆肌酐、尿素氮逐渐下降。此期仍易发生感 染。尿量逐渐恢复正常，血尿素氮、肌酐接近正常。
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CHENLI
四、实验室及其他检查
血液（少尿期） 轻、中度贫血。血肌酐每日升高
持续期（多持续7-14d）
1、急性肾衰竭的全身并发症 循环系统症状：高血压、心力衰竭及心律失常等。
重点维持水电解质酸碱平衡。多尿期开始 尿量＞2500ml/天时，血尿素氮仍可持续上升， 可维持透析治疗。 恢复期治疗
定期随访肾功能，避免使用对肾有毒性的 药物。
16
CHENLI
六、常用护理诊断和护理措施
营养失调：低于机体需要量 潜在并发症：水、电解质、酸碱
平衡失衡 有感染的危险
A、绝对卧床休息，抬高下肢，昏迷按昏迷护理常规。 B、维持水平衡：量出为入。严格记录24小时出入量。严密
观察有无体液过多的表现：监测体重、血钠变化，监测 中心静脉压，观察有无水肿，胸片肺充血，心率快、呼 吸促、血压高等。 C、及时处理电解质、酸碱失衡：监测血电解质变化；高钾 血症者应限制摄入含钾高的食物，不输库血，纠正酸中 毒，控制感染；限制钠盐；观察有无低钙血症，如发生 手指麻木、抽搐等，可摄入含钙较高的食物。
10
CHENLI
三、临床表现
恢复期 进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志。尿 量可达3000～5000ml。当肾小球滤过率明显增加 时，血浆肌酐、尿素氮逐渐下降。此期仍易发生感 染。尿量逐渐恢复正常，血尿素氮、肌酐接近正常。
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CHENLI
四、实验室及其他检查
血液（少尿期） 轻、中度贫血。血肌酐每日升高
持续期（多持续7-14d）
1、急性肾衰竭的全身并发症 循环系统症状：高血压、心力衰竭及心律失常等。
急性肾功能衰竭PPT课件
32
㈠肾前性肾衰：
肾前性ARF常继发于各种严重疾病引起的周围 循环衰竭，肾血流灌注不足所致。 肾脏本身无器质性病变，故本病实质上是处 于一种应激状态的反应，即肾脏本身尽最大的能 力以保存体内钠，而维持循环血容量。但是如肾 血流灌注不足的情况很严重或时间较长(>2小时)， 则可能发展至急性肾小管坏死(ATN)。确定其是否 已发展至ATN十分重要，因为它与患者的生命攸关， 且在治疗上也截然不同。循环血容量不足所致者 常需大量补液，以改善肾脏的血流灌注，避免其 进一步恶化发生ATN。而ATN患者大量补液则会加 重病人的心脏负荷、出现急性肺水肿，甚至死于 心力衰竭。
29
(三)恢复期 尿量开始减少并渐恢复正常，血中非 蛋白氮含量下降，水、电解质和酸碱平衡 紊乱得到纠正。但肾小管功能需要数月甚 至更长时间才能完全恢复。少数患者由于 肾小管上皮细胞和基底膜破坏严重，出现 肾组织纤维化而转变为慢性肾功能衰竭。
30
非少尿型ARF，肾内病变和临床表现较轻， 病程较短，预后较好，其主要特点是： ①尿量不减少，可在400～1000ml／d左右； ②尿比重低而固定，尿钠含量也低； ③有氮质血症。
3
ARF的现状
ARF发病率很高
占综合性医院住院病人的2%-5% 占ICU的病人的10%-30%
ARF发生率有上升趋势
㈠肾前性肾衰：
肾前性ARF常继发于各种严重疾病引起的周围 循环衰竭，肾血流灌注不足所致。 肾脏本身无器质性病变，故本病实质上是处 于一种应激状态的反应，即肾脏本身尽最大的能 力以保存体内钠，而维持循环血容量。但是如肾 血流灌注不足的情况很严重或时间较长(>2小时)， 则可能发展至急性肾小管坏死(ATN)。确定其是否 已发展至ATN十分重要，因为它与患者的生命攸关， 且在治疗上也截然不同。循环血容量不足所致者 常需大量补液，以改善肾脏的血流灌注，避免其 进一步恶化发生ATN。而ATN患者大量补液则会加 重病人的心脏负荷、出现急性肺水肿，甚至死于 心力衰竭。
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(三)恢复期 尿量开始减少并渐恢复正常，血中非 蛋白氮含量下降，水、电解质和酸碱平衡 紊乱得到纠正。但肾小管功能需要数月甚 至更长时间才能完全恢复。少数患者由于 肾小管上皮细胞和基底膜破坏严重，出现 肾组织纤维化而转变为慢性肾功能衰竭。
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非少尿型ARF，肾内病变和临床表现较轻， 病程较短，预后较好，其主要特点是： ①尿量不减少，可在400～1000ml／d左右； ②尿比重低而固定，尿钠含量也低； ③有氮质血症。
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ARF的现状
ARF发病率很高
占综合性医院住院病人的2%-5% 占ICU的病人的10%-30%
ARF发生率有上升趋势
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– RPGN – AIN
Differential diagnosis between ATN and pre-renal ARF
Index Urine volume Urine SG Urine osmolality urinalysis Urine [Na+] FENa RI BUN/Scr Ucr/Scr FEUN
Pathology of ATN
• 肾小管上皮细胞坏死、脱落、管型堵塞 • 肾小管上皮细胞再生
ARF
• 急性肾衰竭概述 • 急性肾小管坏死病因和发病机制 • 急性肾小管坏死的病理表现 • 急性肾小管坏死的临床表现 • 急性肾小管坏死的诊断和鉴别诊断 • 急性肾小管坏死的治疗原则 • 急性肾小管坏死的预后和预防 • 小结
Polyuric phase
• 尿量逐渐增多达2500mL/d，一般2周 • 肾功能开始恢复的标志 • 生化和电解质异常
– 脱水 – 高钠、低钾 – 毒素变化规律
Recovery phase
• 尿量逐渐恢复正常 • 肾小球功能恢复快 • 肾小管功能恢复慢，常需半年
Clinical manifestations of ATN
Clinical manifestations of ATN
• 典型表现—少尿期、多尿期、恢复期 • 特殊类型 • 并发症
Oliguric phase
• 尿量<400mL/d，一般1周 • 生化和电解质异常
– 水中毒、高钾 – 酸中毒、低钠、低钙、高磷、毒物潴留
• 系统表现
– 消化系统、心血管系统 – 肺水肿、神经系统 – 血液系统、内分泌
– Glomeruli – Renal tubules ( ATN) – Renal interstitium – Renal vessles
wenku.baidu.com
The common causes of ARF
14%
4% 3%
47%
22% 10%
pre-renal post-renal ATN A on C GN others
Endothelin PGI2 NO
Obstruction by casts
Intratubular Pressure
Tubular damage
Tubular back leak
Interstitial
TGF inflammation
GFR
oliguria
ARF
• 急性肾衰竭概述 • 急性肾小管坏死病因和发病机制 • 急性肾小管坏死的病理表现 • 急性肾小管坏死的临床表现 • 急性肾小管坏死的诊断和鉴别诊断 • 急性肾小管坏死的治疗原则 • 急性肾小管坏死的预后和预防 • 小结
definition )
– 肾功能正常者，Scr >177umol/L – 肾功能异常者，Scr>50% – Scr 44~88umol/L/day x 3 days
Classification of ARF
• Pre-renal ARF • Post-renal ARF • Intrinsic renal ARF
• 发生率
– 所有住院病人的1%~5% – ICU病人的7%~30%
• 各科均可见到 • ATN 死亡率高
– ICU需透析病人，高达80% – 心外科需透析病人，高达63.7%vs 4.3% – 所有病人 20%~70%
• 处理及时---肾功能可恢复
Definition of ARF
• 多病因引起的临床综合征 • 肾功能在短期内急剧下降（variable
Liano F. KI 1996; 50(3): 811~898
ARF
• 急性肾衰竭概述 • 急性肾小管坏死病因和发病机制 • 急性肾小管坏死的病理表现 • 急性肾小管坏死的临床表现 • 急性肾小管坏死的诊断和鉴别诊断 • 急性肾小管坏死的治疗原则 • 急性肾小管坏死的预后和预防 • 小结
Causes of Acute Tubular Necrosis
• 感染 • 消化道出血 • 心血管并发症
ARF
• 急性肾衰竭概述 • 急性肾小管坏死病因和发病机制 • 急性肾小管坏死的病理表现 • 急性肾小管坏死的临床表现 • 急性肾小管坏死的诊断和鉴别诊断 • 急性肾小管坏死的治疗原则 • 急性肾小管坏死的预后和预防 • 小结
Diagnosis of ATN
• 典型表现—少尿期、多尿期、恢复期 • 特殊类型 • 并发症
ARF of high catabolism
指标
Scr(umoL/L)↑ Urea(mmoL/L) ↑ K+(mEq/L) ↑ HCO3-(mmoL/L) ↓
变化速度（每天）
高分解 非高分解
＞176.8 44.2～88.4
＞10.1 3.6 ～ 7.1
• 典型临床表现—临床诊断
– 明确病因 – ARF进展迅速：数小时、数天 – 伴明确肾小管功能损伤 – 尿检：轻度蛋白尿、RBC；沉渣可见脱落肾
小管上皮细胞+棕色颗粒管型。
• 少尿期＞2周→肾活检。
Differential diagnosis of ATN
• CRF • 肾前性ARF • 肾后性ARF • 其他肾实质性ARF
• 肾脏灌注不足---肾缺血
– 血容量不足 – 感染性休克 – 心外科手术 – 产科并发症
• 毒物对肾小管的损伤
– 外源性毒物（抗菌素、造影剂等） – 内源性毒物（血红蛋白、肌红蛋白等）
Pathogenesis of ATN
Ischemia Nephrotoxins
Vasoconstruction Renin-angiotensin
＞1
＜0.5
＞2
＜1
Non-oliguric ARF
• 尿量持续>500mL/天 • 常见于
– 肾毒性药物的应用 – 腹部大手术后 – 心脏直视手术后
Clinical manifestations of ATN
• 典型表现—少尿期、多尿期、恢复期 • 特殊类型 • 并发症
Complications of ATN
急性肾衰竭 Acute Renal Failure
ARF
ARF
• 急性肾衰竭概述 • 急性肾小管坏死病因和发病机制 • 急性肾小管坏死的病理表现 • 急性肾小管坏死的临床表现 • 急性肾小管坏死的诊断和鉴别诊断 • 急性肾小管坏死的治疗原则 • 急性肾小管坏死的预后和预防 • 小结
Importance of ARF
Differential diagnosis between ATN and pre-renal ARF
Index Urine volume Urine SG Urine osmolality urinalysis Urine [Na+] FENa RI BUN/Scr Ucr/Scr FEUN
Pathology of ATN
• 肾小管上皮细胞坏死、脱落、管型堵塞 • 肾小管上皮细胞再生
ARF
• 急性肾衰竭概述 • 急性肾小管坏死病因和发病机制 • 急性肾小管坏死的病理表现 • 急性肾小管坏死的临床表现 • 急性肾小管坏死的诊断和鉴别诊断 • 急性肾小管坏死的治疗原则 • 急性肾小管坏死的预后和预防 • 小结
Polyuric phase
• 尿量逐渐增多达2500mL/d，一般2周 • 肾功能开始恢复的标志 • 生化和电解质异常
– 脱水 – 高钠、低钾 – 毒素变化规律
Recovery phase
• 尿量逐渐恢复正常 • 肾小球功能恢复快 • 肾小管功能恢复慢，常需半年
Clinical manifestations of ATN
Clinical manifestations of ATN
• 典型表现—少尿期、多尿期、恢复期 • 特殊类型 • 并发症
Oliguric phase
• 尿量<400mL/d，一般1周 • 生化和电解质异常
– 水中毒、高钾 – 酸中毒、低钠、低钙、高磷、毒物潴留
• 系统表现
– 消化系统、心血管系统 – 肺水肿、神经系统 – 血液系统、内分泌
– Glomeruli – Renal tubules ( ATN) – Renal interstitium – Renal vessles
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The common causes of ARF
14%
4% 3%
47%
22% 10%
pre-renal post-renal ATN A on C GN others
Endothelin PGI2 NO
Obstruction by casts
Intratubular Pressure
Tubular damage
Tubular back leak
Interstitial
TGF inflammation
GFR
oliguria
ARF
• 急性肾衰竭概述 • 急性肾小管坏死病因和发病机制 • 急性肾小管坏死的病理表现 • 急性肾小管坏死的临床表现 • 急性肾小管坏死的诊断和鉴别诊断 • 急性肾小管坏死的治疗原则 • 急性肾小管坏死的预后和预防 • 小结
definition )
– 肾功能正常者，Scr >177umol/L – 肾功能异常者，Scr>50% – Scr 44~88umol/L/day x 3 days
Classification of ARF
• Pre-renal ARF • Post-renal ARF • Intrinsic renal ARF
• 发生率
– 所有住院病人的1%~5% – ICU病人的7%~30%
• 各科均可见到 • ATN 死亡率高
– ICU需透析病人，高达80% – 心外科需透析病人，高达63.7%vs 4.3% – 所有病人 20%~70%
• 处理及时---肾功能可恢复
Definition of ARF
• 多病因引起的临床综合征 • 肾功能在短期内急剧下降（variable
Liano F. KI 1996; 50(3): 811~898
ARF
• 急性肾衰竭概述 • 急性肾小管坏死病因和发病机制 • 急性肾小管坏死的病理表现 • 急性肾小管坏死的临床表现 • 急性肾小管坏死的诊断和鉴别诊断 • 急性肾小管坏死的治疗原则 • 急性肾小管坏死的预后和预防 • 小结
Causes of Acute Tubular Necrosis
• 感染 • 消化道出血 • 心血管并发症
ARF
• 急性肾衰竭概述 • 急性肾小管坏死病因和发病机制 • 急性肾小管坏死的病理表现 • 急性肾小管坏死的临床表现 • 急性肾小管坏死的诊断和鉴别诊断 • 急性肾小管坏死的治疗原则 • 急性肾小管坏死的预后和预防 • 小结
Diagnosis of ATN
• 典型表现—少尿期、多尿期、恢复期 • 特殊类型 • 并发症
ARF of high catabolism
指标
Scr(umoL/L)↑ Urea(mmoL/L) ↑ K+(mEq/L) ↑ HCO3-(mmoL/L) ↓
变化速度（每天）
高分解 非高分解
＞176.8 44.2～88.4
＞10.1 3.6 ～ 7.1
• 典型临床表现—临床诊断
– 明确病因 – ARF进展迅速：数小时、数天 – 伴明确肾小管功能损伤 – 尿检：轻度蛋白尿、RBC；沉渣可见脱落肾
小管上皮细胞+棕色颗粒管型。
• 少尿期＞2周→肾活检。
Differential diagnosis of ATN
• CRF • 肾前性ARF • 肾后性ARF • 其他肾实质性ARF
• 肾脏灌注不足---肾缺血
– 血容量不足 – 感染性休克 – 心外科手术 – 产科并发症
• 毒物对肾小管的损伤
– 外源性毒物（抗菌素、造影剂等） – 内源性毒物（血红蛋白、肌红蛋白等）
Pathogenesis of ATN
Ischemia Nephrotoxins
Vasoconstruction Renin-angiotensin
＞1
＜0.5
＞2
＜1
Non-oliguric ARF
• 尿量持续>500mL/天 • 常见于
– 肾毒性药物的应用 – 腹部大手术后 – 心脏直视手术后
Clinical manifestations of ATN
• 典型表现—少尿期、多尿期、恢复期 • 特殊类型 • 并发症
Complications of ATN
急性肾衰竭 Acute Renal Failure
ARF
ARF
• 急性肾衰竭概述 • 急性肾小管坏死病因和发病机制 • 急性肾小管坏死的病理表现 • 急性肾小管坏死的临床表现 • 急性肾小管坏死的诊断和鉴别诊断 • 急性肾小管坏死的治疗原则 • 急性肾小管坏死的预后和预防 • 小结
Importance of ARF