尿崩症的鉴别诊断
尿崩症的鉴别诊断
尿崩症的鉴别诊断
尿崩症(DI)是由于下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸加压素(AVP)又称抗利尿激素(ADH)不同程度的缺乏,或由于多种病变引起肾脏对AVP敏感性缺陷,导致肾小管重吸收水的功能障碍的一组临床综合征。前者为中枢性尿崩症(CDI),后者为肾性尿崩症(NDI),其临床特点为多尿、烦渴、低比重尿或低渗尿。尿崩症常见于青壮年,男女之比为2︰1,遗传性NDI多见于儿童。
英文名称
diabetes insipidus
就诊科室
内分泌科、肾内科
多发群体
青壮年男性
常见病因
肿瘤、外伤、感染、血管病变
常见症状
烦渴、多饮、多尿
∶病因
1.中枢性尿崩症
任何导致AVP的合成和释放受损的情况均可引起CDI的发生,其病因有原发性、继发性及遗传性三种。
(1)原发性原因不明,占尿崩症的30%-50%,部分患者在尸检时可发现下丘脑视上核和室旁核细胞明显减少或消失。
(2)继发性
1)头颅外伤和下丘脑-垂体手术是CDI的常见病因,其中以垂体手术后一过性CDI最常见,如手术造成正中隆突以上的垂体柄受损,则可导致永久性CDI。
2)肿瘤尿崩症可能是蝶鞍上肿瘤最早的临床症状。原发性颅内肿瘤主要是咽鼓管瘤或松果体瘤,继发性肿瘤以肺癌或乳腺癌的颅内
转移最常见。
3)肉芽肿结节病、组织细胞增多症、类肉瘤、黄色瘤等。
4)感染性疾病脑炎、脑膜炎、结核、梅毒等。
5)血管病变动脉瘤、动脉栓塞等。
6)自身免疫性疾病可引起CDI,血清中存在抗AVP细胞抗体。
7)妊娠后期和产褥期妇女可发生轻度尿崩症,其与血液中AVP 降解酶增高有关。
(3)遗传性可为X连锁隐性、常染色体显性或常染色体隐性遗传。X连锁隐性遗传由女性传递,男性发病,杂合子女可有尿浓缩力差,一般症状较轻,可无明显多饮、多尿。常染色体显性遗传可由于AVP前体基因突变或AVP载体蛋白基因突变所引起。常染色体隐性遗传,常为家族型病例,患者自幼多尿,可能是因为渗透性感受器的缺陷所致。
尿崩症的症状是什么
尿崩症的症状是什么
尿崩症是指抗利尿激素分泌不足或肾脏对抗利尿激素反应缺陷而引起的症群,一旦患病,将对病人日常生活造成巨大的影响,下面就研究一下尿崩症的发病原因和治疗的方法。
一.尿崩症的病发原因
原发性尿崩症(30%):
约占1/3~1/2不等。通常在儿童起病,很少(<20%)伴有垂体前叶功能减退。这一诊断只有经过仔细寻找继发原因不存在时才能确定。当存在垂体前叶功能减退或高泌乳素血症或经放射学检查具有蝶鞍内或蝶鞍上病变证据时,应尽可能地寻找原因,密切随访找不到原发因素的时间越长,原发性尿崩症的诊断截止肯定。有报道原发性尿崩症患者视上核、室旁核内神经元减少,且在循环中存在下丘脑神经核团的抗体。
继发性尿崩症(20%):
发生于下丘脑或垂体新生物或侵入性损害,包括:嫌色细胞瘤、颅咽管瘤、胚胎瘤、松果体瘤、胶质瘤、脑膜瘤、转移瘤、白血病、组织细胞病、类肉瘤、黄色瘤、结节病以及脑部感染性疾病(结核、梅毒、血管病变)等。
遗传性尿崩症(10%):
遗传性尿崩症十分少见,可以是单一的遗传性缺陷,也可是xxxx综合征的一部分(可表现为尿崩症、糖尿病、视神经萎缩、耳聋,又称作Wolfram综合征)。
物理性损伤(10%):
常见于脑部尤其是垂体、下丘脑部位的手术、同位素治疗后,严重的脑外伤后。
二尿崩症的治疗方法
1.中枢性尿崩症
(1)病因治疗:针对各种不同的病因积极治疗有关疾病,以改善继发于此类疾病的尿崩症病情。
(2)药物治疗:轻度尿崩症患者仅需多饮水,如长期多尿,每天尿量大于4000ml时因可能造成肾脏损害而致肾性尿崩症而需要药物治疗。①抗利尿激素制剂:A.1-脱氨-8-右旋精氨酸血管加压素(DDAVP):此药为一种人工合成的精氨酸加压素的类似物,近年已广泛用于治疗尿崩症,由于其结构中氨基端半胱氨酸脱去了氨基,因而能抗拒氨基肽酶的分解作用,其利尿活性与血管加压作用由天然抗利尿激素的450和450分别变为1200和0.5,抗利尿作用加强,而无加压作用,副作用减少。1-脱氨-8-右旋精氨酸血管加压素(DDAVP)为目前治疗尿崩症的首选药物,可由鼻黏膜吸入,
尿崩症
神内七
谷洋洋
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
1.尿崩症的定义及分类 2.尿崩症的病因及发病机制 3.尿崩症的临床表现 4.尿崩症的观察要点 5.尿崩症的治疗 6.尿崩症的护理措施
定义及分类:
尿崩症(DI)是由于下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸 加压素(AVP)又称抗利尿激素(ADH)不同程度的缺乏, 或由于多种病变引起肾脏对AVP敏感性缺陷,导致肾小管重 吸收水的功能障碍的一组临床综合征。前者为中枢性尿崩 症(CDI),后者为肾性尿崩症(NDI),其临床特点为多 尿、烦渴、低比重尿或低渗尿。尿崩症常见于青壮年,男 女之比为2:1,遗传性NDI多见于儿童。着重介绍中枢性尿 崩症。
3.电解质观察 低血钾(血钾<3.5mmol/L)常由于尿崩症时钾排泄增加,而补 钾不足所致,临床上以乏力,恶心,呕吐,腹胀为主要表现,心 电图有心动过速及心律不齐。 高血钾(高血钾>5.5mmol/L)常由于尿崩时大量低渗尿的排出, 常合并有高钠,高氯及血浆渗透压升高,早期无特殊症状,严重 时可出现四肢乏力,意识淡漠和感觉异常,皮肤发冷,心跳缓慢 或心律失常。心电图T波高而尖,P-R间期延长,P波下降或消失。 QRS波加宽,ST段升高。 高钠血症(血钠>145mmol/L)常由于严重的细胞内脱水,使细胞 代谢障碍,引起氮质血症和中枢神经系统的功能紊乱。早期患者表 现为渴感,伴有尿崩症时可出现烦渴,晚期出现意识障碍,多表 现为淡漠、反应迟钝、嗜睡、昏迷 。
尿崩症诊治
男性儿童发病 起病年龄早,出生后即有多尿,尿布更换频繁 家族遗传史 常染色体隐性遗传性尿崩症 病因:是由于水通道蛋白2( AQP2)的基因突变导致。 男孩女孩都发病,临床症状重,婴儿期反复脱水及神经 发育迟缓。
“多尿” ----尿崩症就诊的最重要主诉
尿量持续>3000ml/24小时 干扰了正常的生活
临床表现
烦渴、多尿、多饮症状多数突然出现,尿量5-12L/24小 时、少数16-24L/24小时以上,日夜尿量相近
频繁排尿、饮水、影响休息,大量饮水稀释胃液使食欲下 降,体重减轻,工作效率下降
一些患儿、尤其儿童可表现为夜间尿床、肾或输尿管积水、 肾盂或膀胱扩张、膀胱输尿管反流、肾萎缩、肾衰竭、生 长发育迟缓,遗传性尿崩症患儿发病年龄早,渴觉中枢发 育不全,可引起严重脱水和高钠血症,常危及生命
尿崩症诊治
尿崩症
定义:是由于抗利尿激素分泌不足,或肾脏对ADH反应不 敏感引起肾小管对水的重吸收障碍所致的一组以多尿、烦 渴、多饮、低比重尿、低渗尿为特征的临床综合征
尿崩症可发生于任何年龄,但以青少年多见,男性多于女 性,男女之比2:1
分类
根据病因不同分4类: 中枢性尿崩症(CDI) 肾性尿崩症(NDI) 原发性烦渴症(PP) 妊娠尿崩症(GDI)
尿崩症
(1)、一过性多尿:术后开始出现,持续数日即消失。
(2)、持续性多尿:术后长期持续尿崩。
(3)、三相型:术后2~6日出现多尿,数日后减轻或消失,几天后再次出现持续性尿崩。
四、护理要点
1、留置导尿管,准确记录24小时出入量、及每小时尿量,以利于及时发现体液失衡,补液时每小时尿量超过300ml、未补液时尿量超过150ml及时汇报医生。
尿崩症护理
一、概念
尿崩症指每24小时尿量大于4000ml,相对比重低于1.005以下,病人表现为口渴、多饮。颅脑手术后尿崩症常见于第三脑室前部肿瘤,尤其是咽骨管瘤或鞍区附近肿瘤(垂体瘤)手术后,一般以垂体瘤最为常见。
二、产生原因
丘脑下部的视上核、室旁核细胞产生抗利尿激素,经垂体输送至垂体后叶储存。术中这些部位任何一处损伤均可导致抗利尿激素分泌减少,导致肾脏对水的重吸收减少,尿液不能浓缩,尿量异常增多,密度降低。
2、观察患者有无脱水症பைடு நூலகம்,及时汇报医生。
3、每日监测血电解质变化,及时发现核处理水电解质紊乱。
4、使用抗利尿激素时注意观察副作用和不良反应,尤其是血压的监测;同时注意观察尿量,以防止尿量减少导致水中毒。
5、加强皮肤护理,多尿期间保持床单位、衣库的整洁、干燥,勤擦洗、勤更换。
6、做好饮食宣教工作,多尿期间减少利尿性水果的进食,以防影响观察指标。
什么是尿崩症
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什么是尿崩症
导语:尿崩症属于是一种在临床上危害人们身体十分严重的疾病,在平时的生活上,得了尿崩症之后,如果我们还不知道什么是尿崩症,对于尿崩症不是那
尿崩症属于是一种在临床上危害人们身体十分严重的疾病,在平时的生活上,得了尿崩症之后,如果我们还不知道什么是尿崩症,对于尿崩症不是那么的了解,其实会因此严重的影响了人们的身体健康的。所以,我们对此知识不可以忽视了。
什么是尿崩症,其实尿崩症就是属于一种人们的脑下垂体之后的叶激素之一的抗利尿激素的缺乏,因此引发了人们身体上的肾脏排出水分增加的状况,究其原因,其实也是人们身体上的肾细尿管的再吸收受到了比较多的影响.多尿症意味着尿量的增加。
一般来说,尿崩症临床上指的是肾脏对精氨酸加压素(又称抗利尿激素)不敏感导致肾小管重吸收水的功能障碍,从而出现多尿、烦渴、多饮与低比重尿和低渗尿为特征的一组综合征称之为肾性尿崩症。
不过,如若精氨酸加压素严重缺乏或部分缺乏致肾小管重吸收水的功能障碍,而出现以上临床症状,临床上则称之为中枢性尿崩症而对于肾脏疾患的人来说,不了解什么是中枢性尿崩症不要紧,但一定要了解肾性尿崩症是什么,因为尿崩症可发于任何年龄!
在平时生活上,对于什么是尿崩症,我们必须要了解清楚。一旦发现了自己身体上有不良的状况发生的话,必须要尽早的去进行合理的治疗。才是保证了我们身体上的疾病尽早痊愈的保障。这点知识我们不能不予以关注的。
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肾性尿崩症的症状
肾性尿崩症的症状
文章目录*一、肾性尿崩症的症状*二、肾性尿崩症的并发症*三、肾性尿崩症的饮食注意事项1. 肾性尿崩症吃什么好2. 肾性尿崩症不能吃什么
肾性尿崩症的症状1、多尿多饮
为本病突出的临床表现。先天性NDI可在出生时即有多尿多饮症状在出生前即表现为羊水过多。
2、低渗尿
尿比重常持续低于1.005或尿渗量低于200mOsm/(kg·H2O),给以溶质利尿,亦只能达到与血浆等渗280~300mOsm/(kg·H2O)的程度。
3、高渗性脱水与血容量不足
由于婴幼儿不能表示渴感容易发生高渗性脱水及血容量不足,可导致中枢神经系统症状和婴儿智力发育障碍如失水严重可导致死亡。CDI及NDI以外因素引起脱水时其尿液应为浓缩尿,所以婴儿脱水伴稀释尿应警惕为本病的可能性。成年患者在不适当限水或伴有渗量感受中枢障碍,也可发生严重高渗性脱水。
肾性尿崩症的并发症1、尿崩症合并腺垂体功能减退下丘脑或垂体部位的手术,肿瘤及炎症等,可引起尿崩症与腺垂体功能减退。此外,糖皮质激素与甲状腺素减少时,尿溶质的
排泄减少,也可使多尿症状减轻。
2、尿崩症伴渴感减退综合征
此综合征为抗利尿激素缺乏的同时,口渴的感觉也减退或消失,病人的肾脏不能正常调节水的排泄,病人因无口渴感,而不能随时增加饮水量以供人体所需。
3、尿崩症合并妊娠
尿崩症患者伴妊娠时,尿崩症的病情可以加重,这是因为孕
妇的肾上腺皮质激素分泌增加,它可拮抗抗利尿激素的抗利尿作用,或者抑制抗利尿激素的分泌。
肾性尿崩症的饮食注意事项
1、肾性尿崩症吃什么好病人应尽量选择好的蛋白质来源,
如何诊断尿崩症
如何诊断尿崩症
文章来源:寻医问药 2009/6/18 17:45:04 文字大小:【大】【中】【小】
典型尿崩症的诊断不难。其特点是:①尿量多,一般 4~l 0L /d ,②低渗尿,尿渗透压 < 血浆渗透压,一般低于 200mOsm/L ,尿比重多在 1.005~1.003 以下;③禁水试验不能使尿渗透压和尿比重增加;④ ADH 或去氨加压素(DDAVP)治疗有明显效果。对任何一个持续多尿、烦渴、多饮、低比重尿者均应考虑尿崩症的可能性,利用血浆、尿渗透压测定可以诊断尿崩症,方法可靠、安全,临床医师可据此作出诊断并开始治疗。其诊断方法如下。
一、禁水试验正常人禁止饮水一定时间后,体内水分减少,血浆渗透压升高, AVP 大量分泌,因而尿量减少,尿液浓缩,尿比重及渗透压升高。尿崩症患者由于 AVP 缺乏,禁水后原量仍多,尿比重及渗透压仍低。
方法:禁水前测体重、血压、尿量与尿比重或渗透压。禁水时间为 8~12 小时,禁水期间每 2 小时排尿一次,测尿量、尿比重或渗透压,每小时测体重与血压。如患者排尿较多、体重下降 3%~5% 或血压明显下降,应立即停止试验,让患者饮水。本试验应在严密观察下进行。
结果:正常人禁水后尿量明显减少,尿比重超过 1.020 ,尿渗透压超过800mOsm/L ,不出现明显失水。尿崩症患者禁水后尿量仍多,尿比重一般不超过 1.010 ,尿渗透压不超过血浆渗透压。部分患者体内尚有一定量 AVP 分泌,但不足以维持正常调节,禁水后尿比重可超过 1.015 ,但小于 1.020 ,渗透压可超过血浆渗透压,但与正常人相比,仍显不足,属部分性尿崩脏。本法简易可行,对诊断尿崩症有一定帮助。但禁水后尿最大浓缩能力除 AVP 外,还取决于骨髓质高渗状态,因此,仅根据禁水后能达到的最大尿比重或渗透压来诊断尿崩症,有时不可靠。
儿童尿崩症有什么症状
儿童尿崩症有什么症状
一、概述
尿崩症一般可分为原发性尿崩症、继发性尿崩症跟遗传性尿崩症这三种,如果按发病部位可以分为中枢性尿崩症以及肾性尿崩症这两种,患有尿崩症的人群中男性患者要比女性患者更多,尿崩症可以发生于任何年龄段的人群中,就算是刚出生不到几个月的孩子也是有可能患有尿崩症的,尿崩症大多数都是发生在儿童期的一种疾病,大家就来说说儿童患了尿崩症都有些什么症状。
二、步骤/方法:
1、患了尿崩症的儿童主要的表现就是尿液比较的多,尿液多主要就是指突然排尿的次数比之前多了并且尿量也增多了,这个尿量增多不是说多一点点,而是患了尿崩症后的尿量要比正常是多出了一倍或者不止一倍。
2、患了尿崩症的儿童不仅尿量比之前要多出好多,并且他每天的饮水量也比之前要多出了好多,这种的患者相对比较喜欢喝一些冷的饮料或者是水,就算是他每天的饮水量减下来但是他的尿量也是不会减少的。
3、患了尿崩症的患者如果喝不进去水的话,患者会出现烦躁还有晚上睡觉的时候会睡得不安分,如果严重的话患者还会出现发烧等情况的,因为水分补充不及时的话会出现脱水的情况,如果时间久的话会出现昏迷等其他症状的。
三、注意事项:
如果是大人患了尿崩症自己就可以感觉到能去医院及时的救治,但是小孩子就不一样了,在平时的时候一定要仔细的观察孩子的生活习惯,这样才能够做到早发现早治疗的。
尿崩症的诊断与治疗
尿崩症的诊断与治疗
尿崩症(diabetes insipidus)是由于垂体后叶功能低下,血管加压素(arginine vasopressin peptide, AVP;抗利尿激素,ADH)分泌不足(又称中枢性或垂体性尿崩症),或肾脏对抗
利尿激素反应缺陷(又称肾性尿崩症)而引起的症候群,其特点是多尿、烦渴、低比重尿和
低渗尿。按其病情轻重分为完全性尿崩症和部分性尿崩症,按病程可分为永久性尿崩症和暂
时性尿崩症。尿崩症可发生于任何年龄,但以青少年为多见。男性多于女性,男女之比为
2:1a本章着重讨论中枢性尿崩症。
【诊断要点】
(一)临床表现
(1)尿崩症的临床表现是多尿、烦渴、多饮,最常见每天尿量可达5~10L,尿色清,水样无色,日夜尿量相仿,患者症状的出现常常是突然的,一般起病日期明确。尿浓度低,随机尿
标本的渗透压低于血浆渗透压[<300mmol/(kg?H2O)〕,比重都在1.005以下,更接近
1.001。
(2)由于排出大量低渗、低比重的尿,血浆渗透压轻度升高,刺激口渴,每昼夜需要饮进与尿量相当的水,尿量和饮水量都相当稳定,喜冷饮。
(3)许多患者由于明显渴感而不能进固体食物,热能营养摄入不足,加之大量排尿,营养物质随之流失,故多消瘦、体力下降。由于频繁地排尿、饮水,严重干扰了日常生活,患者昼夜
不能得到良好休息,有疲乏、烦躁、头昏、食欲缺乏、体重下降及工作、学习效率降低。
(4)正常的口渴中枢功能保证了患者烦渴多饮与多尿相适应,在能充分饮水下,不会发生脱水,血清钠及血渗透压轻微升高或正常。一些因垂体、下丘脑区肿瘤或浸润性病变而发生尿崩症
尿崩症名词解释生理学
尿崩症名词解释生理学
尿崩症,又称尿崩症性肾病,是一种多发性肾病,其特征是持续高尿钠水平和亚临床,轻度到重度的肾功能受损。尿崩症可以是临床性疾病,在有特征的家族史时,或常见的肾病患者被诊断时出现。一般来说,尿崩症的病因包括细菌感染、糖尿病、肾炎、慢性肾病、肥胖、药物毒性和先天缺陷,以及其他一些未知的病因。
尿崩症的症状可以从轻微到严重,包括增加的尿量、体重减轻、水肿、恶心、呕吐、发热和高血压。在没有确切诊断的情况下,这些症状可能会被误认为是其他疾病的症状。
尿崩症的治疗方式主要有控制肾脏损伤的药物治疗和肾移植,以及通过减少摄入盐的方式减少尿钠水平。其中,肾移植是最有效的治疗方式,但是也是最昂贵的。
尿崩症可以通过血液和尿液分析,X射线检查,超声波检查,CT 扫描,MRI扫描和肾穿刺检查来诊断。经过诊断后,医生会根据患者的特殊情况来决定治疗方案。
尿崩症的鉴别诊断
请你填表
精神性多饮 中枢性尿崩症 肾性尿崩症
ADH分泌
血渗透压
正常 降低
减少
升高
正常或增多 升高
尿比重
禁水后血ADH
禁水后血渗透压
降低
升高
升高
降低<1.010
不升高或略 升高
进一步升高
降低
不升高
进一步升高
禁水后尿比重 禁水后尿量
升高>1.020 不升高或略升高
不பைடு நூலகம்高
减少
不减少或略减少 不减少或略减少
• 脑性耗盐综合征(cerebral salt wasting syndrome, CSWS)。该理论认为,手术和创伤刺激影响了神经 和体液调节,通过某种激素或神经传导作用于肾脏, 导致肾脏排泄水钠增多。
• 尿崩症(diabetes insipindus DI):是以ADH分泌释 放不足,引起烦渴、多饮、多尿及低比重尿为特征的 综合征。
作用机制
• SIADH:是由于ADH分泌增多,导致体内水分增加, 出现低钠血症,尿渗透压高于血渗透压,低钠而无脱 水,中心静脉压增高的一种综合征。
• CSWS:是由于尿钠丢失,导致低钠血症和细胞外液 量减少,渗透压增高,中心静脉压降低伴随体重减轻 的一种综合征。
• DI:正常生理情况下,ADH根据人体的摄水量,体 内渗透压的变化,调节肾远曲小管与集合管的通透 性,促进水分重吸收。DI时,由于ADH缺乏,导致尿 液浓缩障碍,尿渗透压降低,大量水分从尿中排出, 细胞外液量减少,血浆渗透压上升。
尿崩症
神经外科Ⅰ部 伍淑霞 曾惠
学习目标
1
尿崩症的分类 尿崩症的观察要点
尿崩症并发的电解质紊乱 电解质紊乱的临床表现 电解质紊乱的护理措施
2
3
4
5
【概述】
尿崩症是指精氨酸加压素(AVP,又称 ADH)缺乏(中枢性尿崩症),或肾脏对 AVP不敏感(肾性尿崩症),致肾小管吸收 水的功能障碍,从而引起多尿、烦渴、多 饮与低比重尿和低渗尿为特征的一组综合 征。 是颅脑手术后,特别是鞍区肿瘤手术后常 见的并发症。
源自文库
2.尿量观察
密切观察并准确记录每小时尿量,颜色, 尿比重,准确记录24小时出入量。尿崩症的病人主要表现 多尿,其诊断标准为尿量 > 200ml/h ,尿比重<1.005 , 尿渗透压< 200mmol/L,血渗透压> 300mmlol/L,为尿 崩症 。
观察要点—— 3.电解质观察
低血钾(血钾<3.5mmol/L)常由于尿崩症时钾排泄增加, 而补钾不足所致,临床上以乏力,恶心,呕吐,腹胀为主 要表现,心电图有心动过速及心律不齐。 高血钾(高血钾>5.5mmol/L)常由于尿崩时大量低渗尿 的排出,常合并有高钠,高氯及血浆渗透压升高,早期无 特殊症状,严重时可出现四肢乏力,意识淡漠和感觉异常, 皮肤发冷,心跳缓慢或心律失常。心电图T波高而尖,P-R 间期延长,P波下降或消失。QRS波加宽,ST段升高。
内科学尿崩症题库
内科学尿崩症题库
思考题
1.什么是尿崩症?其常见病因有哪些?
标答: 尿崩症(diabetes insipidus,DI)是指精氨酸加压素(arginine vasopressin,A VP)又称抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)严重缺乏或部分缺乏(称中枢性尿崩症),或肾脏对A VP不敏感(肾性尿崩症),致肾小管吸收水的功能障碍,从而引起多尿、烦渴、多饮与低比重尿和低渗尿为特征的一组综合征。病因可分为继发性和原发性两大类。原发性又可分为遗传性和特发性。①继发性尿崩症:约50%患者为下丘脑-神经垂体部位的肿瘤所引起,10%由头部创伤所致。此外,少数中枢性尿崩症由脑部感染性疾病(脑膜炎、结核、梅毒)、langerhans’组织细胞增生症或其他肉芽肿病变、血管病变等引起。②特发性尿崩症:约占30%病因不明,认为可能与自身免疫有关,患者存在下丘脑室旁核神经核团抗体,即针对AVP合成细胞的自身抗体。③遗传性尿崩症少数中枢性尿崩症有家族史,呈常染色体显性遗传,由A VP-NPⅡ基因突变所致。
2.尿崩症的主要临床表现有哪些?
标答: 尿崩症临床主要表现为多尿、烦渴与多饮。起病常较
急,一般起病日期明确。24h尿量可多达5~10L,最多不超过18L。尿比重常在 1.005以下,尿渗透压常为50~200mOsm/L,尿色淡如清水。由于低渗性多尿,血浆渗透压常轻度升高,因而兴奋口渴中枢,患者因烦渴而大量饮水,喜冷饮。如有足够的水分供应,患者一般健康可不受影响。
3.尿崩症的诊断依据有哪些?
尿崩症诊断标准钠离子
尿崩症诊断标准钠离子
全文共四篇示例,供读者参考
第一篇示例:
尿崩症是一种常见的内分泌性疾病,主要特征是尿量过多和尿渗透压降低,严重的话还会有电解质紊乱。在尿崩症的诊断中,钠离子的检测是非常重要的一个指标,因为钠离子的异常水平可以反映出患者的肾脏功能和水盐代谢情况。下面我们就来详细探讨关于尿崩症诊断标准中钠离子的相关内容。
尿崩症的诊断主要有两种类型,中枢性尿崩症和肾性尿崩症。在中枢性尿崩症中,由于缺乏或者释放不足抗利尿激素(AVP),肾脏无法对水进行恰当的重吸收,导致尿量过多、尿渗透压降低和血清钠离子浓度升高。与之相反,在肾性尿崩症中,肾脏对AVP的反应正常,但由于肾脏本身的功能异常,导致水无法被有效地重吸收,最终表现为尿液过多和尿渗透压降低的表现。
肾脏功能的评估中,血清钠离子的检测是十分重要的一个指标。正常情况下,血清钠离子的正常范围为135-145mmol/L,当患者患有尿崩症时,血清钠离子浓度可能会升高,因为在尿液大量排出的情况下,溶液内的水分就会减少,浓度就会增加。血清钠离子的浓度可以反映出尿崩症患者的水盐代谢情况,有助于医生对患者的病情做出准确的判断。
除了血清钠离子的检测外,还有一些其他的指标也可以帮助医生
诊断尿崩症。渗透性尿崩症患者的尿液渗透压往往会低于血液渗透压,而如果尿量大于3L/24h,也可以提示患者可能患有尿崩症。可以通过与其他尿液疾病如糖尿病进行鉴别,糖尿病患者的尿糖明显高于正常
范围,而尿崩症患者的尿糖一般为阴性。
尿崩症的诊断标准中,钠离子的浓度是一个非常重要的指标,可
尿崩症诊断金标准
尿崩症诊断金标准
尿崩症(Diabetes Insipidus,DI)的诊断金标准包括以下几个方面:
1.尿量增多:尿崩症患者通常会表现为明显的多尿,每天尿量可
达到数升以上,尿液呈稀薄清澈。
2.尿比重降低:由于尿液稀释,尿比重通常较低,正常尿液比重
为1.005-1.030,而尿崩症患者的尿比重可能低于1.005。
3.渴望感增加:尿崩症患者由于大量尿液的丢失,常伴有渴望感
的明显增加,可能导致大量饮水。
4.水负荷试验:这是尿崩症的确诊试验之一。患者在医生的监护
下口服大量水分,然后测定尿液浓缩功能。如果尿液不能充分浓缩,可以支持尿崩症的诊断。
5.抗利尿激素测定:通过检测抗利尿激素(如抗利尿激素ADH,
也称为抗利尿素或vasopressin)的水平,可以帮助确认尿崩症的类型,包括中枢性尿崩症和肾性尿崩症。
6.磁共振成像(MRI):对于中枢性尿崩症,进行脑部MRI检查
有助于发现颅咽管瘤、垂体瘤等引起尿崩症的结构性问题。
在进行尿崩症的诊断时,医生通常会综合考虑患者的临床表现、实验室检查和影像学检查等多个方面的信息,以确保准确诊断并制定合适的治疗方案。如果您或他人有尿崩症的症状,建议及时就医并接受专业医生的评估和诊断。
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源自文库
定义
• 脑性耗盐综合征(Cerebral salt-wasting syndrome) 是一种较罕见的以低钠血症和脱水为主
要特征的综合征,多由神经系统损伤或肿瘤引起。 现认为脑性耗盐综合征的低钠血症是由下丘脑内分 泌功能紊乱所导致的肾脏排钠过多引起。
• SIADH综合征也就是抗利尿激素分泌失调综 合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion , SIADH) 是指由于多种原因引起的内源性抗利尿激素 (ADH,即精氨酸加压素AVP)分泌异常增 多,血浆抗利尿激素浓度相对于体液渗透压 而言呈不适当的高水平,从而导致水潴留、 尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床 表现的一组综合征。
• 尿崩症(diabetes insipindus)是指血管加压素 (vasopressin,VP)又称抗利尿激素 (antidiuretic hormone,ADH) 分泌不足(又称 中枢性或垂体性尿崩症),或肾脏对血管加压素反 应缺陷(又称肾性尿崩症)而引起的一组症群,其 特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。
加压素后血渗透压
降低
降低
不降低
加压素后尿比重 加压素后尿量
升高 减少
迅速升高 迅速减少
不升高 不减少
诊断
SIADH诊断依据:渗透压<280mmol/L,尿渗 透压>600mmol/L,中央静脉压增高,。 CSWS诊断依据:细胞外液减少,负钠平衡,水 摄入与排出率<1,肺动脉楔压<8mmHg, 中 央静脉压<6 mmHg,体重减轻。
鉴别诊断
请你填表
精神性多饮 中枢性尿崩症 肾性尿崩症
ADH分泌
血渗透压
正常 降低
减少
升高
正常或增多 升高
尿比重
禁水后血ADH
禁水后血渗透压
降低
升高
升高
降低<1.010
不升高或略 升高
进一步升高
降低
不升高
进一步升高
禁水后尿比重 禁水后尿量
升高>1.020 不升高或略升高
不升高
减少
不减少或略减少 不减少或略减少