缺血性脑血管病的新独立郭洪志
前循环缺血颅内侧支循环建立的评价郭洪伟
山东医药2012年第52卷第48期前循环缺血颅内侧支循环建立的评价郭洪伟，吕伟，张妍，曹秉振（第二军医大学济南临床医学院，济南军区总医院，济南250031）摘要：目的研究前循环缺血性脑血管病颅内侧支循环的建立及影响因素。
方法采用数字减影脑血管造影技术（DSA）对153例前循环缺血患者颅内侧支循环代偿情况进行评估，探讨临床类型、颈内动脉狭窄程度和狭窄部位与颅内侧支循环建立的关系。
结果153例患者中脑梗死74例，短暂性脑缺血发作（TIA）31例，无症状性前循环梗死48例。
153例患者中前交通动脉（ACOA）开放67例（43．8%），后交通动脉（PCOA）开放55例，眼动脉（OA）开放9例，软膜动脉（LEP）开放33例。
侧支开放率3组无统计学差异（P＞0．05）。
按颈部血管狭窄程度分为4组：＜50%、50% 75%、75% 99%及闭塞组，ACOA开放率各组中存在统计学差异（P＜0．05）。
左侧OA在狭窄程度为75% 99%时开放率最高（P＜0．05）。
LEP（LA）、LEP（RP）、LEP（LP）开放率与颈内动脉狭窄程度相关，狭窄程度越高其开放率越高。
血管狭窄部位显著影响侧支开放率，混合狭窄组ACOA开放率最高（72%）（P＜0．05）。
OA开放率与颅外段血管狭窄相关（P＜0．01）。
LEP（RP）、LEP（LA）、LEP（LP）开放率与混合狭窄相关（P ＜0．05）。
PCOA开放率与狭窄部位无明显统计学差异（P＞0．05）。
结论前循环缺血患者存在不同程度的侧支循环开放，以ACOA开放率最高。
侧支循环的开放率与血管狭窄程度相关，提示对血管病变的慢性代偿。
血管狭窄的部位影响侧支循环的建立。
关键词：颈内动脉闭塞：侧支循环；脑血管造影；脑缺血发作，短暂性中图分类号：R743文献标志码：A文章编号：1002-266X（2012）48-0038-03Evaluation of collateral circulation in the anterior circulatory ischemic strokeGUO Hong-wei，LV Wei，ZHANG Yan，CAO Bing-zhen（Jinan General Military Hospital，Jinan250031，P．R．China）Abstract：Objective To investigate the collateral circulation in patients with the anterior circulatory ischemic stroke and its related factors．Methods The establishment of collateral circulation in153patients were evaluated by digital sub-traction angiography（DSA），and the possible relationship with clinical types，the degree and position of internal carotid artery stenosis was explored．Results153patients included74cases with anterior circulation infarction，31cases with transient ischemic attack（TIA）and48cases with non-cerebrovascular disease．Anterior communicating artery（ACOA）opened in67cases，the posterior communicating artery（PCOA）opened in55，ophthalmic artery（OA）opened in9，and leptomeninged collateral anastomosis（LEP）opened in33patients，respectively．The open rate of ACOA（43．8%）was the highest among three groups．All patients were subdivided into four groups based on the stenosis degree of carotid artery：less than50%，50%-75%，75%-99%，and totally occluded．The open rate of ACOA reached statistical difference among four groups（P＜0．05）．A relative higher open rate was observed in the patients with a stenosis of75%-99%．The open rates of LEP（LA），LEP（RP），LEP（LP）were significantly related with the degree of carotid stenosis，with a tendency that the more severe the carotid artery stenosis，the higher the open rate was．The position of carotid artery stenosis signifi-cantly affected the open rates of collateral circulation．The open rate of ACOA was relatively higher in the intracranial com-bining extracranial stenosis（72%）．The open rate of OA was significantly related with extracranial artery stenosis，while that of LEP（RP，LP，LA）was significantly related with intracranial combining extracranial stenosis（P＜0．05）．Conclu-sions The collateral circultion was opened to some extent in patients with anterior circulatory stroke，with the highest open rate in ACOA．The open rate of the collateral circulation was associated with the degree of carotid artery stenosis，which in-dicates a chronic compensation to the carotid artry stenosis．The sites of carotid stenosis possibly affect the estabolishment of作者简介：郭洪伟，男，32岁，主治医师，主要从事脑血管病的研究。
缺血性脑血管病药物治疗进展
能量代谢障碍
脑能量代谢对脑缺血有很大的耐受性。 早期认识: 缺血缺氧4～6min即可造成脑不可逆性损伤。 目前研究发现: 局部脑缺血20～60min，神经细胞尚能 保持其完整的结构和功能。 CBF下降50％可以耐受，再进一步降低则造成能量代 谢障碍（磷酸肌酸和ATP）。
缺血的时间和程度不同，脑能量代谢的变化也不同。
脑乳酸浓度低于15.2mol/g时，血流恢复正常后，神 经元的电生理活动和代谢功能才有恢复的可能。
乳酸中毒导致神经细胞死亡的原因可能与脑组织pH值 降低有关。脑细胞所能耐受的pH为5.8-6.2，低于此限 就可能造成细胞的不可逆性损伤。
Recently
PAF: 在缺血脑区的微血管中血小板可释放炎性介质 PAF，激活多形核白细胞(PMNLs)。
Adhesion: PMNLs与EC黏连，促使EC皱缩、破裂、 凝集坏死，使血脑屏障破坏。
Inflammation: 黏附后的PMNLs在趋化因子吸引下， 通过内皮细胞层进入损伤脑区，产生急性炎症反应。
线粒体能量代谢障碍： 肿胀、结构破坏、ATP合成减少 兴奋性氨基酸毒性：激活NMDA、AMPA等受体，诱发细胞
内外离子失衡
离子平衡失调： 细胞内钙超载，离子泵抑制，pH降低 氧化应激：自由基产生增加，清除能力降低
主要病理变化-治疗靶点
炎症反应：炎症细胞浸润，细胞因子、趋化因子、炎
症介质增加
细胞死亡：细胞坏死，细胞凋亡 血脑屏障破坏： 通透性增高，脑水肿 信号转导特点改变：凋亡、损伤/抗损伤、炎症、再
防治缺血性脑血管病的药物 研究进展
张岫美
脑血管疾病 (cerebrovascular disease, CVD) 在世界和 我国都属于三大死亡原因之一,具有“三高一低”的特 点，即高发病率、高致残率、高复发率，死亡率低。 急性脑缺血是脑血管病最主要的病种，在我国死亡率 仅次于恶性肿瘤。患者约有1／3在发病后不久死亡， 幸存者则由于偏瘫、失语等后遗症而致残，丧失工作 能力甚至生活自理能力。 目前脑血管病已成为危害我国中老年人身体健康和生，存活患者中，约3/4致残。
心脑血管疾病 郭效国教授
个人资料：北京武警三院特聘专家郭效国教授：国外深造资深心脑专家，生物降脂溶栓治疗体系创始人，中国中医科学院博士，现任中华临床医学常务理事，北京中医协会会员，自幼学习中医，出身于中医世家，拥有30余年心脑临床经验，治愈上万例心脑患者。
以郭效国主任为首的心脑专家组，经过长年临床经验创立的“生物溶脂降栓疗法”对治疗冠心病，高血压，高血脂，脑梗心梗等多项临床病例上取得成果，凭借独特的精湛医术深受患者的推崇。
擅长领域：郭效国主任创立的“生物溶脂降栓疗法体系”对治疗冠心病，高血压，高血脂，脑梗，心肌梗梗,心脑供血不足，中风后遗症等多项临床病例上取得成果。
专家荣誉：在《甘肃医学》，《中华临床医学》，《天水医学》等，发表多篇学术论文，现任中华临床医学会常务理事，北京中医协会会员。
特色疗法：生物降脂溶栓体系堪称中医药的“细胞刀”，它利用人体细胞特性，可快速通过血脑屏障，充分发挥其靶向性作用，直接针对受损神经细胞提供营养物质，改善缺血氧状态和代谢障碍，增强对神经元的保护，以修复受损脑神经，刺激黑质细胞多马胺的再生，有效抑制脑细胞的异常活动，改善神经元代谢，修复脑神经损伤，大大提高调节脏腑、祛瘀健脑、促进脑细胞修复的功效，对脑部病变源头进行深层治疗，杜绝病症的持续产生，使其恢复正常，生物降脂溶栓体系采用“私人定制”的个性化治疗方案的实施，改善了以往单一用药，“千人一药，万人一方”的传治治疗理念，引导患者规范治疗，科学用药。
脑梗及中风后遗症：使药效通过经络进入各对组神经发挥作用，具有活血化瘀、解除动脉(痉挛)栓塞、降低血脂、改善微循环、促进血流通常、增强脑血管弹性、改善脑组织代谢、同时发现有抑制血管紧张素转换系统的作用。
起到保护脑细胞，防止神经细胞变性萎缩，激活神经细胞因子再生，调节脑内多巴胺，是受损的神经元在傲物的作用下，及时修复和荣养。
从而使流涎、口眼歪斜、言语不清、运动障碍、四肢麻木等脑神经功能障碍得到改善而临床治愈。
神经干细胞提取与培养方法的比较研究
网络出版时间：２０１８－４－１２９：１３ 网络出版地址：ｈｔｔｐ：／／ｋｎｓ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｋｃｍｓ／ｄｅｔａｉｌ／３４．１０８６．Ｒ．２０１８０４１１．１０３３．０５４．ｈｔｍｌ◇实验方法学◇神经干细胞提取与培养方法的比较研究吴 增１，李 媛１，靳晓飞２，周晓红２，高维娟２（１．承德医学院病理生理学教研室，河北承德 ０６７０００；２．河北中医学院河北省心脑血管病中医药防治重点实验室，河北石家庄 ０５０２００）收稿日期：２０１７－１２－２４，修回日期：２０１８－０１－２０基金项目：河北省政府资助临床医学优秀人才培养和基础课题研究项目（［２０１７］４６号 ２）；河北省中医药管理局科研计划项目（Ｎｏ２０１５００７）；河北省教育厅科研计划资助项目（ＮｏＺＤ２０１６１０１）；河北省博士学位点科研能力建设项目（Ｎｏ１７９６７７１１４Ｄ）；河北省硕士研究生创新资助项目（ＮｏＣＸＺＺＳＳ２０１７１３６）作者简介：吴 增（１９８９－），男，硕士生，研究方向：缺血性脑血管病的发生机制及中医药防治，Ｅ ｍａｉｌ：１５０３０７８６０８０＠１６３．ｃｏｍ；高维娟（１９６６－），女，博士，教授，博士生导师，研究方向：缺血性脑血管病的发生机制及中医药防治，通讯作者，Ｅ ｍａｉｌ：ｇｗｊ６０８８＠１６３．ｃｏｍｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－１９７８．２０１８．０５．０２７文献标志码：Ａ文章编号：１００１－１９７８（２０１８）０５－０７２９－０６中国图书分类号：Ｒ ３３２；Ｒ３２２．８１；Ｒ３２９．２４；Ｒ９７７．６摘要：目的 探讨神经干细胞（ｎｅｕｒａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｓ，ＮＳＣｓ）提取、培养的最佳方法，为ＮＳＣｓ的基础研究提供技术参考。
方法 对ＮＳＣｓ的不同提取、培养方法进行比较：提取胎鼠与乳鼠的大脑皮质、采用不同类型培养基、不同接种密度、不同培养方法、不同换液方法、不同传代方法，观察ＮＳＣｓ的成球率和ＮＳＣｓ未分化状态的稳定性。
缺血性脑血管病后小胶质细胞极化的研究进展
缺血性脑血管病后小胶质细胞极化的研究进展温少红;吴迪;刘向荣;吉训明【期刊名称】《中国脑血管病杂志》【年(卷),期】2017(014)003【总页数】5页(P159-163)【关键词】脑缺血;小胶质细胞;极化;综述【作者】温少红;吴迪;刘向荣;吉训明【作者单位】100053 北京,首都医科大学宣武医院中美神经科学研究所;100053北京,首都医科大学宣武医院脑血管病研究室;100053 北京,首都医科大学宣武医院中美神经科学研究所;100053 北京,首都医科大学宣武医院中美神经科学研究所;100053 北京,首都医科大学宣武医院脑血管病研究室;100053 北京,首都医科大学宣武医院神经外科【正文语种】中文脑血管病是一类严重威胁到人类健康与生命安全的重大疾病，目前已经成为全球第三大致死原因[1]。
我国是脑血管病发病与死亡的高发区域，发病率排名世界第一，每年大约有50万人死于脑血管病，其中缺血性脑血管病占脑血管病80%左右。
研究显示，炎性反应是缺血性脑血管病的重要病理生理学基础，脑内炎性反应的第一步即是小胶质细胞的激活与极化，进而启动效应分子和其他免疫细胞的释放[2]。
脑缺血后，小胶质细胞的不同极化表型可以发挥促炎或抗炎、神经保护等不同作用。
笔者对小胶质细胞的极化及其在缺血性脑血管病中的作用与机制进行综述如下。
小胶质细胞是脑内固有的免疫细胞，具有营养、保护和修复神经细胞的作用,其也是中枢神经系统抵御各类损伤的第一道防线，与许多神经退行性疾病和脑内炎性疾病的发病机制有着密切联系[3]。
目前关于小胶质细胞的来源存在争议，近年来学者们相继提出了一系列假说，如小胶质细胞来源于循环单核细胞或前体细胞、血液单核细胞、中胚层祖细胞、脑膜巨噬细胞等[4-6]。
尽管如此，学者们普遍认为，小胶质细胞来源于骨髓细胞[7]。
小胶质细胞在脑内分布具有明显差异性，在海马、嗅球、基底节、黑质、端脑内分布最多，在脑干和小脑分布最少[8]。
埋线疗法治疗皮层下动脉硬化性脑病智能障碍25例
（ 收稿 ： Ｏ — ３ ２ ） ２ ９ ０— ６ Ｏ
障碍评定 ： 按改 良长谷川 痴呆 量表 （ Ｄ ） Ｈ Ｓ 评定 。
２ 治 疗 方 法
２１ 治疗组 ．
取穴 ： 主穴 取风池 、 足三里 、 肾俞 。气 虚血瘀
型加曲池、 气海 ； 痰湿上扰型加 丰隆 、 阴交 ； 痰扰神型加 三 风 太冲、 侠溪 ； 精血 亏虚 加太 溪、 血海 。常 规消毒 穴位局 部皮 肤 。用 ９号注射针针 头作 套 ， ． ｍ ５ ｍ ０３ ｍ× ０ ｍ的毫针剪去针 ５ 尖作针芯 ， 镊取一段约 １ ２ｍ长 已消毒 的 ０ 号羊肠线 ， ｃ ０ 放 置在针头 的前端 ， 后接针 芯 ， 手拇食指 绷紧或捏 起进针部 左
两组疗效 比较［ （ ） ｎ％ ］ 表 １
（ 河北省邯郸 市中医院・ 邯郸 ０６０ ） ５０ １
皮层下 动脉硬 化性脑 病 （Ａ ） Ｓ Ｅ 又称 Ｂｎｗ ｎｅ 病、 ｉ ａｇｒ 进行 ｓ 性皮层 下血管性 脑病 。为老 年人 在脑 动脉硬 化基 础上 ， 大 脑半球 白质 弥漫性脱 髓鞘性 脑病 。发 病年龄在 ４ ～９ 岁 ， ｏ ｏ
达 ２ 天 或更长时 间， ｏ 从而对穴位产生一种缓慢 、 柔和、 持久、 良性的“ 长效针感 效应” 发 挥协调 脏腑 、 ， 平衡 阴阳、 疏通 经 络、 调和气血 、 虚泻实 ， 补 扶正祛 邪的作用 ， 达到治疗 疾病的 目的 ， 是一种融多 种效应 于一体 的复合 性治 疗方 法。穴位
李 莉
３１ 疗效标准 ．
显效 ： 智能提高 ｌ 以上 或总分 ≥３ 分 ； ０分 ｏ
有效 ： 能提高 ５ 智 —９分 ； 进步 ： 情绪 较前改 善 ， 反应较 前灵 敏， 大小便可控制 ， 智能提高不 到 ５ ； 分 无效 ： 治疗后无变化 ； 恶化 ： 病情加重。
综合治疗颅内动脉瘤术后脑血管痉挛30例
Ｃ Ｐ水平明显增高 ， Ｒ 并且与脑梗死 面积和颈 总动 脉粥样硬 化斑 块的厚度呈正相关 ， 明 Ｃ Ｐ与缺血性脑血管病 的发生 和发展 表 Ｒ
［ ］ 中华医学会神经病学分会 ． 中患者临床神经功能 缺损 程度评分 ２ 卒 标准［ ］中华神经科杂志 ，９ ６２ ：８ ． Ｊ． １９ ， ３ １ ９ ［ ］ Ｋａ ｉＴ． ｎ ａ ｔｒ ｒｅｓ ｓｅｉｌ ｈ ｃｈｎｓ ｆｉ— ３ ｗａ Ｉｆｍｍａｏｙ ｍａｋｒ，ｅｐｃ ｌ ｔｅｍｅ ａｉｎ ｏ ｎ ｌ ａｙ ａ ｃ ａ ｄ Ｒ ［ ＪＲｎｈ Ｂ ｏｉ ０ ０ ４ ：１ ． ｒ ｓ Ｃ Ｐ Ｊ ． ｉ ｏ ｙｒ ２ ０ ， ７ ９ ｅｅ ｓ ， ８ ［］ Ｄ ｉｚ ４ ｚ ｄ ｉ ＧｒｚＥ Ｔｕａ Ｗ ， １ ｅｕ ｉｔｒ ｕ ｎ一６ｓｌｂｅ ｅ ｃＴ， ｙ Ａ， ｒｊ ｅ ａ ．Ｓ ｒｍ ｅｌ ｌ ｌ ｎ ｅｄ ｏ ｌ ｕ ｒ ｅｔｒｎｒｌ ｉ ｅ ｅｋ 一６ ｉ ｓ ｏ ｅｐｔｎｓ［ ］ ｏ ｅ ｐ ａｏ ｔ ｉ ｒ ｕ ｉ ｒ ａ ｅｔ Ｊ ．ＪＭ ｌ ｃ ｏ ｉ ｅ ｔｎ ｏ ｍ ｌ ｎ ｎ ｔｋ ｉ
３ 讨
论
可导致缺血 区梗死范围的扩大 和脑组织损 伤的加重【 ， ８ 这必将 ｜ 导致脑梗死病情加重 ， 预后差 ， 因此 ， 对于 Ｃ Ｐ明显增高 的急性 Ｒ 脑梗死病人 ， 寻求 新 的治疗 方 法 ， 应 降低 Ｃ Ｐ水平 ， Ｒ 改善 其预 后， 使急性脑梗死病人 的病情得到最大限度 的恢复 ， 让他们重返
Ｎｅ ｒｓ ｉ２ ０ ２ ２ ９ ｕ ｏｃ， ０ ４， ４： ３ ．
密不可分。彭华等 【研究发现 ，Ｒ ６ ｊ Ｃ Ｐ水平升 高与病情 的严 重程
度有关 ， 随着 Ｃ Ｐ水平的升高 ， Ｒ 急性 脑梗死发 生多器 官功 能衰 竭（ Ｄ ） ＭＯ Ｓ 的发生率 逐渐增 高 ， 预后愈差 。本研 究检 测 了脑 梗
中国急性缺血性脑血管病诊治指南2010
MRA和CTA可提供有关血管闭塞或狭窄的信息。以DSA为参考标准，MRA发现椎动脉及颅外动脉狭窄的敏感度和特异度为70%-100%。MRA可显示颅内大血管近端闭塞或狭窄，但对远端或分支显示不清。
DSA的准确性最高，仍是当前血管病变检查的金标准，但主要缺点是有创
性和有一定风险。
（三）实验室及影像检查选择
（4）多模式MRI：
包括弥散加权成像（DWI）、灌注加权成像（PWI）、水抑制成像（FLAIR）和梯度回波（GRE）等。DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间，对早期发现小梗死灶较标准MRI更敏感。PWI可显示脑血流动力学状态。弥散一灌注不匹配（PWI显示低灌注区而无与其相应大小的弥散异常）提示可能存在缺血半暗带。然而，目前常规用于选择溶栓患者的证据尚不充分。梯度回波序列可发现CT不能昱示的无症状性微出血，但对溶栓或抗栓治疗的意义尚不明确。
0."133kPa），56%的患者舒张压≥120mmhg。
2．低血压：
脑卒中患者低血压可能的原因有主动脉夹层、血容量减少以及
心输出量减少等。应积极查明原因，给予相应处理。
推荐意见：
（1）准备溶栓者，应使收缩压<180mmhg、舒张压<100mmhg。
（2）缺血性脑卒中后24h内血压升高的患者应谨慎处理。应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。血压持续升高，收缩压≥200mmhg或舒张压≥110mmhg，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病，可予谨慎降压治疗，并严密观察血压变化，必要时可静脉使用短效药物（如拉贝洛尔、
一、修订原则
1．在循证医学原则指导下，参考国际规范，结合国情、可操作性、第1版使用经验和新研究证据进行修订。推荐强度和证据等级标准参考了国际指南和常用标准，并结合国情和实用性制定。
缺血性脑血管病诊断与治疗-血管超声
缺血性脑血管病的诊断与治疗
首都医科大学宣武医院神经内科 郭秀海
概述主要内容
概念 脑血管疾病分类 脑的血液供应 脑血液循环的生理和病理 脑血管病的病因和危险因素 缺血性脑血管病诊断与治疗
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概述
Logo
脑血管疾病： 各种血管源性脑部病变引起的脑功能障碍
脑卒中： 急性脑循环障碍导致局限性或弥漫性脑
溶解、抗心磷脂抗体、遗传/获得性原因）
不能干预的危险因素 季节 气候
亚临床病（颈动脉内膜-中层增厚、主动脉夹层 动脉瘤、踝-臂血压比值、MRI显示梗死样病灶）
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不能干预的危险因素
年龄 独立危险因素 增加10岁，卒中发病率增加1倍以上（>55y）
45-54y 1-2/1000 65-74y 10/1000 75-84y 20/1000 性别 危险度男>女 病死率男>女23-115% 遗传 家族性（父系/母系）发病率均增加 种族 美国 死亡率 黑人/白人1.4； 发病率 黑人/土著人/白人=2.4： 1.6：1 亚洲 日本发病率、死亡率 卒中>心脏病
血流动力学改变：高BP、低BP、心脏疾患等
其他：颈椎病、肿瘤压迫邻近大血管影响供血
脑血管疾病的危险因素
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无法干预的因素 年龄、性别、种族、遗传等
可以干预的因素 HT、心脏病、糖尿病和短暂性脑缺血发作（TIA），为 其发病的最重要危险因素
高脂血症、血粘度增高、无症状性颈动脉杂音、眼底动 脉硬化、吸烟及酗酒、肥胖、口服避孕药、饮食因素等 与脑血管病发病有关
可干预的因素
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高血压 收缩压、舒张压、平均动脉压与缺血/出血直线关系 收缩压>=160mmhg和/或舒张压>=95相对危险度4倍 不同机制 50-200um小动脉透明样变性、微梗死、微动脉瘤 >200um大血管-动脉粥样硬化 治疗效果 17个国际研究发病率减少38% 致死性卒中40% 美国1960-1995卒中死亡率下降60%——系统抗高血压
34845326
・
临 床 监 护
・
皮 瓣移 植 围手术 期 护理 体 会
武 文涛 ， 尚改香 ， 李婧 ， 智玲 岳
【 关键词 】 皮瓣移植 ； 术期 ； 围手 护理 【 中图分类号 】 Ｒ４３６ 【 ７ ． 文献标识码 】 Ｂ 【 文章编 号】 １７ ３９ （００ １ — １９ ０ ６４— ２６２ １）６ ０３ — １
压 皮 瓣 ， 颜 色 变 白 ， 迫 解 除 后 ｌ～２ 其 压 ｓ内转 为 红 润 。 如 毛 细 血 管 充 盈 缓 慢 或 消 失 ， 示 血 液 循 环 受 阻 ， 立 即处 理 。 皮 瓣 提 应
２ １ 心理护理 由于突发 性意外伤 害损 伤大 ， ． 患者对疾 病的
恐 惧 及 对 手 术 效 果 担 忧 等 易 产 生 焦 虑 。 根 据 患 者 的 认 知 水 平
・
ｌ９・ ３
参 考 文 献
１ 梁克山， 徐琦 ， 郭洪志． 急性脑血管病与心电图改变的关 系探讨 ［ ］ Ｊ
现代 神经 疾 病 杂 志 ，０ ３ ３ ３ ：８ ２ ０ ， （ ） １３—１４ ８．
４ 徐慧琴 ．Ｏ例脑心卒中与 ３ ３ ０例心脑卒 中的临床 比较 ［ ］ 中国伤残 Ｊ．
医学 杂 志 ，０ ０，（ ） １ ２ ． ２０ ８ １ ：９— ０ 陈 贺 等 老 ５ 张琴 ， 晓婕 ， 小 颖 ， ． 年 人 急 性 脑 卒 中并 发 心 肌 梗 死 与 假 性 心 肌 梗 死 的心 电图 分 析 ［ ］ 实 用 临 床 医 学 ，０４， （ ） １ Ｊ． ２ ０ ５ ２ ：８一ｌ ． ９ （ 稿 日期 ：００— ５—０ 收 ２１ ０ ７）
侧相对应部位皮 肤温度 相 比， 温在 ３ ３ ￣ 较健侧 温差 皮 ３～ ５Ｃ或 在 ０ ５～ ． ￣左 右 ， ． ２ ０Ｃ 皮温低提示血 液循 环障碍 ； 皮温 过高且局 部 有 刺 痛 或 疼 痛 加 重 ， 示可 能感 染 ， 引 起 注 意 。 提 应
缺血性脑卒中的治疗思考
郭洪志 山东大学齐鲁医院神经内科
缺血性脑卒中是多种原因使脑血管受损的一组疾病，其
脑组织损害是产生临床征象的病理基础，至今已有许多被认 为有效的治疗方法应用于临床，并不断有新的疗法问世，其 中不少是在动物试验上显示较好的效果，然而经多中心协作 的大样本、前瞻性、随机双盲研究，尚未确证哪一种药物或 方法能获最理想的疗效。近年国内外有关“必存”的临床治疗 研究引起关注。事实上，不考虑中风的诸多病因，复杂的病 理生理改变及影响预后的各种因素，企图用一种模式治疗达
害因素，提高脑组织抗缺血缺氧损伤能力，应受到极大的重
视。目前临床应用的情况，大概可归下列几类。
（1）营养和能量制剂：能量合剂、维生素、Y-氨酪酸、
胞二磷胆硷胞复康或脑复新、都可喜等，动物实验示S-腺苷 蛋氨酸可改善能量代谢。
（2）自由基清除剂：大剂量糖皮质激素可防止和减轻自 由基引致的脂质过氧化反应，保护质膜和亚细胞结构的完整
的选择有指导意义。如在急性期，大病灶性脑梗死多有较明 显的脑水肿，而小病灶的腔隙性脑梗死则不明显，因而前者 行脱水治疗可挽救生命，后者脱水治疗则无临床意义。发生 于非功能区的脑梗死，由于未损及运动、感觉或语言中枢， 临床症状可不明显，治疗方面重在针对病因治疗，防止复 发和进展，对梗死灶本身治疗意义不大；而对发生于功能区
的恢复颅内组织的正常结构及功能。由此可见，在脑卒中治
疗的全过程，必须重视依据不同的临床病理，来制定具体的 治疗方案。
（一）确定治疗方案的依据
脑部损害是确定治疗方案
的主要依据，应特别注意：
1.病理形态 脑缺血不同时期的组织病理形态改变存在 差异，局部血流阻断1h以上，可发生神经细胞的不可逆损 害；但缺血3h内，神经组织的病理形态改变在光镜下并不明 显，电镜下可见神经细胞腺粒体肿胀，星形细胞轴突水肿；
泽泻醇A保护血脑屏障改善脑缺血
泽泻醇 Ａ保护血脑屏障改善脑缺血 ／再灌注 损伤的作用和机制研究
邓云飞１，李惠红１，魏 伟２，周阳杰１，薛偕华２，３，４
（１．福建中医药大学康复医学院，福建 福州 ３５０１２２；２．福建中医药大学附属康复医院，福建 福州 ３５０００３； ０１２２；４．福建省认知功能康复重点实验室，福建 福州 ３５０００３）
关键词：脑缺血 ／再灌注损伤；基质金属蛋白酶 ９；泽泻醇 Ａ； 血脑屏障；神经保护；分子对接
开放科学（资源服务）标识码（ＯＳＩＤ）：
脑缺血 ／再灌注损伤（ｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕ ｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ，ＣＩＲＩ）是 缺 血 性 脑 卒 中 再 灌 注 治 疗 后 缺 血脑区血流再通和复氧引发的脑组织继发性损伤， 其机制与炎症、氧化应激和蛋白水解等相关［１－２］，且 难以完全避免，其改善对缺血性脑卒中的治疗具有 重要意义。 ＣＩＲＩ主 要 由 血 脑 屏 障 （ｂｌｏｏｄｂｒａｉｎｂａｒｒｉｅｒ， ＢＢＢ）破坏介导，脑缺血 ／再灌注 （ｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉａ ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ，ＣＩ／Ｒ）时 ＢＢＢ破坏导致外源性免疫细 胞和炎症因子等进入脑组织，加重 ＣＩＲＩ［３－４］。ＢＢＢ 由脑毛细血管的基膜、内皮细胞、周细胞和星形胶质 细胞终足构成，是脑组织和血液之间的物理屏障，阻 挡了神经毒性物质、血细胞和病原体等进入脑组织， 同时调控脑组织的代谢，对维持中枢神经系统的稳 态具有重要意义［４］。基质金属蛋白酶 ９（ｍａｔｒｉｘｍｅｔ ａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ９，ＭＭＰ９）是 ＣＩ／Ｒ过 程 中 破 坏 ＢＢＢ 的重要病理因素，其属于基质金属蛋白酶家族，为一 种 Ｚｎ２＋依赖的蛋白水解酶，可降解和重塑细胞外基 质。通过酶解 ＩＶ型胶原蛋白、层黏连蛋白和纤维连 接蛋白等，可破坏脑血管基底膜导致 ＢＢＢ损伤［５］。 研究发现在 ＣＩＲＩ过程中 ＭＭＰ９生成增多，而抑制 ＭＭＰ９水平可有效改善 ＣＩＲＩ［６］。 目前临床上主要采用消炎和抗氧化应激药物治 疗 ＣＩＲＩ［７］，但其具有疗效单一、用药条件严格和副
缺血性脑血管疾病
轻偏瘫
（2） 特征性症状: 眼动脉交叉瘫
Horner 征交叉瘫
失语症
（3） 可能症状：单肢瘫、
偏身感觉障碍
偏盲
1、 椎基动脉系统TIA
（1） 常见症状：眩晕、平衡失调
（2） 特征性症状：跌倒发作
短暂全面遗忘症
双眼视不清
共济失调、意识障碍伴瞳孔
缩小、口周麻木、 眼外肌
麻痹或复视、交叉性瘫痪
[辅助检查] CT/MRI 、 CTA、 DSA 、 TCD
[诊断及鉴别诊断]
诊断主要依靠病史、病因诊断
鉴别：意识障碍：无神经系统定位体征
癫痫：单纯部分性发作
躯体多处持续进展性症状
闪光暗点
梅尼埃尔氏病
心脏疾病：阿—斯发作
其他颅内疾病：肿瘤、高颅压
[治疗] 消除病因、减少及预防复发、保护脑
[治疗]
1、急性期：力争溶栓,防治缺血瀑布及再
灌注损伤,降低病残,预防复发
（1）超早期溶栓：挽救缺血半暗带 6小时内UK静脉溶栓 3小时内UK、rt-PA动脉溶栓
（2）抗凝：防止血栓扩展、新血栓形成 （3）降纤 （4）抗血小板聚集剂 （5）脑保护剂：针对缺血瀑布的启动,
钙阻滞剂、VC、甘露醇、 亚低温治疗 （6）神经营养剂
1、超早期（1~6小时）：细胞肿胀 2、急性期（6~24小时）：脑组织肿胀、细胞缺血改变 3、坏死期（24~48小时）：细胞坏死（CT可见病灶） 4、软化期（3d~3w）：液化变软（CT可见病灶） 5、恢复期（3~4w）：中风囊（CT可见病灶）
Time is Brain 病理生理：缺血半暗带
再灌注损伤：
功能
1、病因治疗：
手术治疗：颈内动脉内膜剥离术、血管
不同时期针刺治疗脑梗死急性期合并认知功能障碍40例临床观察
的针 刺 治 疗 。 察 ２组 治 疗前 后 简 易智 能 量 表 （ 观 ＭＭＳ 评 分 的 变化 。 果 ： 疗 Ａ 组 认 知 功 能 的疗 效 优 于 治 疗 Ｂ组 。 Ｅ） 结 治 结论 ：
针 刺 治 疗 脑梗 死 急性 期 合 并 认 知 功 能 障碍 的 时机 以病 程 １ 以 内为 佳 周
关键 词 脑 梗 死 认知功能 针 刺疗法 ＭＭＳ Ｅ评 分
中 图分 类 号 Ｒ ４ ． ０５ ７３ ３． ３
文 献标 识 码 Ａ
文 章 编 号 １ ７ — ９ Ｘ（ ０ ０ ０ — ０ ０ ０ ６２ ３７ ２ １ ）９ ０ ５ — ２
近 年来 ． 者采 用 不 同时期 针 刺对 ４ 笔 ０例 脑梗 死 女 ８例 ； 龄 ５ ～ ９岁 ， 均 年龄 （０１ ± ． ） ； 年 ４７ 平 ７ ． ７３ 岁 教 ５ ９ 急 性期 合并 认 知功 能 障碍 患者 进行 治疗 ．比较不 同 育年 限 Ｏ １ ４年 ， 平均教 育年 限 （． ￣ ．８ 年 ： 均发 ７５ ４ ） 平 ０ ５ 时 期针 刺 的治疗 效 果 ．探求 针 刺治 疗本 病 的最佳 治 病次 数 （． ￣ ．５ 次 。 １ ０ ０ ） 治疗 Ｂ组 ２ ６ ７ Ｏ例 中。 １ 男 ０例 。 女 疗 时机 ． 现报 告如 下 １ 临床 资料
不 同时期 针刺治疗脑梗死急性期合并认知功能障碍 ４ ０例 临床观察 拿一 一
张 小 莉 － 罗 阳 陈 义 良 １ 董 勤 ２ 路 惠 １
（． １仪征 市人 民 医院 ， 苏仪 征 ２ １ ０ ；２ 南京 中 医药 大学 ， 苏南京 ２ ０ ２ ） 江 １４ ０ ． 江 １ ０ ９
摘
要 目的 ： 较 不 同 时期 针 刺 治 疗 对 脑 梗 死 急 性 期 合 并认 知 功 能 障碍 患者 的 临床 疗 效 方法 ： ４ 比 将 ０例 脑 梗 死 急
神经介入治疗缺血性脑血管疾病的临床价值 郭锦
神经介入治疗缺血性脑血管疾病的临床价值郭锦摘要：目的评价神经介入治疗缺血性脑血管疾病的临床价值。
方法选择2017年1月至2018年1月本院收治的缺血性脑血管疾病患者90例，将其随机分为对照组与试验组，各45例。
对照组采用常规治疗，试验组采用常规治疗联合神经介入治疗。
比较两组治疗效果。
结果试验组的治疗总有效率、血管再通率显著高于对照组（P<0.05）。
试验组的C反应蛋白、D-D水平、血管收缩期峰流速、血管舒张末期流速、卒中复发率、死亡率及并发症总发生率均显著低于对照组（P<0.05）。
治疗后，两组神经功能缺损及日常生活能力评分均显著改善，且试验组优于对照组（P<0.05）。
结论缺血性脑血管疾病应用神经介入治疗既可改善患者的血管再通率和神经功能缺损程度，又能降低卒中复发率、死亡率、并发症发生率，提高患者日常生活能力及临床治疗效果，值得临床推广应用。
关键词：缺血性脑血管疾病；神经介入；远近期疗效引言缺血性脑血管疾病是因血流动力学出现障碍或是脑血管壁发生病变后引发脑组织血液供应不畅的疾病，患者脑部组织因缺氧缺血而出现软化甚至坏死，最终导致不同程度的短暂性甚至永久性损伤。
缺血性脑血管疾病发病率、致残率及死亡率均较高，是仅次于癌症造的死亡。
现阶段对于缺血性脑血管疾病的治疗主要依靠内科常规治疗与外科介入治疗，内科常规治疗主要使用药物为预防，而外科治疗有创伤且合并各类并发症等，故两种方式各有优缺点，患者的接受程度也不尽相同。
1资料与方法1.1一般资料选择2017年1月至2018年1月本院收治的90例缺血性脑血管疾病患者作为研究对象，根据计算机随机分组法将其分为对照组与试验组，各45例。
对照组中，18例女性，27例男性；年龄48~84岁，平均（61.5±10.7）岁；发病时间4.6~12.5h，平均发病时间（8.6±3.5）h。
试验组中，19例女性，26例男性；年龄49~85岁，平均年龄（62.2±11.1）岁；发病时间4.5~11.8h，平均发病时间（8.4±3.1）h。
缺血性心血管疾病的基因治疗研究进展
缺血性心血管疾病的基因治疗研究进展
于德新;高志芹
【期刊名称】《心血管病学进展》
【年(卷),期】2005(26)4
【摘要】基因治疗是缺血性心血管疾病有希望的治疗方法之一,目前缺血性心血管疾病基因治疗的靶点多为内皮细胞、平滑肌细胞、心肌细胞以及与他们有关的细胞和组织等.基因治疗的方向主要包括:治疗冠状动脉的病变、作为其它治疗的辅助治疗手段、缓解或治疗血管疾病导致的并发症.具体措施是:靶向治疗血管病变、治疗性血管生成、心肌保护性治疗、细胞或组织的再生与修复、靶向致病基因的治疗、靶向细胞周期的治疗、靶向治疗导致心血管病变的原发病、冠状动脉再狭窄的预防与治疗等.
【总页数】4页(P432-435)
【作者】于德新;高志芹
【作者单位】山东大学齐鲁医院放射科,山东,济南,250012;潍坊医学院医用分子生物学教研室,山东,潍坊,261041
【正文语种】中文
【中图分类】R459.9;R54
【相关文献】
1.心血管疾病基因治疗的分子影像学研究进展 [J], 张淼;李彪
2.血管内皮生长因子基因治疗心血管疾病的研究进展 [J], 武丽
3.血管内皮生长因子基因治疗心血管疾病的研究进展 [J], 朱利民;马常义
4.骨髓间充质干细胞及基因治疗心血管疾病的研究进展 [J], 黄娇甜;刘厂辉
5.非病毒载体作用机制及在心血管疾病基因治疗中的应用研究进展 [J], 徐建昌;王晞
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硒 是 谷 光 甘 肽 过 氧 化 酶 的 必 需 组 织 成 分 . Huang,Kaixun等做动物模型研究发现硒能够抑制胆固醇的氧 化作用对与内皮细胞损害,硒缺乏时谷光甘肽过氧化 酶活性下降,脂质过氧化浓度增高,而后者可选择性 地和强有力地抑制前列环素的产生,前列环素合成下 降,血小板聚集性增强及血管活性物质释放,促进AS 和血栓形成【24】. 铬缺乏导致糖代谢紊乱,HDL水平下降而LDL水平升高, 肝脏清除胆固醇能力下降.长期接触铬,血浆铬水平 升高,加强LDL的氧化作用,促进AS的发生【25】. 这些元素含量变化通过影响糖,脂代谢,血压水平及 动脉壁的完整性,成为与ICVD相关的独立危险因素.
1.5 致病机制
许多作者认为CP,HP,HCMV及牙源性病灶等引起的感染因素作用于机体, 都有可能引发各种炎性介质过量释放和炎症细胞过度激活从而产生的 "瀑布效应"导致全身性炎症反应.释放的炎症介质分为内源性和外源 性. 内源性炎症介质指白细胞介素系列和炎性因子(如肿瘤坏死因子,TNF)等. 外周血IL-1显著升高,可作用于血管内皮细胞,诱导血管内皮细胞表面 黏附蛋白表达而改变黏附蛋白的代谢,使其结构重组,功能受损,有利 于血凝和血栓形成.TNF升高,下调血栓调节素表达,刺激内皮细胞释放 IL-1,从而使内皮细胞表面成为促凝状态,促使血栓形成.白介素和炎 性因子还可激发内皮细胞表达新的或大量的黏附分子,另外激活的白细 胞可损害邻近的内皮细胞和周围的血管组织. 外源性炎症介质为感染后产生的内毒素,可激活单核-巨噬细胞系,释放 凝血酶原. 所以感染因素是引起缺血性脑血管病的一个重要独立危险因素.
apoB是低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白(VLDL)的主要结构蛋 白质〕,又是LDL受体的配基.apoB基因位于2号染色体的P23-P24区, 含28个内含子和9个外显子. Wang,-L【12】 等应用PCR方法检测150例ACI患者apoB xbaI位点限 制性基因片段长度的多态性,并以301健康人作对照,结果发现 X+ 等位基因与对照组比较为0.053 :0.027(P < 0.05),说明X+ 等位基因与脑梗塞(ACI)明显相关,推测其可能通过改变apoB 的代谢而成为ACI的危险因子. Skalen【13】 经动物实验证实包含apoB的LDL在AS的早期在动脉壁 上沉积,apoB水平的增高加速AS的进程. McNeely【14】研究发现apoB可使血浆胆固醇升高,降低HDL-C水平, 血浆胆固醇水平显著增高和HDL-C水平明显降低是发生动脉粥样硬 化(AS)的危险因素,而AS则是发生ICVD的传统危险因素之一.
血
管
性
假
血
友
病
因
(VWF) (VWF) (VWF) (VWF)
子
有关VWF ICVD的研究较多 有关VWF与ICVD的研究较多 VWF与
VWF是血管内皮细胞受损的重要标志物【20,21】,是一种多聚体糖 蛋白,由内皮细胞和巨核细胞产生.VWF有血小板膜糖蛋白Ⅰb, Ⅱb/Ⅱa,是肝素和胶原的结合位点,是血小板黏附于血管壁不可 缺少的蛋白. Kozuka,-Kazuko等 【21】 研究发现在脑梗塞患者,脑血管内皮细胞 受损,VWF释放入血,其水平明显升高,血浆vWF结合到裸露的内 皮下细胞外基质上,激活血小板,然后与血小板GPⅠb引起钙离子 流入血小板内,并导致血小板GPⅡb/Ⅱa受体活化的信号转导,从 而使纤维蛋白原与GPⅡb/Ⅱa受体结合形成血小板栓塞. 由于VWF分子量较大导致血液黏度增加,VWF增高的程度与高凝状 态的严重性呈正相关,均是与ICVD有关的独立危险因素.对VWF水 平的评估将有益于ACI的治疗干预.
微 量 元 素
微量元素含量异常与ICVD的关系近年日益受到重视. 微量元素含量异常与ICVD的关系近年日益受到重视. ICVD的关系近年日益受到重视 铜是体内必需的微量元素,是单胺氧化酶,超氧化物 歧化酶,细胞色素氧化酶的组成成分.缺铜时,血管 内皮细胞易受损害,还可引起血浆脂蛋白代谢异常及 胆固醇清除障碍,产生高胆固醇血症,结果导致胆固 醇在受损血管壁上沉积,产生AS【22】. 锌与铜在体内的吸收和转化过程中相互竞争,相互抑 制,在AS中起相反的作用.锌还能调节血管紧张素转 换酶的活性,参与血压的调节,血清锌与收缩压呈正相 关,锌含量过高可导致高密度脂蛋白下降,加重体内 铜缺乏【23】.
感 染 因 素
1.1 肺炎衣原体(CP) 肺炎衣原体(CP)
CP是呼吸道感染常见的病原体. 研究提示CP感染是与其他传统危险因素无关的一个独立危险因素. Cook等 【1】 测定了176例急性缺血性卒中(AIS)或短暂性脑缺血 发作(TIA)患者及151例正常对照者的CP抗体,结果发现CP抗体 效价与AIS及TIA明显相关; Tarnacka,-Beata【3】等应用ELISA方法测定了179例脑卒中中病人 血清CP抗原发现明显比对照组升高. 另据Elkind等【2】研究,CP慢性感染与AIS首次发病密切相关. 预测此项危险因素的IgA效价优于IgG,且此项相关因素的IgA效价 对数变换持续增加.同型半胱
氨
Hcy Hcy Hcy Hcy
(
酸
Hcy是当前研究的热点之一. Yoo等【8】以医院为基础,对78例AIS患者及140例正常对 照进行研究,通过检测血浆Hcy水平及与经MR血管造影 证实的血管狭窄程度的相关性,结果发现AIS患者血浆 Hcy水平明显高于对照组,且随着脑血管的狭窄程度加 重而增高,证实了高同型半胱氨酸血症是脑梗塞(ACI) 的独立危险因素,并能提示AS严重程度. Hcy对血管的损害可能机制涉及血管壁,血小板和凝血 因子三个方面【9】.
1.3 牙源性病灶
Grau等【6】调查了166例AIS患者与166例正常健康人进行对照,结 果前者不但牙齿状况不良[总牙齿指数(TDI)P>0.05],其牙周炎严 重程度(P=0.047),根尖周损伤(P=0.027)更为显著,经进行多元 逻辑回归分析,TDI是与AIS相关的独立危险因素. Muller,-H-P【5】 研究指出在动脉硬化斑快中发现了典型的牙周炎 病原体DNA序列,并对牙齿慢性感染对于AIS的相对危险性作了统 计为1.73 (95%的可信区间为0.89-3.34),证实牙齿慢性感染是AIS 的相关危险因素. 牙源性病灶临床常见,且容易治愈,另外研究也证实及早治疗牙 源性病灶,对于预防AIS发病,可起到非常重要的作用.
缺血性脑血管病的新独立危险 因素研究进展及治疗策略
郭洪志
山东大学齐鲁医院神经内科
缺血性脑血管病(ICVD)的传统独立危险因素日益受 到人们的重视,随着研究的不断深入,除了已知的因 素(高血压,吸烟,糖尿病,肥胖,性别,高脂血症等) 外,近几年又逐步认识并提出了一些新的ICVD的独立 危险因素,并对其致病机制进行了探讨,提出一些假 说,本文就对ICVD几个新的危险因素报告如下:
3.4胰岛素受体(IR) 3.4胰岛素受体(IR) 胰岛素受体
IR是由多亚基组成的跨膜糖蛋白,其功能改变可以导 致糖代谢紊乱及继发性高胰岛素血症,从而促进AS和 高血压的发生和发展,IR可能参与ICVD的发病【19】. 大量文献认为IR基因为原发性高血压的侯选致病基因, 此受体活性改变可通过多种机制参与高血压的发病. 由此可见,IR基因突变可能只是通过脑血管AS性损害, 从而与ICVD发生相关.IR基因活性下降,继发高胰岛 素血症,一方面通过促进纤溶酶原激活物抑制物生成 影响纤溶系统活性,同时还致脑内小动脉发生动脉硬 化及血液流变学改变,引起血管基底膜营养障碍,易 发生ICVD.
10,11】 大量的动物实验和体外模型研究观察【10,11】:
1)在高Hcy水平作用下,血管内皮细胞易于斑片状脱落, 影响内皮功能,受损区被脂质细胞填充; 2)激活丝裂原活化蛋白肌酶及刺激血管平滑肌细胞分 泌血管紧张素II,中层平滑肌细胞增生,影响血管壁 弹性; 3)Hcy使血小板的聚集和黏附性增强,聚集于内皮细胞 受损处,引起富含血小板的血栓形成; 4)其可加强凝血因子VI和VII的活性,抑制蛋白C的活 性,阻止组织型纤溶酶原激活物(TPA)结合到内皮细胞 等,从而促进血栓形成.
从分子水平解释其机制主要涉及两个方面
其一为Hcy的氧化过程中产生超氧化自由基,羟自由基 和过氧化氢,引起内皮细胞损害; 其二为Hcy的甲基化过程,甲基在Hcy代谢过程中的不 断转移使其较易和细胞内的DNA结合,从而改变蛋白表 达以致影响凝血机制.
基 因 多 态 性
3.1 载脂蛋白B(apoB) 载脂蛋白B apoB)
3.2 载脂蛋白E(apoE) 载脂蛋白E apoE)
apoE是血浆脂蛋白的一个重要组成部分,现已被视为具有心,脑 血管疾病危险的标志物,apoE基因多态性是AS早期发展过程中个 体差异的主要原因.apoE位于19号染色体上,共有3个等位基因, 即ε2,ε3和ε4. 文献报道【15】,apoE4结合低密度脂蛋白受体对于血胆固醇的清除 是重要的,含apoE4 的VLDL比含apoE3 的VLDL从血浆中清除的快, 从而诱导了LDL受体的下调作用,使apoE4型者伴有高水平的低密 度脂蛋白胆固醇,所以apoE4具有促进AS的趋势. Peng – DQ等【16】研究表明了血浆中LP(a)水平和apoEε4是ICVD血 脂增高的预示因子,并且是ICVD独立的危险因素.
1.4 巨细胞病毒(HCMV) 巨细胞病毒(HCMV)
Tarnacka,-Beata【3】 等应用沉淀析出的方法测定了179例脑卒中病 人并与122例正常人对照,结果发现血清抗巨细胞病毒抗体滴度在 脑卒中病人组明显升高,并且增加了脑卒中病人30天的死亡率, 提示了HCMV是与脑卒中相关的独立危险因素. Hu,-W【7】 等应用聚合酶链反应(PCR)在有或无AS的颈动脉和 冠状动脉中检测HCMV核酸序列,结果发现在有AS的动脉壁中获 得HCMV核酸序列患者占83.3%-86.7%,而无AS的动脉壁中只有 6.7% 病 例 可 检 测 到 , 在 有 AS 的 患 者 中 42.4% 可 在 血 中 检 测 到 HCMV,而无AS的患者中只有3%可检测到. 由此可见,HCMV是AS和动脉硬化性脑梗塞(ACI)的独立危险 因素.