病理学理论指导：气体栓塞
病理学名词解释
病理学(pathology)是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科，为认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，为疾病的诊治和预防提供理论依据，因此病理学也属于临床医学。
萎缩(atrophy)是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。
化生(metaplasia)是一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所取代的过程。
变性(degeneration)细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢功能障碍，使细胞质内或细胞间质内呈现异常物质或正常物质过度积蓄的现象，常伴有细胞，组织或器官功能低下。
细胞水肿(cellular swelling)又称水变性（hydropic degeneration）是细胞可逆性损伤的一种形式，常是细胞损伤中最早出现的形态学改变，可由缺血,缺氧,感染和中毒引起，是钠-钾泵功能降低细胞内水分增多，胞质淡染、清亮，好发于肝、肾、心等实质器官。
脂肪变性(fatty degeneration or fatty change)指非脂肪细胞的实质细胞内中性脂肪（或甘油三酯）的异常蓄积称为脂肪变性。
坏死(necrosis)活体内局部细胞死亡，死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并引发急性炎症反应。
凝固性坏死(coagulative necrosis)坏死细胞的蛋白质凝固，常保持其轮廓残影，这可能是由于坏死局部的酸中毒使坏死细胞的结构蛋白和酶蛋白变性，封闭了蛋白质的溶解过程。
机化(organization)由新生薄壁的肉芽组织取代坏死组织、血栓、脓液或其他异物的过程。
再生(regeneration)可分为生理性再生和病理性再生：生理性再生是指在生理过程中，有些细胞组织不断老化消耗，由新生的同种细胞不断补充，始终保持其原有的结构和功能。
病理状态下，组织缺损后发生的再生为病理性再生。
肉芽组织(granulation tissue)①新生的毛细血管及成纤维细胞；②炎细胞浸润；③肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。
执业医师病理学考前简要复习重点
执业医师病理学考前简要复习重点（知识点概要湿性坏疽常发生在：肺、肠、子宫、阑尾出血性梗死最常发生于：肺、肠。
贫血性梗死主要发生在：心、肾、脾细胞水肿主要与线粒体功能障碍有关。
肉芽组织由毛细血管和纤维母C组成减压病引起的栓塞为：气体栓塞。
血栓：白头，红尾，透明体肝细胞胞浆内嗜酸性小体：细胞内玻璃样变疤痕组织：结缔组织玻璃样变组胺在炎症灶内作用：使血管扩张和通透性增高细菌性痢疾是纤维素性炎症，有假膜。
阿米巴肝脓肿属变质性炎症蜂窝组织炎是一种弥漫性化脓性炎急性化脓性阑尾炎属蜂窝织炎症。
乙脑属变质性炎症。
渗出性结核胸膜炎属浆液性炎症结核、梅毒属肉芽肿性炎。
黏膜大量浆液渗出属卡他性炎肿瘤本质是一种基因病。
早期A粥样硬化病变，最早进入A内膜的C是：巨噬细胞小叶性肺炎特点是细支气管病变及周围肺泡化脓性炎。
与慢支炎发生阻塞性肺通气功能障碍病变基础相同采集者退散支扩典型临床表现：慢性咳嗽、脓痰、反复咯血、病变部位湿啰音干性支扩：反复咯血，无咳嗽、咳痰，发生部位引流良好肝硬化特征性病理表现是：肝小叶形成急性普通型病毒性肝炎，坏死病变主要是：点状坏死慢性活动性肝炎其病变主要是：明显桥接坏死和碎片状坏死颗粒性固缩肾见于：高血压时肾脏病、弥漫性硬化性肾小球肾炎的肾脏大红肾见于：弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎毛细血管壁增厚呈车轨状见于：弥漫性膜性增生性肾小球肾炎上行性感染的肾盂肾炎病变最轻的部位是：肾小球免疫AIDS主要在人体作用CD4+ T淋巴C。
结合病毒刺突gp120，其肺部机会性感染最常见是肺孢子虫急性同种异基因移植排斥关系最密切的是：CD8+ T细胞免疫系统三大功能：免疫防御、稳定、监视免疫应答基本过程：识别、活化、效应诱导免疫耐受形成的最佳时期是：胚胎期采集者退散半抗原：只有免疫反应性，无免疫原性完全抗原：具有免疫反应性、免疫原性动物新生期切除胸腺后：C免疫功能缺陷，体液免疫功能正常THl细胞分泌：IFN－r (IL-1可抑制其分泌) 免疫球蛋白分类主要依据是：H链ADCC与NK细胞有关，T细胞不能介导ADCC效应。
气体栓塞的原理-概述说明以及解释
气体栓塞的原理-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述部分的内容可以按照以下方式编写：气体栓塞是指在管道或容器中，由于气体流动引起其它物质（液体或固体颗粒）的堵塞现象。
当气体通过管道或容器时，可能会受到一些阻碍或障碍物的影响，导致气体流动受限或停止。
这些阻碍或障碍物可以是不溶性沉淀物、杂物、油脂、火花、冰层等。
气体栓塞的出现会对管道或容器的正常运行造成诸多问题，如减少气体流量、增加气体压力、影响设备的稳定运行等。
气体栓塞的发生机制可以归结为以下几点：首先，栓塞物在管道中的沉积是气体栓塞的主要原因之一。
沉积物的形成可以由管道产生的物理、化学反应或其他因素引起。
其次，气体流动的速度和压力也是气体栓塞发生的重要影响因素。
气体流动速度较快时，栓塞物容易被冲刷或带走，从而减少栓塞的风险。
然而，当气体流动速度较慢或压力较低时，栓塞物会更容易附着在管道壁上，形成栓塞。
此外，管道的形状和材料也会对气体栓塞产生影响。
不同形状和材料的管道对气体流动的影响有所差异，从而也会对气体栓塞的形成产生影响。
了解气体栓塞的原理对于解决管道或容器中的栓塞问题具有重要的意义。
通过深入研究气体栓塞的原理，可以优化管道设计、改善流体流动特性以及选用合适的防栓塞措施，从而提高管道或容器的工作效率和可靠性。
本文将详细介绍气体栓塞的定义和背景，以及探讨气体栓塞的原理和相关要点。
最后，总结气体栓塞的原理，展望其在实际应用中的前景，并提供对气体栓塞的展望。
1.2文章结构文章结构部分的内容：文章的结构在写作中起到了整合内容、提供逻辑框架的作用，有助于读者更好地理解和消化文章的内容。
本文将按照以下结构来组织内容：1. 引言：对气体栓塞的原理进行概述，介绍文章的主题和目的，引发读者的兴趣。
2. 正文：2.1 气体栓塞的定义和背景：对气体栓塞进行定义，介绍其背景和相关的研究领域，为后续内容的展开做铺垫。
2.2 气体栓塞的原理要点1：详细阐述气体栓塞的第一个原理要点，可以结合原理的发现历史、实验数据等进行解释，使读者能够深入理解气体栓塞的原理。
病理学名词解释
病理学名词解释整理人：姚子俊蒋贞阳1．适应（adaptation）：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，称为适应，适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生、化生。
2．萎缩（atrophy）：已经发育的正常细胞、组织或器官的体积缩小。
萎缩时细胞合成代谢降低，能量需求减少，原有功能下降。
除了实质细胞内物质丧失而导致体积缩小外，还可伴有实质细胞数量的减少。
3．褐色萎缩：脂褐素因为萎缩而沉积在心肌细胞内，外观看上去心脏体积减小、重量减轻、包膜皱缩、心外膜血管迂回、色泽晦暗呈褐色。
4．肥大（hypebrtrophy）：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。
通常是由于实质细胞体积增大所致，但也可伴有实质细胞数量的增加。
5．增生（hyperplasia）：细胞有丝分裂活跃而致组织和器官内细胞数目增多的现象，常导致组织或器官的体积增大和功能活跃。
6．化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞取代的过程，通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中。
7．肠上皮化生：慢性胃炎时，胃黏膜上皮转变为含有帕内特细胞或杯状细胞的小肠或大肠黏膜上皮组织，称为肠上皮化生。
8．变性（degeneration）：细胞可逆性损伤的形态学变化称变性，是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。
9．气球样变：病变初期，细胞线粒体和内质网等细胞器变得肿胀，形成光镜下细胞内的红染细颗粒状物。
若水钠进一步积聚，则细胞肿大明显，细胞基质高度疏松呈空泡状，细胞核也可肿胀，胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失，其极期称为气球样变,如病毒性肝炎时。
10．脂肪变（fate change/steatosis）：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，称为脂肪变，多发生于肝细胞，心肌细胞，肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等，与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖等有关。
病理学名词解释
一、适应：细胞耐受各种刺激仍能存活的过程。
形态上表现萎缩、肥大、增生、化生。
二、损伤：细胞不能耐受刺激，以致产生病变，包括可逆的变性，也称亚致死性细胞损伤和不可逆的细胞死亡。
三、萎缩：发育正常的细胞体积缩小和数量减少，以致由之组成的组织、器官缩小的过程。
四、肥大：细胞、组织、器官、体积增加。
五、增生：实质细胞增多。
六、化生：一种分化成熟的细胞转为另一种分化成熟的细胞的过程。
七、水变性：细胞线粒体、内质网内积存多量水分，又称“细胞水肿”，多发生于肝、肾等实质细胞，严重者即为气球样变。
乃由于线粒体受损ATP减少，钠受损所致。
八、脂肪变性：代谢障碍致细胞质中性脂肪蓄积，多见于肝、肾等实质细胞，重度脂肪变性可导致细胞坏死。
进而纤维化。
九、玻璃样变：也称透明变性，在HE染色中显示均质的淡红色玻璃的蛋白质。
因发生机制和累及部位不同，不同，可分为细胞内玻璃样变、纤维结缔组织玻璃样变、细动脉壁玻璃样变等。
十、淀粉样变：间质内蛋白质-粘多糖复合物蓄积显示淀粉呈色反映的变性，可分原发性和继发性。
十一、粘液变性：间质内粘多糖和蛋白质蓄积导致粘液样外观的病变。
十二、病理性色素淀着：色素在细胞内、外导致异常蓄积，包括内源性色素（胆红素、黑色素、脂素、含铁血黄素）和外源性色素（炭粒、人为色素）。
十三、病理性钙化：病理状态下固体性钙盐在骨、齿以外的软组织沉积。
可分为营养不良钙化和迁徒性（转移性）钙化。
前者与组织坏死有关，后者与钙浓度增高有关。
十四、细胞凋亡：活体内细胞在正常生理环境和不良刺激影响下发生的非自溶性、非炎症性死亡，多累及少数细胞，形成凋亡小体，后者被吞噬、降解。
十五、修复：组织损伤后通过邻近正常组织细胞的再生来修补，以恢复组织的完整性的过程称为修复。
十六、不稳定型细胞：这种细胞再生能力相当强，处在经常的分裂周期之中，以代替衰亡或被损坏的同类细胞。
常见的有皮肤和黏膜的被盖上皮、淋巴造血细胞等。
十七、固定型细胞：这些细胞在组织成熟后就离开细胞周期，损伤后一般不能分裂增生，如神经元、骨骼肌及心肌细胞等。
病理学与病理生理学重点
脑死亡：指全脑的功能不可逆性的停止。
判断：瞳孔散大或固定；自主呼吸停止；不可逆性脑昏迷；脑神经反射消失；脑电波消失；脑血液循环停止。
第二章细胞、组织的适应和损伤适应：细胞和组织在内、外环境中，对于有害因子的持续性作用做出的非损伤性应答反应。
萎缩、肥大、增生和化生。
肥大：实质细胞的体积增大所致的组织和器官体积增大（生理性和病理性）。
增生：器官或组织的实质细胞数目增多所致的组织器官体积增大。
萎缩：发育正常的实质细胞体积变小所致的组织和器官体积缩小。
化生：一种分化成熟的细胞类型转化为另一种分化成熟的细胞类型的过程。
(只发生于同源性细胞之间) 如鳞状上皮化生、肠上皮化生、骨组织化生。
化生原是机体对不利环境和有害因素损伤的一种适应性改变，一方面增强了对环境因素的抵抗力，另一方面却丧失了原来组织的固有功能。
同时，化生还可能成为肿瘤发生的基础。
变性：是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。
细胞肿胀：即细胞内水和钠离子的过多积聚，见于心、肝、肾等器官的实质细胞。
脂肪变：实质细胞内脂肪的异常蓄积称为脂肪变。
多见于肝、心、肾等器官，主要由缺氧、感染、中毒、营养障碍引起。
细胞死亡: 细胞因受严重损伤而累及胞核时，出现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。
包括坏死和凋亡。
坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。
主要标志表现为核固缩、核碎裂、核溶解。
分为凝固性坏死（心、肾、脾、肝），液化性坏死（脑，胰腺），干酪样坏死（结核病），脂肪坏死（急性胰腺炎），纤维蛋白样坏死，坏疽。
结局：溶解吸收、分离排出、机化、包裹与钙化。
坏疽：指大块组织凝固性坏死并伴有腐败菌感染。
分为干性（好发部位四肢、体表，全身中毒症状轻）、湿性（肺、肠、子宫、胆囊，重）、气性三种（深部肌组织，重）。
凋亡：是指机体细胞在发育过程中或在某些因素的作用下，通过特定的基因及其产物的调控而发生的程序性细胞死亡。
病理学名词解释
1.病理学(pathology)是研究疾病发生，发展和转化规律的一门医学基础学科。
其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。
2.病变（pathological changes）机体在疾病过程中形态结构，功能，代谢的变化。
3.核浓缩（pyknosis）特征是核皱缩浓聚，嗜碱性增强。
核体积缩小深染。
4.核碎裂（karyorrhexis）表现为核膜破裂，核染色质呈碎块状分散在胞质中。
5.核溶解（karyolysis）由于非特异性DNA酶和蛋白酶活化，使得DNA和核蛋白酶溶解破坏，细胞内PH降低，和染色质嗜碱性减弱，核淡染，仅能见到核的轮廓，在坏死后一两天内，细胞核完全溶解消失。
6.萎缩(atrophy)是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。
7.肥大(hypertrophy)由于功能增强，合成代谢旺盛，使实质细胞、组织器官体积增大。
8.增生(hyperplasia)组织、器官内实质细胞增殖，细胞数量增多的现象，成为增生。
9.化生(metaplasia)是一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所取代的过程。
10.变性(degeneration)细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢功能障碍，使细胞质内或细胞间质内呈现异常物质或正常物质过度积蓄的现象，常伴有细胞，组织或器官功能低下。
11.细胞水肿(cellular swelling)又称水变性（hydropic degeneration）是细胞可逆性损伤的一种形式，常是细胞损伤中最早出现的形态学改变，可由缺血,缺氧,感染和中毒引起，是钠-钾泵功能降低细胞内水分增多，胞质淡染、清亮，好发于肝、肾、心等实质器官。
12.脂肪变性(fatty degeneration or fatty change)指非脂肪细胞的实质细胞内中性脂肪（或甘油三酯）的异常蓄积称为脂肪变性。
13.坏死(necrosis)①活体内；②局部细胞死亡；③细胞崩解、结构自溶；④急性炎反应。
病理学名词解释
病理学名词解释活体组织检查（biopsy）：采用局部切除、钳取、细针穿刺、搔刮和切取病变器官等手术方法，从患者活体获取病变组织或病变器官进行病理诊断。
病理学（pathology）：是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变的科学，是重要的医学基础学科。
主要研究和阐明疾病发生的原理、病因作用下疾病发生发展过程，注重机体在疾病过程中的形态学变化和由这些变化引起的临床表现以及转归和结局等。
肥大（hypertrophy）：由于功能增强，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。
贫血性梗死（anemic infaret）：由于梗死区血液成分较少，梗死灶呈灰白色，故又称白色梗死。
是由于动脉血流阻断引起的局部组织坏死，常发生在组织结构比较致密和侧支循环不充分的器官。
出血性梗死（henmorrhagic infare t）：因梗死灶内有大量的出血而呈红色，故又称红色出血。
形成条件：（1）动脉栓塞或血管受压闭塞（2）在梗死前器官已有严重淤血（3）梗死的器官组织结构疏松。
萎缩（atrophy）：指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小，常伴功能降低和能量需求减少。
化生（metaplasia）：是一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
变性（degeneration）：由于细胞非致死性损伤导致的细胞形态改变。
水样变性（hydropic degeneration）：细胞膜依赖能量的离子泵功能障碍，不能维持离子和液体的平衡导致细胞肿胀，病变器官肉眼体积增大，包膜紧张，颜色变淡。
光镜下细胞中可见细小空泡，弥漫性胞浆肿大，胞浆疏松，颜色变淡，重度水肿的细胞称为气球样变。
电镜下线粒体和内质网肿胀。
脂肪变性（fatty degeneration）：在缺氧或中毒或代谢障碍的情况下表现为实质细胞内脂肪的异常积蓄，表现为细胞质内出现或大或小的脂滴，常见于肝脏，也可见于心肌、肾脏等，轻度病变可逆。
脂褐素（lipofuscin）：由脂质聚合物和蛋白磷脂复合物组成，来源于细胞器膜上多不饱和脂肪酸的过氧化反应。
3.2病理学-栓塞、梗死
小叶间动 脉
中央静脉 小叶下静脉
肝动脉
（30%）
肝静脉
下腔静脉
③ 来自门脉系统的栓子 →肝内门静脉分支。
④交叉性：
房缺、室缺：静脉、右心 →左心、大循环动脉(反常栓塞)
⑤逆行性：
胸腹压突然升高：下腔静脉 →下腔静脉小分支
房间隔缺损
动脉导管未闭 室间隔缺损
（五）其它栓塞
肿瘤细胞栓塞； 寄生虫栓塞； 细菌栓塞
第五节 梗死
★ 梗死概念 梗死形成的原因和条件 ★梗死的病变及类型 梗死对机体的影响与结局
概念
局部器官或组织因血流迅速 阻断而引起的缺血性坏死，称 为梗死（infarct）。
一、梗死的原因和条件
血栓形成
原因
动脉栓塞
血 管 阻
1. 贫血性梗死
贫血性梗死
梗死区 内缺血 呈灰白
色
白色梗死
贫血性梗死发生条件：
①组织结构致密 ②侧枝循环不丰富
贫血性梗死好发器官
脾
肾
心
贫血性梗死的病理变化
肉眼观察： 梗死区呈灰白色， 周围有明显充血和 出血带，形态与血 管分布状态有关。
脾、肺、肾梗死呈锥体形
心肌梗死呈不规则地图形
肠梗死呈节段形
肺毛细血管内脂滴栓塞，使血管扩张。特殊染色显 示红色为脂滴（苏丹Ⅲ染色）。
脂肪栓塞后果：取决于栓塞部位和脂滴 数量
直径大于20μm----肺内栓塞 直径小于20μm----体循环内栓塞：脑 少量---可被巨噬细胞吞噬 大量---窒息、心衰至死
患者因交通意外双腿多发骨折。脂肪 栓塞引起脑白质出血，致昏迷，死亡
（二）梗死的结局
与坏死 结局相同
病理学名词解释
病理学名词解释可逆性损伤：变性，指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍使细胞内活细胞间质内出现异常物质或正常物质出现蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。
适应（adaptaion）：细胞和由其构成的组织、器官,对于内、外环境中的持续和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应。
萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。
肥大（XXX）细胞、组织和器官的体积增大。
增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。
化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程变性（degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积脂肪变（fatty change）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞浆内蓄积。
心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪构造沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。
严峻者可致心肌破碎而猝死。
虎斑心（tigroid heart）：心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和肌，肉眼观脂肪变的黄色条纹与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似XXX斑纹。
玻璃样变（hyaline change）：指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。
淀粉样变（amyloidosis）细胞外间质内蛋白质—粘多糖复合物沉积。
粘液样变（mucoid degeneration）间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。
病理性色素沉着:有色物质在细胞内、外的异常蓄积。
含铁血黄素、脂褐素、黑色素。
病理性钙化:软构造内固体性钙盐的蓄积。
光镜下HE染色为蓝色细颗粒堆积。
营养不良性钙化、转移性钙化。
细胞死亡:细胞因受严峻损伤而累及胞核时，呈当代谢截止，结构破坏和功用丧失等不可逆性变化，分为坏死和凋亡。
坏死（necrosis）活体内局部细胞的死亡。
死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。
病理学栓塞和梗死
1. 贫血性梗死 好发于结构致密、血管吻合支不充分的组织和器官
脾梗死
脾梗死灶为灰白色，质地致密， 形状与血管分布方式一致
脾梗死（镜下）
脾贫血性梗死灶内细胞坏死，见 组织轮廓，病灶周见充血出血带
肾贫血性梗死（镜下）
肾贫血性梗死灶内细胞坏死， 见组织轮廓
病理学（第9版）
2. 出血性梗死 好发于结构疏松、双重血液供应或血管吻合支多的组织 （1）发生条件
病理学（第9版）
（三）气体栓塞（air embolism）
概念：大量空气迅速进入血液循环或原溶于血液内的气体迅速游离，形成气泡而阻塞心血管。
空气栓塞 （air embolism）
气体栓塞 （gas embolism）
减压病 （decompression
sickness）
大量空气迅速进入血流阻塞心血管所致 见于静脉损伤破裂，或因静脉腔内负压
循环障碍甚至迅速死亡
病理学（第9版）
（四）羊水栓塞（amniotic f症，产妇死亡的重要原因，发生率为1∶50000， 死亡率大于80%
病因：羊水流出受阻
破裂的子宫静脉窦
肺动脉及毛细血管引起栓塞
证据：在显微镜下观察到肺小动脉和毛细血管内有羊水的成分，包括角化鳞状上皮、
病理学（第9版）
二、梗死的病变及类型
（一）梗死的形态特征
1. 梗死灶的形状 取决于该器官血管分布方式
肾动脉分支栓塞及肾贫血性梗死模式图
锥形分支供血器官的梗死灶呈锥 形，如肾、肺
辐射状分支供血器官的梗死灶 呈节段形，如肠
动脉分支不规则供血的器官梗 死灶呈地图形，如 心、肝
病理学（第9版）
病理学（第9版）
3. 败血性梗死（septic infarct） 由含有细菌的栓子阻塞血管引起。 常见于急性感染性心内膜炎，含细菌的栓子从心内膜脱落，顺血流运行而引起相应组织器
气体栓塞的原因
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3
处理方法
立即停止输液，置病人于左侧卧位。因该体位有利于 气体浮向右心室尖部，避免阻塞肺动脉口，从而防止 发生栓塞。 中心静脉插管：尤其大量气栓时，插管可使气体移 动，进入右心室，然后用注射器抽取。 吸纯氧：可防止氮气进入血流；吸纯氧后，使血流中 氮浓度降低，产生有利于氮向组织弥散的梯度。 输入等渗液体：因血容量低下时，气栓的严重度也 加重。 应用肝素抗凝及肾上腺皮质激素治疗。
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静脉给药及气体栓塞
静脉给药及气体栓塞
临床症状 病症原因 物理原理 处理方法
气体栓塞：液体在细管中流动， 如果液体中混有气泡，液体的 流动将受到阻碍，当气泡数量 过多时，可能造成管道堵塞， 液体无法流动。
输液前，管内空气未排尽，输 液管导管连接不紧密或有缝隙， 连续输液过程中为及时添加药 液或添加后未及时排尽空气
阻塞机体缺氧
物理原理
• 由于液体表面张力的存在,弯曲液面对 其下层的液体作用一附加压强。
浅析气体栓塞
浅析气体栓塞【摘要】本文说明了血液中出现气体的几种可能性；同时运用弯曲液面的附加压强公式，说明血管内出现气体对血液流动的影响。
进一步分析，气体过多为什么会导致血液流动停止，形成气体栓塞。
【关键词】血液流动；气体；栓塞血管里是不容许有气体存在的，假如有气体进入血管，气泡很小，则可以被血液带入肺内而经肺排出。
但若气泡大于血管内径时，气泡对管内血液的流动就有显著的阻力。
如果是一连串的气泡，它们可以把血管完全堵塞，使血液循环完全停止，或者甚至使血管发生破裂。
这种现象叫做气体栓塞。
一、血管中出现气泡的可能性人体血管中怎样会出气泡呢？这有四个可能，一是作静脉注射时，空气有可能随药液一道被注入血管内，所以注射前要把空气排净并从注射器内射出少量药液，就是为了避免这种可能性；二是颈静脉受伤时，由于该处静脉压低于大气压，空气有可能被吸入静脉血管内；三是施行外科手术时，空气有可能进入血管；四是由于气压突然降低（如：潜水员从深水处上来），微血管中血液析出气泡过多，就会出现气体栓塞现象。
二、气压突然下降，血液中出现气泡的成因为什么气压突然下降，会导致气体栓塞？原因是在高压状态时溶于体内的氮，在气压突然下降时，会从组织和体液中分离出来成为气泡，存在于血液造成气体栓塞。
我们知道，在一定温度时，气体溶解于体液的多少和其溶解度及分压成正比。
当人吸入高压空气时，经过肺部的血液立即为氮所饱和，其分压等于肺泡中的氮分压，血液到达微血管时，由于微血管中的氮分压比组织中的大，因而血液中大部分的氮将扩散至组织。
这样一来，回到肺中的血液又可吸入氮，这种过程重复到组织中的氮分压和肺泡中氮分压相等为止。
通常要在高气压下停留4小时，体内的氮分压才达90%的饱和。
为什么要这么久的时间？原因这一是能溶解氮的体液，其体积要比血液量大十倍左右，而血液又是氮的唯一输送者；其次，不同组织吸收氮的本领不一样，如：富有脂肪的组织比含水的组织所吸收的氮要多5～6倍。
全国职业院校教学能力大赛获奖作品案例-病理学基础-栓塞教案
《病理学基础教案》【课题名称】栓塞【使用教材】靳晓丽主编, 高教版教材《病理学基础》【授课对象】一年级下学期, 护理专业, 学生30人【教学课时】1学时（40分钟）【教学目标】一、知识目标1. 了解栓塞的概念, 栓子的种类2. 熟悉不同栓塞类型的后果3. 掌握栓子运行的途径二、能力目标通过复制空气栓塞动物模型, 培养学生静脉注射的能力以及观察呼吸、瞳孔等变化的能力, 为将来护理工作打基础。
三、情感目标1.通过栓塞后果的学习, 培养学生尊重生命的理念及严谨、务实的工作作风。
2.让学生在探究案情的过程中获得成功的喜悦。
【教学重点】栓子运行的途径【教学难点】不同栓塞类型的后果【教学方法】教法: 1.情景教学法: 设置《福尔摩斯探案》的情景, 让学生由“观”生“趣”, 由“趣”激“疑”, 迅速进入学习兴奋状态。
2.启发式教学法: 在讲授新知的过程中, 教师通过环环相扣的问题,多媒体图片及动画的演示, 一步步启发学生获取新知。
学法: 1.自主性学习: 通过让学生上校园网自行预习、复习等方法, 培养学生独立思考问题的能力。
2、探究性学习: 对于设置的教学情景, 学生置身于福尔摩斯的角色中, 努力探究小白兔的死因, 主动参与到教学过程中。
3、合作性学习：通过小组讨论及分组实验等方法, 逐渐培养学生团队协作的能力。
【教具准备】多媒体教学全套设备, 上课课件, 6组空气栓塞实验器械。
【课前准备】1.学生上校园网观看教师准备的预习用纪录片《被栓塞的肺》, 预习第四节《栓塞》。
2.挑选2名学生准备小品—《福尔摩斯探案》之《小白兔之死》。
【教学过程】附录：【板书设计】第四节栓塞一、定义三、栓塞类型及后果二、栓子运行途径及栓塞部位1.左心、动脉系→脑、脾、肾2.右心、静脉系→肺3.门静脉系→肝【教学反思】《栓塞》这堂课理论性很强, 与其它课程相比显得枯燥乏味。
因此, 我力求在课堂中尽量多的提供给学生动脑的问题情景、动手的练习机会, 并让学生能在学习中体验到乐趣, 快乐的学习。
高压氧舱气体栓塞原理_解释说明以及概述
高压氧舱气体栓塞原理解释说明以及概述1. 引言1.1 概述高压氧舱是一种特殊的装置，能够提供高浓度的纯氧环境。
这种环境下，人体可以吸入更多的氧气，从而有效增加血液中氧含量，促进组织修复和恢复。
而在高压氧舱中，为了保持良好的工作环境和安全性，栓塞原理被广泛应用。
1.2 文章结构本文将分为五个部分来论述高压氧舱的气体栓塞原理。
首先，在引言部分将会给出文章整体结构和目录，并对高压氧舱、气体栓塞原理以及栓塞效应作用与优势进行简要介绍。
之后，在实际应用场景分析部分，将探讨医疗领域、工业领域以及其他领域中高压氧舱的应用案例。
随后，我们将重点关注高压氧舱的技术进展与挑战，包括新技术研究与创新、持续改进与优化措施推动以及相关挑战与解决方案的探索与展望。
最后，在结论和总结部分，对高压氧舱气体栓塞原理进行总结和归纳，并展望未来的发展趋势。
1.3 目的本文的目的在于全面解释高压氧舱中气体栓塞原理的工作原理和应用方法，并探讨其在实际场景中的应用情况。
同时，还将深入研究相关技术进展与挑战，为该领域的改进和优化提供参考。
通过本文的阐述，希望读者能够全面了解高压氧舱气体栓塞原理及其潜力，在未来的发展中汲取灵感并提出创新思路。
2. 高压氧舱气体栓塞原理2.1 高压氧舱概述高压氧舱是一种特殊的设备，用于提供纯净的、高浓度的氧气环境，以增加人体曝露在高氧浓度下的时间。
高压氧舱主要由一个密封的房间构成，内部维持着较高的大气压力，并通过供应系统注入纯净的氧气。
2.2 气体栓塞原理解释高压氧舱中的气体栓塞原理是基于物理学原理和生理学反应来实现的。
当高纯度并且高浓度的氧气注入到高压环境中时，组成混合风险物质（如空洞组织、异物等）会发生破碎或者溶解，在此过程中会使这些混合风险物质变得更小，并能更有效地排出。
同时，在高纯度和高浓度下，呼吸系统通常具有更好的吸收能力。
该过程可以改善血液循环，促进机体修复和再生。
此外，由于增加了大气压力和纯净氧气的供应，氧分子与体内的细胞和组织能更加充分地结合。
44肺栓塞病理学病理学
三、肺栓塞（肺动脉栓塞）
右心或静脉系统内的血栓脱落，随血流运 行而栓塞于肺动脉及其分支内。
95%来自下肢深部V（腘、股、髂V）
肺 栓 塞 （ 肉 眼 ）
肺栓塞（肉眼）
肺栓塞（光镜）
四、肺栓塞对机体的影响
栓子体积大→ 栓塞于肺动脉主 干或大分支
中、小栓子→ 栓塞肺动脉小分支
骑跨性栓塞→猝死 一般不引起严重后果 肺已有严重淤血→ 出血性梗死
栓子小、数目多 急性右心衰→猝死
肺栓塞时血流变化示意图
感谢聆听！ຫໍສະໝຸດ 一、栓塞 在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，
随血流运行堵塞血管腔的现象称为栓塞 （embolism），堵塞血管的异常物质称为栓 子（embolus）。
二、栓塞的类型 （1）血栓栓塞 由血栓或血栓的一部分引起的栓塞，称为
血栓栓塞，占99%。 （2）气体栓塞 （3）脂肪栓塞 （4）羊水栓塞 （5）其他
空气栓塞 ppt课件
楚。也有人认为，双氧水在体内反应时产生的热
量可破坏组织结构，氧气得以从破损的静生的微气 栓也是导致气体栓塞、引起机体损伤的重 要因素之一。使用鼓泡式氧合器、过度的 复温梯度、动脉端未用滤器、静脉血储血 室内低血平面、药物注射到管路内等都是 产生气栓的因素。膜式氧合器虽然气血不 直接接触，有不同程度的气泡捕捉和祛除 能力，但仍可能在回路中产生少量气泡。 因此在应用时应引起注意，密切监测。
• 气体栓塞的临床症状和严重后果随栓塞气体的不同而不同。 如在猪的右房注入300ml CO2引起栓塞，所有试验猪均可 幸存；而没有一只猪可幸免于120ml的氦气栓塞。同样， 氧化亚氮对CO2和氦气栓塞也有明显影响，可恶化静脉 CO2或氦气栓塞对心血管系统的不良反应，并增加气体栓 塞的致死率，较少的氦气气栓即可引起较CO2气栓更严重 的反应。因此，尽管CO2气腹可能引起高碳酸血症，但与 致命性的气栓相比， CO2气腹与其他气体气腹相比仍有较 多优点，这也是临床上更多选择CO2作气腹的原因。同时 此类手术应尽量避免吸入氧化亚氮，以减轻气栓后可能出
气体栓塞相关问题
湖北省十堰市妇幼保健院麻醉科 罗小玲
• 腔镜手术中广泛使用的扩张剂CO2是静脉气 体栓塞的主要来源。在腹腔镜胆囊切除术
中，开始建立人工气腹时、分离胆囊等过
程中均可造成CO2气栓，这与腹内压增加和 出血创面暴露在高压的气体环境中，使CO2 能快速进入血液循环中有关。
• 宫腔镜手术中的栓塞现象也有较多报道。 一方面因气体扩宫剂CO2直接进入体内，另 一方面也可因宫腔镜各管道系统内存在的
• 清醒患者可出现严重呼吸困难或窒息感， 大汗淋漓，意识丧失甚至心跳骤停。由于
大多数静脉气栓均会停留在肺毛细血管内，
栓塞的概念
栓塞的概念
栓塞的概念是指血液中有异物或某种物质，随血流运行阻塞了血管腔。
可分为血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞等类型。
栓塞是一种现象，属于生活反应，是指循环血液中出现了不溶于血液的异物或某种物质，随着血液流动，继而阻塞了血管管腔。
临床上将阻塞血管的异常物质称之为栓子，可以是固体、液体，或者是气体。
因此，栓塞可以分为血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞等类型。
血栓栓塞是栓塞中常见的一种，也可分为肺动脉栓塞、体循环动脉栓塞。
脂肪栓塞多见于肺、脑器官；气体栓塞中常见疾病是潜水员病及减压病；羊水栓塞则是分娩过程中常见的合并症。
由于栓塞的类型较多，若检查出存在栓塞，应完全检查，明确具体病因，随之配合医生进行规范治疗。
名词解释栓塞
名词解释栓塞
栓塞是一种病理状态，指的是血管、管道等内腔被物质堵塞，导致血液、液体等无法正常流动的现象。
栓塞的原因可能是血凝块、气体、脂肪、异物等物质，这些物质可以从血管内壁脱落或者外部进入管道内。
栓塞的临床表现与栓塞位置有关，常表现为疼痛、肿胀、发热等症状，严重时可能导致缺血性损伤、坏死、器官功能障碍等后果。
治疗可采用溶栓、手术切除等方法。
预防栓塞应加强全身健康管理，避免一些高危行为，例如长时间静止不动等。
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多量空气迅速进入血循环或原已溶解于血液内的气体迅速游离，均可形成气体栓塞。
前者可见于分娩或流产时，由于子宫强烈收缩，空气被挤入破裂的子宫壁静脉窦；头颈手术、胸壁和肺创伤损伤静脉时，空气也可在吸气时因静脉腔内的负压而被吸入静脉。
空气进入右心后，由于心搏动，将空气和心腔内血液搅拌形成大量的泡沫，泡沫状的液体有可压缩性，当心收缩时不被排出而阻塞肺动脉出口，导致猝死。
一般迅速进入血循环的空气量在100ml左右时，即可导致心力衰竭，尸检可见右心肺有泡沫状气体存在。
进入血循环的空气可引起一些器官的栓塞，气泡激活血小板使之释出5－羟色胺促进血管收缩，而血小板第3因子又促成该血管的血栓形成，从而加重栓塞症状。
但如气体量少，可被溶解于血液而不致引起严重后果。
溶解于血液内的气体迅速游离引起的气体栓塞见于减压病。
沉箱作业的工人，在沉箱内由于气压高，所吸入的空气较多地溶于血液、组织液和脂肪组织内。
如从深水中上升到水面常压环境过于迅速，所受外界气压骤然减低，原来溶于血液内的氧、二氧化碳和氮很快游离，形成气泡，氧和二氧化碳可再溶于体液内被吸收，氮则在体液内溶解迟缓，遂在组织和血液内形成小气泡或互相融合成较大的气泡，于是在血管内形成的气体栓塞及其合并的微血栓可引起局部缺血和梗死，组织（主要为肌肉、肌腱、韧带）内的的气泡引起局部症状（关节和肌肉疼痛）。