病理生理心力衰竭PPT课件

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代偿机制
心肌肥大的2种形式
向心性肥大
压力负荷过大所致 室壁增厚明显
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离心性肥大
容量负荷过大所致 室腔扩大明显
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代偿机制
心肌肥大的代偿意义
每 搏 功
SW4 SW3 SW2 SW1
①心肌总收缩力↑
心肌肥大++ 心肌肥大+ 正常
P1
P2
左室舒张末期压(kPa) 心功能曲线
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缩
力
促进收缩蛋白磷酸化
↑
PKA
加强糖、脂肪分解
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ATP ↑
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代偿机制
正性肌力作用的代偿意义
前负荷不变情况下，增强心肌收缩力，增加心输出量 ————等长性自身调节
代偿有限
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代偿机制
心脏代偿
1.心率增快 2.正性肌力作用 3.心脏扩张 ----异长自身调节
伴有心收缩力增强的扩张 ----心脏紧张源性扩张
1.心率增快 心率增快的机制
血压↓
心排血量↓ 静脉压↑
缺氧
压力感受器 右房和腔静脉压力和 化学感受器 的刺激↓ 容量感受器刺激↑ 的刺激↑
交感兴奋
呼吸兴奋
心率↑
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代偿机制
心脏代偿
1.心率增快
180次/分，无代偿意义
心肌耗氧量↑ 冠脉灌流量↓ 心室充盈量↓
？
心输出量 = 每搏搏出量 心率
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代偿机制
心脏扩张意义
心脏扩张 心收缩力↑ 每搏功↑ 心输出量↑
紧张源性扩张
可代偿
心脏过度扩张 心收缩力↓ 每搏功↓
心输出量↓
肌源性扩张
失代偿
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代偿机制
心脏代偿
1.心率增快 2.正性肌力作用 急性代偿机制 3.心脏扩张 4.心肌肥大 ---慢性代偿机制
心肌肥大
（myocardial hypertrophy）： 心肌细胞体积增大、重量增加
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Heart Failure
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概述
循 环 系 统
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概述
心力衰竭概念
各种致病因素 心肌收缩和（或）舒张功能障碍
心泵功能降低 心输出量绝对或相对减少 不能满足机体组织代谢需要
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概述
基本知识
心功能不全（Cardiac insufficiency ） 包括心脏泵血功能受损后从完全代偿直至失代偿
心力衰竭
Heart Failure
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1
概述
Heart Failure
The Final Common Pathway
• ischemic disease • valvular disease • cardiomyopathy • pericardial disease • hypertension • congenital
心脏负荷↑
心律失常
肺循环阻力↑ 心室充盈不足
妊娠及分娩
血容量增加
水及电解质紊乱、酸碱失衡
其他
水代谢紊乱、高钾、酸中毒 体力、情绪、应激、洋地黄等
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分类
心力衰竭的分类
1.按部位分类 ➢ 左心衰竭 ➢右心衰竭 ➢ 全心衰竭
2.按病情发展速度分类
➢ 急性心衰 ➢ 慢性心衰
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分类
心力衰竭的分类
心肌病变 心肌梗死、心肌炎及心肌病等
心肌 心肌缺血、缺氧及严重的维生 代谢障碍 素B1缺乏
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病因与诱因
心力衰竭的病因
（二）心室负荷过度
vo前lum负e荷o过ve重rload pre后ssu负re荷o过ve重rload
左心 主动脉瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全
主动脉瓣狭窄 高血压
右心 肺动脉瓣关闭不全
代偿机制
心肌肥大的代偿意义 ②心肌耗氧量↓
根据Laplace定律 T = P · r / 2h
T:室壁张力－与心肌耗氧量成正比 P:室内压 r:心室半径 h:室壁厚度
室壁厚度↑，相同室内压及心室半径 ？ 心室半径↑，相同室内压及室壁厚度 ？ 心室半径及室壁厚度均↑，相同室内压 ？
心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！
失代偿
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代偿机制
心脏代偿
1.心率增快 2.正性肌力作用----等长自身调节
定义：交感神经兴奋，血中儿茶酚胺增多， 直接引起心肌内在的收缩力增强。
儿茶酚胺 机制 心肌的收缩性增加
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细胞膜
NE
腺 ATP
细胞膜Ca2+通道开放
胞
苷
浆
β酸
环 化
肌质网释放Ca2+↑
Ca2+
↑
收
酶 cAMP
3.按心输出量高低分类
➢低输出量型 ➢高输出量型
正常CO
正常人
低输出量 性心衰
高输出量 性心衰前
高输出量 性心衰
4.按心肌舒缩功能分类
➢收缩性衰竭 ➢舒张性衰竭
5.按心功能不全的严重程度分类
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代偿机制
心力衰竭时机体的代偿
1、交感神经系统激活
神经-体液调节机制激活：
2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
肺动脉瓣狭窄
三尖瓣关闭不全
肺动脉高压
全心 甲亢、房室间隔缺损、 肺动静脉瘘
血液粘性增大
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病因与诱因
心力衰竭的病因
（三）心室舒张及充盈受限
舒张功能异常 心肌缺血、能量不足
心室顺应 性减退
左心室肥厚、纤维化和 限制性心肌病
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病因与诱因
心力衰竭的诱因
毒素直接抑制心肌
感染，尤呼吸道
发热 心率增快
心脏本身的储备功能 （主要代偿机制）
心率加快、心收缩力增强、心脏扩张及心肌 肥大等
心脏以外的代偿
血容量及RBC数增加、血液重新分配及组织 利用氧的能力增加等
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代偿机制
心脏代偿(cardiac compensation)
1.心率增快
心输出量=每搏搏出量心率
不变
可代偿
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代偿机制
心脏代偿
• 心肌收缩性降低
（Deseased myocardial contractility）
• 心室负荷过重
（Overload for myocardium）
• 心室舒张和充盈受限
（Restricted filling of the heart）
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病因与诱因
心力衰竭的病因 （一）心肌收缩性降低
的整个过程。
心力衰竭（heart failure） 患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的
失代偿阶段。
充血性心力衰竭（congestive heart failure） 心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容
量增加，发生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大。
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5
病因与诱因
心力衰竭的病因与诱因
心力衰竭的病因
不伴有心收缩力增强的扩张
----心脏肌源性扩张
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代偿机制
心脏扩张
心脏扩张机制
根据Frank-Starling定律
1.7-2.12u.m2um
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异 长 性 自 身 调 节
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代偿机制
心脏扩张
心功能曲线
正常
心
脏
轻度心衰
每
搏
功
重度心衰
最大活动 中度活动
安静
2.0
2.2
舒张末期容积或肌节长度(um)