病理生理心力衰竭PPT课件
合集下载
(完整版)心力衰竭.PPT
右心衰
全心衰 左心衰+右心衰的症状及体征。 肺淤血的症状不明显
心功能分级
I级: 有心脏病，但体力活动不受限制。
II级: 体力活动轻微受限制，休息时无症状。
III级: 体力活动明显受限制，轻微活动有 症状，休息时无症状。
IV级: 休息时有症状，不能从事任何体力 活动。
【实验室及其它检查】
>18mmHg肺淤血 >25mmHg严重肺淤血 >30mmHg肺水肿
【治 疗】 强心+利尿+扩血管
治疗原则：
病因治疗、纠正心衰，以达到目的。 提高运动耐力、改善生活质量、防止心肌 损害进一步加重，降低死亡率。
一、病因治疗 二、减轻心脏负荷 三、增加心排血量 四、抗肾素-血管紧张素类药物 五、β受体阻制剂药物
【临床表现】
可分左心、右心和全心衰竭。 左心衰最常见，右心衰多继发于左心衰
左心衰
1.肺淤血症状
（1）劳力性呼吸困难。早期，休息可 缓解。
（2）端坐呼吸。为了减轻症状。 （3）夜间阵发性呼吸困难 （4）急性肺水肿。
2.咳嗽、咳痰、咯血
咳嗽、咳痰-------夜间发生，多为白色 泡沫样痰，由于肺泡和支气管粘膜 淤血所致。
2、心脏负荷过重
1）后负荷过重：高血压、主动脉狭窄、
肺动脉高压、肺动脉狭窄等
2）前负荷过重：瓣膜关闭不全、房缺、
室缺、动脉导管未闭、甲亢、贫血
最常见病因：
冠心病、高血压、瓣膜病、心肌病、 肺源性心脏病
易被忽视的病因：
甲亢、贫血
【诱 因】
1.感染（肺部感染最常见） 2.心律失常（房颤最常见） 3.血容量增加（静脉输液、摄盐过多） 4.过度劳累、情绪激动、妊娠后期、分娩 5.治疗不当（洋地黄、β-阻滞剂、利尿） 6.原有心脏病加重或又并发其他疾病（MI 甲亢、贫血）
2024版心力衰竭PPT课件
执行康复计划
在医护人员指导下，患者进行康复训练和 治疗，逐步恢复体能。
定期评估调整
根据患者康复情况，定期评估并调整康复 计划。
二级预防措施部署
控制危险因素 积极控制高血压、糖尿病、冠心病等 危险因素，降低心衰再发风险。
药物治疗
根据患者病情，合理选用药物，如利 尿剂、ACEI类药物等，以减轻心脏 负荷，改善心功能。
构建以家庭为核心的支持网络，为患者提 供持续的心理和生活支持。
家属心理关怀
关注家属的心理健康状况，提供必要的心 理支持和疏导。
谢谢您的聆听
THANKS
再入院率评估
统计心衰患者因病情加重再次入 院的比例 03
生活质量评分
04 采用标准化问卷对患者的生活质 量进行评估，包括日常活动能力、 心理状态等方面
05
治疗原则、策略和药物治疗进展
治疗原则和目标设定
减轻心脏负荷
通过休息、限盐、利尿等手段降 低心脏前负荷，减少静脉回流， 从而缓解肺淤血和体循环淤血症
通过双心室起搏方式，改善心室收缩不同步状态，增加心排血量。
植入型心律转复除颤器（ICD）
预防心脏性猝死和减少心衰患者住院率。
心脏移植
终末期心衰患者的有效治疗方法，但需严格掌握适应症和禁忌症。
机械辅助装置
如左心室辅助装置、人工心脏等，为等待心脏移植患者提供过渡支持。
药物治疗方案选择依据
根据心衰类型和程度选择药物
状。
增强心肌收缩力
应用正性肌力药物，如洋地黄类、 β受体兴奋剂等，以增强心肌收 缩力，提高心排血量。
抑制神经体液机制
应用血管扩张剂、ACEI、ARB等 药物，抑制过度激活的神经体液 机制，延缓心室重构进程。
在医护人员指导下，患者进行康复训练和 治疗，逐步恢复体能。
定期评估调整
根据患者康复情况，定期评估并调整康复 计划。
二级预防措施部署
控制危险因素 积极控制高血压、糖尿病、冠心病等 危险因素，降低心衰再发风险。
药物治疗
根据患者病情，合理选用药物，如利 尿剂、ACEI类药物等，以减轻心脏 负荷，改善心功能。
构建以家庭为核心的支持网络，为患者提 供持续的心理和生活支持。
家属心理关怀
关注家属的心理健康状况，提供必要的心 理支持和疏导。
谢谢您的聆听
THANKS
再入院率评估
统计心衰患者因病情加重再次入 院的比例 03
生活质量评分
04 采用标准化问卷对患者的生活质 量进行评估，包括日常活动能力、 心理状态等方面
05
治疗原则、策略和药物治疗进展
治疗原则和目标设定
减轻心脏负荷
通过休息、限盐、利尿等手段降 低心脏前负荷，减少静脉回流， 从而缓解肺淤血和体循环淤血症
通过双心室起搏方式，改善心室收缩不同步状态，增加心排血量。
植入型心律转复除颤器（ICD）
预防心脏性猝死和减少心衰患者住院率。
心脏移植
终末期心衰患者的有效治疗方法，但需严格掌握适应症和禁忌症。
机械辅助装置
如左心室辅助装置、人工心脏等，为等待心脏移植患者提供过渡支持。
药物治疗方案选择依据
根据心衰类型和程度选择药物
状。
增强心肌收缩力
应用正性肌力药物，如洋地黄类、 β受体兴奋剂等，以增强心肌收 缩力，提高心排血量。
抑制神经体液机制
应用血管扩张剂、ACEI、ARB等 药物，抑制过度激活的神经体液 机制，延缓心室重构进程。
(完整版)心力衰竭PPT
ACE抑制剂
抑制ACE酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成，降低 血压和心脏负荷，延缓心力衰竭进展。
ARBs
拮抗AT1受体，抑制血管紧张素Ⅱ的作用，降低 血压和心脏负荷，改善心力衰竭症状。
β受体拮抗剂
通过拮抗β受体，降低心肌收缩力和心率，减轻心脏 负担，改善心力衰竭症状。
正性肌力药物
增强心肌收缩力，提高心输出量，改善心力衰竭 症状。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者，机械 辅助循环可以暂时或长期替代
心脏功能，维持血液循环。
05
心力衰竭的预防与预后
预防：控制危险因素、早期诊断与治疗
控制危险因素
预防和控制高血压、冠心病、糖尿病 等基础疾病，降低心力衰竭的发生风 险。
早期诊断与治疗
定期进行体检，及早发现心脏结构和 功能的异常，采取有效的治疗措施， 防止心力衰竭的发生。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑
2023-12-23
目 录
• 心力衰竭的定义与分类 • 心力衰竭的症状与体征 • 心力衰竭的诊断与鉴别诊断 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与预后
01
心力衰竭的定义与分类
定义
总结词
心力衰竭是一种心脏功能性疾病，由于心脏肌肉收缩或舒张功能受损，导致心 输出量不能满足机体代谢需求。
鉴别诊断
其他原因引起的呼吸困难
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等，可通过病史、体格检查和影像学检查进行鉴别。
液体潴留
其他原因引起的液体潴留，如肾病综合征、肝硬化等，可通过实验室检查和体格 检查进行鉴别。
心力衰竭的分期与分级
分期
根据心力衰竭的发展阶段，可以 分为急性心力衰竭和慢性心力衰 竭。
分级
根据心衰的严重程度，可以采用 不同的分级标准，如纽约心脏病 协会（NYHA）分级、心功能分 级等。
抑制ACE酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成，降低 血压和心脏负荷，延缓心力衰竭进展。
ARBs
拮抗AT1受体，抑制血管紧张素Ⅱ的作用，降低 血压和心脏负荷，改善心力衰竭症状。
β受体拮抗剂
通过拮抗β受体，降低心肌收缩力和心率，减轻心脏 负担，改善心力衰竭症状。
正性肌力药物
增强心肌收缩力，提高心输出量，改善心力衰竭 症状。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者，机械 辅助循环可以暂时或长期替代
心脏功能，维持血液循环。
05
心力衰竭的预防与预后
预防：控制危险因素、早期诊断与治疗
控制危险因素
预防和控制高血压、冠心病、糖尿病 等基础疾病，降低心力衰竭的发生风 险。
早期诊断与治疗
定期进行体检，及早发现心脏结构和 功能的异常，采取有效的治疗措施， 防止心力衰竭的发生。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑
2023-12-23
目 录
• 心力衰竭的定义与分类 • 心力衰竭的症状与体征 • 心力衰竭的诊断与鉴别诊断 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与预后
01
心力衰竭的定义与分类
定义
总结词
心力衰竭是一种心脏功能性疾病，由于心脏肌肉收缩或舒张功能受损，导致心 输出量不能满足机体代谢需求。
鉴别诊断
其他原因引起的呼吸困难
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等，可通过病史、体格检查和影像学检查进行鉴别。
液体潴留
其他原因引起的液体潴留，如肾病综合征、肝硬化等，可通过实验室检查和体格 检查进行鉴别。
心力衰竭的分期与分级
分期
根据心力衰竭的发展阶段，可以 分为急性心力衰竭和慢性心力衰 竭。
分级
根据心衰的严重程度，可以采用 不同的分级标准，如纽约心脏病 协会（NYHA）分级、心功能分 级等。
心力衰竭-ppt课件
5
思考题：
1.该患者发生心衰的原因是什么？其诱因有 哪些？
2.该患者是何种类型的心衰？ 3.哪些表现是心衰的代偿反应？ 4.该患者发生心衰的主要机制是什么？ 5.在本案例中哪些是心衰的临床表现？ 6.如何解释患者下列表现：不能平卧；双下
肢水肿；发绀；颈静脉怒张；肝脾肿大； 咳粉红色泡沫样痰。
6
案例13-1 病因——风湿性心脏病导致瓣
诱因：劳累、感染伴发热、代酸、高 钾。
8
案例13-1 分类—— 1、慢性心衰 病史16年，反
复发作。 2、由轻到重（轻→中→重）。 3、由左心衰→全心衰。 4、低心输出量性心衰。
9
案例13-1
心脏代偿—— 1、心率加快：脉搏116次/分，心率
120次/分。 2、心脏扩张：心尖搏动在左第五肋间
锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩 大。 3、心肌肥厚：心电图示左右心肥厚， X线示心脏向两侧扩大。
10
案例13-1 患者右上腹饱胀、恶心、呕吐，颈
静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性，肝大 并触痛明显，脾大，腹部移动性浊音阳 性，双下肢凹陷性水肿（+++）。 这些是由体循环淤血和体静脉压增 高引起。
膜病变引起心脏负荷过重。 患者20年曾患风湿性心脏病。
心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂 音及舒张期隆隆样杂音。
7
案例13-1
患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、 气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般 体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻 度水肿，咳白色泡沫痰。经治疗后症状好 转，但每于劳动后反复发作。10天前因劳 累受凉后出现发热、咳嗽、咳黄色痰，伴 咽疼、腹泻、心悸、呼吸困难逐渐加重， 出现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下 肢明显水肿。 16m实m验o室l/L检,血查钾：6p.H67m.3m0o,Hl/CLO. 3-
思考题：
1.该患者发生心衰的原因是什么？其诱因有 哪些？
2.该患者是何种类型的心衰？ 3.哪些表现是心衰的代偿反应？ 4.该患者发生心衰的主要机制是什么？ 5.在本案例中哪些是心衰的临床表现？ 6.如何解释患者下列表现：不能平卧；双下
肢水肿；发绀；颈静脉怒张；肝脾肿大； 咳粉红色泡沫样痰。
6
案例13-1 病因——风湿性心脏病导致瓣
诱因：劳累、感染伴发热、代酸、高 钾。
8
案例13-1 分类—— 1、慢性心衰 病史16年，反
复发作。 2、由轻到重（轻→中→重）。 3、由左心衰→全心衰。 4、低心输出量性心衰。
9
案例13-1
心脏代偿—— 1、心率加快：脉搏116次/分，心率
120次/分。 2、心脏扩张：心尖搏动在左第五肋间
锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩 大。 3、心肌肥厚：心电图示左右心肥厚， X线示心脏向两侧扩大。
10
案例13-1 患者右上腹饱胀、恶心、呕吐，颈
静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性，肝大 并触痛明显，脾大，腹部移动性浊音阳 性，双下肢凹陷性水肿（+++）。 这些是由体循环淤血和体静脉压增 高引起。
膜病变引起心脏负荷过重。 患者20年曾患风湿性心脏病。
心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂 音及舒张期隆隆样杂音。
7
案例13-1
患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、 气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般 体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻 度水肿，咳白色泡沫痰。经治疗后症状好 转，但每于劳动后反复发作。10天前因劳 累受凉后出现发热、咳嗽、咳黄色痰，伴 咽疼、腹泻、心悸、呼吸困难逐渐加重， 出现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下 肢明显水肿。 16m实m验o室l/L检,血查钾：6p.H67m.3m0o,Hl/CLO. 3-
(完整版)心力衰竭PPT
运动康复
在医生指导下进行适量的运动训练，如散步 、游泳等，以增强心肺功能。
生活方式指导
指导患者保持健康的生活方式，如戒烟限酒 、合理饮食等。
用药指导
指导患者正确使用药物，避免药物不良反应 的发生。
06
心力衰竭的研究进展与未来展望
当前研究热点
心力衰竭的病理生理机制
研究心力衰竭的发生、发展过程中涉及的分子机制和细胞信号转 导途径，以期发现新的治疗靶点。
优化治疗方案
根据患者的个体差异，制定更加精准的治疗方案，提高治疗效果。
预防心力衰竭的发生
通过研究心力衰竭的危险因素和预防策略，降低心力衰竭的发生率。
跨学科合作与国际交流
加强跨学科合作和国际交流，共同推进心力衰竭的研究进展。
THANKS
感谢观看
醛固酮受体拮抗剂：醛 固酮受体拮抗剂可抑制 醛固酮的作用，减少水 钠潴留和改善心肌重构 ，从而改善心功能。常 见的醛固酮受体拮抗剂 有螺内酯等。
非药物治疗
01
02
03
生活方式的调整
包括限制钠盐摄入、适当 运动、保持健康的体重和 戒烟限酒等，有助于改善 心功能和延缓病程进展。
心脏再同步治疗
对于严重心力衰竭患者， 心脏再同步治疗可改善心 功能和症状，提高生活质 量。
难。
乏力
由于心脏泵血功能下降 ，导致身体各器官供血 不足，引起乏力、疲倦
等症状。
液体潴留
心力衰竭时，体液潴留 在组织间隙，导致下肢
水肿、腹腔积液等。
心悸
由于心输出量减少，导 致心律失常、心悸等症
状。
体征
01
02
03
04
心率增快或减慢
由于心脏代偿机制，心率可能 会增快或减慢。
心衰PPT教学课件_图文
胶原纤维
收缩蛋白
合成 平滑肌细胞 内皮细胞 间质纤维化
体液因子的改变
心房压心房合成心钠素（ANF）利尿 心功能恶化时ANF反而下降（BNP）
心排血量下丘脑分泌血管加压素（AVP） 缩血管、抗利尿、增加血容量
RAS激活缓激肽EDRF扩血管抵抗内皮素
舒张功能不全机制
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休 息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重
AHA分级标准
A级：无心血管疾病的客观依据 B级：客观检查示有轻度心血管疾病 C级：有中度心血管疾病的客观证据 D级：有严重心血管疾病的表现
临床表现（左心衰竭）
症状
程度不同的呼吸困难
劳力性，端坐呼吸，夜间阵发性、急性肺水肿
存在心功能障碍
神经体液的代偿机制
心排出量不足、房压
SNS兴奋 RAS系统激活 体液因子的分泌
SNS、RAS激活的效应（早期 ）
心率↑、心肌收缩力↑、泵血功能↑ 水、钠潴留，静脉收缩，血容量↑ 静脉回流↑
通过Frank-Starling机制维持心功能 动脉收缩
维持血压和组织灌注
用 β受体阻滞剂的应用 舒张功能不全的治疗 顽固性心力衰竭的治疗
病因治疗
基本病因治疗 消除诱因
减轻心脏负荷
休 息 控制钠盐摄入 利尿剂的应用 扩管的应用
休息
区分必需和非必需休息 控制休息时间 休息的程度和方法各异 注重胃肠道的休息
控制钠盐摄入
漂浮导管经静脉插管直至肺小动脉 测定各部位的压力及血液含氧量 心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCWP） 正常CI＞2.5L/（min.m2）;PCWP＜
(完整版)心力衰竭PPT
ACE抑制剂
抑制ACE酶，扩张血管 ，降低血压和心脏负担
。
ARBs
β受体拮抗剂
拮抗AT1受体，扩张血 管，降低血压和心脏负
担。
通过拮抗β受体，降低心 肌收缩力和心率，减轻
心脏负担。
非药物治疗
心脏再同步治疗
通过植入心脏起搏器，改 善心脏收缩和舒张功能， 提高心排出量。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者 ，使用机械通气辅助呼吸 ，改善缺氧症状。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑 2023-12-24
目录
• 心力衰竭的定义与分类 • 心力衰竭的病因与病理生理 • 心力衰竭的症状与诊断 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与康复 • 心力衰竭的预后与生活质量
01
心力衰竭的定义与分类
定义
总结词
心力衰竭是一种心脏功能性疾病，由于心脏结构和功能异常 导致心输出量不能满足机体代谢需要，引起全身组织器官灌 注不足和淤血。
生活治疗
生活质量评估
对患者的生活质量进行评估，包括身体状况、心理状态、社会功能等方面。评估 结果可以反映患者的病情严重程度和治疗效果，有助于制定更合适的治疗计划。
改善生活质量的方法
通过药物治疗、生活方式调整、心理干预等多种方法，改善患者的生活质量。例 如，控制盐的摄入、适当运动、保持心理平衡等都有助于提高患者的生活质量。
损，引发心力衰竭。
病理生理：心脏重塑、神经内分泌激活等
心脏重塑
心力衰竭时，心脏会经历一系列结构和功能的变化，称为心脏重塑。这些变化 包括心肌肥厚、心腔扩大、心肌细胞凋亡等，导致心脏功能进一步恶化。
神经内分泌激活
心力衰竭时，神经系统和内分泌系统会被激活，释放一系列激素和神经递质， 如去甲肾上腺素、血管紧张素、醛固酮等。这些激素和神经递质的释放会对心 脏和血管产生不良影响，加重心力衰竭的症状。
病理生理学ppt课件-第十章--心力衰竭
第一节 概 述
5．其他
过度劳累、情绪激动、严重创伤、大出血、慢性贫血、 输血输液过多过快等，均可诱发心力衰竭。
第一节 概 述
四、心力衰竭的分类和临床分期
（一）按心力衰竭发生的速度分类
急性心力衰竭；慢性心力衰竭
（二）按心力衰竭病情严重程度分类
轻度心力衰竭 ；中度心力衰竭 ；重度心力衰竭
（三）按心力衰竭发生的部位分类
第一节 概 述
1．全身感染
感染诱发心力衰竭的机制是：
①感染引起发热时交感神经兴奋，代谢率增高，心率加快，心肌 耗氧量增加，心脏负荷加重； ②感染所产生的内、外毒素可直接损害心肌； ③心率加快，既增加心肌耗氧量，又使心脏舒张期缩短，冠脉血 流量减少，导致心肌供血供氧不足，因此削弱心脏的代偿功能；
第一节 概 述
第一节 概 述
2．酸碱失平衡和电解质代谢紊乱
(2)高钾血症
酸中毒并发血钾升高可抑制心肌动作电位复极化2期Ca2+内流，使 心肌收缩力降低；高钾血症还可引起心肌传导性降低并导致单向阻 滞和传导缓慢，因而易形成兴奋折返，造成心律失常，促使心衰发 生。
第一节 概 述
3．心律失常
• 心律失常尤其是快速型心律失常，由于心肌耗氧量增 加，心脏舒张期缩短，心室充盈不足，心排出量减少 ；同时，冠脉灌注不足，心肌缺血，会导致或诱发心 力衰竭。
1．全身感染
感染诱发心力衰竭的机制是：
④呼吸道感染，造成缺氧，引起心肌结构损伤和代谢障碍， 使气管、支气管粘膜充血、水肿，使气道阻力增加，引起呼 吸困难，肺循环阻力增加，右心室后负荷加重。同时，造成 肺通气和/或肺换气功能障碍，肺通气/血流比例失调，引起心 肌舒缩功能障碍。
第一节 概 述
2．酸碱失平衡和电解质代谢紊乱
2024版病理生理学通用课件心力衰竭
家庭支持
家庭成员的关心和支持对心力衰竭 患者的康复至关重要，可以帮助患 者建立积极的生活态度，增强康复 信心。
定期随访和复查安排
随访时间
根据患者病情稳定情况 和治疗方案，制定个性 化的随访计划，一般每 3-6个月随访一次。
复查项目
包括心电图、超声心动 图、血液检查等，以评 估心脏功能和病情变化 情况。
肾素-血管紧张素系统激活
心力衰竭时，肾素-血管紧张素系统激活，导致血管收 缩、水钠潴留，进一步加重心脏负荷。
炎症因子释放
心力衰竭时，炎症因子释放增加，如TNF-α、 IL-6等，促进心肌细胞凋亡和坏死。
血流动力学改变
心输出量减少
心力衰竭时，心脏每搏输出量和心输出量均减少， 不能满足机体代谢需要。
静脉回流受阻
分类
根据心力衰竭的病程、起病急缓、心脏结构和功能异常等，可分为急性心力衰 竭和慢性心力衰竭两大类。其中，慢性心力衰竭又可分为左心衰竭、右心衰竭 和全心衰竭。
发病原因及危险因素
发病原因
心力衰竭的发病原因多种多样，包括心肌缺血、高血压、心脏 瓣膜病、心肌炎、先天性心脏病等。此外，感染、心律失常、 过度劳累、情绪激动等因素也可诱发心力衰竭。
死亡率
心力衰竭患者的死亡率较高，5 年生存率仅为50%左右。尽管医 疗技术不断进步，但心力衰竭患
者的预后仍然较差。
经济负担
由于心力衰竭患者需要长期治疗 和管理，因此给家庭和社会带来 了沉重的经济负担。据估计，全 球每年因心力衰竭造成的经济损
失高达数百亿美元。
02 病理生理机制
心肌结构与功能异常
心肌细胞凋亡与坏死
少尿及肾功能损害症状
严重的左心衰竭血液进行再分配时，肾血流量首先 减少，可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出 现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症 状。
家庭成员的关心和支持对心力衰竭 患者的康复至关重要，可以帮助患 者建立积极的生活态度，增强康复 信心。
定期随访和复查安排
随访时间
根据患者病情稳定情况 和治疗方案，制定个性 化的随访计划，一般每 3-6个月随访一次。
复查项目
包括心电图、超声心动 图、血液检查等，以评 估心脏功能和病情变化 情况。
肾素-血管紧张素系统激活
心力衰竭时，肾素-血管紧张素系统激活，导致血管收 缩、水钠潴留，进一步加重心脏负荷。
炎症因子释放
心力衰竭时，炎症因子释放增加，如TNF-α、 IL-6等，促进心肌细胞凋亡和坏死。
血流动力学改变
心输出量减少
心力衰竭时，心脏每搏输出量和心输出量均减少， 不能满足机体代谢需要。
静脉回流受阻
分类
根据心力衰竭的病程、起病急缓、心脏结构和功能异常等，可分为急性心力衰 竭和慢性心力衰竭两大类。其中，慢性心力衰竭又可分为左心衰竭、右心衰竭 和全心衰竭。
发病原因及危险因素
发病原因
心力衰竭的发病原因多种多样，包括心肌缺血、高血压、心脏 瓣膜病、心肌炎、先天性心脏病等。此外，感染、心律失常、 过度劳累、情绪激动等因素也可诱发心力衰竭。
死亡率
心力衰竭患者的死亡率较高，5 年生存率仅为50%左右。尽管医 疗技术不断进步，但心力衰竭患
者的预后仍然较差。
经济负担
由于心力衰竭患者需要长期治疗 和管理，因此给家庭和社会带来 了沉重的经济负担。据估计，全 球每年因心力衰竭造成的经济损
失高达数百亿美元。
02 病理生理机制
心肌结构与功能异常
心肌细胞凋亡与坏死
少尿及肾功能损害症状
严重的左心衰竭血液进行再分配时，肾血流量首先 减少，可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出 现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症 状。
心力衰竭讲课PPT课件
Part Four
控制高血压和冠心 病等心血管疾病
保持健康的生活方 式，包括合理饮食、 适量运动、戒烟限 酒等
控制体重，降低肥 胖风险
定期进行体检，及 早发现和治疗心血 管疾病
定期进行体检，及早发现心脏问题 坚持规律运动，保持健康的生活方式 控制体重、血压、血糖等心血管疾病危险因素 遵循医生指导，合理用药，定期复查
适量运动：如散步、慢跑等 有氧运动，避免剧烈运动
健康饮食：低盐、低脂、低 热量，多摄入蔬菜水果
控制体重：保持体重在正常 范围内
戒烟限酒：戒烟戒酒，避免 不良生活习惯
预防感染：保持环境卫生，避免接触病原体 控制心律失常：药物治疗和电复律治疗 监测电解质平衡：定期检测血钾、钠、氯等指标 及时处理并发症：如肺栓塞、心肌梗死等，采取相应治疗措施
汇报人：
01 02 03 04
05
Part One
Part Two
定义：心力衰竭是指心 脏无法提供足够的血液 以满足身体需要，导致 身体各器官出现缺氧和 功能障碍的疾病。
分类：根据病情的严重 程度，心力衰竭可分为 四级，分别为轻度、中 度、重度和极重度。
病因：多种心 脏疾病的终末 状态，如心肌 梗死、高血压、 心脏瓣膜病等
病理生理：心 脏泵血功能下 降，导致全身 组织器官灌注 不足，引发一 系列症状和体
征
临床表现：乏力、气促、水肿、心慌等 诊断标准：根据症状、体征、心电图、超声心动图等综合评估 疾病分期：急性期、慢性期、终末期 并发症：心律失常、肺部感染、血栓形成等
Part Three
ACE抑制剂：降低血压，改善心脏功能 利尿剂：减轻水肿，降低心脏负担 β受体拮抗剂：减慢心率，降低心肌耗氧量 正性肌力药物：增强心肌收缩力，改善心功能
心力衰竭 PPT课件
和組織的重塑，加重心機損傷和心功能惡化。
任何一種代償機制均作用有限，最終導致失代償。
心力衰竭的病理生理-3
二、體液因數的改變 1.心鈉肽（ANP）和腦鈉肽（BNP）： ANP主要由心房分泌，心房壓力增高時釋放，作用 為擴張血管和利尿排鈉，對抗腎上腺素、腎素-血管 緊張素的水鈉瀦留效應。BNP主要由心室肌細胞分泌， 作用與ANP相似但較弱。心衰時BNP及ANP分泌增 加，增高程度與心衰程度呈正相關，可作為判斷預後 指標。
2.精氨酸加壓素（AVP）： 垂體分泌，具有抗利尿和促周圍血管收縮作用。心
衰時心房牽張感受器敏感性下降，不能抑制AVP釋放 而使血漿AVP水準升高。
心力衰竭的病理生理-3
二、體液因數的改變 3.內皮素（endothelin） 循環系統內皮細胞釋放的強效血管收縮肽 除血流動力學效應外，內皮素還可導致細胞肥大增生，參與心臟重塑過程。 4.細胞因數：肽類生長因數如轉化生長因數-β能誘導心肌細胞、血管平滑肌 細胞等的生長並調節基因的表達，在調節心力衰竭的心肌結構和功能改變中 可能起著重要作用。
慢性心力衰竭
心血管疾病的終末期表現和最主要的死因 冠心病、高血壓已成為慢性心力衰竭的最 主要病因
臨床表現-1
一、左心衰竭（較為常見，以肺循環淤血及心排血量降低 為主要表現）
（一）症狀 1.程度不同的呼吸困難：勞力性氣促、端坐呼吸、夜間 陣發性呼吸困難、心源性哮喘，急性肺水腫。 2.咳嗽、咳痰、咯血（肺泡和支氣管粘膜淤血） 3.乏力、疲倦、頭暈、心慌（心排血量下降及代償性心 率增快） 4.少尿及腎功能損害（腎血流量減少）
三、舒張功能不全 1）能量供應不足時鈣離子回攝入肌漿網及泵出胞外的耗能過程受損，導致主 動舒張功能障礙：如冠心病明顯心肌缺血時，收縮功能受損前可有舒張功能 障礙 2）心室肌順應性減退及充盈障礙：常見於心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病 等，心室充盈壓明顯增高，出現舒張性心功能不全，此時心肌收縮功能尚可 保持，射血分數正常，故又稱為左心室射血分數正常的心力衰竭
任何一種代償機制均作用有限，最終導致失代償。
心力衰竭的病理生理-3
二、體液因數的改變 1.心鈉肽（ANP）和腦鈉肽（BNP）： ANP主要由心房分泌，心房壓力增高時釋放，作用 為擴張血管和利尿排鈉，對抗腎上腺素、腎素-血管 緊張素的水鈉瀦留效應。BNP主要由心室肌細胞分泌， 作用與ANP相似但較弱。心衰時BNP及ANP分泌增 加，增高程度與心衰程度呈正相關，可作為判斷預後 指標。
2.精氨酸加壓素（AVP）： 垂體分泌，具有抗利尿和促周圍血管收縮作用。心
衰時心房牽張感受器敏感性下降，不能抑制AVP釋放 而使血漿AVP水準升高。
心力衰竭的病理生理-3
二、體液因數的改變 3.內皮素（endothelin） 循環系統內皮細胞釋放的強效血管收縮肽 除血流動力學效應外，內皮素還可導致細胞肥大增生，參與心臟重塑過程。 4.細胞因數：肽類生長因數如轉化生長因數-β能誘導心肌細胞、血管平滑肌 細胞等的生長並調節基因的表達，在調節心力衰竭的心肌結構和功能改變中 可能起著重要作用。
慢性心力衰竭
心血管疾病的終末期表現和最主要的死因 冠心病、高血壓已成為慢性心力衰竭的最 主要病因
臨床表現-1
一、左心衰竭（較為常見，以肺循環淤血及心排血量降低 為主要表現）
（一）症狀 1.程度不同的呼吸困難：勞力性氣促、端坐呼吸、夜間 陣發性呼吸困難、心源性哮喘，急性肺水腫。 2.咳嗽、咳痰、咯血（肺泡和支氣管粘膜淤血） 3.乏力、疲倦、頭暈、心慌（心排血量下降及代償性心 率增快） 4.少尿及腎功能損害（腎血流量減少）
三、舒張功能不全 1）能量供應不足時鈣離子回攝入肌漿網及泵出胞外的耗能過程受損，導致主 動舒張功能障礙：如冠心病明顯心肌缺血時，收縮功能受損前可有舒張功能 障礙 2）心室肌順應性減退及充盈障礙：常見於心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病 等，心室充盈壓明顯增高，出現舒張性心功能不全，此時心肌收縮功能尚可 保持，射血分數正常，故又稱為左心室射血分數正常的心力衰竭
2024版心衰PPT课件
31
提高心衰诊疗水平途径
加强基层医生的培训和教育，提高 心衰的识别和诊疗能力
建立心衰专病门诊和多学科协作团 队，提供全方位诊疗服务
2024/1/30
开展心衰患者的健康教育和心理支 持，提高患者自我管理能力
加强科研投入和临床试验，推动心 衰诊疗技术的创新和发展
32
THANKS
2024/1/30
33
人工智能和机器学习在心衰 诊疗中的应用
生物标志物在心衰诊断和预 后评估中的价值
01
02
03
04
2024/1/30
30
05
未来挑战和机遇分析
01
02
03
04
心衰患者数量增加和医 疗资源有限之间的矛盾
2024/1/30
新型技术的高成本和普 及难度
跨学科合作和综合管理 模式的推广与实践
个性化诊疗和精准医学 在心衰领域的发展前景
03
基于多个临床变量构建的评分系统，用于预测心衰患者的生存
情况。
17
04
治疗方案与药物选择
2024/1/30
18
一般治疗原则及目标设定
01
减轻心脏负荷
通过限制钠盐摄入、控制体液 平衡等方式，降低心脏前负荷，
减轻心衰症状。
02
改善心脏功能
应用正性肌力药物，增强心肌 收缩力，提高心脏泵血功能。
03
治疗原发病
BNP/NT-proBNP
B型利钠肽/N末端B型利钠肽原，用 于心衰的诊断及预后评估。
15
影像学检查技术应用
X线检查
观察心脏大小、形态及肺淤血情况。
核磁共振成像（MRI）
对心肌组织进行高分辨率成像，可评估 心肌病变及心功能。
病理与病理生理学教学课件：第三篇第21章 心力衰竭
正常状态下
1.7 2.1 2.2 2.7 m
收缩力
肌节初长
心脏对急性血液动力改变的一种重要代偿方式
心脏紧张源性扩张（Frank—starling定律）
在一定范围内，心舒张未期容积增加，心肌 初长增加，心缩力增加（变长性自身调节）
(Compensatory mechanisms to cardiac insufficiency)
第二节 心功能不全的代偿机制
完全代偿 Complete compensation
不完全代偿 Incomplete compensation
失代偿 Complete compensation
代偿机制
感染
发热
代谢率
心动过速
心率
心肌耗氧量
毒素
抑制心肌舒缩功能
肺血管阻力
右心衰
2. 心律失常
心率 >180次/分 <50次/分 心排出量下降
心肌耗氧量增加
冠脉流量下降
(Cardiac dysrhythmia)
早搏、传导阻滞等
舒张期缩短，心充盈减少
3.电解质与酸碱平衡紊乱 (water-electrolyte disorders and acid-base imbalance)
第十五章心功能不全
(Cardiac insufficiency)
概 述
心脏的重要性
“泵”的作用,若一个人活80岁，在他一生中: 心脏将跳动30亿次之多！ 输送的血液将达3亿多升，足以装满1600架四引擎波音747客机的全部油箱！ 所作的功，相当于将3万公斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作的功！
一、心脏本身的代偿
二、心外代偿
三、神经-体液调节机制激活
1.7 2.1 2.2 2.7 m
收缩力
肌节初长
心脏对急性血液动力改变的一种重要代偿方式
心脏紧张源性扩张（Frank—starling定律）
在一定范围内，心舒张未期容积增加，心肌 初长增加，心缩力增加（变长性自身调节）
(Compensatory mechanisms to cardiac insufficiency)
第二节 心功能不全的代偿机制
完全代偿 Complete compensation
不完全代偿 Incomplete compensation
失代偿 Complete compensation
代偿机制
感染
发热
代谢率
心动过速
心率
心肌耗氧量
毒素
抑制心肌舒缩功能
肺血管阻力
右心衰
2. 心律失常
心率 >180次/分 <50次/分 心排出量下降
心肌耗氧量增加
冠脉流量下降
(Cardiac dysrhythmia)
早搏、传导阻滞等
舒张期缩短，心充盈减少
3.电解质与酸碱平衡紊乱 (water-electrolyte disorders and acid-base imbalance)
第十五章心功能不全
(Cardiac insufficiency)
概 述
心脏的重要性
“泵”的作用,若一个人活80岁，在他一生中: 心脏将跳动30亿次之多！ 输送的血液将达3亿多升，足以装满1600架四引擎波音747客机的全部油箱！ 所作的功，相当于将3万公斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作的功！
一、心脏本身的代偿
二、心外代偿
三、神经-体液调节机制激活
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
1.心率增快 心率增快的机制
血压↓
心排血量↓ 静脉压↑
缺氧Leabharlann 压力感受器 右房和腔静脉压力和 化学感受器 的刺激↓ 容量感受器刺激↑ 的刺激↑
交感兴奋
呼吸兴奋
心率↑
精品课件
15
代偿机制
心脏代偿
1.心率增快
180次/分，无代偿意义
心肌耗氧量↑ 冠脉灌流量↓ 心室充盈量↓
？
心输出量 = 每搏搏出量 心率
精品课件
22
代偿机制
心脏扩张意义
心脏扩张 心收缩力↑ 每搏功↑ 心输出量↑
紧张源性扩张
可代偿
心脏过度扩张 心收缩力↓ 每搏功↓
心输出量↓
肌源性扩张
失代偿
精品课件
23
代偿机制
心脏代偿
1.心率增快 2.正性肌力作用 急性代偿机制 3.心脏扩张 4.心肌肥大 ---慢性代偿机制
心肌肥大
（myocardial hypertrophy）： 心肌细胞体积增大、重量增加
肺动脉瓣狭窄
三尖瓣关闭不全
肺动脉高压
全心 甲亢、房室间隔缺损、 肺动静脉瘘
血液粘性增大
精品课件
8
病因与诱因
心力衰竭的病因
（三）心室舒张及充盈受限
舒张功能异常 心肌缺血、能量不足
心室顺应 性减退
左心室肥厚、纤维化和 限制性心肌病
精品课件
9
病因与诱因
心力衰竭的诱因
毒素直接抑制心肌
感染，尤呼吸道
发热 心率增快
精品课件
24
代偿机制
心肌肥大的2种形式
向心性肥大
压力负荷过大所致 室壁增厚明显
精品课件
离心性肥大
容量负荷过大所致 室腔扩大明显
25
代偿机制
心肌肥大的代偿意义
每 搏 功
SW4 SW3 SW2 SW1
①心肌总收缩力↑
心肌肥大++ 心肌肥大+ 正常
P1
P2
左室舒张末期压(kPa) 心功能曲线
精品课件
26
• 心肌收缩性降低
（Deseased myocardial contractility）
• 心室负荷过重
（Overload for myocardium）
• 心室舒张和充盈受限
（Restricted filling of the heart）
精品课件
6
病因与诱因
心力衰竭的病因 （一）心肌收缩性降低
3.按心输出量高低分类
➢低输出量型 ➢高输出量型
正常CO
正常人
低输出量 性心衰
高输出量 性心衰前
高输出量 性心衰
4.按心肌舒缩功能分类
➢收缩性衰竭 ➢舒张性衰竭
5.按心功能不全的严重程度分类
精品课件
12
代偿机制
心力衰竭时机体的代偿
1、交感神经系统激活
神经-体液调节机制激活：
2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
精品课件
Heart Failure
2
概述
循 环 系 统
精品课件
3
概述
心力衰竭概念
各种致病因素 心肌收缩和（或）舒张功能障碍
心泵功能降低 心输出量绝对或相对减少 不能满足机体组织代谢需要
精品课件
4
概述
基本知识
心功能不全（Cardiac insufficiency ） 包括心脏泵血功能受损后从完全代偿直至失代偿
心肌病变 心肌梗死、心肌炎及心肌病等
心肌 心肌缺血、缺氧及严重的维生 代谢障碍 素B1缺乏
精品课件
7
病因与诱因
心力衰竭的病因
（二）心室负荷过度
vo前lum负e荷o过ve重rload pre后ssu负re荷o过ve重rload
左心 主动脉瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全
主动脉瓣狭窄 高血压
右心 肺动脉瓣关闭不全
失代偿
精品课件
16
代偿机制
心脏代偿
1.心率增快 2.正性肌力作用----等长自身调节
定义：交感神经兴奋，血中儿茶酚胺增多， 直接引起心肌内在的收缩力增强。
儿茶酚胺 机制 心肌的收缩性增加
精品课件
17
细胞膜
NE
腺 ATP
细胞膜Ca2+通道开放
胞
苷
浆
β酸
环 化
肌质网释放Ca2+↑
Ca2+
↑
收
酶 cAMP
的整个过程。
心力衰竭（heart failure） 患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的
失代偿阶段。
充血性心力衰竭（congestive heart failure） 心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容
量增加，发生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大。
精品课件
5
病因与诱因
心力衰竭的病因与诱因
心力衰竭的病因
代偿机制
心肌肥大的代偿意义 ②心肌耗氧量↓
根据Laplace定律 T = P · r / 2h
T:室壁张力－与心肌耗氧量成正比 P:室内压 r:心室半径 h:室壁厚度
室壁厚度↑，相同室内压及心室半径 ？ 心室半径↑，相同室内压及室壁厚度 ？ 心室半径及室壁厚度均↑，相同室内压 ？
心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！
缩
力
促进收缩蛋白磷酸化
↑
PKA
加强糖、脂肪分解
精品课件
ATP ↑
18
代偿机制
正性肌力作用的代偿意义
前负荷不变情况下，增强心肌收缩力，增加心输出量 ————等长性自身调节
代偿有限
精品课件
19
代偿机制
心脏代偿
1.心率增快 2.正性肌力作用 3.心脏扩张 ----异长自身调节
伴有心收缩力增强的扩张 ----心脏紧张源性扩张
心脏本身的储备功能 （主要代偿机制）
心率加快、心收缩力增强、心脏扩张及心肌 肥大等
心脏以外的代偿
血容量及RBC数增加、血液重新分配及组织 利用氧的能力增加等
精品课件
13
代偿机制
心脏代偿(cardiac compensation)
1.心率增快
心输出量=每搏搏出量心率
不变
可代偿
精品课件
14
代偿机制
心脏代偿
心力衰竭
Heart Failure
精品课件
1
概述
Heart Failure
The Final Common Pathway
• ischemic disease • valvular disease • cardiomyopathy • pericardial disease • hypertension • congenital
心脏负荷↑
心律失常
肺循环阻力↑ 心室充盈不足
妊娠及分娩
血容量增加
水及电解质紊乱、酸碱失衡
其他
水代谢紊乱、高钾、酸中毒 体力、情绪、应激、洋地黄等
精品课件
10
分类
心力衰竭的分类
1.按部位分类 ➢ 左心衰竭 ➢右心衰竭 ➢ 全心衰竭
2.按病情发展速度分类
➢ 急性心衰 ➢ 慢性心衰
精品课件
11
分类
心力衰竭的分类
不伴有心收缩力增强的扩张
----心脏肌源性扩张
精品课件
20
代偿机制
心脏扩张
心脏扩张机制
根据Frank-Starling定律
1.7-2.12u.m2um
精品课件
异 长 性 自 身 调 节
21
代偿机制
心脏扩张
心功能曲线
正常
心
脏
轻度心衰
每
搏
功
重度心衰
最大活动 中度活动
安静
2.0
2.2
舒张末期容积或肌节长度(um)
血压↓
心排血量↓ 静脉压↑
缺氧Leabharlann 压力感受器 右房和腔静脉压力和 化学感受器 的刺激↓ 容量感受器刺激↑ 的刺激↑
交感兴奋
呼吸兴奋
心率↑
精品课件
15
代偿机制
心脏代偿
1.心率增快
180次/分，无代偿意义
心肌耗氧量↑ 冠脉灌流量↓ 心室充盈量↓
？
心输出量 = 每搏搏出量 心率
精品课件
22
代偿机制
心脏扩张意义
心脏扩张 心收缩力↑ 每搏功↑ 心输出量↑
紧张源性扩张
可代偿
心脏过度扩张 心收缩力↓ 每搏功↓
心输出量↓
肌源性扩张
失代偿
精品课件
23
代偿机制
心脏代偿
1.心率增快 2.正性肌力作用 急性代偿机制 3.心脏扩张 4.心肌肥大 ---慢性代偿机制
心肌肥大
（myocardial hypertrophy）： 心肌细胞体积增大、重量增加
肺动脉瓣狭窄
三尖瓣关闭不全
肺动脉高压
全心 甲亢、房室间隔缺损、 肺动静脉瘘
血液粘性增大
精品课件
8
病因与诱因
心力衰竭的病因
（三）心室舒张及充盈受限
舒张功能异常 心肌缺血、能量不足
心室顺应 性减退
左心室肥厚、纤维化和 限制性心肌病
精品课件
9
病因与诱因
心力衰竭的诱因
毒素直接抑制心肌
感染，尤呼吸道
发热 心率增快
精品课件
24
代偿机制
心肌肥大的2种形式
向心性肥大
压力负荷过大所致 室壁增厚明显
精品课件
离心性肥大
容量负荷过大所致 室腔扩大明显
25
代偿机制
心肌肥大的代偿意义
每 搏 功
SW4 SW3 SW2 SW1
①心肌总收缩力↑
心肌肥大++ 心肌肥大+ 正常
P1
P2
左室舒张末期压(kPa) 心功能曲线
精品课件
26
• 心肌收缩性降低
（Deseased myocardial contractility）
• 心室负荷过重
（Overload for myocardium）
• 心室舒张和充盈受限
（Restricted filling of the heart）
精品课件
6
病因与诱因
心力衰竭的病因 （一）心肌收缩性降低
3.按心输出量高低分类
➢低输出量型 ➢高输出量型
正常CO
正常人
低输出量 性心衰
高输出量 性心衰前
高输出量 性心衰
4.按心肌舒缩功能分类
➢收缩性衰竭 ➢舒张性衰竭
5.按心功能不全的严重程度分类
精品课件
12
代偿机制
心力衰竭时机体的代偿
1、交感神经系统激活
神经-体液调节机制激活：
2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
精品课件
Heart Failure
2
概述
循 环 系 统
精品课件
3
概述
心力衰竭概念
各种致病因素 心肌收缩和（或）舒张功能障碍
心泵功能降低 心输出量绝对或相对减少 不能满足机体组织代谢需要
精品课件
4
概述
基本知识
心功能不全（Cardiac insufficiency ） 包括心脏泵血功能受损后从完全代偿直至失代偿
心肌病变 心肌梗死、心肌炎及心肌病等
心肌 心肌缺血、缺氧及严重的维生 代谢障碍 素B1缺乏
精品课件
7
病因与诱因
心力衰竭的病因
（二）心室负荷过度
vo前lum负e荷o过ve重rload pre后ssu负re荷o过ve重rload
左心 主动脉瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全
主动脉瓣狭窄 高血压
右心 肺动脉瓣关闭不全
失代偿
精品课件
16
代偿机制
心脏代偿
1.心率增快 2.正性肌力作用----等长自身调节
定义：交感神经兴奋，血中儿茶酚胺增多， 直接引起心肌内在的收缩力增强。
儿茶酚胺 机制 心肌的收缩性增加
精品课件
17
细胞膜
NE
腺 ATP
细胞膜Ca2+通道开放
胞
苷
浆
β酸
环 化
肌质网释放Ca2+↑
Ca2+
↑
收
酶 cAMP
的整个过程。
心力衰竭（heart failure） 患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的
失代偿阶段。
充血性心力衰竭（congestive heart failure） 心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容
量增加，发生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大。
精品课件
5
病因与诱因
心力衰竭的病因与诱因
心力衰竭的病因
代偿机制
心肌肥大的代偿意义 ②心肌耗氧量↓
根据Laplace定律 T = P · r / 2h
T:室壁张力－与心肌耗氧量成正比 P:室内压 r:心室半径 h:室壁厚度
室壁厚度↑，相同室内压及心室半径 ？ 心室半径↑，相同室内压及室壁厚度 ？ 心室半径及室壁厚度均↑，相同室内压 ？
心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！
缩
力
促进收缩蛋白磷酸化
↑
PKA
加强糖、脂肪分解
精品课件
ATP ↑
18
代偿机制
正性肌力作用的代偿意义
前负荷不变情况下，增强心肌收缩力，增加心输出量 ————等长性自身调节
代偿有限
精品课件
19
代偿机制
心脏代偿
1.心率增快 2.正性肌力作用 3.心脏扩张 ----异长自身调节
伴有心收缩力增强的扩张 ----心脏紧张源性扩张
心脏本身的储备功能 （主要代偿机制）
心率加快、心收缩力增强、心脏扩张及心肌 肥大等
心脏以外的代偿
血容量及RBC数增加、血液重新分配及组织 利用氧的能力增加等
精品课件
13
代偿机制
心脏代偿(cardiac compensation)
1.心率增快
心输出量=每搏搏出量心率
不变
可代偿
精品课件
14
代偿机制
心脏代偿
心力衰竭
Heart Failure
精品课件
1
概述
Heart Failure
The Final Common Pathway
• ischemic disease • valvular disease • cardiomyopathy • pericardial disease • hypertension • congenital
心脏负荷↑
心律失常
肺循环阻力↑ 心室充盈不足
妊娠及分娩
血容量增加
水及电解质紊乱、酸碱失衡
其他
水代谢紊乱、高钾、酸中毒 体力、情绪、应激、洋地黄等
精品课件
10
分类
心力衰竭的分类
1.按部位分类 ➢ 左心衰竭 ➢右心衰竭 ➢ 全心衰竭
2.按病情发展速度分类
➢ 急性心衰 ➢ 慢性心衰
精品课件
11
分类
心力衰竭的分类
不伴有心收缩力增强的扩张
----心脏肌源性扩张
精品课件
20
代偿机制
心脏扩张
心脏扩张机制
根据Frank-Starling定律
1.7-2.12u.m2um
精品课件
异 长 性 自 身 调 节
21
代偿机制
心脏扩张
心功能曲线
正常
心
脏
轻度心衰
每
搏
功
重度心衰
最大活动 中度活动
安静
2.0
2.2
舒张末期容积或肌节长度(um)