内科主治医师心血管内科学复习资料：窦房传导阻滞

心电图(窦房传导阻滞)

窦房传导阻滞主要依靠心电图进行诊断，而窦房传导阻滞根据心电图特点可分为一度、二度、高度、叁度窦房传导阻滞。

然而此病中的二度心电图特点是怎样的呢？1、二度Ⅰ型窦房传导阻滞二度Ⅰ型窦房传导阻滞又称文氏二度窦房传导阻滞或窦房间期递增型窦房传导阻滞。

窦房间期（SP间期)是指窦房结（S）的激动通过窦房交接区传到周围心房肌（P)的时间,亦称窦房传导时间(SP传导时间）。

但是窦房交接区的传导,不能像房室传导阻滞有P—R间期可供参考，而二度Ⅰ型窦房传导阻滞只有依靠P-P间期的变化来分析.二度Ⅰ型窦房传导阻滞依据P—P间期的变化特点可分为3型，即典型文氏型、变异型文氏型、不典型文氏型。

①典型文氏型窦房传导阻滞:又称OkadaⅠ型窦房阻滞。

A。

发生机制：窦房结发出的激动在下传过程中，传导速度呈进行性减慢,直到完全被阻滞不能传入心房，这是一种传导功能逐渐衰减的表现。

也可能系窦房交接区的相对不应期及＆不应期发生病理性延长，尤其是相对不应期发生病理性延长所致。

此现象周而复始地出现。

B。

心电图特点：a。

必须为窦性心律、窦性P波.b.有P-P间期逐渐缩短而后出现长的P—P间期,并且周而复始.c。

长P—P间期小于较好短P—P间期的2倍。

在规则的窦性心律中出现二度Ⅰ型窦房传导阻滞时，其每一周期的规律性很易识别，但在大多数窦性心律存在不同程度的节律不齐时,就增加了对阻滞周期诊断上的困难。

在实际工作中，遇到P—P间隔呈长、短、更短、较好长的规律性变化时,可按以下步骤去分析:a。

测量一个阻滞周期的时限:即连续两个阻滞周期（长P—P间期)后第一个窦性P波的距离.此时限在每个阻滞周期中应相等或成倍数关系。

b。

测量一个阻滞周期中较好短的P—P间隔的距离。

c。

用较好短的P-P间隔的距离去除阻滞周期的时限：即得出此阻滞周期内的窦性周期数(如为小数，则进位为整数)。

d。

从c中得出的窦性周期数中减去一个阻滞周期中已知的P—P间隔数:等于脱落的P-P间隔数。

传导阻滞知识点总结

传导阻滞知识点总结
传导阻滞是指心脏传导系统中发生传导延迟或中断的一种疾病。

常见的传导阻滞有窦房传导阻滞、房室传导阻滞和束支传导阻滞。

以下是传导阻滞的一些关键知识点总结：
1. 窦房传导阻滞（SA阻滞）：窦房结或窦房-房室结传导问题，导致窦性心律异常。

分三度、二度和一度阻滞。

病因包括冠心病、药物使用、病毒感染等。

2. 房室传导阻滞（AV阻滞）：房室结或希氏束传导问题，导
致心率下降。

分一度、二度和三度阻滞。

三度阻滞又细分为完全性和不完全性。

病因包括冠心病、心肌梗死、病毒感染等。

3. 束支传导阻滞：指希氏束传导延迟或中断，导致心室错构性心律、室性心动过速等心律失常。

束支传导阻滞可分为左束支阻滞和右束支阻滞。

常见病因包括冠心病、心肌病、先天性心脏病等。

4. 传导阻滞的临床表现：常见症状包括心率下降、头晕、晕厥、心慌等。

具体症状根据传导阻滞的类型和程度而异。

5. 传导阻滞的诊断：通过心电图（ECG）检查可以发现传导阻滞的存在和类型。

其他检查如Holter监测、运动试验等有助
于对传导阻滞进行进一步评估。

6. 传导阻滞的治疗：治疗取决于阻滞的类型和严重程度。

对于轻度的传导阻滞，一般不需要治疗。

对于重度的传导阻滞，可
能需要安装人工心脏起搏器来维持心脏传导。

有些病因导致的传导阻滞也需要相应的治疗。

这些是传导阻滞的一些关键知识点，但必须注意的是，传导阻滞是一种临床疾病，确诊和治疗需在医生的指导下进行。

内科主治医师心血管内科学复习资料：心律失常发生机制

【心律失常发生机制】
心律失常的发生机制包括冲动形成的异常和(或)冲动传导的异常。

(一)冲动形成的异常
窦房结、结间束、冠状窦口附近、房室结的远端和希氏束-普肯耶系统等处的心肌细胞均具有自律性。

自主神经系统兴奋性改变或其内在病变，均可导致不适当的冲动发放。

此外，原来无自律性的心肌细胞，如心房、心室肌细胞，亦可在病理状态下出现异常自律性，诸如心肌缺血、药物、电解质紊乱、儿茶酚胺增多等均可导致自律性异常增高而形成各种快速性心律失常。

触发活动(triggeredactivity)是指心房、心室与希氏束-普肯耶组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极(afterdep01arization)。

若后除极的振幅增高并达到阈值，便可引起反复激动，持续的反复激动即构成快速性心律失常。

它可见于局部出现儿茶酚胺浓度增高、心肌缺血-再灌注、低血钾、高血钙及洋地黄中毒时。

(二)冲动传导异常
折返是快速心律失常的最常见发生机制。

产生折返的基本条件是传导异常，它包括：①心脏两个或多个部位的传导性与不应期各不相同，相互连接形成一个闭合环；②其中一条通道发生单向传导阻滞；③另一通道传导缓慢，使原先发生阻滞的通道有足够时间恢复兴奋性；④原先阻滞的通道再次激动，从而完成一次折返激动。

冲动在环内反复循环，产生持续而快速的心律失常(图3-3-2)。

冲动传导至某处心肌，如适逢生理性不应期，可形成生理性阻滞或干扰现象。

传导障碍并非由于生理性不应期所致者，称为病理性传导阻滞。

窦房传导阻滞介绍PPT课件

11
临床表现
窦房传导阻滞可暂时出现，也可持续存在或反复发作。窦房阻滞患者常无症状，也可有轻度心悸、乏力感以及“漏跳”，心脏听诊可发现心律不齐、心动过缓、“漏跳”（长间歇）。如果反复发作或长时间的阻滞，连续发生心搏漏跳，而且无逸搏出现，则可出现头晕、晕厥、昏迷、阿-斯综合征等。另外，尚有原发病的临床表现。
5
ICD号
I45.8
6
概述
窦房传导阻滞（sinoatrial block，SAB）简称窦房阻滞。系窦房结周围组织病变，使窦房结发出的激动传出到达心房的时间延长或不能传出，导致心房心室停搏。由于它是激动产生后传出受阻或不能传出，所以属于传出性阻滞。
临床上按阻滞程度不同分为3度：一度窦房传导阻滞；二度窦房传导阻滞；高度窦房传导阻滞和三度窦房传导阻滞。
2.高血钾、高碳酸血症、白喉、流感等。
9
病因
3.窦房结周区的退行性硬化、纤维化、脂肪化或淀粉样变。 4.药物(如洋地黄、奎尼丁、维拉帕米、丙吡胺、胺碘酮、β 受体阻滞药等)中毒以及大剂量使用普罗帕酮亦可引起，但多为暂时性的。 5.可见于迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏的健康人可用阿托品试验证实。 6.少数原因不明，个别可为家族性。 7.少见于静脉推注硫酸镁所致(不能排除因注射速度过快所致)，低血钾(＜2.6mmol/L＝时也可发生。 8.少数可同时发生房室传导阻滞，呈进行性加重，称双结综合征。
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其他辅助检查
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其他辅助检查
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其他辅助检查
a.测量一个阻滞周期的时限：即连续两个阻滞周期(长P-P间期)后第一个窦性P波的距离。此
时限在每个阻滞周期中应相等或成倍数关系。 b.测量一个阻滞周期中最短的P-P间隔的距离。 c.用最短的P-P间隔的距离去除阻滞周期的时限：即得出此阻滞周期内的窦性周期数(如为小数，则进位为整数)。 d.从c中得出的窦性周期数中减去一个阻滞周期中已知的P-P

心脏传导阻滞--临床执业医师考试辅导《心血管系统》第二单元第四节讲义1

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心脏传导阻滞--临床执业医师考试辅导《心血管系统》第二单元第四节讲义1
心律失常
第四节心脏传导阻滞
房室传导阻滞
缓慢型：房室传导阻滞，起搏器
快速型：室上速，房颤，室速，室颤，电除颤
向山顶冲锋
加油！
一、房室传导阻滞心电图
（1）一度房室传导阻滞：每个心房冲动都传导至心室，但PR间期超过0.20秒。

房室传导系统的任何部位发生传导缓慢，均可导致PR间期延长。

QRS波群形态正常者，房室传导延缓部位几乎都位于房室结，极少数为希氏束。

窦房传导阻滞(专业知识值得参考借鉴)

窦房传导阻滞(专业知识值得参考借鉴)一概述窦房传导阻滞简称窦房阻滞，系因窦房结周围组织病变，使窦房结发出的激动传出到达心房的时间延长或不能传出，导致心房心室停搏。

窦房传导阻滞可暂时出现，也可持续存在或反复发作。

窦房阻滞患者常无症状，也可有轻度心悸、乏力感以及“漏跳”，心脏听诊可发现心律不齐、心动过缓、“漏跳”（长间歇）。

二病因1.大多见于器质性心脏病患者，冠心病是最常见的病因，约占40%，因心肌缺血导致窦房结周围器质性损害。

其中，急性下后壁心肌梗死时窦房阻滞发生率为3.5%，比窦性心动过缓要少得多，其发病原因可以是继发于迷走神经张力增高，但窦房结缺血或梗死亦常见。

此外，也见于高血压性心脏损害、风湿性心脏病、心肌病、先天性心脏病、慢性炎症或缺血所致的窦房结及其周围组织病变等。

2.高钾血症、高碳酸血症、白喉、流感等。

3.窦房结周围区域的退行性硬化、纤维化、脂肪化或淀粉样变。

4.药物中毒以及大剂量使用普罗帕酮亦可引起，但多为暂时性的，如洋地黄、奎尼丁、维拉帕米、丙吡胺、胺碘酮、β受体阻滞药等。

5.迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏的健康人，可用阿托品试验证实。

6.少数原因不明，个别可为家族性。

7.少见于静脉推注硫酸镁所致（注射速度过快所致）、低钾血症<2.6mmol/L时也可发生。

8.少数可同时发生房室传导阻滞，呈进行性加重，称双结综合征。

三临床表现窦房传导阻滞可暂时出现，也可持续存在或反复发作。

窦房阻滞患者常无症状，也可有轻度心悸、乏力感以及“漏跳”，心脏听诊可发现心律不齐、心动过缓、“漏跳”（长间歇）。

如果反复发作或长时间的阻滞，可发生连续心搏漏跳，而且无逸搏（心脏高位起搏点延迟或停止发放冲动时,低位起搏点代之发放冲动而激动心脏的现象）出现，则可出现头晕、晕厥、昏迷、阿-斯综合征等。

另外，尚有原发病的临床表现。

四检查行心电图检查。

五诊断主要依靠心电图来诊断。

窦房传导阻滞可根据心电图特点分为一度、二度、高度及三度窦房传导阻滞。

心电图学系列讲座(十五)窦房阻滞和房内阻滞

·全科医生知识窗·【编者按】为帮助全科医生、基层医生在较短时间内系统掌握心电图学基础知识和重点内容，提高心电图诊断能力及科研能力，本刊特邀郑州大学第二附属医院心电图科李中健教授专家团队撰写了心电图学系列讲座。

本系列讲座共有26讲，内容涵盖心电图基础知识，重点阐述和分析临床经常遇到的异常心电图特征，并注重心电图与临床工作的结合。

讲座理论联系实际，图文并茂，实用性强，循序渐进，重、难点突出，易懂易记，不仅适用于全科医生、基层医生，也适用于心电工作者、心内科专科医生、医学生、护理人员等。

本刊从今年第1期进行连载，敬请关注。

心电图学系列讲座（十五）———窦房阻滞和房内阻滞申继红，刘儒，李世锋，李中健作者单位：450014河南省郑州市，郑州大学第二附属医院心电图科通信作者：李中健，450014河南省郑州市，郑州大学第二附属医院心电图科；E -mail ：lizhongjian56@【关键词】窦房阻滞；房内阻滞；心电描记术；诊断【中图分类号】R 541.76 【文献标识码】A doi ：10.3969/j.issn.1007-9572.2014.15.033申继红，刘儒，李世锋，等.心电图学系列讲座（十五）———窦房阻滞和房内阻滞［J ］.中国全科医学，2014，17（15）：1807-1810.［］1 窦房阻滞1.1 概述窦房阻滞（sinoatrial block ，SAB ）是指窦房结激动不能正常地通过窦房连接区传出到周围的心房组织，使窦房传导时间（sinoatrial conduction time ，SACT ）延长，或使心房及心室发生1次或多次漏搏，甚至窦房结激动完全不能传出。

由于窦房阻滞是激动产生后传出受阻或不能传出，所以属于传出性阻滞，而非窦房结功能紊乱。

其机制可能是窦房结产生的激动过弱或其周围的心房组织应激性过低所致。

窦房阻滞可暂时出现，也可持续存在或反复发作。

内科学_各论_疾病：窦室传导_课件模板

1.临床上有高钾血症，并有引起高钾血症的病因。
2.出现一系列宽大畸形的QRS波群与高耸而对称的T波。
内科学疾病部分：窦室传导>>>
诊断：窦室传导鉴别诊断_如何诊断窦室传导
应与完全性窦房传导阻滞、窦性停搏及房室交接区性心律伴室内传导障碍等鉴别。
内科学疾病部分：窦室传导>>>
并发症：窦室传导并发症_窦室传导有哪些并发症
内科学疾病部分：窦室传导>>>
治疗：
电图。 (二)预后应视发病状况而定。另外，高血钾处
理是否及时而妥善直接关系预后的好坏。
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预防：
窦室传导预防_窦室传导怎么调理
1.治疗和预防引起高钾血症的原发病是预防该症的关键在临床上遇到可能引起高钾血症的疾病时，在治疗的过程中要严密监测患者的血钾浓度和心电图变化。
内科学疾病部分：窦室传导>>>
病因：
窦室传导原因_由什么原因引起窦室传导
(一)发病原因主要是高血钾，由各种原因导致的高血钾均有可能发生窦室传导。血钾值增到多高才会出现窦室传导，目前尚不清楚。 Winkler报告，血钾升高到5～7mmol/L时，心电图显示T波变尖、P波消失。但血钾增高所出现的心电图变化可
所
内科学疾病部分：窦室传导>>>
病因：
以，窦室传导的发生是一危重急症，必须及时诊治。
当高血钾被纠正后，窦室传导可以消失。心房肌恢复兴奋性及传导性，再现已消失的窦性P波。
内科学疾病部分：窦室传导>>>
症状及病史：
窦室传导症状_窦室传导有什么症状

心内科学主治医师考试精选复习资料(3)

心内科学主治医师考试精选复习资料（3）心房纤颤对房颤患者进行处理时，临床医师应考虑的问题包括：1.了解引起房颤的基础病因和或诱因，2.若伴心室率增快，应用药物控制心室率，3.决定是否应恢复窦性心率，即弄清楚有无恢复窦性心律的可能，并分析恢复窦性心律是否为理想方案。

4.如果恢复了窦性心律，采用何种最佳方案维持窦性心律5.长期抗凝治疗。

一、病因或诱因引起房颤的常见病为冠心病心肌病、风心病、高血压心脏病和甲状腺疾病等所以，对于每例房颤患者，都应进行心脏超声心动图检查和甲状腺功能测定。

器质性心脏病：冠心病（急性心肌梗塞、慢性心功能不全）、心瓣膜病（尤其是二尖瓣病变），心肌病（扩张型、肥厚型、限制型），心包炎，高血压性心脏病、先天性心脏病（尤其是心房间隔缺损）、病态窦房结综合征系统性疾病：甲状腺功能亢进或甲状腺功能低下，严重感染（尤其是肺部）、电解质紊乱（低钾血症和低镁血症）、恶性肿瘤（尤其是肺部和纵隔部位），酒精中毒或酒精戒断。

结缔组织疾病，嗜铬细胞瘤、非心脏性外科手术，药物所致（洋地黄、抗抑郁药、拟交感神经药等）、物理损伤（电击、雷击、低温等）。

二、分类：3P分类法：阵发性房颤，持续性、永久性。

*房颤3P分类及其治疗策略类型持续时间及特征治疗策略阵发性Af＜2-7d，常于24h内自动恢复窦性节律发作时控制心室率或/和恢复+抗心律失常的药物预防复法持续性Af＞2-7d，多需药物或电复律来恢复窦性节律复律+抗心律失常药维持窦律或控制心室率+华法林或阿司匹林永久性Af 不可能恢复窦性节律控制心室率+华法林或阿司匹林*预激合并房颤与室速的鉴别参数预激合并房颤室速心率180~360bpm140~180bpmf波有，V1明显无Δ波有无QRS波形态多变，QRS前无P波形态固定与原先的室早形态相似可有心室夺获R-R间期极不规则较规则房室分离无有*房颤时脑梗死易患危险因素年龄＞60岁有心肌梗死史风湿型心瓣膜病高血压充血性心衰有血栓栓塞史左房明显扩大经食道超声心动图发现左房血栓李隆贵教授查房笔记*扩心病与二尖瓣关闭不全SM区别：1)前者：无心衰时，单纯二尖瓣关闭不全引起的；心衰时，心腔扩大，二尖瓣关闭不全加重，杂音越响，心衰纠正后杂音减弱，杂音强度与心衰呈正比。

4-5传导阻滞总论和窦房阻滞

窦房传导阻滞2
二度窦房传导阻滞： I型：P-P间期逐步缩短,然后突然延长型：P 间期逐步缩短, 周而复始，最长P 小于2倍最短P 周而复始，最长P-P小于2倍最短P-P II型：短P 间期规则。有长P II型：短P-P间期规则。有长P-P间期长P-P 间期与短P-P间期有倍数关系间期与短P
*窦房传导阻滞*
4-5:窦房传导阻滞
定义：存在于窦房结和心房之间的传导阻滞存在于窦房结和心房之间的传导阻滞特点：常规心电图不能记录窦房结动作电位只能通过分析P 只能通过分析P波的规律进行推断
窦房传导阻滞1
一度窦房传导阻滞（传导延缓）一度窦房传导阻滞（传导延缓）每一次窦房结的电活动都产生窦性P 每一次窦房结的电活动都产生窦性P波，节律基本整齐。体表ECG无法诊断节律基本整齐。体表ECG无法诊断三度窦房传导阻滞（传导完全中断）三度窦房传导阻滞（传导完全中断）窦性P波消失, 窦性P波消失,与持续窦性静止无法鉴别
第四节心律失常
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
心脏特殊传导系统
心电信号传递和传导阻滞
第一站：窦房结
心房
窦房传导阻滞房内传导阻滞房室传导阻滞
第二站：房室结
束支
第三站：浦肯野纤维与心室肌细胞
室内传导阻滞
心室
传导阻滞
传导阻滞的分类（按照阻滞程度）传导阻滞的分类（按照阻滞程度） 1、一度传导阻滞：传导延缓 2、二度传导阻滞：部分激动传导脱落 3、三度传导阻滞：传导完全中断
*窦性停搏*

2020年心血管内科主治医师资格笔试冲刺考点解析 (2)：专业知识

第二单元心律失常治疗原则1.无症状——观察2.有症状，无血流动力学改变——药物治疗3.有症状，有血流动力学改变——电复律窦房结性心律失常一、窦性心动过速（一）病因见健康人吸烟、饮茶或咖啡、饮酒、体力活动及情绪激动时。

某些病理状态，如发热、甲状腺功能亢进、贫血、休克、心肌缺血、充血性心力衰竭以及应用肾上腺素、阿托品等药物亦可引起窦性心动过速。

（二）心电图符合窦性心律的特征，频率超过100次/分，一般小于180次/分。

（三）治疗针对病因，去除诱因，必要时可应用β受体阻滞剂以减慢心率。

二、窦性心动过缓（一）病因多见于健康的青年人、运动员与睡眠状态。

病理状态见颅内疾患、严重缺氧、低温、甲状腺功能减退、阻塞性黄疸、应用拟胆碱药物、胺碘酮、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类的钙通道阻滞剂或洋地黄等药物、窦房结病变和急性下壁心肌梗死。

（二）心电图检查符合窦性心律的特征，频率低于60次/分，一般在40~59次/分，常伴有窦性心律不齐（即不同PP间期的差异大于0.12秒）。

（三）治疗针对病因，去除诱因。

无症状者无须治疗。

若因心动过缓引起心排血量不足症状，如头晕等，可应用阿托品、异丙肾上腺素等，必要时安装人工心脏起搏器。

三、窦性停搏（一）病因迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏、急性下壁心肌梗死、窦房结变性与纤维化、脑血管意外等病变、应用洋地黄类药物、乙酰胆碱等药物。

（二）心电图表现为一段较长时间内无P波及QRS波，其长间期与正常窦性的PP间期之间无倍数关系，长间期后可见交界区或室性逸搏性心律。

（三）治疗参照窦性心动过缓，植入人工心脏起搏器是有益的选择。

四、窦房传导阻滞（一）病因多见于神经张力增高、颈动脉窦过敏、急性下壁心肌梗死、心肌病、洋地黄中毒和高血钾等。

（二）心电图由于体表心电图不能显示窦房结电活动，因而无法确立一度窦房传导阻滞的诊断。

三度窦房传导阻滞与窦性停搏鉴别困难，特别当发生窦性心律不齐时。

二度窦房传导阻滞分两型莫氏（Mobitz） I型即文氏（Wenckebach）阻滞，表现为PP间期进行性缩短，直至出现一次长PP间期，该长PP间期短于基本PP间期的两倍，此型窦房传导阻滞应与窦性心律不齐鉴别；莫氏Ⅱ型阻滞时，长PP间期为基本PP间期的整倍数。

窦房传导阻滞的健康宣教

一度窦房传导阻滞：窦房结发出的冲动不能正常传导至心房，但心房仍能自主跳动。
二度窦房传导阻滞：窦房结发出的冲动部分传导至心房，部分不能传导，导致心跳不规律。
三度窦房传导阻滞：窦房结发出的冲动完全无法传导至心房，导致心房跳动停止，需要依靠心室起搏来维持心跳。
病因和发病机制
01
病因：遗传因素、环境因素、药物因素等
和治疗知识
04
提高公众对窦房传导阻滞的早期发现和治疗意识
加强患者自我管理
01 保持良好的生活习惯，如规律作息、合理饮食、适量运动等
02 定期监测心率、血压等指标，及时了解身体状况
03 遵医嘱按时服药，避免擅自调整用药量
04 保持良好的心理状态，避免焦虑、紧张等负面情绪
促进医患沟通和合作
2
3
4
手术适应症：药物治疗无效、症状严重、心功能不全等
手术方式：心脏起搏器植入术、射频
消融术等
术后护理：定期复查、保持良好的生活习惯、
避免剧烈运动等
手术风险：出血、感染、心律失常等
_
3
窦房传导阻滞的预防措施
生活方式调整
01
保持良好的作息习惯，避免熬夜和过度劳累
02
保持良好的饮食习惯，避免暴饮暴食和过度饮酒
和抑郁 1
建立良好的人际 4
关系，与家人、朋友保持良好的
沟通和互动
学会自我调节，保持良好的心理
2 平衡
3
培养健康的兴趣爱好，如阅读、运动、音乐等
_
4
窦房传导阻滞的健康教育
提高公众认知度
01
宣传窦房传导阻滞的危害和预防
措施
02

2015年内科主治医师考试基础知识资料75

2015年内科主治医师考试基础知识资料75
窦房传导阻滞可见于健康人、洋地黄中毒、高钾血症、迷走神经受到刺激及窦房结病变等，也可见于器质性心脏病如冠心病、心肌梗死、高血压病及心肌炎等。

轻者可无临床症状，而间断的完全性窦房阻滞可引起晕厥及阿斯综合征。

心电图表现：
1.一度窦房传寻阻滞：
因窦房结电位改变很小，从体表心电图上无法与窦性心律相鉴别。

2.二度I型窦房传导阻滞：
①P-P间期从长逐渐缩短、然后脱落一个，最后继之-个异常延长的P-P间期。

②该P-P间期短于两个窦性激动的周期。

③长间歇前的P-P间距最短，间歇后的第一个P-P间距长于间歇前的任何一个P-P间距。

3.二度II型窦房传导阻滞：
①在窦性心律中突然出现长的P-P间歇。

②该长间歇恰为窦性心动周期的整倍数。

4.三度窦房传导阻滞：
即窦房结激动完全不能外传至心房，从体表心电图上与窦性停搏鉴别困难。

窦房传导阻滞与房室传导阻滞

解释
窦性心律
三度房室传导阻滞加速性交界性逸搏心律急性下壁心肌梗死陈旧性前壁心肌梗死
解释
窦性心律与交界性心律无关----P与QRS无关，提示三度房室传导阻滞。
QRS波群时限正常，逸搏心律为交界性，其频率比典型的交界性心律快，属加速性交界性逸搏心律。
下壁导联的ST段抬高并有异常Q波形成，提示急性下壁心肌梗死。
房室传导阻滞
STEP4
STEP3
STEP2
STEP1
当心房律与心室律无关时，即表明存在房室分离。
房室分离的类型：
病理性房室传导阻滞
由于高位起搏点前向传导异常，改由低位起搏点起搏----三度房室传导阻滞即为此类房室分离的代表。
房室分离
房室分离
干扰性房室脱节由于低位起搏点的自律性加速并超过高位起搏点，改由低位起搏点起搏------室性心动过速时的房室分离属于此类型。
03
二度I型房室传导阻滞（文氏现象）通常由AH间期逐渐延长引起。
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总结
房室传导阻滞
一度房室传导阻滞和二度I型房室传导阻滞通常由引起AH间期延长的房室结传导延缓引起，一般代表患者病情尚稳定，预后良好；
二度II型房室传导阻滞和三度房室传导阻滞通常由引起HV传导功能丧失的房室结远端阻滞引起，一般代表患者病情不稳定，需要植入永久心脏起搏器。
完全性右束支传导阻滞 QRS波群时限>0.12秒，V1导联类本位曲折时间延长，呈rsR型，I、V6导联的Ｓ波增宽，符合完全性右束支传导阻滞。
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解释
窦性心律
二度lI型窦房传导阻滞 QRS波群成组出现，P波形态相同，有P波脱落，PR间期无延长，提示二度II型窦房传导阻滞。

心血管内科主治医师常考试题

心血管内科主治医师常考试题心血管内科主治医师常考试题不放过每一个知识点，尤其对容易混淆的东西要下更大工夫搞清楚，基础要牢固，店铺带来的2017年心血管内科主治医师常考试题，希望对你有所帮助!1.正常成人的窦房结恢复时间为A.800msB.1000msC.1500msD.2000msE.2500ms答案：D2.窦性停搏与窦房传导阻滞的心电图鉴别诊断要点为A.窦性停搏时的长PP间期是基本窦性间期的整数倍;窦房阻滞时的长PP间期不是基本窦性PP间期的整数倍B.窦性停搏时的长PP间期不是基本窦性间期的整数倍;窦房阻滞时的长PP间期是基本窦性PP间期的整数倍C.窦性停搏时的长PP间期是窦房阻滞时的长PP间期的.整数倍D.窦房阻滞时的长PP间期是窦性停搏时的长PP间期的整数倍E.窦性停搏时的长PP间期与窦房阻滞时的长PP间期均为基本窦性PP间期的整数倍答案：B3.Ⅱ度房室传导阻滞时，包含发生传导阻滞的P波在内的长RR间期A.等于基本窦性RR间期B.等于基本窦性RR间期的2倍C.小于基本窦性RR间期的2倍D.大于基本窦性RR间期的2倍E.等于基本窦性RR间期的3倍答案：C4.关于三度房室传导阻滞，下列哪项观点是错误的A.心房率快于心室率B.心房率慢于心室率C.心房节律可为异位心房节律D.心室节律的QRS波群可正常E.心室节律的QRS波群宽大畸形答案：B5.完全性右束支传导阻滞的心电图特点是A.QRS波群时限≥0.12s，V1～2导联QRS波群呈rsR'型，V5～6导联S波增宽变深B.QRS波群时限≥0.12s，V1～2导联QRS波群呈rS型，V5～6导联S波增宽变深C.QRS波群时限≥0.12s，V1～2导联QRS波群呈rsR′型，V5～6导联R波增宽伴有切迹D.QRS波群时限≥0.12s，V1～2导联QgS波群呈rS型，V5～6导联R波增宽伴有切迹E.QRS波群时限≥0.12s，V1～2导联QRs波群R波增宽伴有切迹，V5～6导联QRS波群呈rSR′型答案：A6.完全性左束支阻滞的心电图特点是A.QRS波群时限≥0.12s，V1～2导联QRS波群呈rSR′型，V5～6导联S波增宽变深B.QRs波群时限≥0.12s，V1～2导联QRS波群呈rS型，V5～6导联S波增宽变深C.QRS波群时限≥0.12s，V1～2导联QRS波群呈rSR′型，V5～6导联R波增宽伴有切迹D.QRs波群时限≥0.12s，V1～2导联QgS波群呈rS型，V5～6导联R波增宽伴有切迹E.QUS波群时限≥0.12s，V1～2导联QRS波群R波增宽伴有切迹，V5～6导联QRS波群呈rSR′型答案：D7.左前分支阻滞的心电图特点是A.QRs波群时限小于0.12s，电轴左偏超过-45°，Ⅰ、aVL导联QRS波群呈rS型，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR型B.ORS波群时限小于0.12s，电轴左偏超过-45°，Ⅰ、aVL导联QRS波群呈qR型，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈rS型C.QgS波群时限小于0.12s，电轴左偏超过-45°，Ⅰ、aVL导联QRs波群呈Rs型，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈Qr型D.QRS波群时限小于0.12s，电轴左偏超过-45°，Ⅰ、aVL导联QRS波群呈rS型，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈Rs型E.QgS波群时限小于0.12s，电轴左偏超过-45°，Ⅰ、aVL导联QRs波群呈qR型，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈QS型答案：B8.关于抗心律失常药物，下列哪种阐述是错误的A.抗心律失常药物可减少或消除快速性心律失常的发生B.抗心律失常药物均可减少心脏性猝死的发生率C.小剂量胺碘酮可降低心脏性猝死的发生率D.β受体阻滞剂可降低心脏性猝死的发生率E.某些抗心律失常药物存在促心律失常作用答案：B9.属于IC类抗心律失常药物的是A.利多卡因B.维拉帕米C.普萘洛xD.普罗帕酮E.莫雷西嗪答案：D10.属于Ⅲ类抗心律失常药物的是A.奎尼丁C.美西律D.普罗帕酮E.普鲁卡因胺答案：B11.导管射频消融治疗的适用范围不包括A.心房内折返性心动过速B.阵发性室上性心动过速C.室性心动过速D.心房扑动E.心室扑动答案：E12.人工心脏起搏的作用机制是A.替代心脏的自律性与兴奋性B.替代心脏的自律性与传导性C.替代心脏的兴奋性与传导性D.替代心脏的自律性与收缩性E.替代心脏的兴奋性与收缩性答案：B13.非同步电复律适用于A.心房扑动B.心房颤动C.心室纤颤D.室上性心动过速E.室性心动过速答案：C14.心脏性猝死的最常见的病因是A.瓣膜性心脏病B.缩窄性心包炎C.先天性心脏病E.心肌病答案：D15.心脏性猝死的最常见的发生机制是A.心脏停搏B.心室纤颤C.持续性室性心动过速D.缓慢无效的心室逸搏E.电机械分离答案：B16.心脏性猝死的时间定义为A.症状出现1小时内发生心脏骤停B.症状出现6小时内发生心脏骤停C.症状出现12小时内发生心脏骤停D.症状出现24小时内发生心脏骤停E.症状出现48小时内发生心脏骤停答案：A17.一旦确定为心脏骤停，应立即进行A.胸外按压B.人工呼吸C.电复律D.捶击复律E.利多卡因静注答案：D18.1999年世界卫生组织和国际高血压学会(WHO/ISH)制定和修改的新的正常人血压标准为A.Bp<20/80mmHgB.Bp<30/85mmHgC.Bp<39/89mmHgD.Bp<40/90mmHgE.Bp<160/90mmHg答案：B19.1991年我国进行第三次高血压抽样调查，结果显示高血压患病率为A.5.11%B.7.73%C.11.88%D.16.18%E.20.05%答案：C20.高血压伴有低血钾首先应考虑A.皮质醇增多症B.原发性醛固醇增多症C.嗜铬细胞瘤D.继发性慢性肾炎的高血压E.肾动脉狭窄答案：B21.对于原发性高血压的降压治疗下述哪些是不对的A.除危重病例外，降压药物从小剂量开始B.大多数病人需要长期用药C.血压降至正常时即可停药D.首选第一线降压药物E.根据个性化原则选用降压药物答案：C22.下列哪些不属于继发性高血压A.肾动脉狭窄性高血压B.嗜铬细胞瘤C.醛固酮增多症D.皮质醇增多症E.急进型高血压答案：E23.下列疾病中，除哪一种外均常导致症状性高血压A.急性肾炎B.急性肾盂肾炎C.主动脉缩窄D.嗜铬细胞瘤E.肾动脉狭窄答案：B24.高血压脑病时最常见的症状是A.一时性脑缺血B.意识丧失、抽搐C.脑出血D.偏瘫、失语E.头痛、头晕答案：E25.在高血压的心脏并发症中首先出现的是A.心绞痛B.心律不齐C.左心室肥厚D.左心室扩大E.心力衰竭答案：C26.单纯收缩期高血压的诊断标准是A.SBP≥140mmHg和DBP<90mmHgB.SBP≥140～160mmHgC.SBP≥160mmHg或DBP≤90mmHgD.SBP≥160mmHg和DBP≤90mmHgE.SBP≥172.5mmHg答案：A27.高血压联合用药的原则应是A.当第一种药物效果不满意时，可加用第二种药B.第1～3天用第一种药，第4天应加用第二种药C.同类药物的两种药物合用可以增效D.为了有效，不论何种高血压，首先考虑两种药合用E.首先用两种不同类药物，如无效需加用第三种药答案：A28.老年人原发性高血压中部分为单纯收缩期高血压，而舒张压不高，主要因为A.大动脉弹性减退B.小动脉阻力增加C.合并主动脉瓣关闭不全D.合并肾动脉狭窄E.水钠潴留答案：A29.治疗高血压长期使用噻嗪类利尿剂可引起A.低钾、低钠、高镁血症B.低钠、低钙、低尿素血症C.低钠、低钙、高尿素血症D.低钠、高钾、低镁血症E.低钠、低钾、低镁血症答案：E30.成人高血压的诊断标准是A.BP≥140/90mmHgB.BP≥150/90mmHgC.BP≥160/90mmHgD.BP≥160/95mmHgE.BP≥165/95mmHg答案：A。

窦房传导阻滞PPT医学课件

• 如果反复发作或长时间的阻滞，连续发生心搏漏跳，而且无逸搏出现，则可出现头晕、晕厥、昏迷、阿-斯综合征等。
治疗：
• 1.治疗窦房传导阻滞主要是治疗原发病 • 2.对暂时出现又无症状者可进行密切观察
不需特殊治疗，患者多可恢复正常 • 3.对频发、反复、持续发作或症状明显者
阿托品、麻黄碱、异丙肾上腺素 • 4.对发生晕厥、阿-斯综合征并且药物治
简述窦房传导阻滞
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心脏传导系统：
心脏传导阻滞
（1）窦房传导阻滞（2）房内传导阻滞（3）房室传导阻滞（4）室内传导阻滞
窦房传导阻滞（sinoatrial block）
• 定义：窦房结本身发放冲之间发生传导障碍，称为窦房传导阻滞。
常见病因
谢谢!
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二度Ⅰ型窦房传导阻滞的机制：
• 定义：窦房结发出的激动在下传过程中，传导速度呈进行性减慢，直到完全被阻滞不能传入心房，这是一种传导功能逐渐衰减的表现。也可能系窦房交接区的相对不应期发生病理性延长所致。
• 心电图表现：
1）P-P间距逐渐缩短，直至一次窦性激动不能传入心房，出现一次漏搏;
2）含有脱漏的长P-P时距小于任何两个短 P-P时距之和，如此周而复始。
二度Ⅱ型窦房传导阻滞的机制：
• 二度窦房传导阻滞是由于窦房交界区的绝对不应期发生病理性延长所致，使单个窦性激动不能传入心房。
• 心电图表现:
1) 在规则的窦性P-P时距中突然出现一长间歇，其间无P-QRS-T波群 ;
窦性心律不齐
心电图表现： 1）窦性心律（P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF及V4-V6 直立，而在aVR倒置）. 2）同一导联上P-P间期﹥0.12s. 3) P-R间期≥0.12秒. 4) P-P间期之差在同一导联≥ 0.12秒. 5）多数心律不齐与呼吸有关

心内科学主治医师考试精选复习资料(1)

心内科学主治医师考试精选复习资料（1）1、哪些药对减慢急性房颤的心室反应有效：地高辛常被作为第一线药，但它对控制急性心室率与其他药物比较效果差，开始起效时间慢，同时它减慢心率的作用很大程度上依赖于间接的迷走张力作用。

当病人时，由于循环儿茶酚胺的增加，地高辛的作用则趋向于消失。

然而，对于充血性心衰和严重左心功能受损患者，仍是可选。

2、静脉注射用恬尔心（首量20－25mg，然后5－15mg/h）在数分钟内起作用，而且一般不会有明显的低血压。

静脉注射β－受体阻滞剂（如esmolol,500ug/kg/min）负荷量然后100ug/kg/min；或者心得安，1分钟1mg，重复3－5次，然后开始口服也是效的，对于儿茶酚胺水平升高的房颤可以选用。

3、什么方法和药物对终止规则的窄QRS波PVST有效：迷走神经刺激法，静脉用腺苷（6~12mg）、异博定(5~10mg )、恬尔心(25~50mg)以及艾司洛尔(0.5mg/kg)等在减慢和／或阻断A V结传导，因而终止心动过速方面都是有效的。

4、对WPW综合征伴房颤的患者选择何种治疗：在血液动力学稳定的患者，不使用房室结阻滞药如异博定、腺苷、β－受体阻滞剂、和地高辛等。

这些药能减慢房室传导，相反地却能通过加快旁路传导而加速心室反应。

而且，药物引起血管扩张所致的低血压会导致儿茶酚胺释放增加，这会直接加快旁路的传导，正是这种情况下，最可能发生室颤。

药物可先静注普鲁卡因酰胺，因为它减慢旁路传导，而且常常可转复窦性心律。

在血液动力学不稳定的病人，建议直流电复律。

5、室性心动过速急性发作终止后，如何预防其复发：索他洛尔和胺碘酮及ICD（植入型自动复律除颤器）。

6、运动试验在冠心病诊断中的作用如何：如果运动时症状典型，心电图上ST段下移1mm（水平或下斜型），则冠心病的可能性大于90％，如果心绞痛症状发作时ST段下移2 mm，则可确诊冠心病。

如果运动试验伴发低血压反应，则诊断冠心病预测值为80％。

心血管内科学主治医师考试专业知识复习

心血管内科学主治医师考试专业知识复习心律失常(一)心律失常的分类心律失常(cardiac arrhythmias)是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。

按其发生原理，区分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。

冲动形成异常 H g*z6E8P7| h E1.窦房结心律失常①窦性心过速;②窦性心动过缓;③窦性心律不齐;④窦性停搏。

2.异位心律(1)被动性异位心律①逸搏(房性、房室交界区性、室性);②逸搏心律(房性，房室交界性，室性);(2)主动性异位心律①过早搏动(房性，房室交界性，室性)②阵发性心动过速(房性、房室交界区性、室性);③心房扑动、心房颤动;④心室扑动、心室颤动。

冲动传导异常1.生理性干扰及房室分离。

2.病理性①窦房传导阻滞;②房内传导阻滞;③房室传导阻滞;④室内传导阻滞(左、右束支及左束支分支传导阻滞)3.房室间传导途径异常如预激综合征。

(二)房性期前收缩房性期前收缩，起源于窦房结以外心房的任何部位。

房性期前收缩若无症状通常无需治疗。

(三)心房扑动(artrial flutter)1。

临床表现房扑往往有不稳定的倾向，可恢复窦性心律或进展为心房颤动，但亦可持续数月或数年。

心房保存收缩功能，栓塞发生率较心房颤动为低，按摩颈动脉窦能突然减慢房扑的心室率，停止按摩后又恢复至原先心室率水平。

令患者运动、施行增加交感神经张力或降低迷走神经张力的方法，可改善房室传导，使房扑的.心室率明显加速。

房扑伴有极快的心室率，可诱发心绞痛与充血性心力衰竭。

体格检查可见快速的颈静脉扑动。

当房室传导比率发生变动时，第一心音强度亦随之变化。

有时能听到心房音。

2.心电图检查心电图特征为：①心房活动呈现规律的锯齿状扑动波，扑动波之间的等电线消失，在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V1导联最为明显，常呈倒置。

典型房扑的心房率通常为250~300次/分钟;②心室率规则或不规则，取决于房室传导比率是否恒定。

③QRS波群形态正常，当出现室内差异传导或原先有束支传导阻滞时，QRS波群增宽、形态异常。

2020年心血管内科主治医师资格笔试冲刺考点解析 (1)：专业知识

第一单元心力衰竭慢性心力衰竭一、病因、诱因与病理生理（一）病因1.原发性心肌损害（1）缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心力衰竭最常见的原因之一。

（2）心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。

（3）心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见。

2.心脏负荷过重（1）压力负荷（后负荷）过重高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。

——高压、狭窄（2）容量负荷（前负荷）过重①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。

——关闭不全、分流（二）诱因1.感染：呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。

2.心律失常：心房颤动。

3.血容量增加4.过度体力劳累或情绪激动5.治疗不当6.原有心脏病变加重或并发其他疾病：冠心病发生心肌梗死，合并甲状腺功能亢进或贫血等。

（三）病理生理1.代偿机制（1）Frank－Starling机制：即增加心脏的前负荷。

（2）心肌肥厚：当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制。

（3）神经体液的代偿机制：①交感神经兴奋性增强；②肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）激活。

2.体液因子的改变（1）心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）：心衰时，作为评定心衰进程和判断预后指标。

（2）精氨酸加压素（AVP）（3）内皮素（4）细胞因子3.舒张功能不全4.心肌损害和心室重塑在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程。

心力衰竭发生发展的基本病理机制是心室重塑。

二、临床表现（一）左心衰竭：肺循环淤血1.症状（1）程度不同的呼吸困难：①劳力性呼吸困难：是最早出现的症状。

②端坐呼吸：患者不能平卧。

③夜间阵发性呼吸困难④急性肺水肿：是左心衰呼吸困难最严重的形式。

（2）咳嗽、咳痰、咯血。

（3）乏力、疲倦、头晕、心慌。