第三节 血栓形成
血栓形成名词解释病理学
血栓形成名词解释病理学
血栓形成是一种病理生理过程，指在血管内部形成血栓的过程。
血栓是由聚集的血小板和凝血因子组成的固体物质，它可以阻塞血管，干扰正常的血液流动。
血栓形成通常在以下几个步骤中发生：
1.血管损伤：当血管内壁受到损伤时，內皮细胞会释放出某些物
质，如凝血因子和血小板活化因子。
损伤可能来自于创伤、炎
症、动脉粥样硬化等状况。
2.血小板聚集：损伤后，血小板会粘附到血管损伤区域的內皮细
胞上，并通过释放化学物质，如血小板激活因子（如ADP和血
小板活化因子），促使其他血小板聚集在一起，形成血小板栓塞。
3.凝血因子激活：损伤后，凝血因子会在血液中被激活，形成凝
血级联反应。
这个级联反应包括一系列酶的活化，如凝血酶。
凝血酶能够将可溶性纤维蛋白原转化为不溶性纤维蛋白，从而
形成纤维蛋白聚集物。
4.血栓形成：纤维蛋白聚集物和聚集在一起的血小板形成一个血
栓，这个血栓可以部分或完全堵塞血管腔。
血栓可以在血管内
形成，也可以在狭窄的动脉、静脉或心腔内形成。
血栓形成内因和外因可以相互作用，导致血栓形成。
某些情况下，如血液凝固机制异常、静脉血流缓慢、血管损伤或感染等，可以促进血栓形成的发生。
血栓形成可能导致心血管疾病（如心肌梗塞和中风）以及深静脉血栓症等并发症。
了解血栓形成的病理生理过程对预防和治疗相关疾病具有重要意义，例如使用抗凝药物、抗血小板药物和血栓溶解药物来干预血栓形成过程。
血栓形成名词解释病理生理学
血栓形成名词解释病理生理学
血栓形成是指在活体的心腔或血管腔内，血液中某些成分析出、粘集或血液发生凝固，形成固体质块的过程。
所形成的固体质块，称为血栓。
这一过程包括血小板析出、聚集及血液凝固两个基本过程。
正常的血管内膜光滑，血小板不易粘附、聚集。
内皮细胞能产生抗凝血的物质如抗凝血酶并能产生抗血小板聚集的物质如前列腺环素，这些都是防止血栓形成的重要因素。
另外，正常的血流速度和流向也对防止血栓形成起重要作用，血小板不易与血管壁粘着和聚集。
同时，正常的血液中的凝血因子被激活后会被血流稀释或冲走，微量的纤维素沉淀可被纤维蛋白溶解酶所溶解。
血栓形成的原因有多种，如血液凝固性增高、血小板增多或黏性加大、凝血因子合成增多或灭活减弱等，这些都可能增强血液凝固性，易于血栓形成。
此外，组织大量坏死或细胞溶解时，如肿瘤坏死、溶血、胎盘早期剥离等，也与组织因子释放入血有关，容易形成血栓。
在病理生理学中，Rudolf Virchow在1856年提出了血栓形成的三个主要
原因：血液凝固现象、血流中断现象以及血管及其周围受累现象。
这三个因素以“Virchow's triad”的名字为人所知，对血栓形成的病理生理学研究做出了巨大贡献。
15.3 血栓形成
案例
赵阿姨，50岁。患高血压、糖尿病多年 。一天前左侧上、下肢活动受限，吐字不清 、无明显头痛、呕吐，既往无类似病史。入 院后查体：左侧上、下肢肌力3级，左半身 感觉、痛觉障碍，颅部CT检查脑血栓。临 床诊断：脑血栓。
问题：哪些因素会导致血栓形成？ 问题：血栓形成对机体的危害？
1、定义
➢ 在活体的心脏和血管内， 血液发生 凝固或血液中某些有形成分凝集形成固 体质块的过程，称为血栓形成。所形成 的固体质块称为血栓。
思考题
1、血栓形成多见于（ ）动脉还是静脉 2、最常见的栓塞是（ ）
课堂小结
肌力分级口决：四个不 “一不动” “二不抗” “三不阻” “四不全” 人体肌力分级正常分为6级： 0级 完全瘫痪 1级 不能带动关节活动 2级 不可对抗地心引力 3级 可以对抗重力，不可对抗阻力 4级 能对抗阻力，但功能不完全恢复 5级 肌力完全正常
课堂小结
血栓形成的条件 ➢ 心血管内皮细胞损伤、血流缓慢或涡流形
成、血液凝固性增加 血栓的不利影响 ➢ 阻塞血管、栓塞、心瓣膜变形、广泛性出
血
课堂小结
最常见的栓子 ➢ 脱落的血栓 栓子的运行途径 ➢ 一般随血流运行
四、血栓对机体的影响
二、不利的影响 1.阻塞血管 ➢阻塞动脉→萎缩、变性、坏死（心、脑） ➢阻塞静脉→淤血、水肿、出血、坏死（肠） 2.栓塞 ➢血栓整体或部分脱落→栓子→栓塞
四、血栓对机体的不利影响
3.心瓣膜变形 ➢心瓣膜上的血栓机化→瓣膜增厚、变硬、卷缩等 4.广泛性出血 ➢DIC→大量微血栓形成→血液低凝状态
疾病学基础
病理学
康复技术专业人卫版 刘慧芳
邮箱： 1067724021@
第十五章 局部血液循环障碍
第三节 血栓形成
③粘集作用： 血小板除与内皮下胶原粘附外，还可以与纤维蛋白 相粘连，彼此之间也可以互相粘附，一起形成粘着性聚 集物，即血小板粘集堆，这一过程称粘集作用。 初期的粘集是可逆的，粘集的血小板可以被血流冲 散。
随着粘集的血小板不断释放ADP和TXA2，加之血小 板通过血凝块紧缩素（一种肌动凝蛋白）的作用而收缩 使连接更加紧密，粘集逐逝变为不可逆。同时，内外源 性凝血途径激活所产生的凝血酶可在血小板粘集堆处局 部形成较高浓度，使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，进一 步促进血小板的不可逆粘集。
这种凝血系统和纤维蛋白溶解系统的动态平衡，保 证了血液潜在的可凝固性与生理情况下的流体状态。但 在某些能促进凝血的因素作用下，可打破其动态平衡， 触发凝血或出血过程，形成血栓。
1 血栓形成的条件及机制
血栓形成的基本过程 血栓形成包括血小板析出、粘集及血液凝固两个基本过程。 凡有利于这两个过程发生的因素均可导致血栓形成。 心血管内膜的损伤 血流状态的改变 血液凝固性增高 1)心血管内膜的损伤
可见，胶原触发血小板的活化，ADP、TXA2和凝血 酶使血小板由可逆性粘集变为不可逆粘集，而这种不可 逆的血小板粘集堆即成为血栓形成的起点。
能激活血小板的物质有胶原、凝血酶、ADP和TXA2。
引起心血管内皮损伤的原因：细菌、立克次体、病毒、内毒 素、酸中毒、免疫复合物、理化因素等。
2）血流状态的改变 血流速度减慢、停滞； 血流方向紊乱，如形成漩涡等。
C、严重创伤、大手术后或产后等大失血 血中补充大量幼稚的血小板，这种血小板粘性大， 易于粘集；大失血时血中纤维蛋白原、凝血酶原及其他 凝血因子(Ⅻ、Ⅶ)的含量也增多；加之血液浓缩，故易 形成血栓。 D、血小板增多或粘性增高还可见于妊娠、高脂血 症、吸烟、冠状动脉粥样硬化时。
血栓形成过程和类型.ppt
静脉内血栓 白色血栓
混合血栓
红色血栓
二、血栓的类型
三、血栓的形态
1、白色血栓（pale thrombus）
部位
在血流较快的情况下形成，主要位 于心瓣膜及静脉延续性血栓头部。
大体 灰白色，波浪状
镜下
主要由血小板小梁构成，伴少量纤 维素网
14
三、血栓的形态
15
心瓣膜白色血栓
三、血栓的形态
16
白色血栓 200×
三、血栓的形态
21
冠状动脉混合性血栓 40×
三、血栓的形态
22
冠状动脉混合性血栓 400×
三、血栓的形态
3、红色血栓（red thrombus）
部位
主要见于静脉，构成静脉延续性血 栓尾部
大体 红色
镜下 纤维素网及红细胞（血液凝固）
23
三、血栓的形态
24
股静脉血栓尾部—红色血栓
三、血栓的形态
9
血栓形成机制示意图
一、血栓的形成过程
10
血栓形成过程示意图
一、血栓的形成过程
11
二、血栓的类型
(起始) 血小板小梁
白色血栓(pale thrombus)
血小板小梁
(延续)
混合血栓(mixed thrombus)
纤维素网(红细胞)
(末端)纤维素网及红细胞 红色血栓(red thrombus)
12
35
Question
1.该例的主要死因?
肺动脉主干栓塞引起猝死
2.该例栓塞的栓子类型? 血栓栓子
3.试分析下肢静脉栓子形成的原因? 骨折损伤血管（内膜损伤） 术后卧床（血流缓慢） 手术（幼稚血小板增多，血液凝固性增高）
病理学――血栓形成PPT课件
反
血小板
应
胶原受体
胶原
粘性变态
释
放
α
血小板
δ
反 Ⅴ、Ⅳ、vW、纤维蛋白原、纤维连接蛋白、
应
血小板源性生长因子、转化生长因子
ADP、ATP、Ca2+
粘
集
ADP、血栓素A2、Ca2+
反
血小板
应
6
7Leabharlann • 促进血栓形成的因子有： • A.ADP • B.PAIs • C.血栓素A2 • D.vWF • E.PGI2 • A,B,C,D
3
内皮细胞的损伤
胶原暴露
Ⅲ因子
血小板和凝血因子Ⅻ
凝血因子Ⅷ
内源性凝血
血栓形成
外源性凝血
4
内皮细胞损伤的影响因素
高脂血症 吸烟
免疫反应 高血压
内皮损伤 血栓形成
缺氧 休克 败血症 细菌内毒素
全身广泛内皮损伤
DIC
5
凝血启动环节——血小板活化（三种连续反应）
黏
Von Willebrand
附
整合素糖蛋白受体
8
血流状态的改变
正常血流是分层的。
由于比重的关系，红细胞和白细胞 在血管的中轴流动，构成轴流，血小板 在其外围，周边为流得较慢的血浆，构 成边流。
这种分层的血流将血小板与血管内 膜分开，防止血小板与内膜接触和血小 板激活。
9
当血流缓慢或有涡流时，血小板则 进人边流，粘附于内膜的可能性大大增 加，同时凝血因子也容易在局部堆积和 活化而启动凝血过程。
心脏和动脉在某些病理情况下也会出现血流 缓慢和涡流而形成血栓;常见于风湿性二尖瓣狭 窄时高度扩张的左心房内以及病变的动脉壁局部 膨出所形成的动脉瘤内。
血栓形成
教学过程设计
课堂导入
导课是教学过程的关键，精心设计的导课环节，可以吸引学
生的注意力，激发学生的学习兴趣，调动学生的学习积极性，还可以提高 教师的自信心，并营造良好的课堂教学氛围，最终可以提高课堂教学的质 量和效率。导课环节是极富艺术性和创造性的，它需要教师根据自己的个 性特点、教学目标和学生的心理特点进行创造性的设计和灵活的运用。
教学目标
本着制定的 教学目标， 在吃透教材 基础上，我 确定了教学 重点、难点。
• 休克的发生机制 血栓形成机制
教学 难点 教学重点
• 休克微循环变化三期 血栓形成条件及过程 的特点及临床特点
强调心血管内膜损伤是血栓形成的关键
教学过程设计
整体安排 教学方法 内容取舍
教学时间 分配
教学手段
板书设计
教学时间分配 学法指导 领悟式 兴趣式 渗透式 反馈式 5min 6min 5min 4min 反馈式 点拨式 矫正式 领悟式
1学时 教学手段及方法 多媒体；启发式、病案导入 多媒体；讲授为主 多媒体，板书； 讲授为主，演绎归纳，动画 演示 多媒体，动画演示；讲授为主 多媒体；精讲 多媒体；精讲 多媒体；病例提问，总结归纳
血栓形成 循环衰竭
症状
血小板在血栓形成中的作用
重难点突破
一、血栓形成条件 二、血栓形成过程
及血栓常见类型
教学过程设计
板书设计
主板书和副板书
概念： 一、血栓形成条件与机制 ⒈心血管内膜损伤 ⒉血流状态改变 ⒊血液凝固性增高 二、血栓形成过程及血栓形态 ⒈白色血栓（头） ⒉混合血栓（体） ⒊红色血栓（尾） ⒋透明血栓 三、血栓的结局 四、血栓对机体的影响
板书是对教学内容的总结和概括
血栓形成名词解释
血栓形成名词解释血栓形成（thrombosis）是指在血管内或心脏内部产生固态血块的过程。
这种血栓通常由血浆中的特定蛋白质和细胞元素聚集而成，可以阻塞正常的血液流动，导致严重的健康问题。
血栓形成是由于血液在血管壁内不正常凝结的过程。
当血管受到损伤时，血浆中的凝血因子会被激活，形成血栓所必需的蛋白质网。
这个网状结构会固化并捕捉血小板和其他细胞元素，从而形成血栓。
一旦形成，血栓可能会在血管内部游动，并且可能导致完全或部分堵塞血管。
在正常情况下，血栓形成是一个保护性的机制，可以帮助止血并修复受损血管。
然而，在某些情况下，血栓形成可能发生在没有明显的损伤或出血的情况下，这也被称为病理性血栓形成。
这种情况通常与凝血因子和抗凝血蛋白质之间的不平衡相关。
血栓形成可以发生在任何部位的血管内，但最常见的是深静脉血栓形成（deep vein thrombosis，DVT）和动脉血栓形成（arterial thrombosis）。
深静脉血栓形成主要发生在下肢深静脉，由于长时间的坐姿或缺乏运动导致血液滞留，使血栓形成的风险增加。
动脉血栓形成通常发生在动脉内，可能会导致心脏病发作、中风或肢体坏死等严重后果。
预防和治疗血栓形成的方法包括药物治疗和生活方式改变。
抗凝血药物如华法林和肝素可以减少血栓形成的风险。
此外，保持健康的生活方式，如定期锻炼、避免长时间久坐、保持适当的体重和戒烟，也可以减少血栓形成的风险。
总之，血栓形成是一种导致血管内血块形成的病理过程。
它可能会导致严重的健康问题，包括中风、心脏病发作和肢体坏死等。
预防和治疗血栓形成是非常重要的，可以通过药物治疗和生活方式改变来降低血栓形成的风险。
血栓形成
• 血小板减少或功能障碍 • 凝血因子缺乏
体腔积血(hematocele)
●内出血
血肿 (hematoma) 镜下出血灶(mini-hemorrhagic focus)
●外出血
咯血(hemoptysis) 呕血(hematemesis) 血便(melena) 血尿(hematuria) 瘀点(petechia)、 紫癜（purpura） 瘀斑(echymosis)
静脉炎 动脉粥样硬化 缺氧 中毒 内皮细胞损伤 胶原暴露
●血小板活化
释放ADP, 血栓素A2
●激活Ⅻ因子
●释放组织因子
激活内源性凝血系统
激活外源性凝血系统
血栓形成
2. 血流状态的改变
轴流 —（有形成分）红细胞、白细胞、血小板 边流 —（无形成分）血浆 血流缓慢、产生旋涡 轴流消失 血小板进入边流
• 血栓形成
1. 下述关于肺淤血的描述中,哪一项
是错误的? ( )
A 肺泡壁毛细血管扩张
√
B 肺泡内中性白细胞和纤维素渗出 C 肺泡腔内有水肿液
D 可发生漏出性出血
E 可见心衰细胞
2. 下列哪些因素与血栓形成无关? A 血管内皮细胞损伤、脱落 B 静脉曲张伴静脉炎
C 妊娠及产后
D 癌细胞崩解产物
2).获得性高凝状态
晚期恶性肿瘤
DIC、创伤
大手术、产后
促凝因子增加
血小板粘性增加
易于凝固
上述血栓形成条件，往往同时存在以某一条件为主
三、血栓形成的过程及血栓的形态
1. 血栓形成过程
血管内膜粗糙，血小板粘集成堆，局部血流形成旋涡
血小板继续粘集形成多数小梁，小梁周有白细胞粘附
小梁间形成纤维素网，网眼充满红细胞
临床病理学第三章第三节内容要点：血栓形成
临床病理学第三章第三节内容要点：血栓形成2017年临床执业医师资格考试时间是8月26-27两天，大家都有在认真复习备考吗？为了帮助大家高效备考，小编特搜集整理了病理学第二章第三节：血栓形成的内容要点，并将持续发布其他章节的要点汇总，希望对大家顺利进行临床医师资格考试备考有帮助，祝大家备考顺利！第三节血栓形成血栓形成(thrombosis)：在活体心血管内，血液成分形成固体质块的过程，称为血栓形成。
所形成的固体质块称为血栓。
一、血栓形成的条件和机理：(一)心血管内膜损伤内皮细胞具有抗凝和促凝作用抗凝：1、屏障2、抗血小板粘集3、抗凝血酶和凝血因子4、促进纤维蛋白溶解促凝：1、激活外源性凝血过程2、辅助血小板粘附3、抑制纤维蛋白溶解内膜损伤暴露内皮下胶原，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统;促使血小板粘附在损伤的的内膜表面，释放ADP，合成更多的血栓素A2(TXA2)，进一步加强血小板的互相粘集。
1、粘附反应2、释放反应3、粘集反应(二)血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。
静脉血栓多见的原因：→静脉瓣的存在→静脉血流可出现短暂的停滞→静脉壁较薄，易受压→血流通过毛细血管到达静脉后，血液的粘性有所增加。
(三)血液凝固性的增高：可分为遗传性高凝状态(最常见为第V因子基因突变)和获得性高凝状态两种。
二、血栓的形成过程及类型：形成过程：①血管内皮损伤，暴露内皮下胶原，血小板与胶原粘附②血小板释放颗粒③ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板，血小板发生变形，并相互凝集④血小板凝集堆形成，凝血酶释放，激活纤维蛋白，网络红细胞和白细胞，最后形成血栓，血小板粘附小堆形成的是血小板血栓是血栓形成的第一步。
类型：1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，构成延续性血栓的头部。
肉眼：灰白色小结节或敖生物状，质较坚实，粗糙、与血管壁紧密黏着光镜：珊瑚状血小板梁、表面附中性粒C，梁间少量含红C的纤维Pr网分布：血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内V延续性血栓头部2、混合血栓(血栓体部)肉眼：灰白、红褐层状相间，粗糙干燥圆柱状，与血管壁粘连光镜：血小板樑，纤维蛋白，红细胞。
血栓形成的教学课件
02
03
04
严格掌握药物适应症和禁忌症 。
根据患者的具体情况调整药物 剂量和使用时间。
密切观察药物副作用和并发症 的发生。
手术治疗适应证和禁忌证
适应证 大面积血栓形成，危及生命或肢体存活。
药物治疗无效或效果不佳。
手术治疗适应证和禁忌证
• 需要迅速恢复血液流通的情况。
手术治疗适应证和禁忌证
禁忌证
栓形成。
凝血系统激活途径
外源性凝血途径
血管损伤后，组织因子暴露于血液中，与FVIIa结合形成复合物，激活FX成为FXa，进 而与FV结合形成凝血酶原酶复合物，激活凝血酶原成为凝血酶，最终导致纤维蛋白原
转化为纤维蛋白，形成血栓。
内源性凝血途径
血管内膜损伤后，内皮下组织暴露于血液中，激活FXII成为FXIIa，进而激活FXI成为 FXIa。FXIa在钙离子存在下激活FIX成为FIXa，FIXa与FVIIIa、PF3（血小板第3因子） 及钙离子形成复合物，激活FX成为FXa。FXa与FV结合形成凝血酶原酶复合物，激活凝
鼓励患者深呼吸、咳嗽、排痰，保持呼吸道通畅 ，减少肺部感染机会。
合理使用抗生素
根据病原菌种类和药敏试验结果，选用敏感抗生 素治疗，控制感染。
加强营养支持
给予高热量、高蛋白、高维生素饮食，增强患者 抵抗力。
下肢深静脉血栓形成风险评估
询问病史
01
了解患者是否有手术、创伤、长期卧床等病史，评估发生下肢
深静脉血栓的风险。
02
血栓形成机制与过程
血管内皮损伤启动机制
血管内皮细胞损伤
炎症、氧化应激、高血压等因素导致血管内皮细胞损伤，暴露内皮下胶原组织， 启动血栓形成过程。
内皮细胞功能障碍
血栓形成的过程
血栓形成的过程血栓形成的过程是人体防止血液过多流失以及保护受伤组织的一种生理反应。
本文将详细介绍血栓形成的过程，并会回答一些相关问题。
一、引言血液在人体中起到很重要的作用，它通过血管系统运输氧气和营养物质，同时也起到了免疫和凝血的功能。
凝血是人体对于血管损伤的防御反应之一，而血栓的形成就是凝血过程中的一部分。
二、血栓形成的定义血栓是由纤维蛋白和血小板组成的固态血块，它可以堵塞血管并导致血液循环的障碍。
血栓形成是一种正常的生理反应，但当血栓发生过多或出现在不应该出现的地方时，就会导致各种血管相关的疾病。
三、血栓形成的过程1. 血管损伤：血管损伤是血栓形成的起始点。
当血管内部受到创伤或破裂时，损伤的区域会释放出一些信号分子，从而引起凝血过程的启动。
2. 血小板聚集：损伤的血管会释放出一些化学物质，如血小板活化因子，来吸引周围的血小板。
这些被激活的血小板开始聚集在损伤区域，形成初步的血小板聚集。
3. 血小板释放血栓素：被激活的血小板会释放出一种叫做血栓素的物质，它能够吸引更多的血小板并促进它们聚集在一起。
这样，血小板聚块逐渐增大，并开始形成一个稳定的血小板血栓。
4. 凝血因子激活：同时，损伤的血管还会激活一些凝血因子，例如凝血酶原和纤维蛋白原。
这些凝血因子在激活的情况下会相互作用，最终形成活化的凝血酶。
5. 血纤维蛋白形成：凝血酶促进纤维蛋白原转化为血纤维蛋白。
血纤维蛋白是一种长而粘稠的蛋白质，它会沉积在血栓的表面，让血栓更加牢固。
6. 血栓收缩：一旦血纤维蛋白形成，血栓就会开始收缩，这是通过肌动蛋白在血小板上的收缩而实现的。
这个过程可以使血栓更加坚固，并且有助于恢复血管的正常通道。
7. 血栓溶解：血栓的形成和溶解应该是一个动态平衡的过程。
一旦损伤修复并且血栓不再需要存在时，身体会释放一种叫做组织型纤溶酶原激活物的物质，它能够激活纤溶酶原，进而降解血栓，使得血管恢复正常。
四、影响血栓形成的因素血栓形成受多种因素影响，包括遗传、生活方式和环境等因素。
第三节 血栓形成 ppt课件
❖ 3. 2 抗凝系统 体内存在抗凝系统，对凝血过程进行负调节。人体最主要
的抗凝系统包括：组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI)，属于库尼(Kunitz)型丝氨酸蛋白 酶抑制剂家族蛋白，分为组织因子途径抑制因子-1(TFPI-1)和 组织因子途径抑制因子-2(TFPI-2)。TFPI-1以抗凝血作用为主， 主要由血管内皮细胞合成, 是体内最强的生理性抗凝物质。 TFPI-1有276个氨基酸，由N端，3个重复的Kunitz结构域(K1、 K2和K3)和c端组成。研究显示，TFPI-1的Kl结构域与VⅡa因子 结合，K2结构域与因子（Xa）结合，K3结构域没有直接抑制蛋 白酶的功能，但它和C端对于肝素和细胞表面的结合是必需的。 TFPI-1的K2结构域与因子Xa结合，形成TFPI-Xa复合物；TFPI1 K1结构域与因子VⅡa相互作用，最后形成TF-FVⅡa-TFPI-Xa 四聚体，从而中断外源性凝血途径级联反应。Golino 等研究 表明，TFPI 基因反向转录DNA（cDNA）转染动脉内皮细胞后, 可有效阻止血管内血栓形成，说明TFPI 对血栓性疾病具有很 好的治疗作用。近年发现应用重组TFPI（rTFPI）治疗可减少 血栓形成，而且rTFPI治疗脓毒血症的Ⅱ期临床实验也取得了 良好结果。
1 血栓的形成过程及分类 血栓形成是血小板粘附在血管内皮损伤后裸露的胶原表
面，粘附的血小板释出二磷酸腺苷(ADP)和血栓素(TX)A2促 使更多的血小板粘附、聚集形成血小板血栓(血栓头部);内 皮损伤激活内、外源性凝血系统，在血小板小梁之间形成纤 维蛋白析出，纤维蛋白网之间网络大量红细胞，形成血栓体 部，最后局部血流停止、血液凝固，形成血栓尾部。
组织因子（tissue factor，TF），即凝血因子Ⅲ （factorⅢ），是唯一不存在于正常人血浆中的凝血因子。它存 在于血管内皮细胞、单核细胞、巨噬细胞上，其中脑、肺、胎盘 中含量丰富。炎症、感染、内毒素、免疫复合物等可促使组织因 子合成和表达，并可释放到血浆中。各种原因引起组织因子活性 的升高将会导致血管内血栓形成，从而引发多种疾病。DIC、血 栓性疾病、内毒素血症、恶性肿瘤时，血浆组织因子水平升高， 反映凝血系统的激活。Falati 等采用共聚焦广视野显微镜实时 监测活体小鼠微循环中血栓形成过程, 发现TF 不仅参与血栓形 成的始动过程, 而且还参与血栓的不断增大以及血栓形成的整个 过程, 即血栓形成是循环中的TF 不断覆盖在血栓表面, 反复启 动凝血, 最终使血栓不断增加的过程。
血栓形成ppt课件
红色血栓
透明血栓
血栓的结局
1、溶解吸收 2、软化脱落 3、机化和钙化。
血栓对机体的影响
有利:堵塞破裂口，阻止出血 不利: ●阻塞血管→缺血性坏死（梗死） ●血栓脱落→栓子随血流运行→栓塞 ●心瓣膜变形→心脏瓣膜狭窄或关闭不全 ●DIC →大量凝血因子消耗→全身广泛出血
小结
• 血栓形成
概念 条件 过程 类型 结局 影响
血栓对机体的影响
1、该病例股静脉血栓形成的条件有哪些？ 患者股静脉血栓形成的条件有：①血管内皮 损伤，大面积烧伤及反复多次股静脉输血、 输液损伤血管内皮；②血流缓慢和血流中漩 涡形成，患者久病卧床血流缓慢及股静脉内 有静脉瓣，其内血流不但缓慢，而且出现漩 涡；
血栓对机体的影响
1、该病例股静脉血栓形成的条件有哪些？ 粘稠度增加，血中凝血因子Ⅰ、凝血因子Ⅱ 及其他凝血因子的含量增多，以及血中补充 大量幼稚的血小板，其黏性增加，易于发生 黏集形成血栓。
血栓形成教学
教学目标与要求
1、掌握血栓形成的概念与形成的条件； 2、熟悉血栓的形成过程、结局和对机体的影响； 3、了解血栓的分类。 重点： 1.血栓形成的概念与形成的条件； 2.血栓的类型、结局和对机体的影响。 难点： 1、血栓的形成过程
第三节
一、概念
血栓形成（thrombosis)
活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或 血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，
病案分析
患者，男性，25岁，因皮肤大面积烧
伤急诊入院。住院期间反复从股静脉输血、
输液，历时2个月，终因抢救无效死亡。尸
检见：皮肤大面积烧伤并化脓感染，股静
脉、脾静脉、肠系膜上下静脉均有血栓形
成并与血管壁粘连紧密。
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混合血栓
红色血栓
透明血栓 DIC、微循环内
白色血栓
静脉血栓
混合血栓
透明血栓
三、血栓的结局
1.软化、溶解、吸收
——小的新鲜血栓。
2.脱落
——栓塞。
机化约需2～3周。
3.机化与再通——较大的血栓完全
4.钙化
——血管内结石。
四、血栓对机体的影响
有利：止血作用，防止出血。
不利：
① 阻塞血管腔： 动脉内血栓：管腔未完全阻塞→→萎缩； 管腔完全阻塞 →→缺血性坏死。 静脉内血栓：局部淤血、水肿，严重者发生坏死。
形成的因素。
2、血流状态的改变
正常血流
轴流
内皮细胞
胶原纤维
边流
血流缓慢、漩涡形成
形成涡流 轴流增 宽
内皮细胞坏死脱落血小板靠边
静脉血栓比动脉血栓多见；下
肢血栓比上肢血栓多见。
长期卧床的患者，应鼓励其适 当的活动，促进血液
循环，预防血栓形成。
3、血液凝固性增高
血液中血小板和凝血因子增多，血液 的粘稠度增加，比正常血液易发生凝固。
血液内存在着凝血系统和抗凝血系
统，在正常情况下，二者相互协调，保 持着动态平衡，血液呈流动状态。一旦
这种平衡被破坏，则可导致血栓形成。
凝血
抗凝血 凝血
抗凝血
一、血栓形成的条件和机制
心血管内膜的损伤 血流状态的改变 血液凝固性增高
血 栓 形 成
正常血流
轴流
内皮细胞
胶原纤维
边流
1、心血管内皮细胞的损伤
血栓形成
病理教研室 魏世平
病例分析
男，24岁，工人，半年前施工中不慎左脚被 钉子刺伤，当时局部感染化脓，下肢红肿，约2周 后逐渐恢复，此后左小腿又有数次疼痛和肿胀。2 个月前左小腿疼痛肿胀达到膝关节周围，收入院 治疗症状有所减轻。4天前左下肢肿胀，疼痛加重， 并有发冷发烧。昨日开始咳嗽，咳痰，痰中带有 少量血液，无胸痛。查体：除发现左下肢浮肿外， 其它未见明显异常。下午2点15分左右患者大叫一 声倒在地上，四肢痉挛、颜面青紫、口吐白沫、 瞳孔散大，抢救无效死亡。
Thank you!
血栓的机化
如：大面积烧伤病人 缩 性增高 血栓形成。 使促凝因子代 血浆丢失 血液浓 血液凝固 单位容积内凝血因子含量增加
手术、创伤、妊娠、分娩 偿性释放 。
凝固增强
状态改变
血栓形成
内膜损伤
二、血栓形成过程及形态特点
血管内膜粗糙Biblioteka 血小板沉积， 局部形成旋涡
血小板继续沉积形成小梁， 小梁周围有白细胞粘附
血栓形成过程示意图
⑴血小板粘附、凝集，释放多种促凝 物质，促进凝血过程。
⑵暴露了内皮下的胶原纤维，激活凝
血因子Ⅻ，启动了内源性凝血系统。
⑶释放组织因子（Ⅲ），激活凝血因
子Ⅶ，启动外源性凝血系统。
内皮损伤、血小板粘集示意图
血栓形成是在胶原纤维暴露的局部形 成血小板粘集堆开始的，所以临床上血栓形 成常见于导致心血管内膜损伤的疾病，如心 内膜炎、心肌梗死、静脉内膜炎等。 心血管内膜损伤，是血栓形成最重要 和最常见的原因，也是唯一能单独引起血栓
讲述内容
血栓形成的条件和机制
血栓形成的过程、类型及形态 血栓的结局
血栓对机体的影响
重点、难点
重点：血栓形成的概念以及血栓 的类型和转归。
难点：血栓形成的条件及其形成 过程。
概念
在活体心脏或血管内，血液的成 份发生析出、聚集或凝固形成固体质 块的过程，称为血栓形成。
所形成的固体质块称为血栓。
相关内容复习
小梁间形成纤维蛋白网， 网眼中充满红细胞
血管腔阻塞，局部血流 停滞，血液凝固。
四种类型血栓比较
类 型 白色血栓 形成部位 心脏、动脉内 延续性血栓的 头部 静脉延续性血 栓的体部 静脉延续性血 栓尾部 主要成分 血小板 纤维蛋白 血小板梁及粘附 的WBC、纤维蛋 白网及网罗的 RBC 红细胞 纤维蛋白 纤维蛋白 形态特征 灰白、波浪状、质 硬、与瓣膜或血管 壁连接紧密 红褐色与灰白色相 间的条纹状结构 新鲜：红、湿润、 有弹性；陈旧：干 燥、易脱落 镜下可辨
② 脱落
→→栓塞。
③ 心瓣膜变形 →→心瓣膜病。 ④ 出血：DIC。
小
结
血栓形成的条件有心血管内膜的损伤、血 流状态的改变和血液凝固性增高。血栓有白色
血栓、混合血栓、红色血栓和透明血栓等四种
类型。血栓的形成可导致血管的阻塞、栓塞， 引起心瓣膜病，甚至广泛出血和休克。
练
习
题
1．股静脉血栓形成时，下述哪种结局不易 发生? A.阻塞血流 B.机化 C.脱落 D.钙化 E.血流完全恢复正常 2．下述因素哪种与血栓形成无关? A.血管内膜损伤 B.血流缓慢 C.血小板数量增多 D.血浆丢失 E.纤维蛋白溶酶增加
尸检发现：从腘窝至卵圆孔一段股静脉内完 全被凝固的血液成分堵塞，该血液凝固物长约40 厘米与血管壁连接不紧密，大部分呈暗红色，表 面粗糙，质较脆，有处呈灰白色与血管连接紧密。 同时发现肺动脉的主干及两大分枝内均被凝血块 样的团块堵塞，该团块与肺动脉壁无粘连。 1、左股静脉内有什么病变？为什么能形成这 种病变？为什么股动脉无此改变？ 2、肺动脉内为何种病变？根据是什么？