pSTAT3-TA-luc使用说明
pTRE-Tight-Luc使用说明
pTRE-Tight-Luc 载体简介： The pTRE-Tight-Luc Control Vector, packaged with the pTRE-Tight Vector, contains an additional 1,649 bp encoding firefly luciferase inserted into the MCS. This vector can be used as a reporter of induction efficiency using standard luciferase detection reagents. It is not intended as a cloning vector. pTRE-Tight-Luc 载体序列 pTRE-Tight-Luc 其他相关四环素调控系统载体： pAAV-tTS-shRNA pBI Tet pTet-Off
pTRE-Tight-Luc
编号 北京华越洋 VECT12500173 载体名称 pTRE-Tight-Luc
pTRE-Tight-Luc 四环素调控系统载体基本信息： 质粒类型: 四b 载体大小: 载体抗性: Ampicillin (氨苄青霉素) pTRE-Tight-Luc 载体质粒图谱和多克隆位点信息：
pTRE-Tight-Luc pTRE3G pTet-Off-Advanced pTet-On pTRE2hyg pRevTR pTK-Hyg pTRE2 pTRE-Tight pTRE3G-Luc pRevTet-Off pRevTet-On pRevTRE pcDNA4/TO/Myc-His /LacZ pcDNA4/TO/myc-His A pcDNA4/TO/myc-His B pcDNA4/TO/myc-His C pTet-On-Advanced pcDNA6/TR pCMV-Tet3G
pTRE3G-Luc哺乳动物表达载体说明
pTRE3G-Luc哺乳动物表达载体说明pTRE3G-Luc编号载体名称北京华越洋⽣物VECT6088 pTRE3G--‐LucpTRE3G--‐Luc载体基本信息载体名称: pTRE3G-Luc质粒类型: 哺乳细胞表达；四环素调控载体⾼拷贝/低拷贝: --启动⼦: --克隆⽅法: 多克隆位点，限制性内切酶载体⼤⼩: 5075bp5' 测序引物及序列: --3' 测序引物及序列: --载体标签: --载体抗性: 氨苄青霉素（Ampicillin)筛选标记: --备注: --稳定性: --组成型: --病毒/⾮病毒: --pTRE3G--‐Luc载体质粒图谱和多克隆位点信息其他哺乳动物表达载体：pCHO1.0 pBApo-CMV-Pur pOPRSVIpcDNA3.1/His C pcDNA5/FRT/V5-His-TOPO pREP4pcDNA3.1/His B pcDNA5/FRT/TO-TOPO pDual-GCpcDNA3.1/His A pcDNA5/TO pBK-RSVpIRESpuro3 pcDNA5/FRT/TO pBK-CMVpIRES2-EGFP pcDNA5/FRT pBI-CMV4pTT5 pFLAG-CMV2 pcDNA4/TO/Myc-His/LacZ pNFkB-DD-tdTomato pcDNA3.1/CT-GFP-TOPO pOPI3CAT pBI-CMV5 pcDNA3.1/NT-GFP-TOPO pGene/V5-His B pSEAP2-Basic pOptiVEC-TOPO pSwitchpSEAP2-Control pCMV-MEKK1 pCMVLacIpBI-CMV3 pCMV-MEK1 pVgRxRpBI-CMV2 pCMV-PKA pINDpBI-CMV1 pcDNA6.2/nTC-Tag-DEST pTRE3G-LucpNFκB-MetLuc2-Reporter pcDNA6.2/cTC-Tag-DEST pTRE3GpCRE-MetLuc2-Reporter pcDNA3.2/V5/GW/D-TOPO pTRE2-hygropAcGFP1-Actin pcDNA6.2/V5/GW/D-TOPO pTRE-TightpAcGFP1-N In-Fusion Ready pcDNA6.2/nGeneBLAzer-GW/D-TOPO pTK-hygpAcGFP1-C3 pcDNA6.2/C-YFP-DEST pTet-OnpAcGFP1-C pcDNA6.2/cGeneBLAzer-DEST pTet-OffpAcGFP1-p53 pcDNA6/V5-His A pTet on advanced pAcGFP1-Mito pcDNA6/V5-His B pRevTREpAcGFP1-Mem pcDNA6/V5-His C pRevTet-OnpAcGFP1-Lam pcDNA6/myc-His C pRevTet-OffpAcGFP1-Golgi pcDNA6/myc-His A pCMV-Tet3GpAcGFP1-F pcDNA6/myc-His B pTRE2pAcGFP1-Hyg-C1 pcDNA6.2/nGeneBLAzer-DEST pBD-NF-κBpAsRed2-N1 pcDNA4/HisMax-TOPO pCMV-ADptdTomato-N1 pcDNA6.2/nLumio-DEST pCMV-BDpCMV-tdTomato pcDNA6.2/cLumio-DEST pBIND-Id ControlpCRE-DD-tdTomato pcDNA4/myc-His C pBINDpCMV-DsRed-Express2 pcDNA4/HisMax C pG5 luciferasepEF1α-tdTomato pcDNA4/HisMax A pACT-MyoDpCRE-hrGFP c-Flag pcDNA3 pACTptdTomato-C1 pcDNA4/HisMax B pCMV-SPORT6 pAsRed2-C1 pcDNA4/myc-His B pGL4.13pGL3-Promoter pcDNA4/myc-His A pGL4.19pGL3 basic pcDNA4/His C pGL4.26pAcGFP1-C2 pcDNA4/His B pGL4.20pAcGFP1-C1 pcDNA4/His A pGL4.29pAcGFP1-N3 pcDNA6/TR pGL4.30pAcGFP1-N2 pcDNA4/TO/Myc-His A pGL4.27pAcGFP1-N1 pcDNA4/TO pGL4.75pAcGFP1-C In-Fusion Ready pcDNA4/TO/Myc-His B pGL4.10pCRE-DD-AmCyan1 pcDNA4/TO/Myc-His C pGRN145pNFkB-DD-AmCyan1 pcDNA3.3-TOPO pSecTag2 A pDsRed2-Bid pBudCE4.1 pEBVHis B pDsRED2-Mito pFLAG-CMV-4 pEBVHis ApDD-AmCyan1 Reporter pFLAG-CMV-3 pCMV-Tag 3C pAmCyan1-N1 pFLAG-CMV-2 pCMV-Tag 3A pAmCyan1-C1 pFLAG-CMV-5a pCMV-Tag 3BpEF1α-IRES-DsRed-Express2 p3XFLAG-CMV-9 pCMV-Tag 5CpEF1α-DsRed-Monomer-N1 p3xFLAG-CMV-10 pCMV-Tag 5A pDsRED-Monomer-N1 p3XFLAG-CMV-8 pCMV-Tag 4A pDsRed-Express-N1 p3XFLAG-CMV-7.1 pCMV-Tag 5Bp3XFLAG-CMV-7 pDsRed-Monomer-N In-Fusion Ready pCMV-Tag 4B pDsRed-Express-C1 p3XFLAG-CMV-13 pCMV-Tag2C pIRES2-ZsGreen1 p3XFLAG-CMV-14 pCMV-Tag 2B pDsRed-Express2-C1 plRES2-ZsGreen1 pCMV-Tag 2A pDsRed-Express2-N1 pBApo-EF1α-pur pCMV-LacZpEF1α-DsRed-Express2 pBApo-EF1α-neo pCMV-MycpIRES2-DsRed-Express pBApo-CMV pEF1α-IRES-AcGFP1 pIRES2-DsRed-Express2 pBApo-CMV-neo pEF1α-IRES-ZsGreen1 pIRES-hrGFP-1a pIRES-EGFP pEF1α-AcGFP1-N1 pIRESneo2 pIRESneo3 pIRES2-DsRed2 pIRESneo pDsRed-Monomer pIRES2-AcGFP1 pIREShyg3 pIRES。
亮氨酸氨基肽酶测定试剂盒(L-亮氨酰-p-硝基苯胺底物法)产品技术要求lepu
亮氨酸氨基肽酶测定试剂盒(L-亮氨酰-p-硝基苯胺底物法)适用范围：用于体外定量测定人血清中亮氨酸氨基肽酶的活性。
1.1 规格试剂盒是由试剂组成的液体单试剂，质控品为冻干粉，规格及装量见表1。
表1 规格及装量1.2 主要组成成分试剂主要组分：质控品主要组分：2.1 净含量应不低于试剂瓶标示装量。
2.2 外观试剂：无色或淡黄色透明溶液。
质控品为浅黄色至黄色冻干粉，复溶后为浅黄色至黄色液体。
外包装完好、无破损，标签完好、字迹清晰。
2.3 试剂空白2.3.1 试剂空白吸光度在405nm处测定试剂空白吸光度，应≤1.7。
2.3.2 试剂空白吸光度变化率试剂空白吸光度变化率△A/min≤0.5。
2.4 分析灵敏度测试50U/L的被测物时，吸光度变化率（ΔA/min）应不低于0.0015。
2.5 准确度参照EP9-A2的方法，用比对试剂盒同时测试40例线性范围内不同浓度的血清样本，其相关系数（r）不小于0.990；每个浓度点在[1，30）U/L区间内绝对偏差不超过±3.6U/L；[30，250]U/L区间内相对偏差不超过±12%。
2.6 重复性批内变异系数（CV）应不超过10％。
2.7 线性2.7.1在[1，250]U/L区间内，线性相关系数r应不低于0.990；2.7.2 [1，30）U/L区间内绝对偏差不超过±3.6U/L；[30，250]U/L区间内相对偏差不超过±12%。
2.8 批间差对同一份样品进行重复测定，相对极差不大于12％。
2.9质控品批内瓶间差变异系数（CV）≤10%。
2.10 质控品赋值有效性质控品测值应在靶值范围内。
2.11 稳定性2.11.1效期稳定性原包装试剂盒在2℃～8℃条件下贮存达到12个月后的试剂进行检测，应符合本标准2.2、2.3、2.4、2.5、2.6、2.7、2.10之规定。
2.11.2质控品复溶稳定性质控品复溶后在2℃～8℃条件下密闭避光保存，稳定期为7天，稳定期满后1天内，性能应符合2.10的要求。
stat3
通过酪氨酸残基或丝氨酸残基的磷酸化而被激活。
肿瘤的生长、
转移离不开新生血管的生，
肿瘤细胞通过新生血管
获得生长和转移所需的营养物质。
因此，
抑制肿瘤血管生成已成为当
前肿瘤治疗的重要策略。
最近有报道
VEGF
直接由信号转导子与转录
活化子
3(signal
transducers
and transcription
尽管STAT3在非常早期的发育过程中是很重要的，但在成熟组织内切除了STAT3却只会导致轻度表现型改变，尽管对于部分细胞因子的反应受到了损害，但是发育都表现正常。在一些情况下，STAT3的作用可以是诱导一系列重要的靶基因转录，但是在另外一些情况下却是作为阻遏物（例如在胸腺上皮内）或者是无转录功能的信号衔接子（例如在神经元内的Akt活性）。此外，在STAT3表现出转录激活子功能的情况下，根据靶组织的不同，生物解读的结果可以是增殖、存活或者凋亡。因此，尽管现在已经拥有了丰富的资料揭示STAT3在许多条件下的功能，但是仍然还没能完全揭示它的作用。
STAT3_的多态性在HPV16_所致宫颈癌发生中的作用
到DT-3可抑制胃癌细胞AGS增殖的现象,细胞划痕愈合实验证实DT-3还具有抑制胃癌细胞AGS迁移的能力㊂用Western blotting实验和相关分析,可得出PKGIα在胃癌细胞中表达增高,PKGIα和NF-κB p-p65密切相关的结果,推测DT-3可能通过抑制PKGIα的蛋白表达降低NF-κB p65Ser536位点的磷酸化从而抑制胃癌细胞AGS的增殖和迁移㊂此外,我们课题组前期也发现某些信号通路的关键信号分子的磷酸化同样影响胃癌细胞的增殖和迁移[11];如前文所述[5],一项肾细胞癌研究表明可通过调节NF-κB p65 Ser536位点的磷酸化来激活NF-κB通路而在肿瘤发生发展中发挥关键作用,这与本实验在胃癌中的研究意义一致㊂本研究发现,DT-3是有效的抑制剂,通过抑制PKGIα信号通路,可以有效抑制胃癌细胞增殖㊁迁移㊂然而,本研究只在细胞层面进行了体外试验,从基础应用成果到投入临床转化这个过程,应在未来的临床前研究中仔细验证㊂ʌ参考文献ɔ[1]㊀郑荣寿,张思维,孙可欣,等.2016年中国恶性肿瘤流行情况分析[J].中华肿瘤杂志,2023,45(3):212-220. [2]㊀Pang J,Li G,Qian H,et al.Secretory typeⅡcGMP-de-pendent protein kinase blocks activation of PDGFRβviaSer254in gastric cancer cells[J].Cell Biol Int,2022,46(5):747-754.[3]㊀Soltek S,Karakhanova S,Golovastova M,et al.Anti-tumorproperties of the cGMP/protein kinase G inhibitor DT3inpancreatic adenocarcinoma[J].Naunyn Schmiedebergs ArchPharmacol,2015,388(11):1121-1128.[4]㊀Motolani A,Martin M,Sun M,et al.Phosphorylation of theregulators,a complex facet of NF-κB signaling in cancer[J].Biomolecules,2020,11(1):15.[5]㊀Wang Y,Su J,Wang Y,et al.The interaction of YBX1withG3BP1promotes renal cell carcinoma cell metastasis via YBX1/G3BP1-SPP1-NF-κB signaling axis[J].Exp Clin Cancer Res,2019,38(1):386.[6]㊀Hutter C,Zenklusen JC.The cancer genome atlas:creatinglasting value beyond its data[J].Cell,2018,173(2):283-285.[7]㊀Lanczky A,Gyorffy B.Web-based survival analysis tool tai-lored for medical research(KMplot):development and im-plementation[J].Med Internet Res,2021,23(7):e27633.[8]㊀Li C,Tang Z,Zhang W,et al.GEPIA2021:integrating multi-ple deconvolution-based analysis into GEPIA[J].Nucleic Acids Res,2021,49(W1):242-246.[9]㊀Hu K,Zheng QM,Wang YP,et al.Clinical and prognosticfeatures of E-cadherin in adenocarcinoma of the esopha-gogastric junction patients[J].Eur Cancer Prev,2023,32(2):119-125.[10]㊀谭林,王骞,屈伟明,等.胃癌组织中幽门螺杆菌感染和p-p65㊁EMT相关蛋白的表达及临床意义[J].现代消化及介入诊疗,2019,24(11):1245-1251.[11]㊀朱亚清,李春辉,何涛,等.ANP对胃癌MGC-803细胞增殖迁移的影响及机制的研究[J].河北医学,2020,26(12):1943-1947.ʌ文章编号ɔ1006-6233(2024)04-0560-05STAT3的多态性在HPV16所致宫颈癌发生中的作用张荷敏,㊀余㊀燕,㊀刘艳筠(联勤保障部队第九〇〇医院仓山院区妇科,㊀福建㊀福州㊀350000)ʌ摘㊀要ɔ目的:研究人乳头状瘤病毒16(HPV16)所致宫颈癌发生过程中转录活化子3(STAT3)多态性的作用㊂方法:回顾性选取2019年至2023年入院的34例宫颈癌患者为观察对象,将其设为A组,选取同一时期入院的54例宫颈上皮内瘤变患者将其设为B组,同时选取同一时期入院的80例慢性宫颈炎患者将其设为C组㊂HPV16E6蛋白测定方式主要为免疫组化㊁聚合酶链反应(PCR)-反向点杂交法,STAT3测定方式主要为PCR法,STAT3基因C1697G多态性测定方式主要为PCR-制片段长度多态性(RFLP),比较并分析三组患者E6蛋白㊁STAT3蛋白阳性表达率与STAT3基因多态性表达情况㊂结果:与B㊁C组相比,A组患者E6㊁STAT3蛋白阳性表达率明显更高,差异有统计学意义(P<0.0167);相比C组患者,B组患者E6蛋白㊁STAT3蛋白阳性表达率明显更高,差异有统计学意义(P<0.0167)㊂相比C组患者,A㊁B组患者G/G型构成比明显更低,C/C型构成比明显更高,差异有统计学意义(P<0. 0167);相比B组患者,A组患者G/G型构成比明显更低,C/C型构成比明显更高,差异有统计学意义㊃065㊃ʌ基金项目ɔ福建省卫生健康行业科研项目,(编号:21A200189)(P<0.0167);三组患者G/C型构成比差异无统计学意义(P>0.0167)㊂结论:HPV16所致宫颈癌发生及发展过程中STAT3及其多态性可能有重要作用㊂ʌ关键词ɔ㊀宫颈癌;㊀基因多态性;㊀转录活化子3;㊀人乳头状瘤病毒16ʌ文献标识码ɔ㊀A㊀㊀㊀㊀㊀ʌdoiɔ10.3969/j.issn.1006-6233.2024.04.06The Role of STAT3Polymorphism in the Developmentof Cervical Cancer Caused by HPV16ZHANG Hemin,YU Yan,LIU Yanyun (Cangshan Branch of the900th Hospital of the Joint Logistic Support Force,Fujian Fuzhou350000,China)ʌAbstractɔObjective:To investigate the role of signal transducer and activator of transcription3 (STAT3)polymorphism in the development of cervical cancer caused by human papillomavirus16(HPV16). Methods:A retrospective study was conducted on34patients with cervical cancer who were admitted to the hospital from2019to2023.They were assigned to Group A.Another54patients with cervical intraepithelial neoplasia and80patients with chronic cervicitis admitted to the hospital during the same period were assigned to Groups B and C,respectively.The expression of HPV16E6protein was detected by immunohistochemistry and polymerase chain reaction(PCR)-reverse dot blot hybridization.The expression of STAT3protein was detected by PCR,and the polymorphism of STAT3gene C1697G was detected by PCR-restriction fragment length polymorphism(RFLP).The expression rates of E6and STAT3proteins and the genotypes of STAT3 gene polymorphism in the three groups were compared and analyzed.Results:The positive expression rates of E6and STAT3proteins in Group A were significantly higher than those in Groups B and C(P<0.0167).The positive expression rates of E6and STAT3proteins in Group B were significantly higher than those in Group C (P<0.0167).The frequency of the G/G genotype in Groups A and B was significantly lower than that in Group C,and the frequency of the C/C genotype was significantly higher than that in Group C(P<0.0167). The frequency of the G/G genotype in Group A was significantly lower than that in Group B,and the frequen-cy of the C/C genotype was significantly higher than that in Group B(P<0.0167).There was no significant difference in the frequency of the G/C genotype among the three groups(P>0.0167).Conclusion:STAT3 and its polymorphism may play an important role in the development and progression of cervical cancer caused by HPV16.ʌKey wordsɔ㊀Cervical cancer;㊀Gene polymorphism;㊀Signal transducer and activator of transcription 3;㊀Human papillomavirus16㊀㊀宫颈癌作为肿瘤病症,对患者身心健康有严重影响,甚至危及生命㊂宫颈癌患者早期症状存在隐匿性,大部分患者临床确诊时已为中晚期阶段,预后质量均较低,且已经丧失最佳治疗时机[1]㊂现阶段,宫颈癌发生机理尚未完全明确,临床检查缺乏特异性㊁敏感性的诊断方式,所以对其发生的相关分子机制予以分析,明确新型分泌标志物对提升宫颈癌诊断准确性十分重要[2]㊂相关报道提出,宫颈癌诱发因素主要为人乳头状瘤病毒(human papilloma virus,HPV)感染[3]㊂细胞分化㊁增殖㊁凋亡及血管形成等一系列环节中转录活化子(signal transducer and activator of transcription, STAT)均有参与,且与肿瘤发生有着密切联系[4]㊂本研究以34例宫颈癌患者㊁80例慢性宫颈炎患者㊁54例宫颈上皮内瘤变患者为观察对象,分析HPV16所致宫颈癌发生过程中STAT3多态性的作用㊂1㊀资料与方法1.1㊀一般资料:观察对象为2019年至2023年入联勤保障部队第九〇〇医院的34例宫颈癌患者为观察对象,将其设为A组,选取同一时期入院的54例宫颈上皮内瘤变患者将其设为B组,同时选取同一时期收治的80例慢性宫颈炎患者将其设为C组㊂纳入标准:①与‘妇产科学“[5]中宫颈癌㊁宫颈上皮内瘤变㊁慢性宫颈炎诊断标准相符;②依从性好,可配合相关检查;③资料完整㊂排除标准:①合并有其它恶性肿瘤㊁感染性疾病等可影响研究开展病症者;②中途转院者;③伴精神病症者㊂A组患者年龄28~63(46.08ʃ6.34)岁;病㊃165㊃程1个月至2年(7.75ʃ1.48)个月㊂B组患者年龄28 ~64(46.19ʃ6.47)岁;病程1~23月(7.68ʃ1.51)月㊂C组患者年龄28~65(46.25ʃ6.56)岁;病程1~25月(7.72ʃ1.56)月㊂三组患者年龄㊁病程等资料差异无显著性(P>0.05),有可比性㊂本研究经联勤保障部队第九〇〇医院医学伦理委员会批准(20221004)㊂1.2㊀方㊀法1.2.1㊀HPV16E6蛋白检测:首先,将术后切除保存的新鲜组织样本制备为石蜡组织,然后进行切片并HE染色,上述操作完成之后对HPV亚型予以分型测定,检测方式为聚合酶链反应(Polymerase Chain Reac-tion,PCR)-反向点杂交法;其次,标本内HPV16E6蛋白表达水平测定方式为免疫组化Supervision TM二步法,予以切片处理并染色,染色完成之后双盲阅片,阳性细胞染色表现以显示棕黄色颗粒为判断标准,表达部位以细胞核为主,镜下染色完成之后,对阳性细胞及其染色情况予以半定量评分评价,细胞着色深浅程度划分为不同类型,第1个类型为无色(0分)㊁第2个类型为浅黄色(1分)㊁第3个类型为棕黄色(2分)㊁第4个类型为棕褐色(3分),>2分代表阳性,0~1分代表阴性㊂1.2.2㊀STAT3基因检测:对病理组织标本予以制作及备用,采集病理组织5cmˑ5cm,选取10%甲醛对病理组织予以固定处理,固定完成之后进行石蜡包埋处理,最后予以切片处理,切片厚度3μm,予以HE染色, STAT3基因型经PCR检测,对STAT3引物予以构建,上游㊁下游引物分别为5'-GAACTCCCTGAAAAGCTA-AAGC-3'㊁5'-GTTGGGCTCAAATACGGTGG-3',参照基因为β球蛋白基因(350bp),使用1.5mmoL/L氯化镁㊁50mmoL/L氯化钾㊁2μL上游引物㊁2μL下游引物㊁25U DNA聚合物及相应缓冲液,反应条件:预变性处理于94ħ环境下进行,时间控制在5min左右,同时将变形时间控制在30s左右,于63ħ环境下予以退火处理,时间控制在30s左右,然后于72ħ环境下延伸,时间控制在30s左右,循环35次之后于72ħ环境下延伸,时间控制在5min左右,分析PCR扩增产物的基因型,分析方式选取1.5%琼脂糖凝胶电泳技术;除此之外,经PCR-制片段长度多态性(restriction fragment length polymorphism,RFLP)对STAT3基因C1697G的多态性予以分析㊂1.3㊀统计学方法:采用SPSS20.0软件,计量资料用均数ʃ标准差( xʃs)表示,同组内治疗前后比较,采用配对t检验;两组间比较采用独立样本t检验,P<0.05为差异有统计学意义;计数资料以n(%)表示,采用χ2检验,若组间总体差异有统计学意义时(P<0.05),需要进一步两两比较时,对检验水准进行Bonferroni校正,即P'<0.0167时认为差异有统计学意义㊂2㊀结㊀果2.1㊀三组患者STAT3㊁E6蛋白表达情况比较:三组患者的STAT3㊁E6蛋白的阳性表达率差异有统计学意义(χ2STAT3=68.665,P STAT3=0.000;χ2E6=69.202, P E6=0.000)㊂与B㊁C组相比,A组患者E6㊁STAT3蛋白阳性表达率明显更高,差异有统计学意义(P<0. 0167);相比C组患者,B组患者STAT3蛋白㊁E6蛋白阳性表达率明显更高,差异有统计学意义(P<0. 0167)㊂见表1㊂表1㊀三组患者STAT3E6蛋白阳性表达情况比较n(%)组别n STAT3E6A组3428(82.35)26(76.47)B组5424(44.44)①26(48.15)①C组804(5.00)②③2(2.50)②③㊀㊀注:A㊁B组比较,①P<0.0167;A㊁C组比较,②P<0.0167;B㊁C组比较,③P<0.01672.2㊀三组患者STAT3基因多态性构成比比较:三组患者STAT3基因多态性构成比差异有统计学意义(χ2 =89.737,P=0.000)㊂相比C组患者,A㊁B组患者G/G型的构成比明显更低,C/C型的构成比明显更高,构成比的差异有统计学意义(P<0.0167);相比B组患者,A组患者G/G型构成比明显更低,C/C型构成比明显更高,构成比的差异有统计学意义(P<0.0167);三组患者G/C型构成比的差异无统计学意义(P>0.0167)㊂见表2㊂㊃265㊃表2㊀三组患者STAT3基因多态性构成比比较n (%)组别n G /G 型C /C 型G /C 型A 组342(5.88)28(82.35)4(11.77)B 组5432(59.26)①14(25.93)①8(14.81)C 组8074(92.50)②③2(2.50)②③4(5.00)㊀㊀注:A ㊁B 组比较,①P<0.0167;A ㊁C 组比较,②P<0.0167;B ㊁C 组比较,③P<0.01673㊀讨㊀论宫颈癌作为一种妇科恶性肿瘤,患病人数呈逐年增加趋势,已经成为妇科中高发肿瘤,发病率仅次于乳腺癌,且发病人群越来越年轻㊂相关报道提出,宫颈上皮增生不典型患者与宫颈癌患者HPV 感染几率相对较高,且绝大多数宫颈癌存在HPV -DNA ,HPV 感染与宫颈上皮内瘤变㊁宫颈癌的发生联系紧密,且是宫颈癌病变重要因素[6]㊂现阶段,感染HPV 的人数呈逐年增多趋势,宫颈癌患病人数也随之上升,但除了HPV 感染之外,卫生习惯㊁饮食习惯等一系列外界因素在宫颈癌发病中也发挥着重要作用,提示宫颈癌的发生是一系列致癌因素共同所致[7]㊂STAT 作为一种转录因子,对细胞信号转导具有介导作用,其作为JAK -STAT 信号转导途径中一个不可或缺的环节,初始转导位置主要为细胞表面受体,与特异性DNA 相结合之后,可对子序列启动产生促进作用,且信号能够朝着细胞核转导与调控基因表达,不仅参与了细胞分化㊁增殖及凋亡,还参与了血管形成,致使肿瘤加速形成[8]㊂11号染色体为STAT3的重要来源,其具备的功能相对而言较为复杂,且STAT3信号转导途径在机体免疫调节㊁器官形成㊁胚胎发育中具有重要作用;同时,致癌蛋白感染一旦发生,可对STAT3产生激活作用,并对凋亡抑制基因Mcl -1㊁Bcl -XL 产生上调作用,在此基础上对细胞凋亡产生抑制的同时,激活启动因子,最终对肿瘤血管生成产生促进作用;除此之外,STAT3组成性活化可在很大程度上阻断凋亡细胞的持续性恶化,进一步增大肿瘤细胞增殖量,加快血管形成,对STAT3表达予以阻断可在很大程度上提升肿瘤治疗效果[9-10]㊂本研究中,A 组患者STAT3蛋白㊁E6蛋白阳性表达率明显高于B ㊁C 组,差异有显著性(P<0.0167)㊂相关研究显示,STAT3组成性活化可在很大程度上抑制细胞凋亡,进一步增大细胞增殖量并加快细胞恶性转化与血管形成,因此对其予以有效抑制可能是治疗宫颈癌㊁子宫内膜癌患者的重要靶点[11]㊂针对STAT3的致癌作用,本研究对HPV16E6蛋白与STAT3在不同程度宫颈病变组织内的表达情况进行了综合分析,结果显示由慢性宫颈炎患者随疾病进展发展为宫颈上皮内瘤变,最终进展至宫颈癌过程中E6及STAT3蛋白阳性表达率明显升高㊂同时,相关报道提出,HPV16E6与STAT3于宫颈癌内的表达明显相关,所以恶性肿瘤转化过程中两者之间存在一定联系[2]㊂基因多态性作为医学研究热点之一,一个基因多态性出现变化之后可能造成其他基因型出现变化,在此基础上诱发相关病症,病症诊断中可将基因多态性作为参考依据,并可辅助用于判断预后状况㊂STAT3基因多态性主要分为3个类型,第1个类型为G /G 型,第2个类型为C /C 型,第3个类型为G /C 型;本研究中,相比C 组患者,A ㊁B 组患者G /G 型构成比明显更低,C /C 型构成比明显更高,构成比的差异有统计学意义(P <0.0167);相比B 组患者,A 组患者G /G 型构成比明显更低,C /C 型构成比明显更高,构成比的差异有统计学意义(P <0.0167),提示宫颈癌发生风险随HPV 感染风险升高而升高,疾病程度越重C /C 基因构成比越高,且宫颈癌发病率也随之增加㊂高和平等[12]在相关研究中显示,宫颈癌患者STAT3基因C /C 型构成比随着宫颈病变程度加重而随之增加,G /G 型占比随着G /G 型构成比而随之下降,提示STAT3与宫颈癌之间可能联系紧密,而C /C 基因型与HPV 感染发生的风险可能处于正相关关系㊂STAT3基因一旦发生突变状况,不仅会导致宫颈癌发病率升高,还会在很大程度上增大HPV 感染风险,且HPV 感染一旦出现,不仅会进一步激活STAT3信号通路,还会促使E6㊁E7致癌蛋白通路出现介导功效,是诱发宫颈癌的主要原因,致癌蛋白通过一系列途径可对细胞恶化㊁增殖与血管形成产生促进作用,提示STAT3可能参与了宫颈癌发生及发展,可将其作为宫颈癌诊断的参考指标㊂HPV16所致宫颈癌发生及发展过程中STAT3及其多态性有重要作用,临床检查工作中可作为辅助诊断指标,并为治疗方案的制定提供参考依据㊂但是,受病例数少㊁选择主观性强等因素影响,结果有待验证㊂㊃365㊃ʌ参考文献ɔ[1]㊀雷声云,吕海利,郑春艳.STAT3基因多态性与女性人乳头瘤病毒感染及宫颈病变的关系[J].中国微生态学杂志,2021,33(11):1313-1316,1325.[2]㊀范怡冰.宫颈分泌物中Stat3和Survivin的测定在宫颈病变筛查中的价值[J].中国妇幼健康研究,2018,29(9): 1123-1128.[3]㊀刘琳,沈攀,张力忆,等.宫颈病变内高危型HPV感染与Th细胞分化㊁细胞异常增殖的相关性[J].海南医学院学报,2018,24(3):315-318.[4]㊀莫小亮,覃桂荣,蒋晓莉,等.STAT3及其多态性在HPV16所致宫颈癌发生过程中的作用研究[J].中国当代医药, 2021,28(1):16-19,26.[5]㊀谢幸,孔北华,段涛.妇产科学[M].第9版.北京:人民卫生出版社,2018.278-279.[6]㊀张梦,马冬,袁腾,等.miR-135a-5p㊁GATA3和STAT3在宫颈癌中的表达及其相关性[J].肿瘤防治研究,2019,46(4):338-344.[7]㊀Gauri S,Gaurav V,Yogesh S,et al.Deregulation of microR-NAs Let-7a and miR-21mediate aberrant STAT3signalingduring human papillomavirus-induced cervical carcinogene-sis:role of E6oncoprotein[J].BMC Cancer,2019,14(6): 635-642.[8]㊀张英,邓丽娜,徐传彬.STAT3基因多态性与HPV感染及宫颈病变的关系[J].检验医学与临床,2017,14(21): 3211-3213.[9]㊀Lin W,Bowen S,Junpeng L,et al.STAT3exerts pro-tumorand anti-autophagy roles in cervical cancer[J].DiagnosticPathology,2022,17(1):258-264.[10]㊀Adrian K,Antons M,Lugo N S,et al.STAT3is a potentialtherapeutic target in cervical cancer(257)[J].GynecologicOncology,2022,166(11):259-265.[11]㊀张慧蓉,申东翔,罗敏,等.STAT3对宫颈癌HeLa细胞的增殖㊁凋亡及自噬的影响[J].实用医学杂志,2018,34(16):2653-2658.[12]㊀高和平,朱姗姗,徐福霞,等.STAT3在HPV16/18相关宫颈癌中的致病机制研究[J].中国优生与遗传杂志,2021,29(8):1083-1087.ʌ文章编号ɔ1006-6233(2024)04-0564-06慢性阻塞性肺疾病合并睡眠呼吸暂停综合征老年患者肺部感染气道炎性损伤及血清SAA CRP水平变化意义付晓培1,㊀时靖峰1,㊀腾小宝1,㊀韩明锋1,㊀曹冠亚1,㊀解明然2(1.安徽省阜阳市第二人民医院,㊀安徽㊀阜阳㊀2360152.安徽省立医院/中国科学技术大学附属第一医院胸外科,㊀安徽㊀合肥㊀230001)ʌ摘㊀要ɔ目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)老年患者肺部感染㊁气道炎性损伤及血清淀粉样蛋白A(SAA)㊁C-反应蛋白(CRP)水平变化的意义㊂方法:选择2021年1月至2023年6月我院收治的120例老年COPD合并OSAS患者纳入COPD合并OSAS组,另选取本院同期收治的120例老年COPD患者纳入单纯COPD组㊂比较COPD合并OSAS组和单纯COPD组肺部感染检出率㊁血清IL-6㊁IL-10㊁IL-1β㊁COX-2和CRP㊁SAA水平;比较肺部感染和未感染患者血清指标水平;ROC分析血清CRP㊁SAA水平对COPD合并OSAS患者肺部感染的评估效能㊂结果:COPD 合并OSAS组肺部感染检出率为28.33%,高于单纯COPD组的17.50%(P<0.05);COPD合并OSAS组血清IL-6㊁IL-10㊁IL-1β㊁COX-2和血清CRP㊁SAA水平均高于单纯COPD组(P<0.05);肺部感染COPD合并OSAS患者血清CRP㊁SAA水平均显著高于未感染患者(P<0.05);ROC分析显示,血清CRP㊁SAA评估老年COPD合并OSAS患者肺部感染的AUC分别为0.834㊁0.894,联合检测评估肺部感染的AUC为0.929(P<0.05)㊂结论:老年COPD合并OSAS患者血清CRP㊁SAA和气道炎性损伤指标水平呈现异常升高趋势,血清CRP㊁SAA联合检测对老年COPD合并OSAS患者肺部感染具有最佳评估效能㊂ʌ关键词ɔ㊀慢性阻塞性肺疾病;㊀老㊀年;㊀睡眠呼吸暂停综合征;㊀肺部感染;㊀气道炎性损伤;㊀淀粉样蛋白Aʌ文献标识码ɔ㊀A㊀㊀㊀㊀㊀ʌdoiɔ10.3969/j.issn.1006-6233.2024.04.07㊃465㊃ʌ基金项目ɔ安徽省重点研究与开发计划项目,(编号:202004j07020017)。
pSilencer2.1-U6 neo使用说明
pSilencer2.1-U6 neo pSilencer2.1-U6 neo载体基本信息：启动子: SV40,U6复制子:pUC ori终止子: SV40 poly(A) signal质粒分类: 哺乳细胞，信号通路报告载体质粒大小: 4521bp原核抗性: Amp筛选标记: Neo克隆菌株: DH5α培养条件: 37℃，有氧LB表达宿主: 哺乳细胞诱导方式: 无须诱导，瞬时表达5'测序引物: U6:ATGGACTATCATATGCTTACCGTA 3'测序引物: 根据序列设计引物pSilencer2.1-U6 neo载体质粒图谱和多克隆位点信息：pSilencer2.1-U6 neo载体简介：This Ambion vector is for the expression of siRNA. It has an antibiotic resistance gene (neomycin) to enable selection of transfected cells and features the human RNA polymerase III promoter (U6). Sufficient reagents are provided for 20 reactions. pSilencer2.1-U6 neo载体序列pSilencer2.1-U6 neo其他相关信号通路报告载体：pp53-TA-luc pRL-TKpBiFC-bFOSDelataZipVC155/pGL4.79[hRluc/Neo]pBiFC-bFos(deltaZIP) VC155pNF-KB-TA-LUC pGL4.75[hRluc/CMV]psiSTRIKE pGL4.29[luc2P/CRE/Hygro]pENTR5'-UbCp pGL4.23 [luc2/minP]pGL3-3.6kb human IFN-gamma luc pGL4.13-luci2Laconic/pcDNA3.1(-) pGL4.19pSTAT3-TA-luc pGL4.10[luc2]pBIFC-bFosVC155 pGL3-EnhancerpBiFC-VN173 pGL3-PromoterpBiFC-VC155 pGL3-ControlpMIR-Reporter pGL3-BasicpNF-kB-Luc pSilencer2.1-U6 neopmirGLO Fop-FlashpsiCHECK-2 Top-FlashpRL-CMV pGL4.73[hRluc /SV40]pRL-SV40。
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BL21(DE3) BL21(DE3)plysS Rosetta(DE3) Rosetta(DE3)plysS Rosetta-gami(DE3) Rosetta-gami B(DE3)pLysS Orgami(DE3) OrgamiB(DE3) BLR(DE3) pTWIN1 pTYB11 pMXB10 pTXB1 ER2566 pGEX-6P-1 pGEX-4T-2 pGEX-4T-3 pRset-a C41(DE3) BL21 codonplus（DE3）RIPL TAGZyme pQE-2 pQE-Trisystem pOG44 pORF-lacZ pORF-HSV1tk pSP73 pUC18 pUC19 pBR322 pSP64 pBluescript II SK(+) SuperCos 1 pGAPZα A pPICZα A
所有质粒载体汇总
所有质粒载体汇总酿酒酵母表达载体pYES2,pYES2/NT,pYES2/CT,pYES3,pYES6, pYCplac22-GFP,酵母载体pAUR123,pRS303TEF,pRS304, pRS305,pRS306,pY13TEF,pY14TEF，pY15TEF，pY16TEF, 酵母基因重组表达载体pUG6, pSH47,酵母单杂载体pHISi,pLacZi,pHIS2, pGAD424, 酵母双杂交系统:酿酒酵母Y187, 酿酒酵母AH109；质粒pGADT7,pGBKT7；对照质粒pGBKT7-53，pGBKT7-lam，pGADT7-T，PCL1，酿酒酵母菌株INVSc1,YM4271, AH109,Y187,Y190,毕赤酵母表达载体pPIC9K,pPIC9K-His,pPIC3.5K,pPICZalphaA,B,C,pPICZA,B,C,pGAPZαA,pAO815,pPIC9k-His,pHIL-S1,pPink hc，配套毕赤酵母Pichiapink,毕赤酵母宿主X33，KM71，KM71H，GS115，原核表达载体pQE30,31,32,40,60,61,62,等原核表达载体,包括pET系列，pET-GST，pGEX系列（含GST标签），pMAL系列pMAL-c2x,-c4x,-c4e,-c5x,-p5x,pBAD,pBADHis,pBADmycHis系列，pQE系列,pTrc99a,pTrcHis系列，pBV220,221,222,pTXB系列，pLLP-ompA,pIN-III-ompA （分泌型表达系列）,pQBI63（原核表达带荧光）pET3a, pET 3d, pET 11a, pET 12a, pET 14b, pET 15b, pET 16b, pET 17b, pET 19b, pET 20b, pET 21a,b,d, pET 22b, pET 23a, pET 23b, pET 24a,b, pET 25b, pET 26b, pET 27b, pET 28a,b, pET 29a, pET 30a, pET 31b, pET 32a, pET 35b, pET 38b, pET 39b, pET 40b, pET 41a,b pET 42a, pET 43.1a,b pET 44a, pET 49b pET302,303 pET His,pET Dsb,pET GST,pET Trx pQE2, pQE9 pQE30,31,32, pQE 40pQE70 pQE80L pQETirs system pRSET-A pRSET-B pRSET-C pGEX4T-1,-2,-3,5x-1,6p-1,6p-2,2tk,3c pBV220,221,222 pTrcHisA,B,C pBAD24,34,43 pBAD HisA,B,C pPinPoint-Xa1,Xa2,Xa3 pMALc2x, p2x pBV220 pGEM Ex1, pGEM7ZF（+）, pTrc99A, pTwin1, pEZZ18 pkk232-8,pkk233-3,pACYC184,pBR322,pUC119pTYB1,pTYB2,pTYB4,pTYB11 pBlueScript SK （+）,pBlueScript SK （-）pLLP ompA, pINIIIompA, pMBP-P ,pMBP-C, 大肠杆菌冷激质粒： pColdI pColdII pColdIII pColdTF 原核共表达质粒：pACYCduet-1,pETduet-1,pCDFduet-1，pRSFduet-1 Takara公司大肠杆菌分子伴侣： pG-KJE8 pGro7 pKJE7 pGTf2 pTf16 大肠杆菌宿主细胞： DH5a JM101 JM103JM105 JM107 JM109 JM110 Top10 Top10F BL21（DE3）HB101 ER2529 E2566 C2566 MG1655 XL-10gold XL blue M15 JF1125 K802 SG1117 BL21（AI）BL21（DE3）plysS TG1 TB1 DH5a（pir）Tuner（DE3）Bl21 codonplusRIPL Novablue （DE3）Rosetta Rosetta（DE3）Rosetta（DE3）plys Rosetta-gami（DE3）Rosetta-gamiB（DE3）, Rosetta-gamiB（DE3）plysS Orgami （DE3）OrgamiB（DE3）HMS174（DE3）植物表达/RNAi载体农杆菌pBI121,pBI121-GFP,pBI101,pBI221,pSN1301,pUN1301,pRTL2 , pRTL2-GFP , pRTL2-CFP, pRTL2-RFP , pRTL2-YFP,pCAMBIA 1300, 1301, 1302,1303,1304,1305, 1381Z,1391Z,2300, 2301,3300,3301,pCAMBIA super1300,pCAMBIAsuper1300-GFP,pPZP212,pPZP2121,pPZP212-GFP,pGDG,RNAi载体pART27,pHANNIBAL,pKANNIBAL, pFGC5941,pTCK303, pTRV1,pTRV2,T-DNA插入载体（随机突变体库）pSKI015,pSKI074,真菌ATMT载体pBIG2RHPH2-GUS-GFP,pBHt1枯草芽孢杆菌表达载体pWB980,pHT43,pHP13,pHP43,pBE2,pMUTIN4,pUB110,pE194,pMA5,pMK3,pMK4,pHT304,pHY300PLK,pBest502,pDG1363,pSG1154,pAX01, pSAS144,pDL,pDG148-stu,pDG641,pAL12,pUCX05-bgaB,pHT01，配套菌株BS 168,WB600,WB800,WB700,WB800N,1012,FZB42,1A747,广宿主质粒pVLT33RNAi基因沉默干扰敲除载体pSilencer1.0，pSilencer 2.1-U6 hygro，pSilencer 3.1-H1 hygro，pSilencer 3.1-H1 neo，pSilencer 4.1-CMV neo， pSilencer 4.1-CMV puro pMIR-REPORT Luciferase RNAi载体（oligoengine）pSuper-puro RNAi逆转录病毒载体（clontech）: RNAi-Ready pSIREN-Retro Q， RNAi-Ready pSIREN-RetroQ-ZsGreen（Luciferase shRNA Annealed Oligonucleotide）RNAi慢病毒载体（addgene）: pLKO.1 哺乳动物表达载体pcDNA3.1+/-,pcDNA4/HisMax B，pSecTag2 A，pVAX1，pBudCE4.1,pTracer CMV2，pcDNA3.1（-）/myc-His A ，pcDNA6-Myc/His B，pCEP4， pIRES，pIRESneo，pIRES hyg3，pCMV-myc，pCMV-HA，pIRES-puro3，pIRES-neo3,pCAGGS哺乳动物双杂交系统pACT，pBIND，pACT-MyoD，pBIND-Id，pG5luc,pCMV-BD, pCMV-AD, pBD-p53, pFR-luc,Cytotrap Two-Hybrid System:pSos, pSos MAFB, pMyr蜕皮激素诱导系统pIND, pVgRxR,LacSwith II哺乳动物诱导表达系统:pOPRSVI ，pOPI3CAT，pCMVLacI,GeneSwitch System:pSwitch哺乳动物表面展示系统:pDisplay, 四环素调控系统（Invitrogen）：pcDNA4/TO/Myc-His A，pcDNA4/TO/Myc-His B，pcDNA4/TO/Myc-His C，pcDNA4/TO/Myc-His/LacZ，pcDNA6/TR四环素调控系统（Clontech）：pTet-On，pTet-Off，pTRE2,pRevTRE，pRevTet-On，pRevT et-off信号通路报告载体:pGAS-TA-Luc，pSTAT3-TA-Luc, pISRE-TA-Luc, pTA-Luc，pIκB-EGFP，pNFAT-TA-Luc，pCaspase3-sensor，pAP1（PMA）-Luc;pGL4.26[luc2P/minP/Hygro],pGL4.29[luc2P/CRE/Hygro],pGL 4.30[luc2P/NFA T-RE/Hygro]，pGL4.75;p53-Luc，pAP-1-Luc，pNF-κB-Luc，pSRE-Luc，pFA2-Elk1，pFC-MEKK，pFR-luc,Gateway系统（invitrogen）pcDNA6.2-GWEmGFP-miR negative, pLenti 6/TR,pcDNA 6.2-GW EmGFP-miR，乳酸菌表达载体及各种乳酸菌乳酸杆菌菌株，pNZ8148,pLEISS,pMG36e,pBBR1MCS-5,pBBR1MCS-6,pRV610,pLEM415,pHY3 00PLK,分泌型乳酸菌表达载体pVE5523，pPG611.1,pPG612.1等和乳酸杆菌菌株宿主菌NZ9000,MG1363,Lactobacillus casei 1.539,Lactobacillus casei,acidophilus NCFM,1.2,Lactobacillus sakei 23K,L.plantarum,L.rhamnosusGG,B.coagulans,Bifidobacterium bifidum,Bifidobacterium infantis,Lactococcus lactis M17,1663,Lactobacillus reuterii 广宿主表达载体链球菌表达敲除载体假单胞菌表达载体pVLT33,pBBR1MCS-2,3,4,5,6, pJRD215,pJN105,pME6032,Cos 载体pLAFR3,pMP2444（GFP）, pHY300PLK,pRT102,pRL1063a, 转座子载体pUT-miniTn5,pMGS100, pWHM10,pKC1139,pSET152,pOJ260,pPG611.1,pPG612.1，腺病毒载体/慢病毒，逆转录病毒表达载体及包装包膜质粒，腺病毒系统（Stratagene）: pAdEasy-1,pShuttle-CMV,pShuttle,pAdTrack, pAdTrack-CMV, pShuttle-IRES-hrGFP-1、pShuttle-IRES-hrGFP-2、pShuttle-CMV-lacZ,pShuttle-CMV-EGFP-C,pXC1, pBHGE3, 配套大肠杆菌BJ5183,293,293T cellline 腺相关病毒系统（Stratagene）：pAAV-MCS，pAAV-RC，pHelper，pAAV-LacZ，pAAV-IRES-hrGFP，pCMV-MCS，慢病毒载体:pLVX-DsRed-Monomer-N1,pLVX-IRES-ZsGreen1,pLVX-AcGFP1-N1,Lenti6/v 5-EDST-EGFP,pWPXL, FUGW,pLentilox 3.7,RNAi-Ready pSIREN-Retro Q,RNAi-Ready pSIREN-Retro Q-ZsGreen,pSUPER.Retro-GFP/Neo,pSUPER-Retro-Neo, pSUPER.Retro-puro,PLNCX PLNCX2 pMSCV-HYG pMSCV-neo pMSCV-puro pLEGFP-C1 pLOX-CW-CRE pLOX-GFP-IRES-TK pRetroX-IRES-DsRedExpress, pLVX-IRES-mCherry质粒载体。
pNF-kB-Luc使用说明
pNF-kB-LucpNF-kB-Luc 载体基本信息：启动子:SV40 复制子:pUC ori 终止子:SV40 poly(A) signal 质粒分类:哺乳细胞，信号通路报告载体 质粒大小:5610bp 原核抗性:Amp 克隆菌株:DH5α 培养条件:37℃，有氧 LB 表达宿主:哺乳细胞 诱导方式:无须诱导，瞬时表达 5'测序引物:Sv40-polyA-R ：GAAATTTGTGATGCTATTGC 3'测序引物: 根据序列设计引物pNF-kB-Luc 载体质粒图谱和多克隆位点信息：pNF-kB-Luc载体简介：PNF nuclear factor kappa B-luc can be transfected into cells by conventional cell transfection method. The detection can be used when the luciferase reporter gene biyuntian detection kit (RG005/RG006) or dual luciferase reporter gene assay kit (RG008/RG009).TNF- alpha, IL-1 beta and LPS are common reagents that can activate the NF nuclear factor kappa B and can be used as a positive control for the detection of pNFnuclear factor kappa B-luc reporter genes.pNF-kB-Luc载体序列pNF-kB-Luc其他相关信号通路报告载体：pp53-TA-luc pRL-TKpBiFC-bFOSDelataZipVC155/pGL4.79[hRluc/Neo] pBiFC-bFos(deltaZIP) VC155pNF-KB-TA-LUC pGL4.75[hRluc/CMV]psiSTRIKE pGL4.29[luc2P/CRE/Hygro]pENTR5'-UbCp pGL4.23 [luc2/minP]pGL3-3.6kb human IFN-gamma luc pGL4.13-luci2Laconic/pcDNA3.1(-) pGL4.19pSTAT3-TA-luc pGL4.10[luc2]pBIFC-bFosVC155 pGL3-EnhancerpBiFC-VN173 pGL3-PromoterpBiFC-VC155 pGL3-ControlpMIR-Reporter pGL3-BasicpNF-kB-Luc pSilencer2.1-U6 neopmirGLO Fop-FlashpsiCHECK-2 Top-FlashpRL-CMV pGL4.73[hRluc /SV40]pRL-SV40。
罗氏中文说明书：他克莫司检测试剂盒(电化学发光法)说明书
【产品名称】通用名称：他克莫司检测试剂盒（电化学发光法）英文名称：Tacrolimus【包装规格】100测试/盒【预期用途】主要用途主要用于定量测定人全血中他克莫司的含量。
本检测有助于接受他克莫司治疗的心、肝、肾移植病人的治疗。
电化学发光免疫测定试剂“ECLIA”，适用于罗氏Elecsys 和cobas e免疫测定分析仪。
临床应用他克莫司（又称KF506）是一种大环内酯类抗生素，1984年在日本被发现，是链霉菌属的代谢产物1.2,3。
研究表明他克莫司的免疫抑制活性是环孢霉素的10-100倍。
4他克莫司产生免疫抑制效应的主要原理在于它可以抑制T细胞的激活和增殖。
细胞内的他克莫司可结合一种抑免蛋白FK506-结合蛋白（FKBP-12），这种免疫复合物可抑制磷酸酶的活性。
5抑制磷酸酶可限制激活的T细胞（NFAT）的核因子的去磷酸化和核转位，由此调节包括IL-2、IL-4、TNF-α和γ-干扰素在内的多种细胞因子的转录，进一步限制淋巴细胞的激活和增殖。
6,7,8,9,10他克莫司具有很高的亲脂性，吸收不完全并且不稳定。
吸收后，他克莫司高效结合蛋白和红细胞，血浆中99%的药物都与白蛋白或α-1-糖蛋白结合。
11他克莫司的生物利用度和代谢主要受细胞色素P450药物代谢同工酶CYP3A4和CYP3A5以及流出泵P-糖蛋白的影响，在表达和功能方面在同一个体以及不同个体之间都变现出明显的差异。
12,13,14他克莫司在同一病人和不同病人间都表现出很大的变异性，无论剂量高低都可能出现严重不良反应。
他克莫司浓度不足可能导致对抑制器官的排异反应。
浓度过高又可导致严重不良反应。
他克莫司的主要不良反应包括肾毒性、神经毒性、胃肠道损害、糖尿病、高血压病和恶性肿瘤。
15,16为了让每个病人的体内药物浓度都维持在狭窄的治疗窗范围内，治疗药物监测的应用和浓度控制下给药作为标准临床实践的一部分已在临床上应用多年，它也是病人治疗的主要手段。
STAT3抑制剂简介
STAT3抑制剂简介信号传导与转录因子家族（STATs）是于1992 年研究干扰素诱导基团转录时鉴定出的一个胞浆蛋白家族，其既具信号传导功能又有转录活化功能，可与不同的细胞因子受体结合，并将胞外信号传递至细胞核内，从而引发相应靶基因的转录。
1STAT家族STATs包括7个家族成员：STAT1、STAT2、STAT3、STAT4、STAT5a、STAT5b和STAT6，这些家族成员会在不同的组织或者不同的时间被胞外信号或某些生理需求所激活。
例如：•STAT1与先天性的或适应性的免疫反应有关，也是下调细胞增殖的关键介质。
•STAT2、STAT4和STAT6可以调节γ干扰素信号通路，并且在T 细胞成熟的过程中起到重要作用。
•STAT3和STAT5a/b参与管理细胞周期，促进不同组织的生长和分化以及组织细胞死亡。
在正常细胞中，STAT活性受多种调节机制控制，包括细胞因子信号传导抑制因子（SOCS）蛋白、活化STATs的蛋白抑制物（PIAS）、蛋白酪氨酸磷酸酶（PTPs）的调节以及蛋白酶体降解。
STAT的异常激活与多种人类疾病息息相关，特别是异常激活的STAT3与多种人类肿瘤的进展和不良预后有关，包括乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌、肺癌、胰腺癌和血液肿瘤。
由于在STAT信号传导过程中有小分子可以干预的靶点，所以利用小分子药物靶向STAT3治疗癌症一直被认为是有前景的抗癌策略。
2STAT3其实在STAT家族中，STAT1、STAT5 和STAT6的异常激活都可导致肿瘤的发生发展，但与之相比，STAT3 更适合作为肿瘤治疗的靶点，原因是STAT3被激活后可产生免疫抑制作用，抑制STAT3的过度表达不仅能阻断肿瘤细胞的过度增殖，还可增强机体对肿瘤的免疫能力。
与其他STAT成员结构相似，STAT3可分为6个部分：N端的氨基酸保守序列、螺旋区、DNA 结合域、连接区、Src同源2(SH2)结构域和C端的转录活化区。
机制研究显示，STAT3为表皮生长因子受体（EGFR）信号传导途径、由白介素-6（IL-6）介导的JAK-STAT3途径和由src基因介导的信号传导途径等多个致癌性酪氨酸激酶信号通路汇聚的“焦点”，其被激活后，可发生二聚化并易位到细胞核内，然后与靶基因启动子上的特定位点结合，从而调节靶基因的表达（图1）。
U251MG-Luc 细胞使用说明书
U251MG-Luc 细胞使用说明书产品基本信息产品货号YC-D015-Luc-P 细胞名称U251MG-Luc 细胞形态成纤维细胞样，贴壁细胞荧光抗性无荧光，Puro 传代比例1:2~1:4培养体系90%DMEM+10%FBS冻存液体系50%DMEM+40%FBS+10%DMSO半药浓度Puro=0.75µg/ml特殊备注产品验证数据（1）荧光素酶检测流程利用Dual-Luciferase®Reporter Assay System 试剂盒（Promega，Cat：E1910）说明书进行荧光素酶活性检测，并在酶标仪（BioTek，型号：Synergy LX）的化学发光模块下进行萤火虫荧光素酶反应强度读数。
图1荧光素酶活性检测流程（2）荧光素酶检测结果样品复孔1复孔2复孔3平均值表达倍数U251MG-Luc27292301453262530020.66780.846U251MG344317453371.333Luciferase稳转细胞株介绍基因报告系统广泛应用于真核生物基因表达和细胞生理学的研究，是提高实验准确度的常用方法。
荧光素酶（Luciferase）是以荧光素（luciferin）或脂肪醛（firefly aldehyde）为底物来检测荧光素酶活性的一种常见基因报告系统，因其具有方便快捷、灵敏度强、成功率高等优点，在基因表达的研究中得到广泛应用。
所供Luciferase稳转细胞株采用慢病毒法构建，除稳定高效地表达luciferase基因外，还具有特异性强、成像质量高、发光强度可精确定量等优点，可实现包括启动子活性研究、哺乳动物细胞双杂交实验以及活体动物成像实验等多方面的灵活应用。
图2Luciferase稳转肿瘤细胞株体内成像过程细胞接收1)冻存细胞：如果是干冰运输的冻存细胞，收到后请立即转入液氮储存或短暂（24H)放至-80℃冰箱保存，或直接进行细胞复苏。
2)活细胞：如果是T25瓶活细胞运输，收到后用75%的酒精对T25瓶外表面进行消毒，之后放在5%CO2、37℃的细胞培养箱静置2h，静置后取出细胞瓶在显微镜下观察细胞贴壁情况和细胞汇合度，分别在100X和40X下各拍2个不同视野的细胞拍照记录。
泰索帝最新版说明书
核准日期：2006年11月 修改日期：2008年1月 2009年3月多西他赛注射液说明书请仔细阅读说明书并在医师指导下使用【药品名称】通用名称：多西他赛注射液商品名称：泰索帝® TAXOTERE ® 英文名称：DOCETAXEL INJECTION 汉语拼音：DUO XI TA SAI ZHUSHEYE【成份】化学名称： (2R,3S)-N-羧基-3-苯基异丝氨酸,N-叔丁基酯,13-酯链上5β-20-环氧 -1,2α, 4,7β,10β, 13α-六羟紫杉醇-11-烯-9-酮4-乙酸2-苯甲酸酯三水合物泰索帝® 0.5ml:20mg –每支0.5ml:20mg 注射液为将相当于20mg 多西他赛(无水)的多西他赛三羟化合物，溶解于0.5ml 吐温80中而制成。
泰索帝® 2.0ml:80mg –每支2.0ml:80mg 注射液为将相当于80mg 多西他赛(无水)的多西他赛三羟化合物，溶解于2.0ml 吐温80中而制成。
每毫升泰索帝®注射液含有40 mg 无水多西他赛。
泰索帝®溶剂-浓度为13% w/w 的注射用乙醇（以95%计）水溶液。
化学结构式：分子式：C 43H 53NO 14•3H 2O 分子量：861.9本注射剂的全部辅料为：浓溶液：吐温80和氮气；溶剂：95%乙醇和注射用水。
【性状】黄至棕黄色的粘稠液体，配有溶剂。
几乎不溶于水，高脂溶性。
【适应症】多西他赛的适应症如下：乳腺癌1. 适用于局部晚期或转移性乳腺癌的治疗。
2. 泰索帝（多西他赛）联合曲妥珠单抗，用于HER２基因过度表达的转移性乳腺癌患者的治疗，此类患者先期未接受过转移性癌症的化疗。
3. 泰索帝（多西他赛）联合阿霉素及环磷酰胺用于淋巴结阳性的乳腺癌患者的术后辅助化疗。
非小细胞肺癌适用于局部晚期或转移性非小细胞肺癌的治疗，即使是在以顺铂为主的化疗失败后。
【规格】（1）0.5ml：20mg；（2）2.0ml：80mg【用法用量】多西他赛只能用于静脉滴注。
细胞PTEN活性定磷比色法定量检测试剂盒产品说明书
细胞PTEN活性定磷比色法定量检测试剂盒产品说明书主要用途细胞PTEN活性定磷比色法定量检测试剂是一种旨在使用特异性合成底物磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸（PIP3），在PTEN去磷酸化后，释放出游离磷酸根，与孔雀绿染料发生显色反应后，采用比色法测定其峰值的变化，以此进行测算单位酶活性的权威而经典的技术方法。
该技术由大师级科学家精心研制、成功实验证明的。
其适合于各种细胞裂解悬液样品的PTEN活性及其抑制剂的检测。
广泛应用于细胞凋亡、蛋白组学、病理生理学、神经病变等研究。
产品不含污染性蛋白酶，严格无菌，即到即用，操作简捷，性能稳定，反应优化，检测敏感。
技术背景细胞张力蛋白同源在10号染色体缺失性磷酸酶（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten；PTEN；EC3.1.3.67），又称为多发性晚期肿瘤突变基因1（mutated in multiple advanced cancers1；MMAC1），是一个肿瘤抑制基因，位于染色体10q23.3，转录产物515kb，蛋白产物175氨基酸。
PTEN蛋白含有一酪蛋白磷酸酶的功能区和约175个氨基酸左右的与骨架蛋白张力蛋白（tenasin）、辅助蛋白（auxilin）同源的区域，是一种双重特异性磷酸酶，能使酪氨酸、丝氨酸、苏氨酸、磷酯酰肌醇（phosphoinositide）等去磷酸化。
PTEN具有调节细胞周期、防止细胞过度生长和分裂、参与细胞凋亡、粘附、迁移、浸润，控制细胞内磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸（Phosphatidylinositol-3,4,5-trisphosphate；PIP3）水平，调控Akt/PKB信号通路等功能。
PTEN基因突变和缺失将导致肿瘤发生、发展和转移，以及多发性错构瘤综合征（Cowden syndrome）等。
基于底物磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸，在PTEN的催化下，水解产生磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸（PIP2），同时释放出游离磷酸根，进而与孔雀绿染料发生显色反应产生其峰值的变化（660nm波长），以此测算PTEN的活性。
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pSTAT3-TA-lucpSTAT3-TA-luc 载体基本信息：启动子:SV40 复制子:pUC ori ，SV40 ori 终止子:SV40 poly(A) signal 质粒分类:哺乳细胞，信号通路报告载体 质粒大小:5672bp 原核抗性:Amp 克隆菌株:DH5α 培养条件:37℃，有氧 LB 表达宿主:哺乳细胞 诱导方式:无须诱导，瞬时表达 5'测序引物:根据序列设计引物 3'测序引物: 根据序列设计引物pSTAT3-TA-luc 载体质粒图谱和多克隆位点信息：pSTAT3-TA-luc载体简介：PSTAT3-TA-luc can be transfected into cells by conventional cell transfection method. The biyuntian firefly firefly firefly firefly luciferase reporter gene assay kit detection (RG005/RG006) or dual luciferase reporter gene assay kit (RG027/RG028).STAT3 reagent can be activated, can be used as a positive control pSTAT3-TA-lucreport gene detection.pSTAT3-TA-luc载体序列：ORIGIN1 GGCCTAACTG GCCGGTACCG CTAGCCTCGA GTGCTTCCCG AACGTTGCTT CCCGAACGTT 61 GCTTCCCGAA CGTTGCTTCC GAACGTAGAT CTGCAGAAGC TTAGACACTA GAGGGTATAT 121 AATGGAAGCT CGACTTCCAG CTTGGCAATC CGGTACTGTT GGTAAAGCCA CCATGGAAGA 181 TGCCAAAAAC ATTAAGAAGG GCCCAGCGCC ATTCTACCCA CTCGAAGACG GGACCGCCGG 241 CGAGCAGCTG CACAAAGCCA TGAAGCGCTA CGCCCTGGTG CCCGGCACCA TCGCCTTTAC 301 CGACGCACAT ATCGAGGTGG ACATTACCTA CGCCGAGTAC TTCGAGATGA GCGTTCGGCT 361 GGCAGAAGCT ATGAAGCGCT ATGGGCTGAA TACAAACCAT CGGATCGTGG TGTGCAGCGA 421 GAATAGCTTG CAGTTCTTCA TGCCCGTGTT GGGTGCCCTG TTCATCGGTG TGGCTGTGGC 481 CCCAGCTAAC GACATCTACA ACGAGCGCGA GCTGCTGAAC AGCATGGGCA TCAGCCAGCC 541 CACCGTCGTA TTCGTGAGCA AGAAAGGGCT GCAAAAGATC CTCAACGTGC AAAAGAAGCT 601 ACCGATCATA 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