吡格列酮对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠骨代谢指标及骨密度的影响
吡格列酮对大鼠骨髓内皮祖细胞迁移功能的影响及其机制探讨
EP Cs ’mi g r a t i o n .EPC s a r e d i v i d e d i n t o 5 g r o u p s , r e s p e c t i v e l y a d d e d t O p i o g l i t a z o n e ; p i o g l i t a z  ̄ n e a n d PP AR a n t a g o —
2 52
Ch i n J La b Di a g n, Fe b r u a r y, 2 0 1 3, Vo l 1 7, No . 2
文章 编 号 : 1 0 0 7 —4 2 8 7 ( 2 0 1 3 ) 0 2 ~0 2 5 2 —0 3
吡格 列酮 对 大 鼠骨髓 内皮 祖 细 胞 迁 移 功 能 的影 响及 其 机 制 6 2 ; p i o g l i t a z o n e a n d P I 3 K/ Ak t c h a n n e l b l o c k e r Wo r t ma n n i n ;p i o g l i t a z o n e a n d E R K c h a n n e l b l o c k e r
ZHANG Hu i — f e n g, WANG Li , Y UAN Hu i — j u a n, e t a 1 . ( De p a r t me n t o J E 0 f r o z 0 g , Fi r s t
Zh e n gz h o u Un i v e r s i t y, Z h e n g z h o u 4 5 0 0 5 2 , Ch i n a )
张会峰 。 , 王 丽。 , 袁慧娟。 , 马跃华。 , 虎子 颖 , 赵志刚
吡格列酮对糖尿病大鼠胰岛_细胞的保护作用及机制探讨
吡格列酮对糖尿病大鼠胰岛 细胞的保护作用及机制探讨冯玉欣1,刘慧萍2,逄力男1,赵艳艳2,孙 香2(1潍坊市人民医院,山东潍坊261041;2潍坊医学院)摘要:目的 观察吡格列酮对糖尿病大鼠胰岛 细胞的保护作用,并探讨其机制。
方法 将雄性W istar大鼠30只随机分为三组各10只。
模型组、吡格列酮组采用腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,对照组腹腔注射等量枸橼酸缓冲液;造模成功后吡格列酮组予吡格列酮10m g/(kg d)灌胃,另两组予等量生理盐水灌胃。
16周后断尾取血测空腹血糖(FPG),心包取血测糖化血红蛋白(HbA1c)和空腹胰岛素水平(F I N S),并计算胰岛素抵抗指数(HOM A-IR),另取胰腺组织行HE染色,电镜下观察病理变化。
结果 吡格列酮组FPG、H b A1c、F I N S、HOMA-I R水平明显低于模型组,病理改变轻于模型组。
结论 吡格列酮对糖尿病大鼠胰岛 细胞有保护作用,其机制可能为降低血糖、H b A1c和F I N S,改善糖毒性和胰岛素抵抗。
关键词:噻唑烷二酮类药物;吡格列酮;胰岛细胞;糖尿病;大鼠中图分类号:R587.1 文献标志码:B 文章编号:1002-266X(2011)15-0044-02保护胰岛 细胞、寻求有效或根治糖尿病的方法,成为当代医学工作者的重要任务。
吡格列酮作为新型胰岛素增敏剂,其作用机制复杂。
2010年4 ~9月,我们观察了吡格列酮对糖尿病大鼠胰岛 细胞的保护作用,并探讨其机制。
1 材料与方法1.1 材料 清洁级雄性W istar大鼠30只,体质量220g,8周龄,标准饲料适应性喂养1周;吡格列酮,链脲佐菌素(STZ);罗氏(Roche)血糖仪,D iaSTAT 半自动糖化血红蛋白分析仪,日立7600-010全自动生化分析仪,O ly m pus B 41TF生物显微镜,YD-6益迪智能生物组织包埋机冷冻台,YD-6D智能型生物组织包埋机,YD-1508A轮轴式切片机。
链脲佐菌素诱导1型糖尿病大鼠股骨生物力学变化及唑来膦酸的影响
指标 弹性模 量和能量 吸收。结果 与 C组各 生物力学 指标 自第 1周到第 l 6周持续 升高的趋势 不 同, D组各指标在第 1 周至 5周持续升高 , 第 8周 、 1 2周 降低 , 第 1 6周 再次升 高, 但结构 力学指标 组
内 比较 差 异 无 统 计 学 意义 ( P> 0 . 0 5 ) , 而 材 料 力 学 指 标组 内 比较 差 异 则 具 有 统 计 学 意 义 ( P< 0 . 0 5 ) 。 组 间 比较 结 果 : 第 1 周 到第 5周 各 组 间 比较 差 异 均 无 统 计 学 意 义 ( P> 0 . 0 5 ) ; 第 8周 和 第 1 2周 时 D
C o r r e s p o n d i n g a u t h o r : Y u L i n g z h i , E ma i l : p a i n — r e l i e f @1 6 3 . c o m
【 A b s t r a c t 】 O b j e c t i v e T o i n v e s t i g a t e t h e a l t e r a t i o n s o f f e m o r a l b i o m e c h a n i c s i n s t r e p t o z o t o c i n
0 . 1 mg / k g 干 预 。各 组 于 造 模 成 功 后第 1 、 2 、 3 、 4、 5 、 8 、 1 2和 l 6周 分别 取 5只 大 鼠 , 取 左 侧 股 骨 行 三 点 弯 曲试 验 , 记 录载 荷 一 变 形 曲线 和应 力 一 应 变 曲线 , 获得结构力学指标最大载荷 、 弹 性 载 荷 和 材 料 力 学
d i a b e t e s m e l l i t u s mo d e l s o f r a t s w e r e e s t a b l i s h e d b y i n t r a p e r i t o n e a l i n j e c t i o n o f S T Z . A l l 2 0 5 f e ma l e Wi s t a r
吡格列酮对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗和胰岛功能的影响
吡格列酮对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗和胰岛功能的影响周忍冬【摘要】Objective:To establish the type 2 diabetes mellitus(T2DM) rat model,and observe the effects of pioglitazone on insulin resistance and function of pancreatic islets in T2DM rats.Methods:Forty SD male rats were randomly divided into the control group (NC group,10 rats) and high-fat group (30 rats).Twenty-four T2DM model rats were established,and randomly divided into the diabetes mellitus group (DM group) and PIO group (12 rats in each group).The levels of body mass (BM),fasting blood glucose (FBG),fasting insulin (FINS),glycosylated hemoglobin hemoglobin-A1 c (HbA1c),C-reactive protein (CRP),blood lipid,insulin resistance index,islet β-cell function index and insulin sensitivity index(ISI) were measured in two groups.Results:The levels of BM,TC,TG,LDL-C,FBG,HbA 1 c,FINS/CRP and HOMA-β index in DM group and PIO group were higher than those in control group(P <0.05 to P <0.01).The levels of HDL-C,ISI and HOMA-β in DM group and PIO group were lower than those in control group(P <0.05 to P < 0.01),and the level of HOMA-β in PIO group was higher than that in DM group (P < 0.05).Conclusions:Pioglitazone plays a therapeutic role in T2DM rats,which may be involved in reducing insulin resistance and improving islet function.%目的:建立2型糖尿病(T2DM)的大鼠模型,观察吡格列酮(PIO)对胰岛素抵抗和胰岛功能的影响.方法:SD雄性大鼠40只,随机分为对照组(10只)和高脂组(30只).高脂组建立2型糖尿病大鼠模型,得到T2DM大鼠24只.将成模的24只T2DM大鼠随机分为糖尿病组(DM组)和PIO组,每组12只.监测DM组、PIO组和对照组大鼠体质量、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、超敏C反应蛋白以及血脂,计算胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)以及胰岛素敏感指数.结果:DM组、PIO组大鼠的体质量、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、超敏C反应蛋白、胰岛素抵抗指数均高于对照组(P <0.05 ~P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇、胰岛素敏感指数和HOMA-β则均低于对照组(P <0.05 ~P<0.01);PIO组的HOMA-β高于DM组(P<0.05).结论:PIO发挥治疗T2DM大鼠糖尿病的作用可能与减轻T2DM大鼠的胰岛素抵抗和改善胰岛功能有关.【期刊名称】《蚌埠医学院学报》【年(卷),期】2018(043)002【总页数】4页(P156-159)【关键词】2型糖尿病;吡格列酮;胰岛功能;大鼠【作者】周忍冬【作者单位】湖北省钟祥市人民医院内分泌科,431900【正文语种】中文【中图分类】R587.1胰岛功能的缺失是造成所有类型糖尿病的关键性原因。
链脲佐菌素诱导的高血糖对大鼠肾、肝及眼睛的影响
链脲佐菌素诱导的高血糖对大鼠肾、肝及眼睛的影响张琪;刘亚千;陈华【摘要】目的通过不同剂量链脲作菌素(STZ)诱导1型糖尿病大鼠模型,探讨不同高血糖对脏器影响.方法实验分为STZ 40 mg/kg组,50 mg/kg组,60 mg/kg组,25mg/kg连续3次、每次间隔1 d(25 mg/kg*3)组,空白对照组.给药后0、1、3、7、11、24、48、72h检测血糖,之后每3 d测量1次,期间观察大鼠一般情况,并于第9周进行血生化以及胰腺、肾、肝及眼睛病理检查.结果 72 h内血糖检测:STZ造模时血糖先轻微升高后降低之后再大幅度升高.50 mg/kg和60 mg/kg组出现给药后第3天死亡现象,存活鼠成模率分别为70%、80%、100%、100%.期间血糖和体质量呈负相关,血糖顺序为:40 mg/kg<50 mg/kg<25 mg/kg*3<60 mg/kg.40 mg/kg组于第10周出现白内障,其他实验组均于第8周出现白内障.第9周血生化检测发现40 mg/kg组insulin、C-Peptide、urea、UA、Cr、ALT、AST、TP、ALB正常,其它实验组均有波动.胰腺、肾、肝病理支持上述改变.结论25 mg/kg*3诱导高血糖最佳,其成模率高且高血糖稳定;高血糖的并发症的评估要将空腹和随机血糖相结合;不同的高血糖对肾、肝及眼睛影响不同,其中眼睛对高糖反应比较敏感,肾次之,肝影响最小.【期刊名称】《南方医科大学学报》【年(卷),期】2014(034)008【总页数】6页(P1098-1103)【关键词】1型糖尿病;链脲佐菌素;高糖血症;并发症【作者】张琪;刘亚千;陈华【作者单位】解放军总医院医学实验动物中心,北京100853;解放军总医院医学实验动物中心,北京100853;解放军总医院医学实验动物中心,北京100853【正文语种】中文1型糖尿病是儿童糖尿病的主要类型,其病理机制是自身免疫诱导胰岛beta细胞死亡,致使胰岛素绝对不足,进而血糖升高[1-4]。
吡格列酮对ZDF大鼠胰岛素抵抗及脂肪分布的影响
吡格列酮对ZDF大鼠胰岛素抵抗及脂肪分布的影响赵静; 王振国; 赵琳【期刊名称】《《遵义医学院学报》》【年(卷),期】2019(042)004【总页数】6页(P406-411)【关键词】吡格列酮; ZDF大鼠; 胰岛素抵抗; 脂肪分布【作者】赵静; 王振国; 赵琳【作者单位】武警特色医学中心内分泌与血液科天津300162; 武警特色医学中心医研部天津300162; 上海市第四人民医院老年医学科上海200080【正文语种】中文【中图分类】R587.1随着人们生活水平的提高,2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus, T2DM)已成为威胁人类健康的重要因素,而肥胖症是T2DM发病率增高的重要因素之一[1]。
T2DM的主要病理机制是胰岛素抵抗,而脂肪组织是胰岛素作用的重要靶器官[2]。
吡格列酮(Pioglitazone,PGZ)是一种过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome proliferator-activated receptor-γ, PPARγ)激活剂,可以提高脂肪组织、肝脏和骨骼肌等对胰岛素的敏感性,改善机体的胰岛素抵抗,广泛用于T2DM的治疗[3]。
本研究通过观察吡格列酮干预后Zucker糖尿病-肥胖(Zucker diabetic fatty,ZDF)大鼠及其对照组Zucker lean (ZL)大鼠胰岛素抵抗和脂肪分布变化,提高对吡格列酮治疗T2DM的作用机理的认识。
1 材料与方法1.1 实验动物及干预方法 5~6周龄ZDF大鼠和ZL大鼠各18只(动物为清洁级,购于北京维通利华实验动物有限公司,许可证号:SCXK(京)2016-0006),体重(220±15 g),分别随机分为ZDF-吡格列酮组(ZDFPGZ)、ZDF-生理盐水组(ZDFVE)、ZL-吡格列酮组(ZLPGZ)、ZL-生理盐水组(ZLVE),每组各9只。
所有大鼠均用高脂饲料喂养于SPF级动物实验室,每周测量动物的体重,取尾静脉血液监测血糖,空腹血糖超过7.0 mmol/L、ZDF组体重超过ZL组平均体重的20%即为诱导糖尿病-肥胖模型成功。
吡格列酮对糖尿病大鼠肾脏组织中干细胞标志物表达的影响
(4 Guizhou Medica) Universita, Guiyang 555004, Guizhou, China ; 2. DepaPeeO cf' NephroUpa , ^filiated HospPu) cf Guizhou Medical UniversPa , Guiyang 555004 , Guizhou , China )
[关键词]糖尿病肾病;肾脏纤维化;上皮细胞向间质细胞转化;肾脏干细胞;CD24; CD133;毗格列酮 [中图分类号]R586.9 [文献标识码]A [文章编号]1000基707(2019)05平557基5
DOI:10.19327/j■ codl. 1000-2707. 2019.05.012
EffecS ot Pioglitrzone on the Expression ot Stem Celt Marker in KiVney Tissue ot Diabetie Rais
第44卷第5期 2212年5月
贵州医科大学学报
JOURNAL OF GUIZHOU MEDICAL UNIVERSITY
Voi.47 No. 4 2212.4
毗格列酮对糖尿病大鼠肾脏组织中干细胞标志物表 达的影响**
张业-严瑞02,李华0,刘畅0,周兴艳-朱春玲0,**
(1:贵州医科大学,贵州贵阳550024 ; 41贵州医科大学附院肾内科,贵州贵阳550024 -
* [基金项目]贵州省科技厅社发攻关项目[黔科合SY字(291/)3491号];贵州省科技厅联合基金项目[黔科合LH字(2210)7124号];贵州省卫计委科技基
吡格列酮对STZ诱导的糖尿病大鼠十二指肠Cajal间质细胞及TNF-α与IL-10表达的影响
( 1 . 天 津 港 口医 院 , 天津 3 0 0 4 5 6 ; 2 . 天 津 医科 大 学 总 医 院 )
糖 尿病 ( D i a b e t e s me l l i t u s , DM ) 的 慢 性 并 发 症
1 . 1 材尾 静 脉 取 血测 量 各 组 大
鼠血 糖 , 胰 岛素 及肝 肾功 能 。
1 . 2 . 2 标 本 采 集 1 6周 后 , 各 组 大 鼠股 动 脉 取 血
后, 颈椎脱 臼法处 死 。所获 血标本 离 心后分离 血清 ,
中 国 实验 诊 断 学
2 0 1 3年 5月 第 1 7卷
第 5期
一
8 09 一
文 章编 号 : 1 0 0 7 —4 2 8 7 ( 2 0 1 3 ) 0 5 —0 8 0 9 —0 5
吡格 列 酮 对 S TZ诱 导 的 糖 尿病 大 鼠十二 指肠 C a j a l 间质 细 胞 及 TNF 一 与 I L 一 1 O表 达 的影 响
1 . 1 . 3 应 用软件
1 . 2 方 法
2 . 1 一 般 情 况
I m a g e p r o p l u s 6 . 0 , S P S S 1 1 . 5 .
造 模成 功 后 , 各 实 验 组 大 鼠 尾 静 脉 血 糖 均 较 C ON组 显 著升 高 ( P< 0 . 0 1 ) , 但 各 组 间无统 计 学差 异 。各 实验 组大 鼠胰 岛素水 平 较 C ON组 明显 降低
酮 类药 物 ( Th i a z o l n e d i o n e s , TZ Ds ) , 是 过 氧 化 物
吡格列酮对二甲基肼诱导的大鼠畸变隐窝灶的 抑制作用
! ,TRROVPTEZHE2 QDSNTR O1QH5,ZT2O6=d ‘\1D: OZD: ]E
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临床上作为胰岛素增敏剂, 用于控制糖尿病患者的 血糖水平。近来发现噻唑烷二酮类药物可能具有预
[ F, G] 防和抑 制 肿 瘤 的 作 用 。本 文 旨 在 明 确 @@.A! 配体吡格列酮对大肠黏膜 ./0 形成的影响, 并与非
过氧化物酶体增生物激活受体 ( *$%,9-:,;$ *%,< =-+"%"’,% "(’->"’$? %$($*’,%, @@.A ) 属于核受体超家 族, 能与维甲酸 B 受体 ( %$’-&,-? B %$($*’,%, ABA ) 形 成异二聚体。@@.A 配体可以改变该异二聚体的构 象, 进而影响相关基因的转录。目前已经明确人脂 肪肉瘤和乳腺癌均可显著表达 @@.A!, 而 @@.A! 配体可以降低这些肿瘤细胞的生长速度, 并且导致
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吡格列酮对二甲基肼诱导的大鼠畸变隐窝灶的 抑制作用
李! 军,吕愈敏 ! ,董秀云,金! 珠
吡格列酮对糖尿病大鼠肾脏TIMP
吡格列酮对糖尿病大鼠肾脏TIMP [摘要]目的研究吡格列酮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制。
方法建立链脲佐菌素诱导的糖尿病sd大鼠模型,将造模成功的糖尿病大鼠随机抽样分成以下4个组:吡格列酮组、模型组、厄贝沙坦组、吡格列酮组+厄贝沙坦组,并另设正常组以作对照。
对每一组大鼠给予相应的措施干预处理12周。
光镜观察肾组织病理结构改变;免疫组织化学法检测肾组织timp—1和tgf—β1表达;免疫蛋白印迹检测肾组织pdgf—β的表达。
结果模型组肾组织病理结构改变明显,肾皮质timp—1、tgf—β1和pdgf—β表达显著升高;吡格列酮组、厄贝沙坦组和吡格列酮+厄贝沙坦组肾组织timp—1和tgf—β1和pdgf—β等指标显著低于模型组,差异均有统计学意义(p0.05)。
e:吡格列酮组+厄贝沙坦组图1a—e? 各组大鼠肾脏he染色(×200)2.4?各组大鼠tgf—β1表达糖尿病大鼠与正常对照组大鼠比较,前者肾小球脏层上皮细胞、毛细血管基底膜及系膜区肾小球上皮细胞、肾小管基底膜及及毛细血管袢tgf—β1均有明显表达,后者tgf—β1主要在肾小球脏层上皮细胞、毛细血管基底膜及系膜区有微弱表达。
见图3。
定量分析显示,模型组tgf—β1表达显著多于正常对照组,差异有统计学意义(p0.05)。
见表1 。
图3a—e? 各组大鼠肾脏免疫组化tgf—β1的表达(×200)表1? 12周后各组大鼠肾脏组织timp—1和tgf—β1的表达()2.5?各组大鼠pdgf—β表达western blotting检测技术显示,模型组大鼠肾组织pdgf—β表达显著多于正常对照组,差异有统计学意义(p0.05)。
见图4、表2。
图4? 各组大鼠肾脏western blotting pdgf—β的表达(依次为厄贝沙坦组,糖尿病模型组,吡格列酮组+厄贝沙坦组,吡格列酮组,正常对照组)表2? 12周后各组大鼠肾脏组织pdgf—β的表达()3?讨论tgf—β1是促纤维化最重要的因子之一,通过刺激细胞外基质的产生[2],抑制蛋白酶和胶原酶,减少基质的降解,使细胞外基质在肾脏大量沉积,进一步发展为肾组织纤维化。
吡格列酮对糖尿病大鼠肾脏超微结构影响的实验研究
吡格列酮对糖尿病大鼠肾脏超微结构影响的实验研究郭延军,石益海,陆 淼,刘海燕,高秀丽,李秀梅,王 莹(大庆油田总医院,黑龙江大庆163001)摘要:目的 探讨噻唑烷二酮类药物(TZD)吡格列酮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。
方法 建立STZ (链脲佐菌素)诱导的糖尿病动物模型,随机分为正常对照组、正常对照治疗组、糖尿病组、糖尿病治疗组。
结果 糖尿病组肾重/体重显著高于正常对照组及正常对照治疗组(P<0105),而糖尿病治疗组显著低于糖尿病组(P<0105)。
各组肾小球内细胞外基质蓄积、基底膜增厚及肾小球系膜细胞增生指标,糖尿病组均高于正常对照组、正常对照治疗组和糖尿病治疗组(P<0105)经TZD治疗后可减轻。
结论 TZD类药物可以抑制大鼠糖尿病肾小球系膜细胞增生、基底膜基质合成以及肾小球内细胞外基质蓄积,对糖尿病大鼠肾脏有保护作用。
关键词:医学实验动物学;噻唑烷二酮类药物;糖尿病肾病;动物模型学科分类代码:3101440 中图分类号:R36111 文献标识码:A文章编号:1004-5775(2005)03-0180-05Experimental Study on Affection of U ltra-microstructureof R at Diabetes Kidney T reated with PioglitazoneGUO Yan-jun,SHI Y i-hai,L U Miao,et al.(The General Hospital of Daqi ng Oilf iel d,Daqi ng163001,Chi na)Abstract:Objective To investigate the protective effects and the mechanism of thiazolinedine on kidney of dia2 betic rats.Methods The animal model was induced by STZ.Wistar rats were divided into normal control group(A group),normal therapy group(B group),diabetic control group(C group)and diabetic therapy group (D group)randomly.R esults The kw/bw in group C was higher than group A and B(P<0.05).But it was lower in group D than group C.The accumulation of extracellular stroma,thickness of base membrane and proliferation of mesenteric cell in group C were higher than those in other groups but could decrease after TZD treatment.Conclusion TZD drugs could inhibit accumulation of extracellular stroma,thickness of base mem2 brane and proliferation of mesenteric cell so that to protect the rat kidney.K ey w ords:TZD;Diabetic nephropathy;Animal model 目前,对糖尿病肾病(DN)的发病机制尚不清楚,而且对DN缺乏非常有效地干预手段。
吡格列酮能部分抑制2型糖尿病大鼠肝脏微粒体细胞色素P450活性
吡格列酮能部分抑制2型糖尿病大鼠肝脏微粒体细胞色素P450活性常伟;闵智慧;程韵枫;唐扣明【摘要】目的:探讨吡格列酮对糖尿病大鼠肝脏微粒体细胞色素P450(CYP450)活性水平的影响.方法:40只大鼠随机均分为正常对照组、糖尿病组、低剂量(3mg/kg)吡格列酮组、高剂量(6 mg/kg)吡格列酮组(n=10).除正常对照组外,其余各组给予高脂饲料喂养4周,采用链脲佐菌素(50 mg/kg)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型.造模成功后,低、高剂量吡格列酮组大鼠给予相应剂量吡格列酮灌胃治疗2周,提取大鼠肝脏微粒体并检测CYP450活性水平,同时进行大鼠体质量和血糖指标的检测.结果:与正常对照组相比,糖尿病组大鼠血糖升高(P<0.01),CYP450活性水平升高(P<0.05),体质量下降(P<0.01).与糖尿病组相比,吡格列酮灌胃2周期间,大鼠血糖浓度随吡格列酮浓度升高显著降低(P<0.01),低、高剂量吡格列酮组大鼠肝微粒体CYP450水平均明显降低(P<0.01),体质量明显升高(P<0.05).相关分析显示,CYP450活性水平与大鼠血糖正相关(r=0.598,P<0.01),而与大鼠体质量无明显相关性.结论:吡格列酮对糖尿病大鼠肝脏微粒体CYP450酶活性有显著抑制作用,能改善其高血糖状态,增加大鼠体质量.【期刊名称】《中国临床医学》【年(卷),期】2019(026)001【总页数】5页(P84-88)【关键词】吡格列酮;糖尿病;细胞色素P450;微粒体【作者】常伟;闵智慧;程韵枫;唐扣明【作者单位】复旦大学附属中山医院青浦分院临床药学室,上海 201700;复旦大学附属中山医院临床研究院,上海 200032;复旦大学附属中山医院临床研究院,上海200032;复旦大学附属中山医院青浦分院临床药学室,上海 201700【正文语种】中文【中图分类】R587.1噻唑烷二酮类药物目前广泛应用于治疗2型糖尿病,如吡格列酮(pioglitazone,PIO),可通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPARγ) 的转录因子起到增强胰岛素敏感性和减轻胰岛素抵抗的作用[1-4]。
吡格列酮对糖尿病大鼠肺组织TNFα和NFκB的影响 医学论文.
吡格列酮对糖尿病大鼠肺组织TNF?α和NF?κB的影响医学论文【摘要】目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)?γ激动剂吡格列酮对糖尿病大鼠肺部损害的保护作用及其机制。
方法腹腔注射链脲佐菌素(55 mg/kg)制成糖尿病动物模型。
48只健康SD雄性大鼠随机分为4组:对照组、糖尿病组、高、低剂量吡格列酮治疗组。
8 w后检测存活大鼠肺组织肿瘤坏死因子(TNF)?α水平,取右肺组织,观察病理改变,并检测核因子(NF)?κB活性表达的变化。
结果糖尿病组大鼠肺组织TNF?α的水平和NF?κB活性较对照组显著增高(P<0.05)。
给予吡格列酮处理8 w后,肺组织TNF?α的水平和NF?κB活性明显降低(P<0.05)。
结论 PPAR?γ激动剂吡格列酮可有效减轻糖尿病大鼠肺部损害,其机制可能与抑制NF?κB过度活化和TNF?α的水平有关。
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【关键词】吡格列酮;糖尿病;核转录因子糖尿病(DM)是下呼吸道感染以及感染严重程度的独立危险因素〔1〕,肺组织是DM损害的重要靶器官〔2〕。
组织蛋白的非酶糖基化(non?enzymatic glycation,NEG)和氧化应激可产生大量诸如肿瘤坏死因子(TNF)?α、白介素(IL)?6、IL?12等促炎细胞因子和促炎症介质,导致肺组织和全身器官损害,其中核因子?κ B(NF?κB)的过度活化是炎症反应扩大的关键环节。
许多研究表明过氧化物酶体增殖物激活受体?γ(PPARγ)激动剂具有抗炎作用,其机制与干扰转录水平NF?κB的激活而抑制单核细胞及巨噬细胞表达IL?6、IL?12及TNF?α生成有关。
因此,本课题拟通过建立DM大鼠模型,研究PPARγ激动剂吡格列酮对DM大鼠肺组织NF?κ B活性和TNF?α水平的影响,进一步探讨DM 易合并肺部感染的发病机制。
1 材料与方法1.1 动物分组健康SD雄性大鼠48只(江苏大学医学院动物实验室提供),体重(180±24)g,随即分为4组,每组12只。
吡格列酮对糖尿病大鼠足细胞的保护作用
吡格列酮对糖尿病大鼠足细胞的保护作用匡蕾;戴武;叶山东;邢燕;胡闻【摘要】目的研究不同剂量盐酸吡格列酮(PIO)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏足细胞的保护作用.方法将SD大鼠随机分为正常对照组(NC组),糖尿病组(DM组),糖尿病低剂量PIO组(DR1组),糖尿病中剂量PIO组(DR2组)和糖尿病高剂量PIO组(DR3组).于0、8周末测尿白蛋白、尿nephrin、尿转化生长因子-β1(TGF-β1)和尿肌酐(UCr),并计算尿白蛋白/肌酐(UACR)、nephrin/肌酐(UNER)和TGF-β1/肌酐(UTGR).每周监测血糖(BG),8周末取血测糖化血红蛋白(HbA1c),免疫组化检测肾组织nephrin及TGF-β1蛋白表达.结果①糖尿病大鼠各时间点BG 及8周末HbA1c显著高于NC组(P<0.05),糖尿病大鼠组间差异无统计学意义.②8周末,各PIO组UACR、UNER和UTGR均显著低于DM组(P<0.05),且DR2、DR3组UACR和UNER低于DR1组(P<0.05);肾脏nephrin蛋白表达:NC 组>各PIO组>DM组(P<0.05),DR1、DR2和DR3组间差异无统计学意义;肾脏TGF-β1蛋白表达:DM组>各PIO组>NC组(P<0.05),DR1、DR2和DR3组间差异无统计学意义.③UNER与UTGR呈显著正相关(r=0.787,P<0.01),肾脏nephrin蛋白与TGF-β1蛋白呈显著负相关(r=-0.669,P<0.01).结论 PIO对糖尿病大鼠足细胞有一定的保护作用,该作用可能与其上调足细胞nephrin表达和抑制肾组织局部TGF-β1表达有关.【期刊名称】《安徽医科大学学报》【年(卷),期】2014(049)011【总页数】4页(P1634-1637)【关键词】糖尿病肾病;nephrin;转化生长因子-β1;吡格列酮;足细胞【作者】匡蕾;戴武;叶山东;邢燕;胡闻【作者单位】安徽省合肥市第二人民医院内分泌科,合肥230011;安徽省合肥市第二人民医院内分泌科,合肥230011;安徽医科大学附属省立医院内分泌科,合肥230001;安徽医科大学附属省立医院内分泌科,合肥230001;安徽医科大学附属省立医院病理科,合肥230001【正文语种】中文【中图分类】R587.24;R696.2近年来不少动物实验和临床研究[1]显示噻唑烷二酮类药物(TZDs)包括吡格列酮(pioglitazone,PIO)和罗格列酮等除降低血糖和改善脂质代谢之外,还可以减少尿白蛋白排泄,具有潜在的肾脏保护作用,但确切机制尚未明了。
2型糖尿病大鼠骨代谢检测及意义的开题报告
2型糖尿病大鼠骨代谢检测及意义的开题报告
一、研究背景
2型糖尿病是继肥胖症之后人类最常见的代谢紊乱疾病之一。
病发率逐年上升,已成为全球性的重要公共卫生问题。
不仅对患者身体健康产生不良影响,同时还给全社会造成了巨大的经济负担。
研究发现,2型糖尿病患者的骨密度普遍偏低,并存在骨质疏松的风险,导致容易骨折。
这与糖尿病引起的血糖异常、内分泌激素失衡、营养代谢紊乱等因素有关。
因此,对2型糖尿病的骨代谢进行深入研究,对于预防和治疗骨骼相关的并发症具有重要意义。
二、研究目的
本研究旨在探究2型糖尿病大鼠的骨代谢情况,包括骨密度、骨组织形态和骨质疏松程度等方面,并进一步分析其与糖尿病发生、发展的关系,为深入研究2型糖尿病骨代谢提供有益参考。
三、研究方法
1. 动物模型构建:选用SD雄性大鼠60只,其中30只注射链脲佐菌素、高脂饮食加免疫刺激剂等构建2型糖尿病模型,另外30只作为对照组。
注射链脲佐菌素期间监测血糖水平,确保模型成功建立。
2. 骨密度测量:使用双能X线吸收仪检测大鼠的骨密度、骨小梁结构等指标,了解2型糖尿病对骨骼生物力学性能的影响。
3. 骨样品处理:采集大鼠胫骨和股骨,进行石蜡切片和Gomori钙染色,观察骨组织形态学变化,评估骨骼生长发育和骨质疏松程度。
4. 数据统计与分析:通过对比双组数据,使用SPSS统计软件进行统计分析,并作图展示结果。
四、研究意义
本研究有助于深入了解2型糖尿病患者骨代谢异常的病理学机制,探讨2型糖尿病的骨代谢评价指标,提高临床工作者对2型糖尿病骨代谢障碍并发症的防治水平,为糖尿病全身性并发症的预防和治疗提供宝贵的参考。
吡格列酮抗炎作用对代谢综合征患者胰岛素敏感性、血管内皮细胞功能的影响
吡格列酮抗炎作用对代谢综合征患者胰岛素敏感性、血管内皮细胞功能的影响卢辉和;黎叶飞;盛臻强;王毅【摘要】目的研究吡格列酮对伴糖耐量减低(IGT)的代谢综合征(MS)患者血管内皮细胞功能的影响.方法对30例伴IGT的MS患者采用吡格列酮45 mg/d治疗8周.在治疗前后分别测定胰岛素敏感度检测指数(QU ICKI)、肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)和硝酸甘油诱导的非内皮依赖性舒张功能(NID),高敏C反应蛋白(hs-CRP)改变.结果治疗后FMD明显改善(P<0.01),QUICKI指数升高(P<0.05); hs-CRP水平降低(P<0.01).结论吡格列酮能明显改善IGT的MS患者的血管内皮细胞功能,其机制可能与改善体内胰岛素抵抗,抑制慢性炎症反应有关.%Objective To explore the beneficial effects of pioglitazone on endothelial function in metabolic syndrome (MS) patients with impaired glucose tolerance (IGT). Methods Thirty MS patients with IGT were administrated pioglitazone (45 mg/d) for eight weeks. The quantitative insulin sensitivity check index (QUICKI), endotheliurrrdependent vasodilation (flow-mediated vasodilation, FMD) and endothelium-independent vasodilation (nitroglycerineinduced vasodilation, NID) were measured in the brachial artery by high resolution ultrasound technique were measured before and after treatment respectively. The changes of hsCRP were assessed as well. Results After treatment, the levels of FMD, QUICKI and hsCRP were improved significantly (P<0. 05, P<0. 01). Conclusion Pioglitazone treatment improves endothelial vasodilator function in MS patients via enhancing insulin sensitivity and inhibition of chronic inflammation.【期刊名称】《实用临床医药杂志》【年(卷),期】2012(016)019【总页数】3页(P38-39,42)【关键词】吡格列酮;C反应蛋白;代谢综合征;内皮细胞功能【作者】卢辉和;黎叶飞;盛臻强;王毅【作者单位】江苏省南通市第一人民医院,江苏南通,226001;江苏省南通市第一人民医院,江苏南通,226001;江苏省南通市第一人民医院,江苏南通,226001;江苏省南通市第一人民医院,江苏南通,226001【正文语种】中文【中图分类】R587.1血管内皮功能失调是动脉粥样硬化发病机制中的关键因素,PPARγ激动剂吡格列酮在糖尿病患者中具有多重抗粥样硬化的作用。
吡格列酮对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠骨生物力学性能的影响
吡格列酮对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠骨生物力学性能的影响邸倩;邱明才;张鑫;杨静【期刊名称】《山西医科大学学报》【年(卷),期】2017(048)009【摘要】目的探讨不同剂量吡格列酮(PIO)对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠股骨和腰椎生物力学性能的影响. 方法大鼠尾静脉1次注射STZ(45mg/kg)建立糖尿病大鼠模型,28只造模成功的大鼠被随机分为PIO低剂量组[4 mg/(kg·d)](n=10)、PIO高剂量组[20 mg/(kg·d)](n=10)和模型组(n=8).10只未造模大鼠为对照组.PIO治疗组每日吡格列酮混悬液灌胃,连续干预16周,股动脉放血法处死大鼠,立即分离右侧股骨行三点弯曲实验、腰椎行压缩实验,检测并分析各组生物力学有关指标. 结果与对照组相比,模型组及各PIO治疗组股骨最大载荷、弹性载荷、弯曲应力、弯曲能量、弯曲刚性系数、弹性模量、弯曲韧性系数均不同程度减少(P<0.01),最大挠度均不同程度增加(P<0.01);腰椎最大载荷、弹性载荷、比例极限、强度极限、弹性模量、能量吸收均不同程度地减少(P<0.01).与模型组相比,低剂量组各参数均差异无统计学意义,高剂量组股骨最大挠度增加,而最大载荷、弹性载荷、弯曲应力、弯曲能量、腰椎最大载荷、弹性载荷、比例极限、弹性模量和能量吸收均减少(P<0.01). 结论高剂量PIO[20 mg/(kg·d)]可能造成糖尿病大鼠骨力学性能减低,骨质量减低,低剂量PIO[4 mg/(kg·d)]未引起糖尿病大鼠骨生物力学性改变.%Objective To explore the effect of pioglitazone on bone biomechanical characteristics in streptozocin (STZ)-induced dia betic rats.Methods The diabetes mellitus(DM) rat models were established by intravenousinjection of STZ (45 mg/kg) and then were randomly divided into low-dose group [4 mg/(kg · d)] (n =10),high-dose group [20 mg/(kg · d)] (n =10) and model group (n =8).Another 10 normal rats were chosen as control group.The rats in pioglitazone(PIO) groups were gavaged with PIO liquid every day for 16 weeks.Then the rats were killed,and the right femora were taken immediately for the three-point bending test and the lumbar vertebrae were taken for the compression test.Results Compared with control group,the femora maximal loading(ML),elastic loading(EL),maximal bending stress(MBS),bending energy(BE),coefficient of bendingstiffness(CBS),modulus of bending elasticity (MBE),coefficient of bending ductility(CBD) all decreased (P < 0.01),while break deflection (BD) increased (P < 0.01),the lumbar vertebrae maximal loading(ML),elastic loading(EL),elastic stress(ES),maximal stress(MS),elasticmodulus(EM),energy absorbability(EA) all decreased in the other groups(P < 0.01).Compared with model group,all indexes showed no significant change in low-dose group,while the femora BD increased in high-dose group,but femora ML,EL,MBS,BE,and lumar vertebrae ML,EL,ES,EM,EA all decreased (P < 0.01).Conclusion The low-dose PIO may have no effect on bone biomechanics in diabetic rats,while high-dose PIO may reduce the biomechanics and decrease the bone quality.【总页数】4页(P926-929)【作者】邸倩;邱明才;张鑫;杨静【作者单位】山西医科大学第一临床医学院内分泌科,太原030001;天津医科大学总医院内分泌科;天津医科大学总医院内分泌科;山西医科大学第一临床医学院内分泌科,太原030001【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.氟对链脲佐菌素诱导的1型糖尿病大鼠的毒性作用及其对糖尿病进程的影响 [J], 李凤;刘佰纯;吕鹏;齐晓晨;李希宁2.环孢菌素A对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾脏组织中MIP-1α mRNA表达的影响 [J], 穆媛;庄映辉3.吡格列酮对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠骨形态计量学的影响 [J], 邸倩;邱明才;张鑫;杨静4.吡格列酮对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠骨代谢指标及骨密度的影响 [J], 邸倩;邱明才;张鑫;杨静5.吡格列酮对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠视网膜早期病变保护作用的研究 [J], 王剑勇;沈建国;孔静霞;阮圆;张晓明因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
吡格列酮对糖尿病大鼠肾组织podocalyxin表达的影响
吡格列酮对糖尿病大鼠肾组织podocalyxin表达的影响邢燕;叶山东;胡闻;陈珂;陈玉米;陈燕;范爱红【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2011(27)7【摘要】Aim To investigate the reno-protective effect of different dosages of hydrochloride pioglitazone and its effect on the expression of glomerular podocalyxin( PCX ) in STZ-induced diabetic rats. Methods Diabetic models were established by a single injection of streptozotocin( STZ 65 mg · kg-1 ). Diabetic rats were randomly divided into following four groups : diabetic rats without treatment ( DM, diabetic model gr oup,n=8). 10.20 and 30 mg · ( kg · d)-1 pioglitazone( PIO )treated diabetic rats( group DR1. DR2 and DR3. n = 8 respectively ). 8 healthy rats were served as a normal control group( group NC ). Urinary albumin( UALB ). urinary retinol-bindingprotein ( URBP ),urinary sedimentPCX( UPCX ) and urinary creatinine ( UCr ) were measured at 0 and the end of the 8th week. To eliminate the impact of urine volume,the parameters mentioned above were expressed as UACR, URCR. UPCR. respectively. At the end of the 8th week. HbAlc levels were assessed and the left kidney was microdissected for morphometric analysis.Renal tissue PCX mRNA and protein expression were determined by RT-PCR and immunohistochemistry respectively. Results ① The blood glucose levels throughout the study period along with HbAlc at the end of the 8th weekin diabetic rats were significantly higher than those in group NC ( P < 0.05 ) , whereas no significant differences were found between PIO-treated groups and group DM. ②At the end of the 8th week,the levels of UACR, URCR, KI, glomerular basement membrane thickness( CBMT ) and foot process fusion ratio( FPFR ) decreased significantly in PIO-treated groups compared with group DM, while the variables mentioned above in group DR2 and DR3 groups were lower than those of DRI group. In addition, the levels of UPCR in group DR2 and DR3 decreased when compared with group DM( P < 0. 05 ), whereas UPCR in group DRI was slightly lower than that of DM group( P>0. 05 ). Down-regulation of the mRNA and protein expression of PCX was inhibited by PIO-therapy, the levels of PCX protein both in group DR2 and DR3 were higher than that of DRI group( P < 0. 05 ).③At the end of the 8th week, the parameters including SCr,BUN, TG. LDL-C were significantly higher , whereas serum HDL-C was lower compared with those of group NC. Pioglitazone therapy markedly decreased the level of BUN and TG( P < 0. 05 ). Notably , HDL-C in group DR2 and DR3 were higher than group DRI ( P <0. 05 ). ④ UPCR was positively correlated with UACR and KI respectively( r = 0. 868 , r = 0. 833.P < 0. 01 ).Conclusion Pioglitazone can alleviate kidney injury of diabetic rats. which may be to some extent related to its functions in restraining the loss of PCX in the urine and inhibiting the down-regulation of the mRNA and protein expression of podocyte PCX in a dose-dependent mode.%目的观察不同剂量盐酸吡格列酮(PIO)对STZ诱导的糖尿病大鼠的肾脏保护作用及肾小球Podocalyxin(PCX)表达的影响方法链脲佐菌素(STZ) 65 mg·kg-1腹腔注射后建立糖尿病大鼠模型后随机分为4组,分别为模型组(DM组,n=8)和不同剂量盐酸吡格列酮组(DR1、DR2、DR3组,PIO分别:10、20和30 mg·kg-1·d-1,各组n=8),并设正常对照组(NC组,n=8).于0周及8周末测尿白蛋白(Ualb),尿视黄醇结合蛋白(URBP),尿沉渣PCX(UPCX)和尿肌酐(Ucr).每周监测血糖,8周末取血检测HbA1c,留取左肾观察病理变化,免疫组化及RT-PCR检测肾组织PCX蛋白及mRNA水平.结果①各组糖尿病大鼠各时间点血糖及8周末HbA1c明显高于NC组(均P<0.01),各糖尿病组间差异无统计学意义;② 8周末DR1、DR2和DR3组UACR、URCR、肾脏肥大指数(KI)、基底膜厚度(GBMT)、足突融合率(FPFR)均明显低于DM组(均P<0.05),且DR2组和DR3组低于DR1组(均P<0.05);DR2组及DR3组UPCR明显低于DM组(P<0.01),DR1组轻度降低但差异无统计学意义;各PIO组肾组织PCX蛋白及mRNA水平明显高于DM组(P<0.01),且DR2组和DR3组PCX蛋白表达高于DR1组(P<0.05);③ 8周末,各糖尿病组大鼠Scr、BUN、TG、LDL-C均高于NC组,HDL-C低于NC组,各PIO组BUN、TG均明显低于模型组(P<0.05),DR2及DR3组HDL-C水平高于模型组(P<0.05).④ UPCR与UACR和KI呈正相关(r=0.86,r=0.833,P<0.01).结论吡格列酮可减轻糖尿病大鼠肾脏损伤,该作用可能部分与其增加肾小球足细胞PCX蛋白和mRNA表达,抑制PCX随尿排泄有关,这一作用具有一定的剂量依赖性.【总页数】6页(P992-997)【作者】邢燕;叶山东;胡闻;陈珂;陈玉米;陈燕;范爱红【作者单位】安徽医科大学附属省立医院内分泌科,安徽,合肥,230001;安徽医科大学附属省立医院内分泌科,安徽,合肥,230001;安徽医科大学附属省立医院病理科,安徽,合肥,230001;安徽医科大学附属省立医院病理科,安徽,合肥,230001;安徽医科大学附属省立医院肾内科,安徽,合肥,230001;安徽医科大学附属省立医院内分泌科,安徽,合肥,230001;安徽医科大学附属省立医院内分泌科,安徽,合肥,230001【正文语种】中文【中图分类】R-332;R322.61;R329.24;R587.1;R692.905【相关文献】1.盐酸吡格列酮对糖尿病大鼠肾组织 TOLL受体4/MAPKs信号通路的影响 [J], 聂鑫;余益本;格波2.肾炎康复片对糖尿病肾病大鼠肾组织Podocalyxin表达的影响 [J], 魏洪坤;方敬爱;孙艳艳;张晓东3.吡格列酮对STZ糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响 [J], 王月芬;叶山东;邢燕4.吡格列酮对糖尿病大鼠肾组织TSP1表达的影响 [J], 付玲;代甜;刘建社5.吡格列酮对糖尿病大鼠肾组织TGF-β1、MMP-9、Col-Ⅳ表达影响 [J], 张红;胡长军;陆卫平因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
吡格列酮对高脂喂养SD大鼠visfatin蛋白表达的影响
吡格列酮对高脂喂养SD大鼠visfatin蛋白表达的影响吕齐欢;王佑民;丁晓洁;程媛【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2009(25)8【摘要】Visfatin由Fukuhlara等[1]2005年发现,主要由内脏脂肪分泌。
具有促进脂肪形成、降低血糖等类胰岛素作用,与肥胖、2型糖尿病有着密切联系。
吡格列酮改善胰岛素抵抗的部分机制可能是通过调节脂肪因子的产生”。
本研究通过高脂喂养建立肥胖SD大鼠实验模型,用吡格列酮干预来观察其对visfatin表达的影响,探讨吡格列酮改善胰岛素敏感性的可能作用机制。
【总页数】2页(P1117-1118)【作者】吕齐欢;王佑民;丁晓洁;程媛【作者单位】安徽医科大学内分泌代谢病研究所,安徽医科大学第一附属医院内分泌科,安徽,合肥,230022;安徽医科大学内分泌代谢病研究所,安徽医科大学第一附属医院内分泌科,安徽,合肥,230022;安徽医科大学内分泌代谢病研究所,安徽医科大学第一附属医院内分泌科,安徽,合肥,230022;安徽医科大学内分泌代谢病研究所,安徽医科大学第一附属医院内分泌科,安徽,合肥,230022【正文语种】中文【中图分类】R-332;R341;R458.5;R587.102.2;R589.2;R977.1【相关文献】1.吡格列酮对高脂血症大鼠核转录因子kB活性和主动脉凋亡蛋白表达的影响 [J], 李蓉;蔡辉;赵凌杰;董晓蕾;袁爱红2.非诺贝特对高脂诱导肥胖SD大鼠Visfatin蛋白表达的影响 [J], 吕齐欢;王佑民;王文平3.吡格列酮和高脂喂养对SD大鼠SIRT6表达的影响 [J], 章建梅;徐淼;韩俊峰;陆俊茜;刘若冰;魏丽;贾伟平4.吡格列酮对高脂喂养大鼠主动脉结缔组织生长因子、基质金属蛋白酶-9表达的影响 [J], 刘春丽;蔡辉;商玮;赵凌杰;姚茹冰;沈思钰;董晓蕾;赵智;郭郡浩5.吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1和凋亡蛋白表达的影响 [J], 李蓉;蔡辉;董晓蕾;赵凌杰;赵智明因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
吡格列酮对糖尿病大鼠血清神经酰胺的影响
吡格列酮对糖尿病大鼠血清神经酰胺的影响发表时间:2017-03-30T14:34:38.370Z 来源:《医药前沿》2017年3月第7期作者:郑国斌(通讯作者)安美娜[导读] 吡格列酮可降低血清神经酰胺的表达。
(天津医科大学代谢病医院药剂科天津 300070)【摘要】目的:研究吡格列酮对糖尿病大鼠血清中神经酰胺表达的影响。
方法:SD大鼠随机分为3组:正常组、模型对照组、吡格列酮组,每组20只大鼠。
链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型制备成功后,吡格列酮组开始治疗,正常组和模型组给予同体积蒸馏水,每日1次,连续2个月至实验结束。
高效液相色谱法测定血清神经酰胺的表达。
结果:血清神经酰胺的表达:与正常组比较,模型组大鼠血清神经酰胺含量增高(P<0.01);与模型组比较,吡格列酮组大鼠血清神经酰胺含量均降低(P<0.05)。
结论:吡格列酮可降低血清神经酰胺的表达。
【关键词】吡格列酮;糖尿病;神经酰胺【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2017)07-0155-02 糖尿病是继肿瘤、心血管病变之后,严重威胁人类健康的第三大慢性病[1]。
由于饮食和生活方式的改变,自2000年以来,我国糖尿病的发病率与日俱增。
每天约16000人诊断为糖尿病,约3000人死于糖尿病并发症[2]。
近一亿中国人饱受到糖尿病的困扰,这其中90%属于Ⅱ型糖尿病。
噻唑烷二酮类药物吡格列酮,为过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR)-γ受体的激动剂,作为目前临床常用的治疗Ⅱ型糖尿病药物[3]。
神经酰胺(ceramide,Cer)作为第二信使,是鞘磷脂信号途径的中心分子[4]。
最新研究表明,神经酞胺在胰岛素抵抗的形成过程中发挥了重要的作用[5]。
但Ⅱ型糖尿病的治疗药物对神经酰胺的影响国内报道较少,故本课题拟研究吡格列酮对糖尿病大鼠血清中神经酰胺含量的影响。
1.材料与方法1.1 材料1.1.1实验动物健康SD大鼠(SPF级),体质量在100~150g,购于中国人民解放军军事医学科学院实验动物中心提供。
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Ab s t r a c t : 0 b j e c t i v e T o e x p l o r e t h e e f f e c t o f p i o g l i t a z o n e o n b o n e m e t a b o l i s m i n d e x a n d b o n e m i n e r a l d e n s i t y ( B M D)i n S T Z — i n d u c e d
结论
吡格列酮可 以降低 骨密度 , 宜小剂量使用 。
关键词 : 糖 尿病 ; 吡格列酮 ; 骨密度 ; 骨代谢
中图分类号 : R 5 8 7 . 1 文 献标 志码 : A 文 章 编 号 : 1 0 0 7— 6 6 1 1 ( 2 0 1 5) 0 9—0 8 7 0— 0 4 D O I : 1 0 . 1 3 7 5 3 / j . i s s n . 1 0 0 7— 6 6 1 1 . 2 0 1 5 . 0 9 . 0 0 9
o f C a , P ,a l k a l i n e p h o s p h o t a s e ( A L P )a n d B MD . R e s u l t s N o s i g n i f i c a n t d i f e r e n c e w a s ou f n d i n s e r u m C a ,P a n d A L P l e v e l s b e —
D I Q i a n ,Q I U Mi n g c a i , Z H A N G X i n , Y A N G J i n g ( D e p a r t m e n t o f E n d o c r i n o l o g y , F i r s t C l i n i c a l Me d i c a l C o l l e g e , S h a n x i Me d i c a l
t e n r a t s w e r e c h o s e n a s n o r ma l c o n t r o l g r o u p .S i x t e e n w e e k s a f t e r t r e a t me n t ,b l o o d a n d u r i n e we r e c o l l e c t e d f o r d e t e r mi n i n g t h e c o n t e n t s
d i a b e t i c r a t s . Me t h o d s T w e n t y — e i g h t d i a b e t i c r a t m o d e l s w e r e e s t bl a i s h e d b y i n t r a v e n o u s i n j e c t i o n o f S T Z ( 4 5 mS /k g )a n d t h e n r a n — d o m l y d i v i d e d i n t o t h r e e g r o u p s : l o w — d o s e g r o u p( 4 m /( s k g ・ d ) ) , h i g h — d o s e g r o u p ( 2 0 m s / ( k g・ d ) )a n d n o n — t r e a t me n t g r o u p , a n d
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吡 格 列 酮 对 链脲 佐 菌 素 诱 导 的 糖尿 病 大 鼠 骨 代谢 指 标 及 骨 密度 的影 响
邸 倩 , 邱 明才。 ,张 鑫 , 杨 静 ( 山西医科大学第一临床医学院内分泌科 , 太原 0 3 0 0 0 1 ; 天津医科大学总医
U n i v e r s i t y ,T a i y u a n 0 3 0 0 0 1 , C h i n a ; D e p a r t m e n t fE o n d o c r i ol n o g y , G e n e r a l H o s p i t a l f o T i a n j i n Me d i c a l U n i v e r s i t y )
Ef fe c t s o f p i o g l i t a z o n e o n b o n e me t a b o l i s m i n d e x a n d b o n e mi n e r a l d e n s i t y i n S TZ. i n d u c e d d i a b e t i c r a t s
院内分泌科)
摘要: 目的
探讨不 同剂量吡格列酮 ( P I O) 干预影响糖尿病 ( D M) 大鼠骨代 谢指标及 骨密度 的状 对照组 , 2 8只随机分为 P I O小剂量治疗组 ( 4 m /( s k g・ d ) , n =1 0 ) 、 P I O大剂量治疗组 ( 2 0 m /( s k g・ d ) , n:8 ) 、 D M未治