异常心电图课件2007
合集下载
异常心电图的识别PPT课件
阵发性室上
心动过速
2.1、阵发性房性心动过速:
特点: 1、连续3个以上房性早博 2、P‘波形态与窦性P波不同,心率常在100150次/分之间。P’波形态各异,P‘- P’、 P‘-R不规则、杂乱无章。 “多形性”或“紊乱性”房性心动过速,
常见于有肺动脉疾患的病人
2.2、阵发性室上性心动过速:
心率通常在160-220bpm。P可以埋藏于QRS波中 而不可见,也可能为倒置的逆行P波,与T波融合。 理应分为房性与交界区性,但因P’波常不易明 辩,故将两者统称之为室上性。
心律失常
因为冠状动脉或者心肌疾患等原因,正常的心律 会被打乱,而出现心律失常。 分类: a房性早博 1、期前收缩(早博) b室性早博 c 结性早博 2、逸博与窦性停博 3、快速节律 a 阵发性心动过速(房性、室性) b 心房纤颤 心房扑
动
c 心室纤颤
动 4、无规律节律 窦性心律失常、游走心律
心室扑
1.1房性早搏 特点: 1、提前出现一个变异的P’波,与正常P波不同。 2、QRS波不变形,P’-R>0.12s; 3、代偿间歇常不完全。
1.2室性早搏 特点: 1、提早出现一个宽大畸形的QRS-T波群, QRS时限 >0.12s(3小格) 2、QRS前面无相应的P波,T波方向多与主波相反 3、常有完全的代偿间歇
(一)早期:见于急性心肌梗 塞的很早期(数分钟或数小时) (二)急性期:是一个发展过 程,见于梗塞后数小时或数日, 持续数周。
(三)近期:见于梗塞后数周
至数月。
(四)陈旧期:常出现在急性 心肌梗塞3-6个月之后或更久。
急性心肌梗塞的图形演变
异常心电图精品PPT课件
2.传导途径异常:预激综合征
常见心律失常
1窦性心律及窦性心律失常 正常窦性心律及呼吸性窦性心律不齐 窦性心律失常:窦性心动过缓、窦性心动过
速、窦性停搏、房室传导阻 滞
1)正常窦性心律
➢ P波规则出现,形态示激动来自窦房结(P波在Ⅰ、 Ⅱ、aVF、V3-V6直立,aVR倒置)
➢ P-R间期≧0.12s ➢ 频率为成人60-100次/分 ➢ 同一导联中,P-P间期差值<0.16s
率350-600次/分 ③ RR间期绝对不齐 ④ QRS波群时间、形态一般正常
3)心室扑动-最严重的致死性心律失常 各导联无P波,QRS-T波群无法分辨,以正弦型的的大扑
动波;频率200-250次/分。心室扑动时心脏失去排血的功能, 若不很快恢复,则会转为室颤死亡。 4)心室颤动-心脏停搏前的短暂征象
1)第一度房室传导阻滞 P-R间期大于0.20秒,无QRS波群延长
2)第二度房室传导阻滞
Ⅰ型:P-R间期逐渐延长,直至QRS波群脱落; 相邻的R-R间期逐渐缩短,直至P波后QRS波 群脱落。又称文氏现象,病人有心悸与心 搏脱漏感。
第二度房室传导阻滞
Ⅱ型:P-R间期固定,可正常也可固定;有间 歇性的P波与QRS波群脱落;QRS波群形态一 般正常。又称莫氏现象,病人有乏力、头 晕、心悸、胸闷等症状。
2)窦性心动过速
常见于运动、精神紧张、发热、甲亢、贫血、急 性失血、心肌炎、药物(阿托品、麻黄素、肾上 腺素)等。
3)窦性心动过缓
多见于运动员、老年人,也可见于颅内压增高, 甲状腺功能低下、冠心病。或由于应用β受体阻滞
剂、
维拉帕米等药物引起。
4)窦性心律不齐
同一导联上P-P间期差异≥0.16s;常见于呼吸性 窦性心律不齐。
常见心律失常
1窦性心律及窦性心律失常 正常窦性心律及呼吸性窦性心律不齐 窦性心律失常:窦性心动过缓、窦性心动过
速、窦性停搏、房室传导阻 滞
1)正常窦性心律
➢ P波规则出现,形态示激动来自窦房结(P波在Ⅰ、 Ⅱ、aVF、V3-V6直立,aVR倒置)
➢ P-R间期≧0.12s ➢ 频率为成人60-100次/分 ➢ 同一导联中,P-P间期差值<0.16s
率350-600次/分 ③ RR间期绝对不齐 ④ QRS波群时间、形态一般正常
3)心室扑动-最严重的致死性心律失常 各导联无P波,QRS-T波群无法分辨,以正弦型的的大扑
动波;频率200-250次/分。心室扑动时心脏失去排血的功能, 若不很快恢复,则会转为室颤死亡。 4)心室颤动-心脏停搏前的短暂征象
1)第一度房室传导阻滞 P-R间期大于0.20秒,无QRS波群延长
2)第二度房室传导阻滞
Ⅰ型:P-R间期逐渐延长,直至QRS波群脱落; 相邻的R-R间期逐渐缩短,直至P波后QRS波 群脱落。又称文氏现象,病人有心悸与心 搏脱漏感。
第二度房室传导阻滞
Ⅱ型:P-R间期固定,可正常也可固定;有间 歇性的P波与QRS波群脱落;QRS波群形态一 般正常。又称莫氏现象,病人有乏力、头 晕、心悸、胸闷等症状。
2)窦性心动过速
常见于运动、精神紧张、发热、甲亢、贫血、急 性失血、心肌炎、药物(阿托品、麻黄素、肾上 腺素)等。
3)窦性心动过缓
多见于运动员、老年人,也可见于颅内压增高, 甲状腺功能低下、冠心病。或由于应用β受体阻滞
剂、
维拉帕米等药物引起。
4)窦性心律不齐
同一导联上P-P间期差异≥0.16s;常见于呼吸性 窦性心律不齐。
异常心电图PPT课件
2.心电轴右偏≥90°
3.继发性ST-T改变
6
二、心肌缺血
❖心肌缺血的心电图类型 ❖ST-T改变的临床意义
7
(一)心肌缺血的心电图类型
❖心肌缺血时的T波改变 ❖心肌损伤时的ST段移位
1.心内膜下心肌缺血: 与QRS主波同相的高大T波 2.心外膜下心肌缺血(包括透壁性):
与QRS主波反相的T波
1.心内膜下心肌损伤: ST段下移(≥0.05mV) 2.心外膜下心肌损伤(包括透壁性): ST段抬高
❖❖窦窦性性心心动动过过速速
1.成人心率>100次/分
2.可伴有继发性ST-T变化
❖❖窦窦性性心心律律不不齐齐
窦性心动过速
1.同一导联上的PP间期相差>0.12秒 2.常与窦性心动过缓同时发生
16
窦性心动过缓及窦性心律不齐
(一)窦性心律失常❖❖窦来自性性静静止止或或窦窦性性停停搏搏
正常PP间距中突然出现P波脱落,形成长PP间距,且长PP间距与正常 PP间距不成倍数关系
10
(一)心肌梗死的基本图形
❖ 缺血型改变
1.心内膜下心肌缺血:T波高大而直立 2.心外膜心肌缺血:冠状T波
❖ 损伤型改变
1.心内膜下心肌损伤:ST段压低 2.心外膜下心肌损伤:导联ST段抬高
❖❖ 坏死型改变
急性心肌梗死心电图特征性改变
1.心外膜下心肌坏死:异常Q波或QS波
2.但在心内膜下心肌坏死:无异常Q波
12
(三)心肌梗死的定位诊断及梗死相关血管的判断
导联
心室部位
V1~V3
前间壁
V3~V5
前壁
V1~V5+(Ⅰ、aVL)广泛前壁
Ⅰ、aVL
高侧壁
V7~V9
3.继发性ST-T改变
6
二、心肌缺血
❖心肌缺血的心电图类型 ❖ST-T改变的临床意义
7
(一)心肌缺血的心电图类型
❖心肌缺血时的T波改变 ❖心肌损伤时的ST段移位
1.心内膜下心肌缺血: 与QRS主波同相的高大T波 2.心外膜下心肌缺血(包括透壁性):
与QRS主波反相的T波
1.心内膜下心肌损伤: ST段下移(≥0.05mV) 2.心外膜下心肌损伤(包括透壁性): ST段抬高
❖❖窦窦性性心心动动过过速速
1.成人心率>100次/分
2.可伴有继发性ST-T变化
❖❖窦窦性性心心律律不不齐齐
窦性心动过速
1.同一导联上的PP间期相差>0.12秒 2.常与窦性心动过缓同时发生
16
窦性心动过缓及窦性心律不齐
(一)窦性心律失常❖❖窦来自性性静静止止或或窦窦性性停停搏搏
正常PP间距中突然出现P波脱落,形成长PP间距,且长PP间距与正常 PP间距不成倍数关系
10
(一)心肌梗死的基本图形
❖ 缺血型改变
1.心内膜下心肌缺血:T波高大而直立 2.心外膜心肌缺血:冠状T波
❖ 损伤型改变
1.心内膜下心肌损伤:ST段压低 2.心外膜下心肌损伤:导联ST段抬高
❖❖ 坏死型改变
急性心肌梗死心电图特征性改变
1.心外膜下心肌坏死:异常Q波或QS波
2.但在心内膜下心肌坏死:无异常Q波
12
(三)心肌梗死的定位诊断及梗死相关血管的判断
导联
心室部位
V1~V3
前间壁
V3~V5
前壁
V1~V5+(Ⅰ、aVL)广泛前壁
Ⅰ、aVL
高侧壁
V7~V9
异常心电图图纸 ppt课件
• 室性早搏
• 特点:
• 1、提早出现一个宽大畸形的QRS-T波群,
•
QRS时限>0.12s(3小格)
• 2、QRS前面无相应的P波,T波方向多与主波相反
• 3、常有完全的代偿间歇
(房室)交界性早搏
1、QRS波与窦性者略有变异,因为交界区的激动也能同时逆行 上传达心房,所以QRS波前会产生一个逆行P’波, P’- R<0.12s
/分,P-R间期0.13秒,Q-T间期0.38秒 • P波:规律出现,Ⅰ、Ⅱ、aVF导联直立,
aVR导联倒置,电压、时间、形态正常
心电图特征
• QRS波:Ⅰ导联呈qRs型,Ⅱ导联呈qR型, Ⅲ导联呈qR型,aVR导联呈QS型,aVL导 联呈RS型,aVF导联R呈型,V1导联呈rS 型,V2导联呈rS型,V3导联呈Rs型,V4导 联呈qRs型,V5导联呈qRs型,V6导联呈qR 型 。 RV1 =0.2mv , RV5=1.4mv , RV5 +SV1=2.3mv,时限为0.08秒
心电图特征
• ST-T:Ⅱ、Ⅲ、aVR、aVF ST段稍有抬高 但均<0.05mv。T波形态正常,电压大于 1/10R。
心电图诊断
1.窦性心律 2.心电图正常
右心室肥大
左心室肥大
• 房性早搏
• 特点: • 1、提前出现一个变异的P’波,与正常P波不同。 • 2、QRS波不变形,P’-R>0.12s; • 3、代偿间歇常不完全。
2、常有完全性代偿间歇
阵发性室上性心动过速:
心率通常在160-220bpm。P可以埋藏于QRS波 中而不可见,也可能为倒置的逆行P波,与T波融合。
理应分为房性与交界区性,但因P’A、QRS波宽大畸形>0.12s,ST-T改变,T波与QRS主 波方向相反,呈连续室性早博 B、心室律稍不齐,频率为140~200次/分
异常心电图识别和处理课件
评估结果:如何评估处理措施的效果,如何根据评估结果调整处理方案
评估标准:如何判断心电图是否异常,如何判断异常心电图的严重程度
处理方法:如何根据心电图异常情况采取相应的处理措施
教学效果和反馈
学生能够正确识别异常心电图
学生能够根据异常心电图进行诊断和治疗
学生能够将理论知识应用于实际病例
学生能够对异常心电图的处理进行反思和改进
保持良好的心理状态,避免过度紧张和焦虑
4
适当进行康复锻炼,如散步、慢跑、瑜伽等,提高心肺功能
5
保持良好的生活习惯,如戒烟、限酒、合理饮食、规律作息等
1
定期进行心电图检查,及时发现异常情况
2
遵医嘱进行药物治疗,如抗心律失常药物、抗凝药物等
3
3
典型案例介绍
案例1:心房颤动
案例2:室性心动过速
案例3:心室颤动
注意心电图的稳定性和一致性,判断是否存在异常
注意心电图的变化和趋势,判断是否存在异常
注意心电图的诊断和治疗,判断是否存在异常
注意心电图的风险和预防,判断是否存在异常
2
紧急处理措施
立即停止活动,保持安静
01
拨打120急救电话,寻求专业帮助
02
观察患者症状,记录心电图变化
03
给予患者氧气,保持呼吸通畅
演讲人
01.
02.
03.
04.
目录
异常心电图的识别
异常心电图的处理
异常心电图的案例分析
异常心电图的教学和实践
1
心电图的基本原理
心电图是记录心脏电活动的一种方法
01
心电图通过电极记录心脏的电活动,形成波形
02
心电图的波形反映了心脏的电生理活动
评估标准:如何判断心电图是否异常,如何判断异常心电图的严重程度
处理方法:如何根据心电图异常情况采取相应的处理措施
教学效果和反馈
学生能够正确识别异常心电图
学生能够根据异常心电图进行诊断和治疗
学生能够将理论知识应用于实际病例
学生能够对异常心电图的处理进行反思和改进
保持良好的心理状态,避免过度紧张和焦虑
4
适当进行康复锻炼,如散步、慢跑、瑜伽等,提高心肺功能
5
保持良好的生活习惯,如戒烟、限酒、合理饮食、规律作息等
1
定期进行心电图检查,及时发现异常情况
2
遵医嘱进行药物治疗,如抗心律失常药物、抗凝药物等
3
3
典型案例介绍
案例1:心房颤动
案例2:室性心动过速
案例3:心室颤动
注意心电图的稳定性和一致性,判断是否存在异常
注意心电图的变化和趋势,判断是否存在异常
注意心电图的诊断和治疗,判断是否存在异常
注意心电图的风险和预防,判断是否存在异常
2
紧急处理措施
立即停止活动,保持安静
01
拨打120急救电话,寻求专业帮助
02
观察患者症状,记录心电图变化
03
给予患者氧气,保持呼吸通畅
演讲人
01.
02.
03.
04.
目录
异常心电图的识别
异常心电图的处理
异常心电图的案例分析
异常心电图的教学和实践
1
心电图的基本原理
心电图是记录心脏电活动的一种方法
01
心电图通过电极记录心脏的电活动,形成波形
02
心电图的波形反映了心脏的电生理活动
07心电图(常见异常心电图)
抬高 倒置、低平 完全形成
ST段 T波 Q波
正常 正常 持续存在
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱQ波
深宽Q波出现
特别指出:近年来AMI的诊疗技术不断提高,对AMI进行早期干预治疗, 故典型AMI的演变图形已很少见,可不出现病理性Q波、ST段抬高。
AMI的心电图定位:
前间壁:V1、V2、V3 前 壁:V3、V4、V5 前侧壁:V5、V6 广泛前壁:V1-V5 高侧壁:Ⅰ、aVL 下 壁:Ⅱ、Ⅲ、aVF 正后壁:V7-V9 右心室:右胸前导联V3R-V5R
V1
V2
V3
V4
V5
V6
• 概念:左右心室均发生肥大时,两侧心室的综合心电向量互相抵消 而呈现正常的心电图,或仅表现为左心室肥大的图形而掩盖右室肥 大的存在。
V1
V2
V3
V4
V5
V6
• 心肌梗死的概念:在冠状动脉粥样硬化的基础上,由于冠状动脉突然 完全闭塞,使接受其供血的心肌发生缺血、损伤、坏死,临床表现为 胸痛、血清心肌酶升高和ECG动态变化两者或三者结合为临床特征的 一种急性缺血性心肌病。
Ⅱ
P’
P P P P’ P
房性早搏其后无完 全性代偿性间歇, P’波直立
交界性早搏其后 有完全性代偿间 歇,P’波倒置
房早
交界早
室早
• 是指窦房结以外的异位起搏点自律性增高时,连续出现3次或3次以 上的期前收缩称为阵发性心动过速。 • 以阵发性心动过速最常见(特点:突发突止,频率较快)
阵发室上速
P-R间期 HR(心率) 次/min P-P间期相差
0.12-0.20
60-100 ≤0.12s >100 <60 -->0.12s
窄,不快不慢
异常心电图PPT医学课件
延长,>0.20s 递增
固定
QRS波群脱落
无 有,循环往复
有,成比例
完全性 Ⅲ度
不定
P与R各自为政,房率>室率
+ 左束支阻滞 + V5导联(左胸导联)R波呈“M”型或平顶
型或升支、降支顿挫、挫折,继发ST-T改变。 + 完全性(QRS时限≥0.12s); + 不完全性(QRS时限<0.12s)。
+ 右束支阻滞 + V1导联(右胸导联)R波呈“M”型或平顶
Ⅲ度房室传导阻滞(完全性房室传导阻滞)
P波与QRS波各不相关,各保持自身节律; 房率高于室率; P-P间隔与R-R间隔各有其固定规律; P-R间期无固定关系。
+ 右束支传导阻滞(RBBB): + V1导联呈rsR‘型的“M”形波; + V1、V2导联ST段轻度压低,T波倒置。 完全性(QRS波群≥0.12s); 不完全性(QRS波群<0.12s)。
+ 当无法辨认有基线波动时, + 可根据无规律的不规则心室律确定颤动。
+ 纤细颤动时,一些基线波动可见于V1、V2、V3导联。
心室扑动:最严重的致死性心律失常。 + 各导联无P波,QRS-T波群无法分辨,代之 + 以正弦型的大扑动波;频率200250次/min。 + 心室扑动时心脏失去排血的功能,若不很快恢复 + 则会转为心室颤动而死亡。 心室颤动:心跳停搏前的短暂征象。 + 心脏完全失去排血的功能。QRS-T波群完全 + 消失,代之以大小不等、形状不同、极不匀齐的 + 低小波(颤动波);频率200500次/min。
+ (1)P波规则出现,形态示激动来自窦房结(P波 在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V3V6直立,aVR倒置);
固定
QRS波群脱落
无 有,循环往复
有,成比例
完全性 Ⅲ度
不定
P与R各自为政,房率>室率
+ 左束支阻滞 + V5导联(左胸导联)R波呈“M”型或平顶
型或升支、降支顿挫、挫折,继发ST-T改变。 + 完全性(QRS时限≥0.12s); + 不完全性(QRS时限<0.12s)。
+ 右束支阻滞 + V1导联(右胸导联)R波呈“M”型或平顶
Ⅲ度房室传导阻滞(完全性房室传导阻滞)
P波与QRS波各不相关,各保持自身节律; 房率高于室率; P-P间隔与R-R间隔各有其固定规律; P-R间期无固定关系。
+ 右束支传导阻滞(RBBB): + V1导联呈rsR‘型的“M”形波; + V1、V2导联ST段轻度压低,T波倒置。 完全性(QRS波群≥0.12s); 不完全性(QRS波群<0.12s)。
+ 当无法辨认有基线波动时, + 可根据无规律的不规则心室律确定颤动。
+ 纤细颤动时,一些基线波动可见于V1、V2、V3导联。
心室扑动:最严重的致死性心律失常。 + 各导联无P波,QRS-T波群无法分辨,代之 + 以正弦型的大扑动波;频率200250次/min。 + 心室扑动时心脏失去排血的功能,若不很快恢复 + 则会转为心室颤动而死亡。 心室颤动:心跳停搏前的短暂征象。 + 心脏完全失去排血的功能。QRS-T波群完全 + 消失,代之以大小不等、形状不同、极不匀齐的 + 低小波(颤动波);频率200500次/min。
+ (1)P波规则出现,形态示激动来自窦房结(P波 在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V3V6直立,aVR倒置);
异常心电图的诊断ppt课件
间期规律为窦性停搏。长间歇是基本心律PP间 期的整数倍或有PP间期规律为窦房阻滞 间歇过长时可能出现交界性逸搏、室性逸搏, 但很少出现房性逸搏,因为心房与窦房结可以 同时受到同一种病变的抑制。
11
病态窦房结综合征
持续性窦性心动过缓,在发热、运动之后心率亦 无明显增加,注射阿托品后心率不能增至90次/分, 并伴有窦性停搏及/或窦房阻滞等;
更高
14
P波电压增高
15
右房扩大诊断要点
Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中P波异常高尖,电 压超过0.25毫伏(肺型P波)
P波时间仍在正常范围内。
16
P波时间延长
17
左房扩大诊断要点
Ⅰ、Ⅱ、aVR、aVL导联P波增宽,超过 0.12秒(二尖瓣型P波);
P波多呈双峰型,第二峰常较第一峰大, 峰间距大于0.04秒;
V1导联中P波电压增高,超过2毫米,呈 双向波,终末负向部分明显增宽,V1导 联中P波终末电势(Ptf-V1)增大≥0.04mm • s。
18
非窦性P波
19
非窦性P波的判断
不呈窦性P波表现(窦性P波为Ⅱ导联直立, avR导联倒置)
或尽管P波在Ⅱ导联直立, avR导联倒置, 但与正常窦性P波表现不同
39
P,R夫妻关系越来越远,偶有出轨, 但还好,总有征兆,且总是回归
40
41
二度I型房室传导阻滞(Morbiz I型, Wenckebach phenomenon)
P-R间期逐渐延长,直到一个P波后出现 QRS波的脱漏
P波为规则的窦性P波 QRS波脱漏后再次出现同样的变化 传导比例可以不同 多为功能性或阻滞部位在房室结或希氏
束的近端,预后较好
42
11
病态窦房结综合征
持续性窦性心动过缓,在发热、运动之后心率亦 无明显增加,注射阿托品后心率不能增至90次/分, 并伴有窦性停搏及/或窦房阻滞等;
更高
14
P波电压增高
15
右房扩大诊断要点
Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中P波异常高尖,电 压超过0.25毫伏(肺型P波)
P波时间仍在正常范围内。
16
P波时间延长
17
左房扩大诊断要点
Ⅰ、Ⅱ、aVR、aVL导联P波增宽,超过 0.12秒(二尖瓣型P波);
P波多呈双峰型,第二峰常较第一峰大, 峰间距大于0.04秒;
V1导联中P波电压增高,超过2毫米,呈 双向波,终末负向部分明显增宽,V1导 联中P波终末电势(Ptf-V1)增大≥0.04mm • s。
18
非窦性P波
19
非窦性P波的判断
不呈窦性P波表现(窦性P波为Ⅱ导联直立, avR导联倒置)
或尽管P波在Ⅱ导联直立, avR导联倒置, 但与正常窦性P波表现不同
39
P,R夫妻关系越来越远,偶有出轨, 但还好,总有征兆,且总是回归
40
41
二度I型房室传导阻滞(Morbiz I型, Wenckebach phenomenon)
P-R间期逐渐延长,直到一个P波后出现 QRS波的脱漏
P波为规则的窦性P波 QRS波脱漏后再次出现同样的变化 传导比例可以不同 多为功能性或阻滞部位在房室结或希氏
束的近端,预后较好
42
异常心电图的诊断ppt课件
男,52岁,夜间突发胸痛10分钟,此ST-T 是什么?
.
101
急性前间壁心肌梗塞
.
102
急性前壁心肌梗塞合并左前分支阻滞
.
103
急性下壁心肌梗塞合并右束支阻滞
.
56
右室肥厚的诊断要点
2.QRS间期及室壁激动时间的变化 (1)QRS间期多正常,右室壁显著肥厚者,QRS间期可超
过0.10秒; (2)V1室壁激动时间延长超过0.03秒;
3.ST-T改变 (1)V1V2V3导联中ST段下移超过0.5毫米,T波倒置; (2)Ⅱ、Ⅲ导联亦多出现ST段下移及T波低平或倒置; (3)V5导联ST段上移及T波高耸直立;
A型:胸导联的delta波及主波均向上-左侧旁道 B型:V1,V2的delta波及主波向下,V5,V6向上-右侧旁道
.
51
QRS波的异常
电压异常 异常Q波 增宽的QRS波形 变形的QRS波形
.
52
V1 S波深,V5,V6 R波高
.
53
左心室肥大的诊断要点
1.QRS波群电压的改变 (1)RV5或RV6电压超过2.5毫伏; (2)RV5+SV1综合电压超过4.0毫伏(女性超过3.5毫伏) (3)RⅠ电压超过1.5毫伏; (4)RⅠ+SⅢ综合电压超过2.5毫伏; (5)RaVL电压超过1.2毫伏或RaVF电压超过2.0毫伏
P波多呈双峰型,第二峰常较第一峰大, 峰间距大于0.04秒;
V1导联中P波电压增高,超过2毫米,呈 双向波,终末负向部分明显增宽,V1导 联中P波终末电势(Ptf-V1)增大≥0.04mm • s。
.
18
非窦性P波
.
19
非窦性P波的判断
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
除极受阻学说
坏死型改变
坏死型Q波或QS波发生机制
A 正常心肌除极顺序 室间隔向量(1)产生Q波,左右心室综合除极向量(2)产生R波 B 心肌坏死后,电极透过坏死“窗口”只能记录相反的除极向量,产生QS波
急性心肌梗死后心电图上产生的特征性改变
“ .”示直接置于心外膜的电极可分别记录到缺血、损伤、坏死型图形 A 位于坏死区周围的体表电极记录到缺血和损伤型图形 B 位于坏死区中心的体表电极同时记录到缺血、损伤、坏死型图形
临床意义
• 典型心绞痛发作时缺血部位导联常显示缺血型 ST段压低或/和T波倒置
• 冠状T波: 倒置深尖双肢对称T波 ,反映
心外膜下心肌缺血 透壁心肌缺血及心肌梗死
• ST段抬高
变异型心绞痛
鉴别诊断
• 非特异性ST-T改变 • 继发性ST-T改变
心肌梗死病理
• 心肌梗死时在时间上有缺血、损伤、坏死过程
(3) Localization of the ECG patterns
Leads with Abnormal Q Waves in MI
Leads with Abnormal Q Waves location of MI
V1 V3
V3 V5 I, aVL, V5 V6 V1 V6 II, III, aVF
左室肥大
1. QRS波群电压增高,诊断标 准: Rv5或Rv6> 2.5mV; Rv5+Sv1> 4.0mV(男)或 > 3.5mV(女)。 2. 电轴左偏 3. 在R波为主的导联,ST段可下 斜型压低0.05mV以上,T波低 平、双向或倒置。当QRS波 群电压增高同时伴ST-T改变 者,称左室肥大伴劳损。
心外膜下缺血-----出现倒置的T波
单个心肌细胞的除极和复极过程以及所产生的电偶变化
缺血性T波改变发生示意图
(1)正常复极,T波与QRS波主波方向一致(2)内膜下心肌缺血,T波高耸直立 (3)外膜下心肌缺血,T波倒置,两侧对称,谓“冠状T波” (4)穿壁性心肌缺血,T波倒置进一步加深
损伤型心电图
aVR
Biventricular Hypertrophy
• A. Normal ECG. • B. One ventricular hypertrophy. • C. Biventricular Hypertrophy.
左、右心室肥大的机制
请诊断异常的情况
请诊断异常的情况
心肌缺血与ST-T改变
心电图诊断?
诊断?
心电图诊断?
Anteroseptal
Anterior Lateral Extensive Anterior Inferior
(4) Old myocardial infarct
• A definitive diagnosis of old myocardial infarct depends on the presence of a pathological Q wave
• 心肌缺血时影响心室复极过程使ST-T改变 • 取决于缺血的严重程度、持续时间和缺血 部位
心肌缺血的心电图类型
• 1、缺血型心电图改变 • 1)、心内膜下心肌缺血 面向缺血的导联出
现高大的T波
• 2)、心外膜下心肌缺血 面向缺血的导联出
现倒置的T波
心肌缺血与ST-T改变
• 缺血型心电图改变
心内膜下缺血-----出现高大的T波
• T Wave Changes. The elevated ST segments return to the baseline, and deep symmetrical T waves appear in these leads. Tall, symmetrical, upright T waves will appear in reciprocal leads at the same time.
• 心内膜下心肌损伤时 • 心外膜下心肌损伤时 使心外膜导联ST段压低 使心外膜导联ST段抬高
心肌损伤与ST段偏移
常见的ST-T改变类型示意图
A 正常的ST-T形态 B 心房复极向量(TA向量)引起假性ST段降低 C 单纯J点降低 D 缺血型ST段降低(下斜型) E 缺血型ST段降低(水平型) F 单纯T波倒置
常见的“损伤型”ST段抬高的形态
A.平抬型 B.弓背型 E.单向曲线型
C.上斜型
D.凹面向下型
ECG of myocardial ischemia shows:
• ST segment depression; • ST segment elevation • Inverted, diphasic, low T wave.
– R V1+ S V5 >1.05mV (severe>1.2mV); – RaVR>0.5mV;
B. Right axis deviation ≥ +900 (severe > +1100). C. ST depression and T inversion V1-2.
右室肥大
1. V1导联R/S >1,R或Rs 型,重度右肥可为qR型 ;V5导联R/S <1;aVR 导联R波为主,R/Q或 R/S >1。 2. 电轴右偏 3. 诊断标准: Rv1+Sv5> 1.05mV(重症 > 1.2mV) ; R > 0.5mV。 4. 当同时伴有右胸导联( V1,V2) ST段压低, T波倒置改变者,称右 室肥大伴劳损。
Biatrial Enlargement
Lead II
– P wave duration and amplitudeBiblioteka both increased.
左、右心房肥大的示意
Left Ventricular Hypertrophy
A. Increased voltage • SV1 + R V5 >3.5mV (female), 4.0mV (male); • Rv5 or Rv6 > 2.5 mV; RI > 1.5mV; RaVL > 1.2mV; RaVF > 2.0 mV; RI + SIII > 2.5 mV; B. Left axis deviation C. ST depression and T inversion in V5-6.
Right Ventricular Hypertrophy
A. Increased voltage (adults over 30) • R/S ratio in V1 > 1.0; • R/S ratio in V5 or V6 ≤ 1.0; • R/q or R/S ratio in aVR≥1;
• 区域上有缺血、损伤、坏死分布
• 心肌梗死呈区域性分布
缺血性改变
• • • • 心肌复极时间延长 T波向量背离缺血区 在心内膜时 T波高而直立 在心外膜时 T波对称性倒置
损伤型改变
损伤性改变
• • • • 面向损伤心肌的导联出现ST段抬高 机制: 1、损伤电流学说 2、除极受阻学说
损伤电流学说
– P wave become biphasic; – Ptfv1 - 0.04 mm· sec
左房肥大
1. P波增宽,时限> 0.12s,双峰型,峰 间距> 0.04s以I、II 、aVR、aVL导联突 出,又称“二尖瓣 型P波” 2. V1见深宽的负向波 。Ptfv1(P波终末电 势:V1负向P波的时 间乘以负向P波的振 幅) > 0.04mm.s
异常心电图
Atrial Enlargement and Ventricular Hypertrophy
(1) Left Atrial Enlargement
Lead II • Duration of P wave ≥0.12 sec. ; • P wave become bifid (P "mitral"); • The distance of two peak ≥ 0.04sec. Lead V1
急性心肌梗死的图形演变及分期
(2) Progressive ECG changes
Myocardial infarction
(1) Basic changes • “Hyperacute” T Waves. Tall peaked T waves, often appear as the earliest ECG sign of acute MI. • ST Elevations. The ST segment elevated in one or more leads and may be straightened and fuse with the T wave (mono-phasic curve) • Pathologic Q Waves. the sudden developed Q wave may indicate an acute MI.
Right Atrial Enlargement
Lead II • P wave is peaked (P "pulmonale");
• Amplitude of P wave ≥0.25 mV in limb leads.
右房肥大
特点: P波尖而高耸,振幅> 0.25mv,以II、III、 aVF导联突出,又称“肺型P波”