儿科诊疗指南与操作规范

费县人民医院
儿科疾病诊疗常规及操作规范
科室：
住院病人诊疗规范 (3)
新生儿缺氧缺血性脑病 (4)
新生儿颅内出血 (4)
新生儿ABO血型不合溶血病 (5)
感染性疾病： (6)
先天性感染 (6)
新生儿败血症 (7)
新生儿化脓性脑膜炎 (7)
小儿重症肺炎的诊治 (8)
支原体肺炎的诊治 (9)
小儿出血性疾病： (11)
特发性血小板减少性紫癜诊治 (11)
弥散性血管内凝血的诊治 (12)
血友病 (12)
血尿诊断与鉴别诊断 (13)
急性肾小球肾炎诊治 (14)
慢性肾炎综合征治疗 (17)
急性呼吸衰竭的诊疗常规 (18)
先天性心脏病 (20)
一、室间隔缺损 (20)
二、房间隔缺损 (21)
三、动脉导管未闭 (22)
四、法洛四联症 (22)
五、大动脉转位 (23)
六、主动脉缩窄 (24)
七、肺动脉瓣狹窄 (24)
甲状腺功能减退症 (25)
甲状腺功能亢进症 (26)
儿童期糖尿病 (27)
川崎病 (31)
心肌炎的诊治 (32)
哮喘的诊治 (33)
小儿结核的诊断 (34)
操作规范：
气管插管术 (35)
腰推穿刺 (36)
腹腔穿刺 (36)
胸膜腔穿刺抽液 (37)
胸膜腔穿刺抽气 (37)
胸骨穿刺 (38)
住院病人诊疗规范
1、诊断规范
（1）医师熟练掌握本专科疾病疾病诊疗规范和诊疗指南。

（2）诊断依据必须符合诊疗规范。

（3）一般病例由主管医师诊断，疑难病例由主治或主治以上医师确诊。

（4）重大疾病或特殊病人须会诊讨论确诊。

（5）死亡病例应全科讨论确立最后诊断和死亡原因。

（6）非本科疾病诊断不明时，须由专科医师会诊确定。

（7）特殊或有创检查须副主任以上医师批准，诊断性治疗由科主任审批。

（8）普通病例三日内确诊，疑难病例原则上7日内确诊。

（9）禁止滥用检查手段和过度检查行为，根据病情选择适宜的临床检查。

（10）有创检查需征得患者或家属同意并签字认可。

（11）按时完成入院常规检查：必须做的常规检查入院后三天内完成，必须的特检五天内完成，危急重病人的必要检查急诊完成。

2、治疗规范
（1）医师熟悉本科疾病治疗常规和疗效标准。

（2）一般病例治疗方案由主管医师制定，疑难危重病例治疗方案由主治或主治以上医师制定。

（3）非本科疾病治疗效果不佳时，须由专科医师会诊确定治疗方案。

（4）重大疾病和特殊病人治疗方案应会诊讨论决定，必要时实施多科联合会诊。

（5）治疗方案和主要治疗措施有明确记录。

（6）有创性治疗措施应由上级医师审批。

（7）造成器官功能损害的治疗措施须经科主任和医务科审批。

（8）修改治疗方案应有上级医师指示。

（9）因治疗出现的副作用应明确记录并报上级医师。

（10）主要治疗措施应在确诊后及时实施。

（11）禁止滥用药物或过度操作（按规范使用抗菌药物、激素类药物及血液制剂）。

（12）抢救病人时，值班医师应立即到达现场开展工作并报告上级医师，二线医师15分钟内到达现场，需要会诊讨论的应于1小时内实施。

（13）抢救病例须经上级医师指导，重大抢救由科主任直接指导，多科抢救由院医务科协调。

（14）抢救记录应于抢救完成后6小时内完成。

手术科室治疗规范
（1）认真执行手术及有创操作分级管理规范，严禁超越权限实施手术。

（2）择期手术术前应有上级医师查房意见，手术方案有上级医师审批意见。

（3）重大手术须经会诊讨论决定手术方案和时机。

（4）严格执行术前谈话和签字制度。

（5）当日术前术后病人应有口头或书面交班。

（9）术者及麻醉师手术前一日查看病人，检查术前准备情况。

（10）中、大型手术必须实施术中监护。

（11）术中更改手术方案、麻醉方式或出现紧急情况，应报上级医师或紧急会诊决定，并通报病人家属签字认可。

（12）择期手术住院 5日内实施（特殊情况除外），急诊手术当日实施。

（13）传染病病人手术应严格实行隔离措施。

（14）手术后生命体征不稳定者，必须在手术室或ICU稳定生命体征后方可送回病房。

（15）按时完成手术记录、麻醉记录及术后记录。

（16）禁止擅自实施非本专科手术。

围手术期管理规范
（1）术前诊断明确。

（2）术前应完成相关检查。

（血常规、血型、感染筛查、交叉配血、凝血功能、电解质酸碱平衡、肝肾功
能、心电图、胸片、专科特殊检查）。

（3）术前手术医生查房。

（特指上级医师查房或术前讨论）
（4）术前术后麻醉师访视病人。

（急诊和局麻手术术前检查和麻醉方式酌情而定）
（5）手术方案合理。

（6）麻醉方式合理。

（7）术中术后进行生命指征监测。

（8）术后合理处理并发症。

新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病是指围生期窒息（主要是产前和产时)导致的脑缺氧和(或)缺血后的严重并发症。

【临床表现】
可分为三度：出生后12〜24小时内常有以下表现：
Ⅰ：轻度：表现过度兴奋、拥抱反射稍活跃，肌张力正常。

吸吮反射和前囟张力正常。

持续24小时左右，3天内多好转，预后良好。

Ⅱ：中度：嗜睡或迟钝，肌张力、吸吮反射、拥抱反射减弱，常伴惊厥,前囟门张力正常或稍饱满，可有轻度中枢性呼吸衰竭。

多在一周内好转,反之预后严
Ⅲ：重度：昏迷,肌张力松软，吸吮反射、拥抱反射消失，频发惊厥，有瞳孔改变，前囟门紧张，伴有中枢性呼吸衰竭。

病死率髙，存活者多有后遗症。

【诊断要点】：
1.有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心率＜100次/分，持续5分钟以上和（或）羊水Ⅲ度污染），或在分娩过程中有明显窒息史；
2.出生时有重度窒息，指Apgar评分1分钟≤3分，并延续至5分钟时仍≤5分；或出生时脐动脉血气≤7；
3、出生后不久出现神经系统症状，并持续24小时以上。

4、排除电解质紊乱，颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。

同时具备以上4条者可确诊。

【治疗】
1、支持疗法：对每一名患儿仔细观察、监測，采取措施维持机体内环境稳定。

1）保持血气和酸碱平衡。

2）监测血压和心率：如有血容量不足可输血浆10ml/kg，必要时可滴注多巴胺每分钟5-7ug/kg或多巴酚丁胺每分钟5〜15ug/kg，维持血压、心率在正常范围。

3）监测血糖：宜维持血糖在4.5-5mmol/l。

4）保持血细胞比容在45%-60%之间。

2、对症处理
1）及时控制惊厥：负荷量苯巴比妥钠20mg/kg，10分钟内静脉缓慢推注或肌注。

如未能止痉，间隔15-20分钟加用5mg/kg，直至总负荷量30mg/kg。

给负荷剂量12小时后，给维持量每日5mg/kg.，分2次。

有低钙血症可给10%葡萄糖酸钙2ml/kg，加等量葡萄糖液缓慢静注。

2）脑水肿的治疗：无血容量不足时，最初2-3日入液量控制在每日60ml/kg。

颅内压明显增高时亦可用甘露醉0.5-0.75g/kg静注，每6-8小时1次，视疗效酌情维持；但有颅内出血者甘露醇慎用。

地塞米松每次
0.5g/kg，每日2次，一般用2-3日。

3）止血药物疑有颅内出血者可选用维生素K1每日5mg，酚磺乙胺（止血敏)每次10mg/kg，每日2〜3次;卡巴克络（安络血）每次125mg，每日2〜3次，共3日。

4、脑细胞代谢激活剂选用胞二磷胆碱每日0.1g，静滴30-60min，10日为一疗程。

可用1-3疗程。

该药在有活动性出血时不宜使用；脑活素每日1ml,10日为一疗程。

这类药物主要适用于病情中度患者。

新生儿颅内出血
颅内出血是新生儿常见的一种脑损伤，常因围生期缺氧或产伤而引起，﹤1500g极低出生体重儿发生率较髙。

【临床表现】
1、小脑幕上出血或出血量较少时多表现兴奋症状，如烦躁、易激惹、凝视、尖叫、四肢肌张力增髙，局部或全身抽搐，甚至角弓反张。

2、出血量较多或以小脑幕下出血为主者常开始即表现抑制状态，如对刺激反应低下或无反应，四肢肌张力低,各种反射消失，呼吸暂停，嗜睡甚至昏迷。

早产儿易引起室管膜下或脑室内出血,临床表现以抑制状态为主。

【诊断要点】
1、病史多有窒息或产伤史，足月儿常由于产伤引起，早产儿常由于缺氧引起。

2、神经症状与体征。

3、实验室检査脑室内出血或蛛网膜下腔出血时，腰穿为血性脑脊液，但腰穿放液后易加重出血，甚至导致脑疝，故应慎用。

幕上硬膜下出血做前囟硬膜下穿刺可见血性液体。

4、头颅CT与B超可早期确诊出血部位及程度。

【治疗】
1、支持疗法、对症处理同HIE。

2、止血药物维生素K1每日5mg，酚磺乙胺每次10mg/kg，每日2-3次；卡巴克络每次125mg，每日2-3次，
共3日。

3、硬膜下穿刺硬脑膜下出血者可行此穿剌术，每次抽出液量不超过15ml，必要时手术治疗。

4、腰穿放血治疗蛛网膜下腔出血病情稳定后，参照CT检查，若出血量较多，宜腰穿放血，防止造成脑积水后
遗症。

5、出血后脑积水
1）连续腰穿放脑脊液同时放出积聚的血液及增高的蛋白质，以降低脑室内压力，防止血块堵塞及粘连引起脑
脊液循环的阻塞。

一般在出生后2周左右开始，每日1次，每次放脑脊液3-15ml。

待B超复査脑室明显缩小、每次腰穿流出脑脊液少于3ml，改为隔日1次或一周2次腰穿，至脑室大小正常或形态稳定为止。

2）呋塞米每日1mg/kg与乙酰唑胺合用，后者开始每日25mg/kg，可逐步加量，但不超过每日100mg/kg。

应用
时注意电解质平衡及纠正代谢性酸中毒。

新生儿ABO血型不合溶血病
系指母、子血型不合引起的同族免疫性溶血。

在已发现的人类26个血型系统中，以ABO血型不合最常见，其次Rh血型不合。

有报道新生儿溶血病中，ABO溶血病占85.3％，Rh溶血病占14.6％，MN溶血病仅占0.1％。

【诊断要点】
病史母亲既往有无不明原因的流产、早产、死胎、死产史，或上一胎有无重症黄疸、贫血或确诊新生儿溶血病。

有无输血史，父母是否血型不合。

（一）临床表现
1）水肿：多见于病情重者，当红细胞压积﹤15%时发生胎儿水肿。

患儿全身浮肿、苍白，可有胸腹水或心包积液，心音低钝、心率快、呼吸困难，多为早产儿，治疗不及时常生后不久死亡，重者可胎死宫内。

2）黄疸：常于生后24小时内出现，进展迅速，生后2-3天达高峰，易发生核黄疸。

3）贫血：重症者贫血出现早且重，可有肝大，心力衰竭。

部分患儿免疫性抗体持续存在，可于生后2-6周发生晚期贫血。

4）肝脾肿大：轻者无明显肿大，重症胎儿水肿者肝脾肿大明显。

（二）实验室检查：病史及临床表现考虑该病史进一步做实验室检查。

1）血常规红细胞、血红蛋白下降，网织红细胞、有核红细胞增高。

2）母婴血型是否不合。

3）婴儿红细胞是否被致敏；抗人球蛋白直接法阳性。

4）婴儿血清中有无血型抗体：婴儿血清与各种标准红细胞作抗人球蛋白间接法。

【诊断】
病史及临床表现考虑本病，实验室检查第3条阳性即可确诊。

【治疗】
3.减轻溶血：必要时给予静注丙种球蛋白。

4.纠正贫血：必要时输血。

感染性疾病：
先天性感染
感染性疾病在新生儿期相当常见，感染可发生在出生前，娩出过程中或出生后，先天性感染则指在出生前（宫内）获得的。

长期以来将宫内感染概括为丁TORCH综合征（T代表弓形虫、O指其它如梅毒、R为风疹、C为巨
细胞病毒、H为单纯疱疹病毒）。

由于引起宫内感染病原体不止这些，且单纯疱疹病毒感染主要发生在娩出过
程中或出生后而其临床表现与其他病原体感染表现不同，故主张不用TORCH综合征名称，而根据不同病原体命名。

【病因分类及临床表现】
1.巨细胞病毒感染约5%-10%先天性巨细胞病毒感染在新生儿期出现症状，表现为小于胎龄儿,皮肤有紫癜、黄疸、肝脾肿大，头围小、脑部钙化（多见于脑室周围〉，脉络膜视网膜炎；新生儿期无症状者5%-15%会出现智力低下，耳聋、脑瘫等不良后果。

2、风疹病毒感染先天性风疹综合征,包括白内陣、小眼球、青光眼、脉络膜视网膜炎、感音性耳聋，先天性
心脏病（动脉导管未闭，肺动脉狭窄、尚可有小于胎龄儿、小头畸形、活动性脑炎、间质性肺炎、血小板减少
性紫癜等。

部分感染者出生时无症状，但以后出现青光眼、耳聋等。

3、微小病毒B19感染主要表现为贫血，胎儿水肿,少数有心肌炎、胸膜炎及肝炎。

胎儿水肿是因重度贫血致
心功能不全而引起。

胎儿感染本病毒，一般并无畸形。

4、单纯疱瘆病毒感染本病毒感染主要在娩出时或生后感染。

先天性感染者少见，主要表现为皮疹、脉络膜视
网膜炎，小头畸形或积水性无脑畸形。

5、人类免疫缺陷病毒感染本病毒先天性感染一般在新生儿期不出现症状;但有少数先天性感染者,在生后第
一个月有难治性鹅口疮、淋巴结及肝脾肿大。

而50%先天性感染者在生后一年内发病，其症状包括：①机会性
感染，如：卡氏肺囊虫、念珠菌、鸟形分枝杆菌、巨细胞病毒、隐孢子虫感染；②反复细菌性感染；③体重
不增；④小头畸形，运动、认知及语言发育差,有的智力进行性减退；⑤淋巴细胞性间质肺炎；⑥皮疹、慢性
腹泻、血小板减少。

6、弓形虫感染临床表现差别很大，轻者无临床症状，主要表现为：脑积水、脑部钙化、脑炎、脉络膜视网
膜炎、黄疸、肝炎、肺炎、心肌炎及肌炎。

感音性耳聋。

7、胎传梅毒〈先天性梅毒）胎传梅毒是螺旋体经胎盘侵入胎儿，故无硬下疳，胎传梅毒分早期和晚期，早期
是指2岁内发病，通常于生后2〜8周内出现症状，晚期则在2岁后。

（1）早期胎传梅毒：早产儿或小于胎龄儿，皮肤斑疹、疱疹、掌（趾）大疱、脱皮、脱屑，鼻炎、肝脾肿大、黄疸、贫血、血小板减少、肾炎、水肿、脉络膜视网膜炎、骨软骨炎、骨膜炎，假性瘫痪、肺炎，无菌性脑膜炎。

（2）晚期胎传梅毒:间质性角膜炎、葡萄膜炎、马鞍葬、军刀腿，关节积水，桑葚样牙，郝秦生牙、神经性耳耷、智力障碍、口周及肛门处皲裂、树胶肿、颚部穿孔。

郝秦生三联征是指郝秦生牙、神经性耳聋与间质性角
膜炎。

血清学阳性而无症状者为隐性梅毒。

【诊断要点】
1、根据患儿临床表现及了解其母孕期的病史与产前检査的结果作初步诊断。

而实验室检查是确诊的必要步骤。

2、实验室检査
（1）病原分离：巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、人类免疫缺陷病毒、弓形虫等；暗视野显微镜找螺
旋体〈梅毒）。

（2）抗原或特异的DNA检测：巨细胞病毒晚期结构抗原pp65，人类免疫缺陷病毒p24抗原，微小病毒B19抗原，单纯疱瘆病毒抗原检测均有较高的阳性率；快速血浆反应素卡片试验（RPR)是一种梅毒血清学检测的非特
异性反应作筛选用。

而应用聚合酶链反应检测巨细胞病毒，单纯疱瘆病毒、人类免疫缺陷病毒、弓形虫特异DNA片段亦有参考价值。

（3）特异性抗体检测:特异性IgM阳性有助于诊断,而特异性IgG阳性有可能来源于母体，要随访若于1〜2月
后IgG抗体滴度下降表明来自母体，若持续不降或上升,则小儿得到感染。

梅毒作梅毒螺旋体间接血凝试验（TPHA)特异性强，若胎儿出生前不久才得到感染则刚出生时TPHA可阴性应随访。

（4）弓形虫感染，累及中枢神经系统时脑脊液黄色,淋巴细胞增高，蛋白质亦常增多；先天性梅毒患儿不论有
无神经系统症状应作脑脊液检査，白细胞增多及(或)蛋白增高为异常。

人类免疫缺陷病毒感染T细胞数量尤其CD4+明显下降。

3、X线检査巨细胞病毒、弓形虫先天感染可有颅内钙化;风疹病毒感染骨骼有X线半透明膜区，先天性梅毒
长骨有骨膜增厚,骨骺端锯齿样钙化带增宽和局限性缺损。

4、眼科及耳科检査。

新生儿败血症
新生儿败血症是新生儿被细菌侵人血循环并繁殖,产生毒素引起全身症状，可致感染性休克及多脏器功能不全
综合征。

血培养阳性有助明确致病菌。

感染可发生在娩出前或娩出过程中及出生后。

病原菌随不同地区、不同
年代而不同，主要为葡萄球菌、大肠杆菌、肠链球菌、B族溶血性链球菌。

在住院治疗过程中
发生的院内感染尚可包括肺炎克雷伯杆菌、绿脓杆菌、表皮葡萄:球菌、真菌等。

，早产儿，母亲羊膜早破,母
亲临分娩时有感染如绒毛膜炎、尿路感染、肺炎等,或出生时需复苏抢救，皮肤黏膜有病灶，脐血管插管者易
发病。

【临床表现】
1、新生儿早发型败血症指出生后7天内（通常≤3天）起病，感染发生在娩出前或娩出过程中8-28天起病称
晚发型。

2、本病的临床症状常无特异性，表现为反应低下、进食少、少哭、少动、呕吐、面色苍白、黄痘深或延迟消退、呼吸急促或呼吸暂停、体重不增、体温不稳、发热或体温不升。

3、早产儿B族β溶血性链球菌败血症，有时表现为呼吸窘迫，酷似肺透明膜病。

4、革兰阴性杆菌性败血症，有时起病急骤，全身情况迅速恶化，出现循环衰竭、重度酸中毒，弥散性血管内
凝血、坏死性肠炎、硬肿症，常并发肺出血。

5、病情未有效控制可发展到脑水肿、循环及呼吸衰竭，肾功能不全，，凝血机制紊乱等多器官功能不全。

6、重要并发症为化脓性脑膜炎、肺炎、骨髓炎、肝脓肿等。

高胆红素血症者易发生胆红素脑病。

【诊断要点】
1、根据病史及症状要繁惕本病即应作实验室检查以助诊断。

2、婴儿应作细菌学方面检査抽血培养要严格地无菌操作，最好同时作厌氧菌培养。

有其它病灶亦应取标本
〈如尿、脓液）培养。

细菌学检查尚有细菌DNA检测、直接涂片找细菌、病原菌抗原检测等。

3、外周血白细胞计数可升高或减少，但亦可正常。

白细胞减少或未成架、白细胞(杆状核白细胞)与中性粒细
胞之比（I/T）≥0.2提示存在感染。

4、血小板计数可＜100*109/l。

5、降钙素原正常人＜0.1ng/ml，败血症时明显升高。

6、反应蛋白在感染后12〜24小时升高，2〜3天达峰值，但围生期窒息、脑室内出血亦可升高。

7、鲎试验阳性提示有革兰阴性菌感染。

上述多数试验仅提示存在感染，不一定为败血症，应结合临床全面考虑做出诊断。

新生儿化脓性脑膜炎
新生儿化脓性脑膜炎(化脑〉，常继发于新生儿败血症，凡有利于新生儿败血症发病的因素与新生儿化脑
的发病有关。

新生儿化脑的致病菌以大肠杆菌K1 菌株、B族β溶血性链球菌Ⅲ型，金黄色葡萄球菌为主，肠
链球菌、肺炎球菌、绿脓杆菌、流感杆菌较少见。

国外强调李司忒菌为新生儿化脑的重要致病菌，国内则罕见。

脑脊膜膨出有局部感染病菌可直接入侵脑膜。

新生儿化脓性脑膜炎并发脑室炎者较多。

【临床表现】
1、精神萎靡，面色苍白；体温髙低不一，甚至体温不升;食欲减退或拒食、呕吐。

2、两眼凝视、面部肌小抽动、眼皮跳动、口部吸吮和咀嚼动作、呼吸暂停、肢体强直等。

3、部分患儿表现为全身中毒症状明显而神经系统症状不明显，发生呼吸衰竭或循环衰竭。

4、李司忒菌脑膜炎患儿皮肤可有红色粟粒样小丘疹、绿脓杆菌性脑膜炎患儿可有坏疽性皮疹。

【诊断要点】
1.病史体征
(1)凡有全身感染症状，一般状况差,不论其是否有神经系统症状与体征，无法用体检结果来解释，均应警惕化脑，应作脑脊液检查。

（2）部分患儿前囟饱满但脑膜刺激征常不明显,有的患儿屈颈哭闹。

2、实验室和其他检查
（1）脑脊液检査:正常新生儿脑脊液的细胞数及蛋白质含量均高于其它年龄小儿,其正常范围变异大。

当脑脊
液的白细胞数＞20*106/l可视为异常，多形核白细胞占优势，但李司忒菌脑膜炎单核细胞比例髙。

除细胞数明
显增高外，常伴有糖＜1.5-2.0mmol/l或脑脊液糖小于血糖60%，蛋白质＞1g/l。

个别患儿因病程短，第一次
脑脊液常规可正常，需再次复査才发现异常;此外脑脊液涂片找细菌及细菌培养均很重要。

（2）B超、CT检查：有助于了解有无脑室炎、脑水肿、脑脓肿硬膜下积液、脑积水。

小儿重症肺炎的诊治
肺炎是儿童的常见病和多发病，是引起儿童死亡的首要原因。

以往对重症肺炎的定义局限于肺炎患儿是否
出现累及其他系统相应的症状和体征，目前认为肺炎患儿出现严重的通、换气功能障碍或全身炎症反应时，即
可诊断为重症肺炎。

重症肺炎诊断依据包括：临床症状、胸片改变、病原学检查及血气分析变化。

在积极抗感
染治疗同时，如何合理应用激素，是重症肺炎治疗的焦点问题之一。

随着研究的深入以及新技术的使用，重症
肺炎在诊断方法、治疗手段方面均有了长足发展，现对重症肺炎诊断与治疗进展综述如下。

1 重症肺炎的流行病学
1.1 重症肺炎的发病率
在世界范围内，每年有1.56亿肺炎患儿，其中1.51亿在发展中国家。

而我国每年肺炎发病人数高达2 100万人。

在所有的肺炎患儿中，有7%～13%属于重症肺炎，足以威胁患儿生命并需要住院治疗。

1.2 重症肺炎的高危因素
Rudan I等研究表明引起重症肺炎的高危因素有：非母乳喂养、营养不良、空气污染、低体重、未接种麻疹疫苗。

同时，国内学者指出：先天性或获得性免疫功能缺陷、先天性心脏病、先天性代谢遗传性疾病以及
早产儿应视为重症肺炎的高危儿。

2 重症肺炎的诊断
2.1 重症肺炎临床诊断标准
目前国内外对重症肺炎诊断标准不完全一致。

WHO儿童急性呼吸道感染防治规划指出，在肺炎的基础上出现：激惹或嗜睡、拒食、下胸壁凹陷及发绀，则可诊断为重症肺炎。

英国胸科学会（British Thoracic Society，BTS）提出的重症肺炎诊断标准为：（1）体温>38.5 ℃，全身中毒症状重，或有超高热；（2）呼吸
极度困难，发绀明显，肺部啰音密集或有肺实变体征，胸部X线示片状阴影；（3）有心力衰竭、呼吸衰竭、
中毒性脑病、微循环障碍、休克任一项者；（4）并脓胸、脓气胸和（或）败血症、中毒性肠麻痹者；（5）多
器官功能障碍者。

其中（1）、（2）为必备条件，同时具备（3）～（5）中任一项即可诊断为重症肺炎。

中华
医学会儿科分会呼吸学组，结合我国实际情况，制定的重度肺炎诊断标准为：（1）婴幼儿：腋温≥38.5 ℃，RR≥70次/min（除外发热哭吵等因素影响），胸壁吸气性凹陷，鼻扇，紫绀，间歇性呼吸暂停、呼吸呻吟，拒食；（2）年长儿：腋温≥38.5 ℃，RR≥50次/min（除外发热哭吵等因素影响），鼻扇，紫绀，呼吸呻吟，有脱水征。

2.2 重症肺炎病原学检测
临床上常使用的病原学检测手段有呼吸道免疫荧光、痰培养及血培养。

然而，痰培养获取标本困难，
并且所取标本往往是上呼吸道病原体而失去意义。

血培养不仅所需时间长，对于没有菌血症的患儿而言，血培
养往往阴性。

近年来Cheong HF等的研究表明：尿液肺炎链球菌抗原检测（PUAT）虽然不能排除非肺炎链球菌
感染的病原体，但由于肺炎链球菌是引起儿童肺炎的首要细菌病原，故受其感染的患儿也占重症肺炎患儿中的
绝大多数，同时PUAT检测作为一种非侵入性、快速有效的检测方法，对于抗生素的早期使用也具有指导意义，因此，可以弥补血培养及痰培养在标本采集和培养时间方面的局限性，故PUAT仍可作为辅助诊断肺炎链球菌
引起重症肺炎的重要检测手段之一。

2.3 重症肺炎的内环境紊乱监测
重症肺炎患儿都有低氧血症的表现。

低氧血症易引起酸碱失衡及电解质紊乱，因此监测血气分析及电
解质极为重要。

重症肺炎患儿由于其通气换气功能障碍，一方面由于二氧化碳潴留，引起呼吸性酸中毒；另一
方面由于缺氧导致无氧酵解增加，酸性代谢产物增多，堆积引起代谢性酸中毒。

因而，重症肺炎患儿血气分析
一般为混合性酸中毒。

在并发心力衰竭的重症肺炎患儿，由于大量使用利尿剂，使氢离子从肾脏丢失，可造成
代谢性碱中毒，所以需定期监测血气，根据其变化来判断病情变化及预后。

此外，低钠血症是重症肺炎常见并
发症，其可能原因有：严重的低氧血症与二氧化碳潴留使肾小动脉痉挛，引起水钠潴留；缺氧时抗利尿激素分
泌增加，使水潴留大于钠潴留；缺氧使细胞膜通透性改变，钠泵功能障碍，使钠离子由细胞外进入细胞内，造
成血钠下降；摄入减少、呕吐腹泻使钠丢失增多；利尿剂使钠离子排除增加。

除低钠血症外，还有低钾血症、
低钙血症、低磷血症。

在临床工作中，除了抗感染治疗外，也应纠正电解质紊乱，特别是低钠血症。

2.4 重症肺炎炎症介质早期检测
通过对炎症介质的检测，可对重症肺炎做出早期诊断，目前常用的辅助诊断及疗效观察的实验室指标有：外周血白细胞（WBC）、C反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ERS），但是其敏感性都不高，不具有早期诊断价值。

近年来随着检测技术的提高和对重症肺炎的深入研究，早期反映重症肺炎的新炎症介质也不断出现，
其中血清降钙素原（Procalcitonin, PCT）是细菌感染很好的标志物。

PCT主要在细菌毒素和炎性细胞因子的
刺激下产生。

重症肺炎时，由于大量细菌裂解释放强烈毒素，作用于单核细胞等相关细胞，诱导产生TNF等细
胞因子，导致PCT不断升高。

最近研究表明：PCT作为炎性指标，其敏感度优于CRP，可以作为反应炎症强弱
的指标。

PCT Q检测卡采用半定量固相免疫法，具有快速方便的优点，有很好的临床价值。