依达拉奉治疗脑出血疗效评价

依达拉奉治疗脑出血疗效评价
目的:探讨依达拉奉治疗脑出血的临床疗效。

方法:选择72例脑出血患者,随机分为观察组和对照组,对照组采用传统方法治疗,观察组在传统治疗的基础上加用依达拉奉,比较两组疗效、神经功能缺损和不良反应。

结果:观察组治疗总有效率为86.1%,对照组为63.9%,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗前两组神经功能缺损评分间差异无统计学意义,治疗后两组评分均下降,但对照组与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05),观察组与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05),且治疗后两组评分比较,差异也具有统计学意义(P＜0.05);观察组不良反应发生率为11.1%,对照组为8.3%,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。

结论:在常规治疗的基础上加用依达拉奉治疗脑出血疗效显著,值得临床推广应用。

标签：依达拉奉;脑出血;疗效
脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是指非外伤性脑实质内的出血,占所有脑卒中住院患者的10%～30%[1],是神经科较为常见的急重症,死亡率和致残率均较高,并且脑出血后形成的水肿是导致脑组织结构及功能损害的重要原因之一。

对脑出血的传统治疗方法主要是脱水、降血压、防治并发症等,效果欠佳,作为一种强效的羟自由基清除剂,依达拉奉可抑制脂质过氧化反应,有效减轻脑水肿和脑损害,保护神经元细胞。

我院应用依达拉奉治疗脑出血,效果明显,报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组72例,为2008年1～10月在我院治疗的患者,均经临床及头颅CT检查确诊为脑出血,其中,男42例,女30例;年龄40～76岁,平均58岁;病前有高血压史55例,伴有糖尿病43例,冠心病31例。

出血部位:内囊区39例,外囊区25例,混合区9例,皮质下7例,后颅窝6例,合并脑室出血24例;血肿量8～54 ml,平均21 ml。

将患者随机分为两组,即观察组和对照组,每组36例。

两组年龄、性别等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法
根据患者具体情况给予不同剂量甘露醇脱水或加用速尿脱水、降颅压治疗,并稳定血压、营养脑细胞、平衡内环境及支持、对症治疗、预防感染等并发症。

观察组在常规治疗基础上加用依达拉奉注射液(南京先声药业有限公司),用量30 mg加入100 ml生理盐水中静滴,30 min内滴完,每天2次,疗程14 d。

1.3 判定标准
按照1995年全国第四届脑血管病会议制定的疗效标准,结合神经功能缺损评分进行疗效评定。

基本痊愈:功能缺损评分减少91%～100%,病残程度0级;显
效:功能缺损评分减少46%～90%,病残程度1～3级;好转:功能缺损评分减少18%～45%;无效:功能缺损评分减少18%左右;恶化:功能缺损评分增加18%以上或者死亡[2]。

总有效率=(基本痊愈+显效+好转)/总例数×100%。

1.4 数据处理
将所得数据输入电脑建立EXCEL数据库,用SPSS 13.0进行数据整理和分析,定量资料比较用t检验,定性资料比较用χ2检验,等级资料比较用秩和检验。

P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果
2.1 疗效比较
见表1。

表1两组患者疗效比较(例)
*秩和检验
由表1可见,观察组治疗总有效率为86.1%(31/36),对照组治疗总有效率为63.9%(23/36),两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),观察组的整体疗效优于对照组。

2.2 神经功能缺损比较
两组患者在治疗前及治疗后7 d和14 d分别应用中国卒中神经功能缺损评分量表进行神经功能测定,7 d和14 d测量的平均值作为治疗后的评分,0～15分为轻度神经功能缺损,16～30分为中度神经功能缺损,31～45分为重度神经功能缺损。

两组治疗前后的测定结果见表2。

表2两组患者神经功能缺损评分比较(x±s,分)
与治疗前比较,*P＜0.05;与对照组比较,#P＜0.05
治疗前两组缺损评分并无统计学差异,治疗后两组评分均有所下降,但对照组与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05),观察组与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05),且治疗后两组评分比较差异也具有统计学(P＜0.05),说明观察组患者神经功能改善要好于对照组。

2.3 不良反应比较
所有病例在用药过程中动态监测血压、肝功能、肾功能及凝血功能障碍等明显不良反应,观察组2例出现皮疹,2例转氨酶升高,不良反应发生率为11.1%(4/36);
对照组1例肌酐升高,2例转氨酶升高,不良反应发生率为8.3%(3/36),两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(χ2=0.158,P=0.691)。

3 討论
脑出血后容易产生一些继发脑损害,主要为脑出血后血肿对周围脑组织及微血管的压迫而使局部血流量快速下降,另外就是脑水肿的形成和发展,促使中心坏死组织周围出现大范围的低灌注区,带来血肿周围的缺血性损害[3]。

脑缺血使细胞膜磷脂中不饱和脂肪酸过氧化产生大量氧自由基,同时损伤区炎症反应激活多形核白细胞也可以产生大量氧自由基,这些自由基不仅可以使蛋白质与其他有机分子性能改变,还可与细胞脂质的疏水部分反应生成脂质自由基,通过过氧化反应破坏细胞膜,由此导致细胞的广泛损伤而产生脑水肿,另外可以导致脑组织微血管内皮细胞坏死,引起脑血管通透性增加,进一步加重脑组织损伤[4],因此清除这些自由基是脑出血治疗的关键。

依达拉奉是一种新型的自由基清除剂,其化学名为3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5酮,具有良好的亲脂性,血-脑屏障的通透率约为60%[5-6]。

Nakamura等曾进行过一项动物实验,结果证明依达拉奉可减弱ICH诱发的脑水肿、神经功能缺损和氧化损伤,而且可缓解铁和凝血酶诱导的脑损伤,阻止脑水肿和脑梗死的进展。

本组在加用依达拉奉之后治疗总有效率达86.1%,显著高于常规治疗组,在于依达拉奉静滴之后不仅可以清除大脑内的羟自由基,抑制脂质过氧化,从而减少脑细胞、脑血管内皮细胞和神经细胞的氧化损伤,还能抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性,抑制迟发性神经元死亡,另外,依达拉奉可以促进抗凋亡基因Bcl-2和Hsp-70的表达,具有脑保护作用[7]。

本研究结果表明,在常规治疗的基础上加用依达拉奉可明显提高疗效,改善神经功能缺损,而且治疗期间未增加明显的不良反应,安全性较好,值得在临床推广应用。

[参考文献]
[1]葛朝明.脑出血继发损伤机制的研究进展[J].中国综合临床,2005,10(21):959-960.
[2]全国第四届脑血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断要点及临床功能缺损程度评分标准(1995)[J].中华神经科杂志,1996,29(4):379-383.
[3]方玉兰.高原地区高血压脑出血89例临床分析[J].现代医药卫生,2007,23(11):1661-1662.
[4]李玲,陈庚宁.脑出血后继发脑损伤机制的研究进展[J].第三军医大学学报,2005,27(19):1992.
[5]纪茹英,李伟,张凤莲,等.依达拉奉治疗脑出血疗效观察[J].中风与神经疾
病,2007,24(3):356-357.
[6]贾军.依达拉奉治疗脑出血70例临床观察[J].中国现代医生,2009,47(24):123-124.
[7]冶学兰,陈斌.西宁地区依达拉奉治疗急性脑出血疗效观察[J].高原医学杂志,2008,18(3):21-22.。