生化简答题(十选三)

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一、何谓蛋白质的变性作用?引起蛋白质变性的因素有哪些?蛋白质变性的本质是什么?变性后有何特性?(P51)
1.是由于稳定蛋白质构象的化学键被破坏,造成二三四级结构被破坏,导致其天然部分或完全破坏,理化性质改变,活性丧失
2.因素:物理(加热,紫外线,X射线,高压,超声波),化学:极端Ph即强酸或强碱,重金属离子,丙酮等有机溶剂。

3.本质:天然蛋白质特定的空间构象被破坏(从有序的空间结构变为无序的空间结构)
4.特性:
理化性质改变:溶解度降低,不对称性增加,溶液黏度增加,易被蛋白酶降解,结晶能力丧失
生物活性丧失:酶蛋白丧失催化活性,蛋白类激素丧失调节能力,细菌,病毒等蛋白丧失免疫原性
二、比较DNA和RNA分子组成的异同。

(P58)
相同:DNA和RNA分子组成上都含有磷酸戊糖和碱基
不同:戊糖种类不同,DNA中为脱氧核糖,RNA中为核糖。

个别碱基不同,二者除都含有AGC外,DNA还有的胸腺嘧啶T,RNA还含有鸟嘌呤U
三、.酶的竞争性抑制作用有何特点?(P88)
1.抑制剂和底物结构相似,都能与酶的活性用心结合
2.抑制剂与底物存在竞争,即两者不能同时结合活性中心
3.抑制剂结合抑制底物,从而抑制酶促反应
4.增加底物浓度理论上可以消除竞争性抑制的抑制作用
5.动力学参数Km增大,Vmax不变。

四、.氰化物为什么能引起细胞窒息死亡?其解救机理是什么?
(1)氰化钾的毒性是因为它进入人体内时,CNT的N原子含有孤对电子能够与细胞色素aas的氧化形式——高价铁Fe3"以配位键结合成氰化高铁细胞色素aa,使其失去传递电子的能力,阻断了电子传递给02,结果呼吸链中断,细胞因室息而死亡。

(2)亚硝酸在体内可以将血红蛋白的血红素辅基上的Fe2十氧化为Fe3"。

部分血红蛋白的血红素辅基上的Fe^被氧化成Fe?*——高铁血红蛋白,且含量达到20%~30%时,高铁血红蛋白(Fe3*)也可以和氰化钾结合,这就竞争性抑制了氰化钾与细胞色素aax 的结合,从而使细胞色素aas的活力恢复;但生成的氰化高铁血红蛋白在数分钟后又能逐渐解离而放出CN~。

因此,如果在服用亚硝酸的同时,服用硫代硫酸钠,则CNT可被转变为无毒的SCNT,此硫氰化物再经肾脏随尿排出体外。

五、简要叙述葡萄糖在体内分解的主要途径及生理意义。

(P143-158)
1.主要途径:无氧酵解,有氧氧化途径,磷酸戊糖途径,糖醛酸途径
2.意义:为生命活动提供能量,为生命物质合成提供原料
六、从反应条件、细胞定位、关键酶、终产物、能量净生成五方面比较糖的无氧酵解与糖的有氧氧化的不同。

(P141-154)
七、酮体生成和利用有何生理意义?(P183-184)
1.酮体是肝脏向肝外组织输出能源的一种形式
2.易溶于水,分子小,易透过血脑屏障,为大脑提供能量
3.酮体是肌尤其是大脑的主要能源物质
4.空腹状态下骨骼肌和心肌所需能量主要由脂肪酸和酮体提供,脑细胞所需能量的20%也由酮体提供
5.长期禁食引起血糖下降或长期高脂饮食时,脑组织所需能量的60-75%由酮体提供。

八、简述血浆脂蛋白的分类、来源及生理功能。

(P197)
1.电泳分类法:
①α脂蛋白:肝,小肠黏膜向肝内运输胆固醇
②前β脂蛋白:肝运向肝外组织运输甘油三酯和胆固醇
③β脂蛋白:血浆VLDL/IDL 向肝外组织运输胆固醇
④乳糜微粒:小肠黏膜运输食物甘油三酯和胆固醇
2.离心分类法:
①乳糜微粒CM:小肠黏膜运输食物甘油三酯和胆固醇
②极低密度脂蛋白VLDL:肝运向肝外组织运输甘油三酯和胆固醇
③低密度脂蛋白LDL:血浆VLDL/IDL 向肝外组织运输胆固醇
④高密度脂蛋白HDL:肝,小肠黏膜向肝内运输胆固醇
九、简述肝昏迷的假神经递质机制。

(P211+PPT)
酪胺和苯乙胺进入脑细胞,分别由多巴胺-B-羟化酶转化成B-羟酪胺和乙醇胺,其结构类似于儿茶酚胺类神经递质,假…不能传递兴奋,反而竞争性抑制神经递质传递兴奋,引起脑功能障碍,产生深度抑制而昏迷…
十、说明高血氨症导致昏迷的生化基础。

(P217)
高血氨症时,大量氨进入脑组织,可与脑细胞中的α-酮戊二酸和NADH+H=结合生成谷氨酸,进一步生成谷氨酰胺并消耗ATP。

其过程一方面可消耗较多的NADH和AIP等能源物质;另一方面消耗大量的α-酮戊二酸,使三羧酸循环速率降低,影响ATP 的生成。

严重发展,使脑组织供能不足,进而导致脑功能障碍直至昏迷。

十一、血氨的来源与去路
1.来源:氨基酸脱氨基作用产氨,肠道内腐败作用和尿素分解产氨,胺类物质氧化产氨,肾小管上皮细胞水解谷氨酰胺产氨
2.去路:在肝合成尿素经肾排出,合成谷氨酰胺,合成其他含氮物,肾脏泌氨与H+结合,以NH+排出体外。

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