第十三章-电解质代谢紊乱

水和钠等比例丧失 而未予补充
细胞外液等渗，后 高渗，细胞内外液均有 丧失
脱水体征、休克、 口渴、尿少、脱水
脑细胞水肿
体征、休克
130以下
130～150
补充生理盐水或
补充偏低渗的氯化
3%氯化钠溶液
钠溶液
第二节 钾代谢紊乱
一、低钾血症 二、高钾血症
第二节 钾代谢紊乱
正常成年人含钾量为 31~57mmol/kg。 体钾的70%在肌肉，10% 在皮肤，其余在 红细胞、脑和内脏中。细胞外液钾占体钾 的2% ，血清 K+ 为 3.5~5.5 mmol/L；细胞 内液钾占98% ，浓度约为150mmol/L。
第十三章 电解质代谢紊乱
1. 理解水钠代谢紊乱：脱水概念、三种 脱水区别；
2. 认识钾代谢紊乱：概念、对心脏的影 响。
王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病 以来，每天腹泻6～8次，水样便，呕吐4次，不能进 食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。 体检：精神委靡，体温37.5℃（肛），脉搏速弱，150 次/min，呼吸浅快，55次/min，血压86/50mmHg，皮 肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减 弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。实验室检 查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。
图13-4 细胞外液减少机制图
二、低渗性脱水 （hypotonic dehydration）
2. 明显的失水体征。 3. 细胞内液的变化：细胞外液移向 细胞内（图13-4）；严重致细胞水肿特 别是脑水肿，可引起神经功能障碍。 4. 尿变化。
二、低渗性脱水 （hypotonic dehydration）
三、等渗性脱水
三种类型脱水的比较（见表13-1）。
表13-1 三种类型脱水的比较
发病原理
发病原因
主要 表现和影 响
血清钠 mmol/L
治疗
高渗性脱水 水摄入不足或丧 失过多 细胞外液高渗， 细胞内液丧失为主
口渴、尿少、脑 细胞脱水
150以上
补充水分为主
低渗性脱水
等渗性脱水
体液丧失而单纯补水
细胞外液低渗， 细胞外液丧失为主
一、低钾血症
2.对心脏的影响 低钾血症对心脏的影响主要是引起心律失常， 重者心室纤维颤动，导致心力衰竭（见图13-10 和图13-11）。
图13-10 低钾血症对心脏的影响
图13-11 低钾血症对心脏 影响的发生机制
一、低钾血症
3.对酸碱平衡的影响 低钾血症可引起碱中毒的发生。 ①低钾因细胞内、外的 K+ - H+ 交换，使 细胞内酸中毒，细胞外碱中毒； ②血钾降低时，肾小管上皮细胞内K+ 降 低，K+- Na+ 减少，H+ - Na+ 交换加强，尿液 排H+ 增加，HCO3- 重吸收增多。此时血液呈 碱性而尿液呈酸性，称为“反常性酸性尿”。
（三）防治的病理生理基础 ①治疗原发病，去除病因，抢救休克； ②补液：补充等渗液或高渗液。
三、等渗性脱水
特点：失钠失水成比例，血清钠浓度保持在130~ 150mmol/L，血浆渗透压保持280~310mmol/L。
（一）原因和机制 小肠丢失；胸腹水形成及抽放；大面积烧伤、 严重创伤。 （二）对机体的影响 对机体会出现一部分影响。 （三）防治原则 1.治疗原发病，去除病因； 2.补液 ：葡萄糖氯化钠液。
图13-12 高钾血症对心脏的影响
二、高钾血症
3.对酸碱平衡的影响 高钾血症可引起酸中毒的发生。 ①细胞外K+ 增高，使K+向细胞内转移， H+ 向细胞外转移，使细胞外酸中毒； ②血钾增高时，肾小管上皮细胞内 K+ 增 高，K+- Na+ 交换加强，H+ - Na+ 交换减少， 尿液呈碱性，称为“反常性碱性尿”。
色体显性遗传病。患者可出现一时性 肢体瘫痪，发作时血钾降低。 （4）钡中毒； （5）甲状腺功能亢进 甲状腺素使肾上腺素 能受体活性增强。
一、低钾血症
（二）低钾血症对机体的影响 低钾血症引起的功能代谢变化及其严重 程度与血钾降低的速度、幅度及持续时间有 关。低钾血症对机体有以下三种影响。
一、低钾血症
特点：失钠＞失水，血清钠浓度＜ 130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有 细胞外液量的减少。
（一）原因和机制 1. 经肾脏丢失； 2. 肾外丢失。
二、低渗性脱水 （hypotonic dehydration）
（二）对机体的影响 1. 细胞外液减少，易发生休克：由于细胞外液 低渗，水分可从细胞外液向渗透压相对较高的细胞 内转移（见图13-4），易发生低血容量性休克。
1.对神经肌肉的影响 1）神经肌肉细胞的兴奋性降低（见图13-8）。
图13-8 神经肌肉细胞的兴奋性降低的机制
一、低钾血症
急性低钾血症时，细胞外液钾浓度降低，结果细 胞内[K+]/细胞外[K+] 比值增大，细胞内钾外流增多， 膜静息电位（Em）的负值增大，与阈电位（Et）的距 离加大，使兴奋的刺激阈值须增高，引起神经肌肉细 胞的兴奋性降低（见图13-9和表13-2）。
图13-6 呕吐失钾
（2）经肾失钾 （3）经皮肤失钾：大量出汗，如未补充适当 的电解质，可引起低钾。
一、低钾血症
3.钾向细胞内转移 （1）碱中毒：碱中毒时，H+ 从细胞内转移至 细胞外，K+ 进入细胞内，使血钾降低（见图13-7）。
图13-7 碱中毒钾转移示意图
一、低钾血症
（2）胰岛素的使用； （3）低钾血症型周期性麻痹症：是一种常染
高渗性脱水以细胞内液丢失为主，不易 出现休克； 低渗性脱水以细胞外液丢失为主，易出 现休克和脱水征； 低钾血症可致肌肉无力，心肌兴奋性增 高； 高钾血症可致心肌兴奋性轻者增高重者 降低甚至停搏。
1. 比较三种脱水的发生原因、发病机制、 主要表现。
2. 为什么说高渗性脱水病人早期不易出 现休克？
3. 高钾血症和低钾血症对机体有何影响？
图13-9 低钾钾血症
表13-2 血清钾和钙离子浓度对神经肌肉兴奋性的影响
Em （mV ） Et （ mV） Em - Et 神经肌肉 （mV） 兴奋性
正常
—90
— 65
— 25
正常
低钾血症 负值增大 — 65
加大
降低
高钾血症 负值减小 — 65
缩小
升高
2）骨骼肌溶解。
一、低钾血症
（三）低钾血症的防治原则 1.先口服后静脉； 2.见尿补钾； 3.控制量和速度，严禁静脉注射。
二、高钾血症
血清 K+ 浓度大于 5.5mmol/L 称为高钾 血症（hyperkalemia）。
（一）高钾血症的原因和发生机制 1.钾摄入过多：见于KCl 静脉滴注过快、 浓度过高或大量输入库存过久的血液。 2.肾排钾减少； 3.细胞内钾释出至细胞外。
（一）原因和机制 1. 水摄入不足：多见水源断绝、进食 困难等情况；长期禁食或不给婴幼儿喂水。 2. 水丢失过多。
一、高渗性脱水 （hypertonic dehydration）
（二）高渗性脱水对机体的影响 1.口渴感； 2. 细胞内液向细胞外液转移：高渗性脱水 时，由于细胞外液高渗，可使细胞内液向渗透 压相对较低的细胞外液转移，使体液丢失以细 胞内液更明显（见图13-2）。 3. 脱水热； 4. 中枢神经系统功能障碍；
二、高钾血症
（二）对机体的影响 1.对神经肌肉兴奋性的影响 轻度高钾血症（5.5~7.0mmol/L ）（图 13-9）常表现为神经肌肉兴奋性增加。如肌 肉轻度震颤，有蚁走感、腹泻、肠绞痛等； 重度高钾血（7.0~9.0mmol/L ）引起肌麻痹。
二、高钾血症
2.对心脏的影响（见图13-12）。
问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为 什么？
第一节 水、钠代谢紊乱
一、高渗性脱水 二、低渗性脱水 三、等渗性脱水
第一节 水、钠代谢紊乱
体内的水分称为体液（见图13-1）。当体内水、 电解质的变化超出机体的调节能力和（或）调节系 统本身功能障碍时，都可导致脱水和水中毒。水和 钠的代谢紊乱常常可表现为水肿、水中毒、脱水、 低钠血症或高钠血症。
一、高渗性脱水 （hypertonic dehydration）
图13-2 细胞内液向细胞外液转移
一、高渗性脱水 （hypertonic dehydration）
5. 尿少而相对密度高 ：由于细胞外液渗透压 升高，抗利尿激素分泌增多，肾小管对水的重吸 收增加，病人有尿量减少，又因肾小管对水的重 吸收增加，尿钠浓度可以增高（见图13-3）。
图13-1 体液的分类
第一节 水、钠代谢紊乱
脱水（dehydration）是指体液容量的 明显减少，并出现一系列功能代谢变化的 病理过程。
根据脱水时细胞外液渗透压的变化， 将脱水分为三种。
一、高渗性脱水 （hypertonic dehydration）
特点：失水＞失钠，血清钠溶度＞ 150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L，伴 有细胞内外液量的减少。
图13-3 尿少的发生机制
一、高渗性脱水 （hypertonic dehydration）
（三）防治原则 1. 治疗原发病，去除病因； 2. 补液：不能经口禁食者可由静脉滴 注入5%~10％葡萄糖溶液； 3. 适当补钠、钾 ：可给予生理盐水与 5%~10％葡萄糖混合液，适当补K＋。
二、低渗性脱水 （hypotonic dehydration）
一、低钾血症
低钾血症（ hypokalemia ）是指血清钾 浓度低于 3.5mmol/L 。血清钾浓度降低，除 了由体内钾分布异常引起者外，往往伴有体 钾总量的减少。
一、低钾血症
（一）低钾血症的原因和发生机制 1.钾摄入不足 （见图13-5）。
图13-5 钾摄入不足的原因
一、低钾血症
2.钾丢失过多 （1）经消化道失钾：在严重呕吐（见图136）、腹泻、肠瘘等情况下，大量消化液丢失，可 引起失钾。