慢性咳嗽的病因和诊治

慢性咳嗽的病因和诊治
标签：慢性咳嗽;病因;诊断;治疗
咳嗽具有重要的呼吸道局部防御作用,是一种保护性反射动作,可将吸入呼吸道内的异物或呼吸道分泌物排出体外。

另一方面也具病理性,作为呼吸系统疾病的常见症状,咳嗽过于严重或频繁,以至影响日常生活和工作,则失去其保护意义。

慢性咳嗽的定义尚未统一。

通常指4周以上的持续咳嗽或反复发作性咳嗽。

2004年欧洲呼吸病学会Morice及其成员对慢性咳嗽定义为咳嗽持续超过8周。

Mc Garvey针对上呼吸道感染后部分患者咳嗽症状可以持续相当长时间的事实,也认为慢性咳嗽应该界定为超过8周。

而3～8周作为一个重叠。

慢性咳嗽的病因构成复杂多样,可为一种病因引起,也可2种甚至2种以上病因同时存在。

常由呼吸系统疾病引起,也可由其他肺外疾病所致。

1咳嗽的病理生理机制
1.1 咳嗽反射的解剖通路
咳嗽反射弧包括:咳嗽感受器、传入神经、咳嗽中枢、传出神经、及效应器官。

咳嗽感受器主要分布在喉、气管及一二级支气管,远端小气道分布较少,呼吸性细支气管以下不存在。

另外咽、鼻、鼻窦、耳道、鼓膜、胸膜、心包、胃、食管、隔肌等处均有咳嗽感受器。

当呼吸道炎症或呼吸道异物、分泌物、烟雾、有害气体等刺激或呼吸道受压迫、牵扯或其他内脏如心、食管、胃等受到刺激都可引起咳嗽反射。

咳嗽中枢位于延脑呼吸中枢的附近,兴奋性刺激作用与咳嗽感受器产生神经冲动,通过相应的传入神经通路(迷走神经、三叉神经、舌咽神经、膈神经的感觉纤维)传到咳嗽中枢,再通过相应的传出神经通路(支配喉、气管、支气管的迷走神经运动纤维、支配膈及其他呼吸肌的膈神和其他脊髓运动纤维)至吼、膈肌、腹肌、肋间肌及其他呼吸肌,产生咳嗽动作。

大脑皮质也能引起咳嗽的发生。

所以有时可主动控制咳嗽,这是精神性咳嗽产生的生理学基础。

1.2 咳嗽的生理意义及病理特征
咳嗽分四个步骤进行。

开始为短暂深吸气,接着声门关闭,膈肌和呼吸肌快速收缩,胸膜、肺泡及声门下压力显著增高,声门突然开放,肺内高压气体喷射排出,咳后吸气延长,异物随气体而排出。

有效的咳嗽可清除呼吸道的分泌物及异物,清除呼吸道刺激因子,是一重要的生理防御机制。

慢性咳嗽则能够产生许多并发症,可使胸膜腔内压升高,静脉回流减少,系统性血压升高,反射性血管舒张及心动过缓。

当同时伴随咳嗽后吸入时可致咳嗽晕厥。

胸膜腔内压增加可引起气胸、视网膜血管破裂。

大脑血管的高静脉压可增加颅内压,导致头痛。

咳嗽应急可产生胸壁肌及腹肌劳损甚至肋骨骨折。

频繁的咳嗽影响睡眠、消耗体力,不利于疾病的
恢复。

2 慢性咳嗽的病因及特异性治疗
2.1 慢性咳嗽的病因按部位可分为
2.1.1 呼吸道慢性咽喉炎、咽喉结核、喉癌,百日咳等。

2.1.2 气管-支气管疾病慢性支气管炎、支气管扩张、支气管哮喘、支气管肺癌、支气管内膜结核、支气管异物等。

2.1.3 肺部疾病肺炎、肺结核、肺脓肿、肺真菌、肺吸虫病、肺泡微石症、肺包虫病、肺泡蛋白沉积症、肺弥漫性纤维化等。

2.1.4 胸膜病变胸膜炎、慢性脓胸、气胸、胸膜癌等。

2.1.5 心脏疾病左心衰、肺水肿、心包炎、心包积液等。

2.1.6 纵隔疾病主动脉瘤、纵隔肿瘤、淋巴结核等。

2.1.7 其他膈下感染、精神性咳嗽、胃食管反流、药物诱发咳嗽、外耳道疾病、免疫性疾病等[9]。

2.2 慢性咳嗽的常见病因
2.2.1 鼻后滴注综合征
鼻后滴注综合征是多种上呼吸道疾患引起的综合征。

后鼻道分泌物下滴病因包括:鼻咽部的急慢性炎症、变应性鼻炎、副鼻窦炎、咽喉部炎症等。

感染源和变应原引起的炎症均可导致窦口阻塞,最终继发细菌感染,反过来又加重炎症发展。

鼻后滴注引起的咳嗽是由分泌物刺激咽喉部的咳嗽反射器引起。

表现为喉部发痒、疼痛、咳嗽伴或不伴咳痰、黏液脓性痰。

部分患者喉部有分泌物流动感。

鼻烟及口咽检查可见黏液或黏液脓性分泌物,黏膜表现鹅卵石征,咽喉壁可见结节状淋巴滤泡。

鼻后滴注综合征的治疗随病因不同而异。

慢性鼻炎需口服长效抗组胺药,局部用血管收缩剂或行脱敏治疗。

局部使用皮质醇气雾剂,变应原疫苗治疗,抗白三烯药物,抗IgE单克隆抗体。

副鼻窦炎需要用抗生素和局部血管收缩剂疗程至少6周。

慢性咽炎要咽部雾化。

2.2.2 胃食管反流
胃食管反流是指胃内容物频繁地逆流到食管内,从而引起一系列症状的临床综合征。

慢性咳嗽可以是胃食管反流的惟一临床表现。

多见夜间咳嗽。

其机制可能是:食管末端的酸刺激食管-气管、支气管咳嗽反射器引起咳嗽;微量反流物吸入呼吸道,刺激呼吸道的迷走神经诱发慢性咳嗽。

常见症状有反酸、呃逆、呕吐、
咽下困难、胃灼热等。

24 h食道pH监测作为诊断该病的金标准,但只有当抗反流治疗后咳嗽症状缓解时才能证实胃食管反流的诊断。

抗反流治疗药物包括:H-K-ATP酶抑制剂,H受体拮剂抗及胃动力药、一般措施包括睡前禁食2～3 h,平卧时取头高脚低位,戒烟,忌食饮巧克力、咖啡、果汁、酒等,经8周以上治疗无效者考虑诊断有误。

可行纤支镜检查,以确定是否有误。

2.2.3 咳嗽变异性哮喘
哮喘是引起慢性咳嗽的一个常见病因。

典型哮喘三联征包括:呼吸困难、咳嗽和喘息,但部分患者仅有咳嗽无喘息。

抗生素治疗无效而支气管扩张剂治疗有效,且存在气道高反映性,称咳嗽变异性哮喘。

多有个人或家族过敏史。

咳嗽变异性哮喘患者咳嗽表现为干咳,昼夜均咳,双肺无喘鸣音,上呼吸道感染,季节性变态反应,运动或吸入冷空气致气道炎症加重时其咳嗽症状更明显。

对慢性咳嗽而客观检查正常者行肺功能测定、气道反应性、T细胞亚群及过敏源测定可明确诊断。

表现为可逆性气道阻塞,支气管舒张实验阳性,支气管激发实验阳性,气道高反应性。

发病机制与气道炎症及支气管平滑肌痉挛刺激咳嗽反射器有关。

治疗上主张长期吸入皮质醇可减轻气道炎症,降低气道反应性,无明显的全身性不良反应。

长效β受体激动剂可用于治疗夜间发作性哮喘和咳嗽,上述治疗无效时可用氨茶碱和其他支气管扩张剂。

一般不用祛痰剂、中枢性止咳药和抗生素治疗。

2.2.4 慢性支气管炎和支气管扩张
慢性支气管炎指反复多次的呼吸道感染,慢性咳嗽咳痰每年持续至少2个月,病程超过2年。

病理学特征是慢性气道炎症,重者致肺不张、阻塞性肺气肿、支气管扩张等不可逆损害。

多由吸烟或吸入灰尘或烟雾环境因子所致。

烟雾可促进黏液分泌,增加黏液黏滞度,并抑制气道的纤毛活动,降低黏液纤毛清除力。

戒烟或脱离有害环境因子后咳嗽症状均缓解。

治疗原则是抗感染,祛痰,止咳,解痉平喘。

不宜选用强止咳药物,以免抑制中枢及加重气道阻塞导致病情变化。

慢性支气管炎的气道阻塞呈非可逆性,一般对支气管扩张剂反应差。

支气管扩张分为先天性:因支气管软骨先天发育缺陷所致;后天性:常继发于麻疹、百日咳、毛细支气管炎和重症肺炎后,也可因异物堵塞或支气管淋巴结核或肿瘤压迫所致。

感染和支气管阻塞是两个根本致病因子,互相助长。

表现为慢性咳嗽伴大量脓痰(与体位有关)和反复咯血,多数肺底可闻及湿性啰音(位置较固定),有时见杵状指、趾。

胸片可见双中下肺大小环状透光阴影,呈卷发影或蜂窝状,常伴肺段或肺叶不张及炎症浸润影。

胸部高分辨率CT、纤维支气管镜、支气管造影可确诊。

治疗主要防治呼吸道反复感染,关健在于呼吸道保持引流通畅和有效的抗菌药物的治疗。