第十七章++休克
合集下载
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
第十七章 休克
休克的概念
多种原因引起的有效循环血量减少,使组织 微循环灌流量严重不足,以致细胞损伤、各重要 器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。
第一节 休克的原因和分类
(Causห้องสมุดไป่ตู้s and classification)
v 失血性休克
v 创伤性休克 v 烧伤性休克 v 感染性休克 v 心源性休克 v过敏性休克 v 神经源性休克
微血管扩张 毛细血管通透性增加
K+释放增多
2)淤血缺氧期微循环变化
微动脉、毛细血管前括约肌扩张 微静脉、小静脉扩张 血液瘀滞
后阻力>前阻力
灌流特点: 多灌少流,灌多于流
3)微循环淤血对机体的影响
4.微循环淤血期的主要表现
微循环淤血 回心血量↓
BP↓ 心输出量↓ 脑缺血 肾血流量↓ 肾淤血 皮肤淤血
保证了心脑重要器官血液供应。
4、微循环缺血期的主要表现
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑
心率↑
腹腔内脏、皮 汗腺
心肌收缩力↑ 肤小血管收缩 分泌↑
外周阻力↑ 肾缺血 皮肤缺血
中枢神 经系统
兴奋
BP正常 脉搏细速
少尿 面色苍白 出冷汗 四肢冰冷
烦躁 不安
2、休克中期
1)微循环淤血的机制
(2)局部扩血管物质堆积
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
心源性休克
血管源性休克
炎症或过敏引起的内脏小血管扩张,血液淤滞, 有效循环血量减少。
三、休克的发展过程
一)微循环灌流
(一) 微循环结构与调节
二)休克微循环障碍的分期
休克早期 (缺血缺氧期)
休克中期 (淤血缺氧期)
灌流特点:少灌少流、灌少于流
3)微循环缺血缺氧对机体的影响
(1) 有利于维持动脉BP ① 回心血量↑ 自身输血 自身输液
② 心输出量↑(心源性休克除外)
交感↑,儿茶酚胺↑——心率↑,收缩力↑
③ 外周阻力↑
微小动脉收缩,外周阻力↑——血压正常
(2) 血流重分布有利于心脑血供
脑动脉: BP>60mmHg,自身调节维持 冠状动脉: β受体为主,收缩不明显
神志淡漠 少尿、无尿
发绀、花斑 心搏无力
微循环3血、管休麻痹克扩晚张 期
血细胞黏附聚集加重,微血栓形成 灌流特点: 不灌不流,灌流停止
1)微循环衰竭期微循环变化
1)微循环淤血加重、血流停止 2)内皮、组织损伤——发生凝血,形成微血栓
灌流特点:不灌不流
3)临床表现 意识模糊、昏迷、顽固性低血压、皮肤瘀斑、出 血、脉细弱、无尿
染等急性损伤时,原无器官功能障碍的患者同时或在短
时间内相继出现2个以上的器官系统的功能障碍。
根本措施:补充血容量 早期:今早尽快补液 中期:需多少、补多少
纠正酸中毒:补碱纠酸
(一) 肾功能障碍
早期
肾血流 灌注↓
GFR↓
少尿
急性功能性肾衰
晚期
持续肾缺血 及微血栓形成
急性 肾小管坏死
急性器质性肾衰
少尿
早期
进一步发展
严重休克后期
衰竭器官数 单个 2个 3个 4个
死亡率 15%~30% 45%~55%
>80% 很少存活
【定义】机体在严重创伤、烧伤、大手术、休克和感
休克晚期 (微循环衰竭期)
1、休克早期
1)微循环缺血缺氧的机制
失血、创伤等 交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺大量释放
皮肤、骨骼肌、内脏微血 管的α受体
微血管显著收缩
动-静脉短路 的β受体
v
动-静脉短路开放
2)缺血缺氧期微循环变化
微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 关闭的毛细血管增多 血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉
休克的概念
多种原因引起的有效循环血量减少,使组织 微循环灌流量严重不足,以致细胞损伤、各重要 器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。
第一节 休克的原因和分类
(Causห้องสมุดไป่ตู้s and classification)
v 失血性休克
v 创伤性休克 v 烧伤性休克 v 感染性休克 v 心源性休克 v过敏性休克 v 神经源性休克
微血管扩张 毛细血管通透性增加
K+释放增多
2)淤血缺氧期微循环变化
微动脉、毛细血管前括约肌扩张 微静脉、小静脉扩张 血液瘀滞
后阻力>前阻力
灌流特点: 多灌少流,灌多于流
3)微循环淤血对机体的影响
4.微循环淤血期的主要表现
微循环淤血 回心血量↓
BP↓ 心输出量↓ 脑缺血 肾血流量↓ 肾淤血 皮肤淤血
保证了心脑重要器官血液供应。
4、微循环缺血期的主要表现
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑
心率↑
腹腔内脏、皮 汗腺
心肌收缩力↑ 肤小血管收缩 分泌↑
外周阻力↑ 肾缺血 皮肤缺血
中枢神 经系统
兴奋
BP正常 脉搏细速
少尿 面色苍白 出冷汗 四肢冰冷
烦躁 不安
2、休克中期
1)微循环淤血的机制
(2)局部扩血管物质堆积
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
心源性休克
血管源性休克
炎症或过敏引起的内脏小血管扩张,血液淤滞, 有效循环血量减少。
三、休克的发展过程
一)微循环灌流
(一) 微循环结构与调节
二)休克微循环障碍的分期
休克早期 (缺血缺氧期)
休克中期 (淤血缺氧期)
灌流特点:少灌少流、灌少于流
3)微循环缺血缺氧对机体的影响
(1) 有利于维持动脉BP ① 回心血量↑ 自身输血 自身输液
② 心输出量↑(心源性休克除外)
交感↑,儿茶酚胺↑——心率↑,收缩力↑
③ 外周阻力↑
微小动脉收缩,外周阻力↑——血压正常
(2) 血流重分布有利于心脑血供
脑动脉: BP>60mmHg,自身调节维持 冠状动脉: β受体为主,收缩不明显
神志淡漠 少尿、无尿
发绀、花斑 心搏无力
微循环3血、管休麻痹克扩晚张 期
血细胞黏附聚集加重,微血栓形成 灌流特点: 不灌不流,灌流停止
1)微循环衰竭期微循环变化
1)微循环淤血加重、血流停止 2)内皮、组织损伤——发生凝血,形成微血栓
灌流特点:不灌不流
3)临床表现 意识模糊、昏迷、顽固性低血压、皮肤瘀斑、出 血、脉细弱、无尿
染等急性损伤时,原无器官功能障碍的患者同时或在短
时间内相继出现2个以上的器官系统的功能障碍。
根本措施:补充血容量 早期:今早尽快补液 中期:需多少、补多少
纠正酸中毒:补碱纠酸
(一) 肾功能障碍
早期
肾血流 灌注↓
GFR↓
少尿
急性功能性肾衰
晚期
持续肾缺血 及微血栓形成
急性 肾小管坏死
急性器质性肾衰
少尿
早期
进一步发展
严重休克后期
衰竭器官数 单个 2个 3个 4个
死亡率 15%~30% 45%~55%
>80% 很少存活
【定义】机体在严重创伤、烧伤、大手术、休克和感
休克晚期 (微循环衰竭期)
1、休克早期
1)微循环缺血缺氧的机制
失血、创伤等 交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺大量释放
皮肤、骨骼肌、内脏微血 管的α受体
微血管显著收缩
动-静脉短路 的β受体
v
动-静脉短路开放
2)缺血缺氧期微循环变化
微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 关闭的毛细血管增多 血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉