致死三联征
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血病，提示酸中毒与凝血病之间还有着更复杂的联系
13
创伤性凝血病的发病机制
炎症反应
凝血过程和炎症反应之间存在着内在的交联关系 创伤是诱发炎症反应的一个重要因素，后者同样影响凝血的过程 单核细胞可以表达组织因子并黏附到损伤部位的血小板上，炎症 反应引发内皮细胞损伤，通过血栓调节蛋白－蛋白 C 途径激活抗 凝系统，从而影响凝血病的发生
30
损伤控制性复苏具体措施
注意体温监测
控制和减少出血是关键 输注液体或血液制品加温
31
损伤控制性复苏具体措施
选择液体复苏
宜使用氯离子浓度接近生理水平的乳酸林格液 避免使用高氯性的生理盐水，防止高氯性酸中毒
32
损伤控制性复苏具体措施
处理酸中毒
碳酸氢钠可以降低Ca2+的浓度，不利于凝血以及心脏的收缩
凝物质水平
1、纤维蛋白的降解产物中分子量最小的 D-2聚体 阶段 2、交联纤维蛋白的降解产物 3、直接反应凝血凝血酶和纤溶酶生成的 理想指标
18
凝血、纤溶相关监测指标的评价
劣势
实验室检查通常需要20～60 min，不能及时反映活动 性出血患者的真实状况 通常的凝血指标只反映凝血初始阶段的功能，并不能 提供血小板功能、血栓强度、纤溶活性等信息。且这
8
创伤性凝血病的发病机制
组织损伤是创伤性凝血病发生的基础
创伤的直接暴力、休克、炎症反应、自由基等都可以引起内皮细胞
损伤，内皮下的Ⅲ型胶原和TF暴露，通过与vWF、血小板及Ⅶ因子
结合，激活凝血进程
受损的内皮细胞释放 t-PA 增加，而 PAI-1 减少，纤溶酶激活，使机
体的纤溶活性增强 在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步导致了血凝块 形成减少或不稳定，从而增加出血量和加重凝血病
凝血时间
IIa 生成的纤 维蛋白形成
血块速率
纤维蛋白X-联结
纤维蛋白血小板
最大血块强度
（血小板 – 纤维蛋白原)相互作用 血小板 (~80%) 纤维蛋白原(~20%)
血块稳定性
血块强度的减弱 纤维溶解
凝血旁路
凝血旁路 血小板
30 min a MA CI
LY30
R
-3.0 – 3.0 EPL
功能紊乱 低凝 高凝 R (min) R (min)
缓慢下降，主要原因是热量丢失由周围环境所致
第三阶段为病人体温与环境温度达到平衡时相对稳定时期，核 心温度相对稳定
40
创伤病人围术期低温的原因
术前热量丢失
创伤本身可使正常的体温调节功能发生改变，并可阻断肌肉震 颤反应，并存失血性休克时，组织摄取氧能力下降，机体产热
减少，导致低温出现
创伤病人入院前暴露在低温环境、入院后过早脱去衣服而暴露
25
创伤性凝血病临床诊断
创伤性凝血病高位病人的早期甄别
发生凝血病 的高危因素
当ISS≥25+收缩压<70mmHg +T<35℃+pH<7.1，上述皆 有共风险示达98%，仅有单 一危险因素的病人危险为1040%
严重创伤本 身所致引发
创伤后即刻发生，在输液复苏 之前约25%病人入院当即已发 生凝血病，而ISS≥45,60%的 病人在1H内即将发生
在急诊科或放射诊断室较凉的环境中、输入未经加热的液体和
血液制品、术前消毒手术区皮肤等原因均可致低温发生
41
创伤病人围术期低温的原因
室温过低
由于医患对室温要求的差异, 使手术室温度相对降低，室温高低 对创伤病人体温影响较大 室温大于32℃和全麻手术时间大于3h，65%～80％病人体温 可大于36℃，反之室温低于21℃和全麻手术时间大于3h，体温 往往小于36℃
9
创伤性凝血病的发病机制
创伤患者发病率较高，有研究表明：约 1/4 ～ 3/1 的患 者在入院时即已存在，与预后密切相关，死亡率比无创 伤性凝血病高约4-6倍
10
创伤性凝血病的发病机制
休克是创伤早期发生凝血病的重要原因
一组208例患者的前瞻性研究，伤员入院时的凝血功能障碍和休克 严重程度有着明显的量效关系 在组织低灌注时，内皮细胞释放血栓调节蛋白增多，通过与凝血酶 结合而抑制其功能，同时还激活蛋白C和抑制Ⅴ、Ⅷ因子的功能，
体温降至 32℃以下， 死亡率为 100%
36
创伤病人低体温
优：体温每降低l℃，机体代谢即可降低8%；减少氧需；使四肢
和肌肉的血流减少，而心脏和脑的血流增加等
劣：低温(特别当体温降至32℃以下时)所带来的危害也十分清楚，
包括心律失常，心肌收缩力增加，缺氧性肺血管收缩功能障碍， 血液粘度增加，血小板功能障碍及DIC等
活化部分凝血活酶时间 (APTT） 1、正常参考值：24-36S 2、临床应用：检查内源性凝血因子的一种过 筛试验 3、监测普通肝素首选指标
纤维蛋白原 （FIB）
1、正常值：：2-4 g/L
2、临床意义：是凝血过程中的主要蛋白质
17
凝血、纤溶相关监测指标的评价
凝血酶时间测定 （thrombin time，TT） 1、主要监测血浆中纤维蛋白原的反应性 2、直接反应病人血中有肝素或类肝素抗
行复苏抢救及简化手术，快速控制出血、控制污染， 手术时间控制在30一90 min 为患者手术后入ICU行纠正酸中毒、凝血障碍、复温
等治疗
择期行确定性手术治疗
4
低体温 代谢性 酸中毒
恶性循环
凝血 障碍
5
创伤性凝血病
亦称为“非外科性出血”或“微血管出血”
是由于严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝血
34
损伤控制性复苏具体措施
补充凝血因子
早期积极补充凝血因子，恰当使用止血药物 新鲜冷冻血浆与浓缩红细胞按1:1提高血小板与红细胞的比例，达 到1:1时有利于提高患者生存率 血浆纤维蛋白原水平降低到1.0g/L时可以给予冷沉淀或浓缩纤维蛋 白原进行治疗
35
创伤病人低体温
低体温是一种创伤后容易被忽视的并发症，能使机体产 生复杂的病理生理变化，是预后不良的重要标志之一 如果创伤患者低温持续 4 h 以上， 死亡率可达40%，
20
凝血监测--TEG®系统
监测完整血块程序
检测: ∆血块强度 / 时间 (分钟)
• 血块形成速率 • 血块强度
• 血块稳定性
止血 状态
21
TEG 描记和血块进展
Maximum clot forms ) 最大血块形成 (血小板
血 块 grows 形成 Clot
Platelet plug forms 血小板填充 Fibrin strands (FIB) form 纤维蛋白织网 Initiation 开始(凝血因子 )
26
创伤性凝血病的治疗
原则：
快速可靠 止血技术 危重患者 损伤控制性 条件： 小容量复苏 允许低血压
手术
可靠 止血后 进行 后续处理
完全复苏
遗留问题
27
创伤性凝血病的治疗
损伤控制复苏（damage control resuscitation, DCR）
是创伤性凝血病的主要救治策略
是一种延迟、低压、限制性复苏
主要理念：简化治疗
目的：采取尽量少的措施以维持机体生理功能
28
创伤性凝血病的治疗
允许性低血压复苏
止血复苏
损伤控制手术
损伤控制性复苏
29
损伤控制性复苏(DCR)
焦 点
致命性“三联征” 和创伤性凝血病的早期存
在
目 标
控制由凝血病引起的失血，包括：晶体液 限量 、多用血制品、纠正酸中毒、防止低 体温
Clot degradation 血块消融 (纤溶 takes over
)
血 块dissolved 消失 Clot
Damage repaired
MA EPL Angle R
时间
TEG 系统反应整个的 凝血过程 血块发展的连续监测 产生与每个阶段相关 的参数
时间 (分钟) 22
参数r
凝血状况 凝血成分
功能障碍为主要表现的临床病症 是一种多元性的凝血障碍性疾病
6
创伤性凝血病 概念
大量出血、组织损伤后激活凝血、纤溶、抗凝系统， 在创伤早期出现的急性凝血功能紊乱，病生机制复杂， 现认为是多种因素共同作用的结果
7
创伤性凝血病的过程
大量血液丢失 大量输液
组织间液进入血管 血液稀释
大量库血
凝血紊乱 低体温（临床小于36°≥4小时或中心体温≤34°） 酸中毒（pH ≤ 7.2）
输入碳酸氢钠后可以生产出CO2，增加呼吸负荷
33
损伤控制性复苏具体措施
允许性低血压复苏
是一种延迟的限制性的液体复苏，应持续到出血控制，并在此期间内
保证终末器官灌注 早期采用控制性复苏，收缩压维持在80～90 mmHg 对合并颅脑损伤的多发伤患者、老年患者以及高血压患者应避免控制性 复苏
导致机体抗凝活性增强
11
创伤性凝血病的发病机制
血液稀释
创伤失血可以直接丢失凝血因子，体液从细胞内和组织间隙 向血管内转移、后续的大量液体复苏都导致凝血因子稀释
低体温
低体温主要是抑制血小板的激活和聚集，这是通过影响vWF、
血小板表面GP Ib/IX复合体的结合而起作用
12
创伤性凝血病的发病机制
酸中毒
代谢性酸中毒在创伤患者中很常见，它可以抑制各种凝血因子的活 性，也促进纤维蛋白原的降解。
研究发现，当pH从7.4降到7.0时，FⅦa的活性降低90％，FⅦa/TF
复合体活性降低 55 ％，FⅩa/Ⅴa触发的凝血酶原激活率降低 70 ％。
虽然可以通过使用各种缓冲剂纠正酸中毒，但并不能单纯地治疗凝
创伤病人的分类 轻度低体温 (34-36℃) 中度低体温 (32-34℃) 深度低体温 (< 32℃)
39
创伤病人围术期低温的原因
麻醉手术期间体温下降可分为3个阶段：
第一阶段体温下降幅度约1℃，发生在麻醉诱导后，主要原因 是麻醉后的血管扩张，机体热量从中心向外周再分布，降温早
且快
第二阶段下降约0.5～2℃，发生在麻醉手术后2～3h，温度呈
15
凝血、纤溶相关监测指标的评价
凝血酶原时间
（prothrombin time，PT）
1、正常参考值：12-16S 2、临床应用：检查外源性凝血因子的一种 过筛试验
INR
1、正常参考值：0.8-1.5 2、既报告被检标本的凝血酶原时间，同时还 要报告正常对照组和国际性标准值即INR
16
凝血、纤溶相关监测指标的评价
42
创伤病人围术期低温的原因
术中输液、输血、体腔冲洗
手术中输注大量温度较低的液体, 特别是输入大量库血, 可明显 降低机体体温 室温下每输入 1 000 ml液体或 1 U 的 4℃库血, 可使体温下降 0.25~0.5℃ 术中用大量冷液体冲洗胸腔、腹腔均可致低温
37
低体温的危害
低体温是创伤后凝血机制障碍的确切病因 对于创伤病人来说，低体温的存在使他们的死亡率比单纯由于暴 露于寒冷环境所致低温病人的死亡率要高得多 低体温是独立于休克、创伤严重度评分、复苏时液体需要量之外 的一个因素
38
低体温的分类
传统的分类 轻度低体温 (33-35℃) 中度低体温 (28-32℃) 深度低体温 (<28℃)
14
早期识别和进行有效的监测
早期重视高危因素的识别，特别是对损伤严重、重型颅脑损伤、 休克、活动性大出血、预期会接受大量输血的伤员 行凝血、纤溶等相关指标的常规监测，包括血PT、PTT、TT、纤
维蛋白原、血小板计数、D二聚体、PDP等等，根据病情必要时
每2～4 h重复检查
同时应注意体温和酸中毒的监测
K
K (min) a(deg) K (min) a(deg)
MA MA
LY30 > 7.5% EPL > 15%
N/A
23
创伤性凝血病临床诊断
六大关键启动因素
组织损伤
休克
血液稀释
低体温
酸中毒
炎性反应
24
创伤性凝血病临床诊断
初步诊断——广泛渗血
创面 浆膜表面 皮肤切缘 血管穿刺处
1
致命三联征
严重创伤合并大出血患者，往往出现低体温、酸中毒 和创伤性凝血病，这三者可相互促进，形成恶性循环， 故被称为“致命三联征” 若不能及时发现，患者很可能在24h内死亡
2
严重创伤 背 景 组损伤 活动性 大出血 低体释 凝血障碍
3
损伤控制外科
些体外试验的温度、pH值、血小板水平与体内环境不
同，也不能真实反映体内的凝血功能
19
凝血、纤溶相关监测指标的评价
劣势
INR与APTT以及FIB传统的监测指标只是对凝血反应中 基本部分的检测，均不能描记凝血这一完整复杂的病 理生理过程 故2010年欧洲严重创伤出血处理指南推荐不应单独以
INR和APTT来指导止血治疗(1C级 )
13
创伤性凝血病的发病机制
炎症反应
凝血过程和炎症反应之间存在着内在的交联关系 创伤是诱发炎症反应的一个重要因素，后者同样影响凝血的过程 单核细胞可以表达组织因子并黏附到损伤部位的血小板上，炎症 反应引发内皮细胞损伤，通过血栓调节蛋白－蛋白 C 途径激活抗 凝系统，从而影响凝血病的发生
30
损伤控制性复苏具体措施
注意体温监测
控制和减少出血是关键 输注液体或血液制品加温
31
损伤控制性复苏具体措施
选择液体复苏
宜使用氯离子浓度接近生理水平的乳酸林格液 避免使用高氯性的生理盐水，防止高氯性酸中毒
32
损伤控制性复苏具体措施
处理酸中毒
碳酸氢钠可以降低Ca2+的浓度，不利于凝血以及心脏的收缩
凝物质水平
1、纤维蛋白的降解产物中分子量最小的 D-2聚体 阶段 2、交联纤维蛋白的降解产物 3、直接反应凝血凝血酶和纤溶酶生成的 理想指标
18
凝血、纤溶相关监测指标的评价
劣势
实验室检查通常需要20～60 min，不能及时反映活动 性出血患者的真实状况 通常的凝血指标只反映凝血初始阶段的功能，并不能 提供血小板功能、血栓强度、纤溶活性等信息。且这
8
创伤性凝血病的发病机制
组织损伤是创伤性凝血病发生的基础
创伤的直接暴力、休克、炎症反应、自由基等都可以引起内皮细胞
损伤，内皮下的Ⅲ型胶原和TF暴露，通过与vWF、血小板及Ⅶ因子
结合，激活凝血进程
受损的内皮细胞释放 t-PA 增加，而 PAI-1 减少，纤溶酶激活，使机
体的纤溶活性增强 在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步导致了血凝块 形成减少或不稳定，从而增加出血量和加重凝血病
凝血时间
IIa 生成的纤 维蛋白形成
血块速率
纤维蛋白X-联结
纤维蛋白血小板
最大血块强度
（血小板 – 纤维蛋白原)相互作用 血小板 (~80%) 纤维蛋白原(~20%)
血块稳定性
血块强度的减弱 纤维溶解
凝血旁路
凝血旁路 血小板
30 min a MA CI
LY30
R
-3.0 – 3.0 EPL
功能紊乱 低凝 高凝 R (min) R (min)
缓慢下降，主要原因是热量丢失由周围环境所致
第三阶段为病人体温与环境温度达到平衡时相对稳定时期，核 心温度相对稳定
40
创伤病人围术期低温的原因
术前热量丢失
创伤本身可使正常的体温调节功能发生改变，并可阻断肌肉震 颤反应，并存失血性休克时，组织摄取氧能力下降，机体产热
减少，导致低温出现
创伤病人入院前暴露在低温环境、入院后过早脱去衣服而暴露
25
创伤性凝血病临床诊断
创伤性凝血病高位病人的早期甄别
发生凝血病 的高危因素
当ISS≥25+收缩压<70mmHg +T<35℃+pH<7.1，上述皆 有共风险示达98%，仅有单 一危险因素的病人危险为1040%
严重创伤本 身所致引发
创伤后即刻发生，在输液复苏 之前约25%病人入院当即已发 生凝血病，而ISS≥45,60%的 病人在1H内即将发生
在急诊科或放射诊断室较凉的环境中、输入未经加热的液体和
血液制品、术前消毒手术区皮肤等原因均可致低温发生
41
创伤病人围术期低温的原因
室温过低
由于医患对室温要求的差异, 使手术室温度相对降低，室温高低 对创伤病人体温影响较大 室温大于32℃和全麻手术时间大于3h，65%～80％病人体温 可大于36℃，反之室温低于21℃和全麻手术时间大于3h，体温 往往小于36℃
9
创伤性凝血病的发病机制
创伤患者发病率较高，有研究表明：约 1/4 ～ 3/1 的患 者在入院时即已存在，与预后密切相关，死亡率比无创 伤性凝血病高约4-6倍
10
创伤性凝血病的发病机制
休克是创伤早期发生凝血病的重要原因
一组208例患者的前瞻性研究，伤员入院时的凝血功能障碍和休克 严重程度有着明显的量效关系 在组织低灌注时，内皮细胞释放血栓调节蛋白增多，通过与凝血酶 结合而抑制其功能，同时还激活蛋白C和抑制Ⅴ、Ⅷ因子的功能，
体温降至 32℃以下， 死亡率为 100%
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创伤病人低体温
优：体温每降低l℃，机体代谢即可降低8%；减少氧需；使四肢
和肌肉的血流减少，而心脏和脑的血流增加等
劣：低温(特别当体温降至32℃以下时)所带来的危害也十分清楚，
包括心律失常，心肌收缩力增加，缺氧性肺血管收缩功能障碍， 血液粘度增加，血小板功能障碍及DIC等
活化部分凝血活酶时间 (APTT） 1、正常参考值：24-36S 2、临床应用：检查内源性凝血因子的一种过 筛试验 3、监测普通肝素首选指标
纤维蛋白原 （FIB）
1、正常值：：2-4 g/L
2、临床意义：是凝血过程中的主要蛋白质
17
凝血、纤溶相关监测指标的评价
凝血酶时间测定 （thrombin time，TT） 1、主要监测血浆中纤维蛋白原的反应性 2、直接反应病人血中有肝素或类肝素抗
行复苏抢救及简化手术，快速控制出血、控制污染， 手术时间控制在30一90 min 为患者手术后入ICU行纠正酸中毒、凝血障碍、复温
等治疗
择期行确定性手术治疗
4
低体温 代谢性 酸中毒
恶性循环
凝血 障碍
5
创伤性凝血病
亦称为“非外科性出血”或“微血管出血”
是由于严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝血
34
损伤控制性复苏具体措施
补充凝血因子
早期积极补充凝血因子，恰当使用止血药物 新鲜冷冻血浆与浓缩红细胞按1:1提高血小板与红细胞的比例，达 到1:1时有利于提高患者生存率 血浆纤维蛋白原水平降低到1.0g/L时可以给予冷沉淀或浓缩纤维蛋 白原进行治疗
35
创伤病人低体温
低体温是一种创伤后容易被忽视的并发症，能使机体产 生复杂的病理生理变化，是预后不良的重要标志之一 如果创伤患者低温持续 4 h 以上， 死亡率可达40%，
20
凝血监测--TEG®系统
监测完整血块程序
检测: ∆血块强度 / 时间 (分钟)
• 血块形成速率 • 血块强度
• 血块稳定性
止血 状态
21
TEG 描记和血块进展
Maximum clot forms ) 最大血块形成 (血小板
血 块 grows 形成 Clot
Platelet plug forms 血小板填充 Fibrin strands (FIB) form 纤维蛋白织网 Initiation 开始(凝血因子 )
26
创伤性凝血病的治疗
原则：
快速可靠 止血技术 危重患者 损伤控制性 条件： 小容量复苏 允许低血压
手术
可靠 止血后 进行 后续处理
完全复苏
遗留问题
27
创伤性凝血病的治疗
损伤控制复苏（damage control resuscitation, DCR）
是创伤性凝血病的主要救治策略
是一种延迟、低压、限制性复苏
主要理念：简化治疗
目的：采取尽量少的措施以维持机体生理功能
28
创伤性凝血病的治疗
允许性低血压复苏
止血复苏
损伤控制手术
损伤控制性复苏
29
损伤控制性复苏(DCR)
焦 点
致命性“三联征” 和创伤性凝血病的早期存
在
目 标
控制由凝血病引起的失血，包括：晶体液 限量 、多用血制品、纠正酸中毒、防止低 体温
Clot degradation 血块消融 (纤溶 takes over
)
血 块dissolved 消失 Clot
Damage repaired
MA EPL Angle R
时间
TEG 系统反应整个的 凝血过程 血块发展的连续监测 产生与每个阶段相关 的参数
时间 (分钟) 22
参数r
凝血状况 凝血成分
功能障碍为主要表现的临床病症 是一种多元性的凝血障碍性疾病
6
创伤性凝血病 概念
大量出血、组织损伤后激活凝血、纤溶、抗凝系统， 在创伤早期出现的急性凝血功能紊乱，病生机制复杂， 现认为是多种因素共同作用的结果
7
创伤性凝血病的过程
大量血液丢失 大量输液
组织间液进入血管 血液稀释
大量库血
凝血紊乱 低体温（临床小于36°≥4小时或中心体温≤34°） 酸中毒（pH ≤ 7.2）
输入碳酸氢钠后可以生产出CO2，增加呼吸负荷
33
损伤控制性复苏具体措施
允许性低血压复苏
是一种延迟的限制性的液体复苏，应持续到出血控制，并在此期间内
保证终末器官灌注 早期采用控制性复苏，收缩压维持在80～90 mmHg 对合并颅脑损伤的多发伤患者、老年患者以及高血压患者应避免控制性 复苏
导致机体抗凝活性增强
11
创伤性凝血病的发病机制
血液稀释
创伤失血可以直接丢失凝血因子，体液从细胞内和组织间隙 向血管内转移、后续的大量液体复苏都导致凝血因子稀释
低体温
低体温主要是抑制血小板的激活和聚集，这是通过影响vWF、
血小板表面GP Ib/IX复合体的结合而起作用
12
创伤性凝血病的发病机制
酸中毒
代谢性酸中毒在创伤患者中很常见，它可以抑制各种凝血因子的活 性，也促进纤维蛋白原的降解。
研究发现，当pH从7.4降到7.0时，FⅦa的活性降低90％，FⅦa/TF
复合体活性降低 55 ％，FⅩa/Ⅴa触发的凝血酶原激活率降低 70 ％。
虽然可以通过使用各种缓冲剂纠正酸中毒，但并不能单纯地治疗凝
创伤病人的分类 轻度低体温 (34-36℃) 中度低体温 (32-34℃) 深度低体温 (< 32℃)
39
创伤病人围术期低温的原因
麻醉手术期间体温下降可分为3个阶段：
第一阶段体温下降幅度约1℃，发生在麻醉诱导后，主要原因 是麻醉后的血管扩张，机体热量从中心向外周再分布，降温早
且快
第二阶段下降约0.5～2℃，发生在麻醉手术后2～3h，温度呈
15
凝血、纤溶相关监测指标的评价
凝血酶原时间
（prothrombin time，PT）
1、正常参考值：12-16S 2、临床应用：检查外源性凝血因子的一种 过筛试验
INR
1、正常参考值：0.8-1.5 2、既报告被检标本的凝血酶原时间，同时还 要报告正常对照组和国际性标准值即INR
16
凝血、纤溶相关监测指标的评价
42
创伤病人围术期低温的原因
术中输液、输血、体腔冲洗
手术中输注大量温度较低的液体, 特别是输入大量库血, 可明显 降低机体体温 室温下每输入 1 000 ml液体或 1 U 的 4℃库血, 可使体温下降 0.25~0.5℃ 术中用大量冷液体冲洗胸腔、腹腔均可致低温
37
低体温的危害
低体温是创伤后凝血机制障碍的确切病因 对于创伤病人来说，低体温的存在使他们的死亡率比单纯由于暴 露于寒冷环境所致低温病人的死亡率要高得多 低体温是独立于休克、创伤严重度评分、复苏时液体需要量之外 的一个因素
38
低体温的分类
传统的分类 轻度低体温 (33-35℃) 中度低体温 (28-32℃) 深度低体温 (<28℃)
14
早期识别和进行有效的监测
早期重视高危因素的识别，特别是对损伤严重、重型颅脑损伤、 休克、活动性大出血、预期会接受大量输血的伤员 行凝血、纤溶等相关指标的常规监测，包括血PT、PTT、TT、纤
维蛋白原、血小板计数、D二聚体、PDP等等，根据病情必要时
每2～4 h重复检查
同时应注意体温和酸中毒的监测
K
K (min) a(deg) K (min) a(deg)
MA MA
LY30 > 7.5% EPL > 15%
N/A
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创伤性凝血病临床诊断
六大关键启动因素
组织损伤
休克
血液稀释
低体温
酸中毒
炎性反应
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创伤性凝血病临床诊断
初步诊断——广泛渗血
创面 浆膜表面 皮肤切缘 血管穿刺处
1
致命三联征
严重创伤合并大出血患者，往往出现低体温、酸中毒 和创伤性凝血病，这三者可相互促进，形成恶性循环， 故被称为“致命三联征” 若不能及时发现，患者很可能在24h内死亡
2
严重创伤 背 景 组损伤 活动性 大出血 低体释 凝血障碍
3
损伤控制外科
些体外试验的温度、pH值、血小板水平与体内环境不
同，也不能真实反映体内的凝血功能
19
凝血、纤溶相关监测指标的评价
劣势
INR与APTT以及FIB传统的监测指标只是对凝血反应中 基本部分的检测，均不能描记凝血这一完整复杂的病 理生理过程 故2010年欧洲严重创伤出血处理指南推荐不应单独以
INR和APTT来指导止血治疗(1C级 )