医学综合知识点总结归纳

医学综合知识点总结归纳
由于不清楚医学综合具体包含哪些学科（如生理学、病理学、内科学、外科学等），以下先以生理学为例提供一个知识点总结归纳的模板：
一、细胞的基本功能。

1. 细胞膜的物质转运功能。

- 单纯扩散：如O₂、CO₂等脂溶性物质顺浓度差的跨膜转运，不需要载体和能量。

- 易化扩散。

- 经载体易化扩散：具有特异性、饱和性和竞争性抑制的特点，如葡萄糖、氨基酸等的跨膜转运。

- 经通道易化扩散：离子通道有相对特异性，无饱和性，如Na⁺、K⁺、Ca²⁺
等通道，分为电压门控通道、化学门控通道等。

- 主动转运。

- 原发性主动转运：如钠 - 钾泵，每分解1分子ATP，可将3个Na⁺泵出细胞，2个K⁺泵入细胞，维持细胞内外Na⁺、K⁺的浓度差。

- 继发性主动转运：如小肠黏膜上皮细胞对葡萄糖、氨基酸的吸收，是借助Na⁺- 葡萄糖同向转运体，利用钠泵活动形成的势能储备实现的。

2. 细胞的信号转导。

- 离子通道型受体介导的信号转导：如神经 - 肌肉接头处的乙酰胆碱受体，当乙酰胆碱与受体结合后，离子通道开放，Na⁺内流，K⁺外流，引起细胞膜电位改变。

- G蛋白偶联受体介导的信号转导：涉及多种第二信使，如cAMP（由腺苷酸环化酶催化ATP生成）、IP₃（由磷脂酶C催化PIP₂生成）和DG（由磷脂酶C催化PIP ₂生成）等。

- 酶联型受体介导的信号转导：如酪氨酸激酶受体，当配体与受体结合后，受体自身酪氨酸残基磷酸化，激活下游信号通路。

3. 细胞的电活动。

- 静息电位：细胞在安静状态下，存在于细胞膜两侧的电位差，主要由K⁺外流形成，其数值接近K⁺的平衡电位。

- 动作电位。

- 去极化：当细胞受到刺激时，Na⁺通道大量开放，Na⁺快速内流，使膜电位迅速去极化。

- 反极化：膜电位去极化到一定程度（如神经细胞达到+30mV左右），Na⁻通道失活，K⁺通道开放，K⁺外流，使膜电位迅速复极化。

- 复极化：K⁺外流使膜电位恢复到静息电位水平。

动作电位具有“全或无”特性、不衰减传播等特点。

- 局部电位：由阈下刺激引起，具有等级性、电紧张性扩布、总和（时间总和和空间总和）等特点。

二、血液。

1. 血液的组成和理化特性。

- 血液由血浆和血细胞组成。

血浆中含有水、血浆蛋白（白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原等）、电解质、营养物质、代谢废物、激素等。

- 血液的理化特性包括比重、粘滞性、渗透压（晶体渗透压主要由NaCl等形成，维持细胞内外水平衡；胶体渗透压主要由白蛋白形成，维持血管内外水平衡）和pH （正常为7.35 - 7.45，主要由血浆中的缓冲对如NaHCO₃/H₂CO₃等维持）。

2. 血细胞生理。

- 红细胞。

- 生理特性：可塑变形性、悬浮稳定性（血沉是衡量其指标，血沉加快多见于某些疾病如炎症、肿瘤等）、渗透脆性。

- 功能：运输O₂和CO₂，主要通过血红蛋白实现。

红细胞生成的原料是铁和蛋白质，促成熟因子是叶酸和维生素B₁₂。

- 白细胞。

- 分类：包括中性粒细胞（具有吞噬、杀菌作用，在急性炎症时增多）、嗜酸性粒细胞（参与抗过敏反应和对蠕虫的免疫反应）、嗜碱性粒细胞（释放组胺等生物活性物质，参与过敏反应）、单核细胞（进入组织后可分化为巨噬细胞，具有吞噬、免疫功能）和淋巴细胞（分为T淋巴细胞、B淋巴细胞等，参与特异性免疫）。

- 血小板。

- 生理特性：黏附、释放、聚集、收缩、吸附。

- 功能：参与止血和凝血过程，维持血管内皮的完整性。

3. 血液凝固和纤维蛋白溶解。

- 血液凝固：是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。

凝血过程是一系列凝血因子相继酶解激活的过程，可分为内源性凝血途径（由因子Ⅻ启动）和外源性凝血途径（由因子Ⅲ启动），最终都使纤维蛋白原转变为纤维蛋白。

- 纤维蛋白溶解：纤溶系统可将纤维蛋白和纤维蛋白原分解为可溶性的纤维蛋白降解产物，以保持血管内血液的液态状态。

纤溶过程包括纤溶酶原的激活和纤维蛋白的降解两个基本阶段。

三、血液循环。

1. 心脏的泵血功能。

- 心动周期：心脏一次收缩和舒张构成一个心动周期，包括心房收缩期、心室收缩期（等容收缩期、快速射血期、减慢射血期）和心室舒张期（等容舒张期、快速充盈期、减慢充盈期、心房收缩期）。

- 心脏泵血过程中的压力、容积、瓣膜开闭和血流方向的变化。

例如，在等容收缩期，房室瓣关闭，半月瓣尚未打开，心室内压力急剧升高；在快速射血期，心室内压力高于主动脉压力，半月瓣开放，血液快速射入主动脉。

- 心输出量：每搏输出量是一侧心室一次收缩射出的血量；每分输出量 = 每搏输出量×心率。

影响心输出量的因素包括前负荷（心室舒张末期容积，在一定范围内，前负荷增大，心输出量增加）、后负荷（动脉血压，后负荷增大时，心输出量减少）、心肌收缩力（心肌收缩力增强时，心输出量增加）和心率（在一定范围内，心率加快，心输出量增加，但心率过快时，心输出量减少）。

2. 心肌的生物电现象和生理特性。

- 心肌细胞的分类：工作细胞（如心房肌、心室肌细胞）和自律细胞（如窦房结细胞、浦肯野细胞）。

- 心肌细胞的生物电现象。

- 工作细胞的静息电位和动作电位：静息电位与神经细胞相似，主要由K⁺外流形成；动作电位分为0期（Na⁺快速内流）、1期（K⁺外流）、2期（Ca²⁺内流和K⁺外流处于平衡状态，形成平台期）、3期（K⁺外流）和4期（通过钠 - 钾泵、钠- 钙交换体等恢复离子分布）。

- 自律细胞的生物电现象：窦房结细胞的动作电位0期去极化速度慢，幅度小，主要由Ca²⁺内流引起；4期自动去极化，主要由K⁺外流进行性减少和Na⁺内流、Ca²⁺内流引起。

浦肯野细胞4期自动去极化主要由If电流（Na⁺内流）引起。

- 心肌的生理特性。

- 兴奋性：心肌细胞在一次兴奋过程中，其兴奋性发生周期性变化，包括有效不应期（包括绝对不应期和局部反应期，在有效不应期内，心肌细胞不会再次兴奋）、相对不应期（给予阈上刺激可引起再次兴奋）和超常期（给予阈下刺激可引起再次兴奋）。

- 自律性：心脏的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞，其中窦房结的自律性最高，是正常心脏的起搏点。

- 传导性：心肌细胞间通过闰盘连接，兴奋可在心肌细胞间迅速传导。

心脏内兴奋传导的顺序为窦房结→心房肌→房室交界（传导速度最慢，是房 - 室延搁的部位）→房室束→浦肯野纤维→心室肌。

- 收缩性：心肌收缩的特点包括同步收缩、不发生强直收缩（由于有效不应期长）、对细胞外Ca²⁺依赖性大。

3. 血管生理。

- 各类血管的功能特点：动脉起弹性贮器作用；毛细血管是物质交换的场所；静脉是血液回流心脏的通道，且可容纳大量血液，起血液贮存库的作用。

- 血流量、血流阻力和血压。

- 血流量（Q）与血管两端的压力差（ΔP）成正比，与血流阻力（R）成反比，即Q = ΔP/R。

- 血流阻力主要取决于血管半径（r），R = 8ηL/πr⁴（η为血液粘滞度，L为血管长度）。

- 血压：动脉血压的形成主要与心脏射血、外周阻力、大动脉弹性等因素有关。

正常成人安静时收缩压为100 - 120 mmHg，舒张压为60 - 80 mmHg，脉压为30 - 40 mmHg。

静脉血压包括中心静脉压（反映心脏射血能力和静脉回心血量的关系）和外周静脉压。

4. 心血管活动的调节。

- 神经调节。

- 心脏的神经支配：心交感神经释放去甲肾上腺素，作用于心肌细胞膜上的β₁
受体，使心率加快、心肌收缩力增强、房室传导速度加快；心迷走神经释放乙酰胆碱，作用于心肌细胞膜上的M受体，使心率减慢、心肌收缩力减弱、房室传导速度减慢。

- 血管的神经支配：交感缩血管神经纤维释放去甲肾上腺素，作用于血管平滑肌上的α受体，使血管收缩；有少量交感舒血管神经纤维和副交感舒血管神经纤维，可使血管舒张。

- 体液调节。

- 肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）：肾素催化血管紧张素原生成血管紧张素I，血管紧张素I在血管紧张素转换酶作用下生成血管紧张素II，血管紧张素II可使全身微动脉收缩，血压升高，还可刺激醛固酮分泌，保钠保水，增加血容量。

- 肾上腺素和去甲肾上腺素：肾上腺素对心脏的作用较强，主要通过作用于β₁
受体使心率加快、心肌收缩力增强；去甲肾上腺素主要作用于血管平滑肌上的α受体，使血管收缩，血压升高。

- 血管升压素（抗利尿激素）：在生理情况下，主要作用是促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收，在大量失血等情况下，可使血管收缩，血压升高。