氯吡格雷联合阿司匹林治疗进展性缺血性脑卒中的疗效及对炎性因子水平的影响

氯吡格雷联合阿司匹林治疗进展性缺血性脑卒中的疗效及对炎
性因子水平的影响
吕双双
【摘要】目的:观察氯吡格雷联合阿司匹林治疗进展性缺血性脑卒中的疗效及对炎性因子水平的影响.方法:选取100例进展性缺血性脑卒中患者作为观察对象,按照随机数表法将其分为对照组(阿司匹林治疗)和研究组(氯吡格雷联合阿司匹林治疗)各50例,比较两组临床疗效、不良反应发生率及用药第4周的血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平.结果:研究组临床治疗总有效率(90.0％)明显高于对照组(72.0％),组间差异显著(P<0.05);治疗前两组患者血清hs-CRP、TNF-α、IL-6水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,两组患者血清hs-CRP、TNF-α、IL-6水平均较治疗前明显较低(P<0.05),且研究组患者的hs-CRP、TNF-α、IL-6水平下降幅度大于对照组(P<0.05);研究组不良反应发生率(12.0％)与对照组(10.0％)比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:氯吡格雷联合阿司匹林治疗进展性缺血性脑卒中的疗效及改善血清炎性因子水平的效果优于单纯阿司匹林治疗效果.
【期刊名称】《中国民康医学》
【年(卷),期】2018(030)006
【总页数】3页(P20-22)
【关键词】氯吡格雷;阿司匹林;脑卒中;炎性因子;疗效
【作者】吕双双
【作者单位】南阳医学高等专科学校第一附属医院神经内科,河南南阳 473000【正文语种】中文
【中图分类】R743.31
进展性脑卒中(Stroke in Progression，STP)是指脑血管梗死或栓塞所致的神经缺损症状在发病6 h～2周仍出现持续性或渐进性恶化[1]，患者通常预后不佳，其致残率与病死率也较一般脑卒中高[2]。

而联合他汀和抗血小板能够有效预防复发，显著改善患者预后[3]。

本文观察氯吡格雷联合阿司匹林治疗进展性缺血性脑卒中的临床疗效及对炎性因子水平的影响。

1 资料与方法
1.1 一般资料纳入2016年8月至2017年8月河南省南阳医学高等专科学校第一附属医院神经内科收治的进展性缺血性脑卒中患者100例，均符合第四届全国脑血管病会议制定的关于进展性脑卒中的诊断标准[4]。

按照随机数字表法将患者分为对照组和研究组各50例。

其中对照组男28例，女22例；年龄56～73岁，平均(66.39±6.58)岁；合并基础疾病：高血压37例，高血糖9例，高血脂26例；发病至入院时间1～12 h，平均(6.39±0.58) h。

研究组男27例，女23例；年龄57～73岁，平均(67.86±5.21)岁；高血压36例，高血糖10例，高血脂24例；发病至入院时间2～13 h，平均(6.46±0.62) h。

两组患者一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，有可比性。

1.2 纳入与排除标准纳入标准：①均为颈内动脉系统或椎-基底动脉系统脑卒中；
②患者发病时间<24 h；③经头颅CT、MRI检查确诊为进展性脑卒中，且无出血性症状；④发病7 d内病情呈阶梯性恶化，神经缺损评分(NIHSS)≥3分[5]；⑤首次发病且未行溶栓治疗的患者；⑥患者及家属签署知情同意书。

排除标准：①近1
个月内使用过抗凝剂者；②罹患恶性肿瘤者；③伴随其他锥体外系疾病者；④严重心、肝、肾、肺功能障碍者。

1.3 方法两组患者入院后均予以降压、调脂、降血糖、脑细胞保护及脱水等基础
治疗。

对照组患者在基础治疗基础上服用阿司匹林肠溶片(生产厂家：拜耳医药保
健有限公司，国药准字J20130078，产品规格：100 mg×30 s)，100 mg/次，1次/d。

研究组患者在对照组基础上加用氯吡格雷片(生产厂家：深圳信立泰药业股
份有限公司，国药准字H20000542，产品规格：25 mg×20 s)，75 mg/次，1
次/d。

两组连续用药4周结束后评价其临床疗效。

1.4 观察指标①疗效。

②炎性因子水平：分别于患者入院后第1天与用药第4周
清晨空腹采集静脉血3 mL，超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)水平采用
酶联免疫吸附法进行检测，肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平采用免疫透射比浊法进行检测。

③安全性评价：统计患者药物治疗期间不良反应发生率：颅内出血、上腹部不适、消化道出血、泌尿系统及皮肤黏膜出血、严重胃肠道反应、过敏反应等。

1.5 疗效评定标准①治愈：临床症状基本消失，NIHSS评分较治疗前减少>90%，病残程度为0级，生活完全自理；②显效：临床症状显著改善，NIHSS评分减少45%～90%，病残程度为1～3级，生活大部分能自理；③好转：临床症状有所好转，18%≤NIHSS评分减少<45%，生活部分能自理；④无效：临床症状无改善或加重，NIHSS评分减少<18%或增加，生活完全不能自理。

总有效率=(治愈+显效+好转)/总例数×100%。

1.6 统计学方法采用SPSS 19.0软件对数据进行统计，计量资料用配对t检验，
计数资料用卡方检验；P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果
2.1 两组临床疗效比较研究组临床治疗总有效率(90.0%)明显高于对照组(72.0%)，比较差异无统计学意义(P<0.05)，见表1。

表1 两组临床疗效比较[n(%)]分组治愈显效好转无效总有效率研究组
(n=50)18(36．0)15(30．0)12(24．0)5(10．0)45(90．0)对照组
(n=50)14(28．0)11(22．0)11(22．0)14(28．0)36(72．0)x2值6．210P值0．012
2.2 两组治疗前后炎性因子水平比较治疗前两组患者血清hs-CRP、TNF-α、IL-6水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)，治疗后，两组患者血清hs-CRP、TNF-α、IL-6水平均较治疗前明显下降(P<0.05)，且研究组患者的hs-CRP、TNF-α、IL-6水平下降幅度大于对照组(P<0.05)，见表2。

2.3 两组不良反应率比较研究组不良反应发生率为12.0%(6/50)，对照组为
10.0%(5/50)，组间比较差异无统计学意义(P>0.05)，见表3。

表2 两组治疗前后炎性因子水平比较组别hs-CRP(pg/mL)TNF-α(ng/mL)IL-
6(ng/mL)观察组(n=50)治疗前5．51±1．420．77±0．1455．43±16．20治
疗后2．50±0．23ab0．31±0．05ab16．51±5．13ab对照组(n=50)治疗前5．47±1．240．752±0．2256．13±17．45治疗后
3．93±0．42a0．561±0．09a28．54±4．62a
注：与本组治疗前比较，aP<0.05；与对照组治疗后比较，bP<0.05
表3 两组不良反应比较[n(%)]分组不良反应颅内出血上腹部不适消化道出血泌尿系统及皮肤黏膜出血严重胃肠道反应过敏反应总发生率研究组
(n=50)03(6．0)2(4．0)1(2．0)006(12．0)对照组
(n=50)02(4．0)1(2．0)2(4．0)005(10．0)x2值0．254P值0．823
3 讨论
进展性缺血性脑卒中的发病基础为动脉粥样硬化，其中由动脉粥样硬化所引发的炎性反应及血小板凝集为发病的重要因素[6]。

阿司匹林是临床上常用的抗血小板聚集药物，是目前临床治疗脑卒中的二级预防用
药。

但单独使用阿司匹林难以达到预期效果。

氯吡格雷属于新型噻吩吡啶类抗血小板药物，对血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa的活化起到抑制作用，发挥抗血小板的作用。

本研究结果显示，研究组临床治疗总有效率明显高于对照组,这一结果与文献报道
相似[7]。

hs-CRP是一种全身性炎症反应急性期非特异性反应蛋白，在动脉粥样硬化斑块形成过程中形成脂质-蛋白质复合物，产生并释放大量炎症介质与氧自由基，导致血管内皮受损、斑块脱落，加剧了动脉粥样硬化病变所致缺血性脑卒中的发生[8]。

在缺血性脑卒中患者急性期IL-6表达会异常升高，并直接参与患者脑组织损伤的过程[9]。

TNF-α也是动脉粥样硬化相关的炎性因子，其在缺血性脑卒中急性期高表达，TNF-α水平与脑梗死面积增大、神经功能缺损加重、死亡风险增加及
预后不佳等存在显著相关性[10]。

本文研究结果还可见,治疗后研究组hs-CRP、TNF-α及IL-6水平均明显低于对照组，追其作用机制可能为氯吡格雷可以通过抑制CD40-CD40L的相互作用，抑制局部(血管)炎性反应，减轻炎性因子对血管壁
的损害，减缓血管动脉粥样硬化病变进程，保持粥样硬化斑块稳定性[11-14]。

综上所述，氯吡格雷联合阿司匹林治疗进展性缺血性脑卒中患者的疗效及改善血清炎性因子水平的效果优于单纯阿司匹林治疗效果。

参考文献
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