心肌梗死的诊断标准
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(3)应除外风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心脏病、结缔组织病以及代谢性疾 病的心肌损害、甲状腺功能亢进症、原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症、 先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常β受体功能亢进及药物引起的心电图改 变
作用机制有：乙醇的代谢产物极易引起冠状动脉痉挛或有效循环血容量减少，使冠状 动脉灌注不足。诱发AMI；酗酒降低机体心理防卫功能，使人体内环境紊乱，诱发冠 状动脉痉挛、斑块脱落或血栓形成；过量饮酒可增加交感神经张力，引起血压升高等
3. 危险因素
(3)性别 青年AMI男性更多见，提示男性性别可能是青年AMI的独立危险因素。其原因有：青年女性 雌激素分泌较多，雌激素可使高密度脂蛋白胆固醇上升、低密度脂蛋白质胆固醇下降。另 外，还有抑制细胞增殖、增加血管壁弹性，抗氧化和抗炎的作用，进而延缓动脉粥样硬化 。青年男性既缺少雌激素的保护作用，又在社会工作中承受的压力较大，且吸烟、酗酒、 摄入脂肪、热量相对较多 但近年来，女性患者发病率有所上升，可能与口服避孕药有关，因避孕药可致血液高凝并 影响血脂、血糖代谢、促使动脉粥样硬化
心肌梗死的诊断标准
(9)血尿酸水平 流行病学和临床研究结果证实，血尿酸增高与心血管疾病相关联。日本的一项研究也表明 ，尿酸可作为动脉硬化的一种独立危险因子，且显示青年组患者血尿酸较中老年组显著升 高
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4. 心肌损伤标志物
心肌损伤标志物是指心肌损伤时释放到外周血中并被检测到的蛋白质类和(或)酶类物质
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4．肌酸激酶同工酶 CK是一种二聚体，由M和B两个亚基组成，有三种同工酶，CK-BB(分布在脑)，CK-MB(分布 在心肌)，CK-MM(分布在骨骼肌) (1)参考值：琼脂糖凝胶电泳法，CK-MM 94%～96%，CK-MB<5%，CK-BB极少
(2)临床意义：诊断急性心肌梗死：CK-MB于急性心肌梗死发病2小时后增高，9～30小 时达高峰，2～3日恢复正常。CK-MB对急性心肌梗死诊断的敏感性及特异性均优于肌 酸激酶。急性心肌梗死发病后CK-MB持续处于高水平，说明心肌梗死在继续；若下降 后又升高，提示原梗死部位在扩展或又有新的梗死出现
心肌梗死的诊断标准
6．肌红蛋白 肌红蛋白存在于心肌和骨骼肌中，健康人血中含量极低。由于肌红蛋白相对分子量小，且 存在于胞质内，故在肌肉损伤时出现较早 (1)参考值：采用酶联免疫吸附法，50～85μg/L；放射免疫分析法，6～85μg/L
(2)临床意义：①诊断急性心肌梗死：肌红蛋白于急性心肌梗死发病后0.5～2小时即可升 高，5～12小时达高峰，18～30个小时恢复正常。②其他：肌肉损伤、休克及肾衰竭时肌 红蛋白也增高
心肌梗死的诊断标准
⑤侧壁心肌梗死: 坏死型 Q 波出现在Ⅰ、aVL、V5、V6 导联左前降支或左回旋支 ⑥正后壁心肌梗死: 坏死型 Q 波出现在 V7 ~ V9 导联左回旋支或右冠状动脉 ⑦右室心肌梗死: 坏死型 Q 波出现在 (V1) V3R ~ V6R 导联右冠状动脉
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3. 危险因素
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5. 治疗
(1)一般治疗 1)绝对卧床休息 2)保持相对安静环境 3)监测病情 4)吸氧
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(1) 药物治疗 1)止疼、镇静类药物 2)扩张冠状动脉药物 3)减少心肌耗氧药物 4)抗血栓药物 5)调脂药物 6)溶栓药物
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(2) 手术治疗 1)经皮冠状动脉介入治疗 适于症状发生12小时以内并有明确心电图征象的患者。需要在具备心导管室的医院由有经 验的医师操作治疗 根据阻塞情况介入后行球囊成形术、支架植入术等 2)紧急冠状动脉旁路搭桥术 用于介入治疗失败或溶栓治疗无效的患者，或合并需要外科纠正的机械性并发症的患者。 手术操作复杂，创伤较大，相应的手术相关风险也较大
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3、确诊依据
(1)具备临床诊断依据2项,可临床诊断为心肌炎。发病同时或发病前1~3周有病毒感染的证 据支持诊断者 (2)同时具备病原学确诊依据之一,可确诊为病毒性心肌炎,具备病原学参考依据之一,可临 床诊断为病毒性心肌炎 (3)凡不具备确诊依据,应给予必要的治疗或随诊,根据病情变化,确诊或除外心肌炎
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3．血清肌酸激酶 肌酸激酶(CK)是心肌中重要的能量调节酶，在ATP提供的能量下，催化肌酸生成磷酸 肌酸和ADP，肌酸激酶主要分布在骨骼肌和心肌，其次为脑组织的细胞质和线粒体
(1)参考值：酶偶联法或连续监测法，男性38～174U/L，女性26～140U/L；肌酸显色法， 男性15～163U/L，女性3～135U/L (2)临床意义：①诊断急性心肌梗死：肌酸激酶于急性心肌梗死发病后3～8小时即明显升 高，10～36小时达高峰，3～4日恢复正常。如肌酸激酶小于参考值上限可排除急性心肌梗 死，但也应除外心肌小范围损伤及心内膜下梗死等情况。②病毒性心肌炎时，肌酸激酶明 显升高
心肌梗死的诊断标准
典型的心肌梗死症状包括 (1)突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛 (2)少数患者无疼痛 (3)部分患者疼痛位于上腹部 (4)神志障碍 (5)全身症状：不适、发热 (6)胃肠道症状下壁心肌梗死患者更常见 (7)心律失常 (8)心力衰竭：主要是急性左心衰竭 (9)低血压、休克
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2、病原学诊断依据
(1)确诊指标:自患儿心内膜、心肌、心包(活检、病理)或心包穿刺液检查,发现以下之一 者可确诊心肌炎由病毒引起 1)分离到病毒 2)用病毒核酸探针查到病毒核酸 3)特异性病毒抗体阳性 (2)参考依据:有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒引起 1)自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒,且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升 高或降低4倍以上 2)病程早期患儿血中特异性IgM抗体阳性 3)用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸
1．血清天门冬氨酸转氨酶 天门冬氨酸转氨酶(AST)又称谷草转氨酶(GOT)。红细胞AST约为血清的10倍，轻度溶血会 使测定结果升高 (1)参考值：<40U/L(37℃)，通常采用酶偶联速率法 (2)临床意义：AST在急性心肌梗死发生后6～12小时升高，24～48小时达峰值，持续5天或 1周，随后降低。因为AST不具备组织特异性，故单纯的AST升高7)高血压 高血压同样也是青年人AMI冠状动脉病变的独立影响因子。虽然青年人高血压发病率较低 ，但青年人本身对此病的认识和重视程度不够，不服降压药或者血压降到正常后就不再坚 持服药，使血压控制不理想，血压升降幅度大，加重病情。这种对降压药的依从性不佳也 是青年高血压患者的特点，具有发生AMI的潜在危险
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2．血清乳酸脱氢酶及其同工酶 乳酸脱氢酶(LD)是葡萄糖无氧酵解中调节丙酮酸转化为乳酸的关键酶 (1)参考值：丙酮酸为底物时，200～380U/L；乳酸为底物时，109～245U/L (2)临床意义：发生心肌损伤时，心肌细胞膜破裂，线粒体、胞质内物质外漏到细胞间液 及外周血中。连续测定乳酸脱氢酶，对于就诊较迟，肌酸激酶已恢复正常的急性心肌梗死 患者有一定的参考价值
心肌梗死的诊断标准
病毒性心肌炎的诊断标准
1、临床诊断依据
(1)心功能不全、心源性休克或心脑综合征 (2)心脏扩大(X线、超声心动图检查具有表现之一) (3)心电图改变:以R波为主的2个或2个以上主要导联(1、II、aVF、V5)的STT改变持续4天 以上伴动态变化，窦房传导阻滞、房室传导阻滞,完全性右或左束支阻滞,成联律、多形、 多源、成对或并行性早搏,非房室结及房室折返引起的异位性心动过速,低电压(新生儿除 外)及异常Q波 (4)CK-MB升高或心肌肌钙蛋白(cTnI或cTnT)阳性
(1)吸烟 吸烟对AMI的危害有：烟草烟雾中的尼古丁、一氧化碳等可使内皮细胞损伤血小板被动激 活，从而引起冠状动脉痉挛和冠状动脉内损伤，促进血栓的形成；心肌氧供应减少，引起 血管收缩痉挛，致使血压升高，心率加快，心肌耗氧量增加；而促发免疫炎性反应，可抵 消部分由阿司匹林治疗和他汀类降脂治疗的作用
(2)酗酒
(8)精神心理因素
其主要机制包括：紧张、激动可兴奋交感神经，血中而茶酚胺增高，使冠状动脉内皮受损 ，局部释放血栓，同时致血压升高，心率加快，心肌耗氧量增加，心肌负荷加重，心肌缺 血而发生AMI；长期处于应激状态，促进了动脉粥样硬化的发生；长期处于精神紧张等应 激状态，冠状动脉痉挛，斑块破裂剥脱形成血栓；长时间心理紧张降低了机体心理防卫功 能及内环境的稳定程度，可诱发冠状动脉痉挛、斑块脱落或血栓形成导致AMI
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2、心电图
以心电图为依据，可以判断心肌梗死的发生、部位、程度及时期，推测有病变的冠状动脉 分支，为临床观察病情和判断预后提供重要依据
心肌梗死的诊断标准
(1) 冠状动脉发生闭塞后，随着时间的推移心电图上可先后出现缺血、损伤、坏死3种类 型的图形 1)"缺血型"改变 冠状动脉急性闭塞后，最早出现的变化是缺血性T波改变 2)"损伤型"改变 随着缺血时间延长，缺血程度进一步加重，主要表现为面向损伤心肌的导联出现ST段抬高
心肌梗死的诊断标准
汇报人：xxxx
日期：20XX
-
目录 Content
01
心肌梗死的诊断标准
PART.1
心肌梗死的诊断标准
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1. 症状
约半数以上的急性心肌梗死患者 ，在起病前1~2天或1~2周有前驱 症状 最常见的是原有的心绞痛加重 ，发作时间延长，或对硝酸甘 油效果变差;或继往无心绞痛者 ，突然出现长时间心绞痛
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5．心肌肌钙蛋白
钙蛋白是由3个亚单位，即肌钙蛋白C、肌钙蛋白I及肌钙蛋白T组成的复合物。其中，血清 心肌肌钙蛋白T和心肌肌钙蛋白I是心肌损伤的特异性标志物，最早可在症状发作后2小时 出现
(1)参考值：采用酶联免疫吸附法，心肌肌钙蛋白T正常范围是0.02～0.13μg/L， >0.2μg/L为临界值，>0.5μg/L可诊断急性心肌梗死；心肌肌钙蛋白I正常范围是L， >1.5μg/L为临界值
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(4)脂代谢异常 高血脂也是青年人AMI的重要危险因素，研究表明冠心病发病率与血脂变化显著相关。AMI 基本病因是冠状动脉粥样硬化，而高脂血症与动脉粥样硬化斑块形成有关。与老年人AMI 血脂水平比较，青年组总胆固醇水平较高。血总胆固醇水平越高，生成的小而低密度脂蛋 白越多，小而密低密度脂蛋白具有极强的致动脉粥样硬化作用 (5)肥胖 研究提示，肥胖是心血管疾病的独立危险因素。同时肥胖也是糖尿病的重要致病因素，而 糖尿病又是血管病的重要危险因素。对于青年人常因嗜酒、高热量、高脂肪、高蛋白饮食， 并且缺乏运动等不良生活习惯而导致肥胖 (6) 遗传因素 流行病学研究发现，冠心病家族史阳性者发生AMI的时间要比家族史阴性者早十年以上。 研究揭示了遗传因素在青年AMI发病中的重要地位
3)"坏死型"改变 所以"坏死型"图形改变主要表现为面向坏死区的导联出现异常的Q波(时限≥0.03s,振幅 ≥1/4R)或呈QS波 一般认为：梗死的心肌直径＞20~30mm或厚度＞5mm才可产生病理性Q波
心肌梗死的诊断标准
(2)心电图对心肌梗死的定位诊断 心电图对心肌梗死部位的诊断，一般是以坏死型 Q 波出现于哪些导联为依据 ①下壁心肌梗死: 坏死型 Q 波出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联右冠状动脉或左回旋支 ②前间壁心肌梗死:坏死型 Q 波出现在 V1、V2(V3) 导联左前降支 ③前壁心肌梗死: 坏死型 Q 波出现在 V3~V5 导联左前降支 ④广泛前壁心肌梗死:坏死型 Q 波出现在 V1 ~ V5(V6、Ⅰ、aVL) 导联左前降支
(2)临床意义：①诊断急性心肌梗死：心肌肌钙蛋白是诊断急性心肌梗死的首选标志物。 心肌肌钙蛋白T于急性心肌梗死发病后3～6小时开始升高，10～24小时达高峰，10～15日 恢复正常；心肌肌钙蛋白I于急性心肌梗死发病后3～6小时开始升高，14～20小时达高峰 ，5～7日恢复正常。②心肌肌钙蛋白T和心肌肌钙蛋白I可敏感地反映出小灶性、可逆性心 肌损伤的存在
作用机制有：乙醇的代谢产物极易引起冠状动脉痉挛或有效循环血容量减少，使冠状 动脉灌注不足。诱发AMI；酗酒降低机体心理防卫功能，使人体内环境紊乱，诱发冠 状动脉痉挛、斑块脱落或血栓形成；过量饮酒可增加交感神经张力，引起血压升高等
3. 危险因素
(3)性别 青年AMI男性更多见，提示男性性别可能是青年AMI的独立危险因素。其原因有：青年女性 雌激素分泌较多，雌激素可使高密度脂蛋白胆固醇上升、低密度脂蛋白质胆固醇下降。另 外，还有抑制细胞增殖、增加血管壁弹性，抗氧化和抗炎的作用，进而延缓动脉粥样硬化 。青年男性既缺少雌激素的保护作用，又在社会工作中承受的压力较大，且吸烟、酗酒、 摄入脂肪、热量相对较多 但近年来，女性患者发病率有所上升，可能与口服避孕药有关，因避孕药可致血液高凝并 影响血脂、血糖代谢、促使动脉粥样硬化
心肌梗死的诊断标准
(9)血尿酸水平 流行病学和临床研究结果证实，血尿酸增高与心血管疾病相关联。日本的一项研究也表明 ，尿酸可作为动脉硬化的一种独立危险因子，且显示青年组患者血尿酸较中老年组显著升 高
心肌梗死的诊断标准
4. 心肌损伤标志物
心肌损伤标志物是指心肌损伤时释放到外周血中并被检测到的蛋白质类和(或)酶类物质
心肌梗死的诊断标准
4．肌酸激酶同工酶 CK是一种二聚体，由M和B两个亚基组成，有三种同工酶，CK-BB(分布在脑)，CK-MB(分布 在心肌)，CK-MM(分布在骨骼肌) (1)参考值：琼脂糖凝胶电泳法，CK-MM 94%～96%，CK-MB<5%，CK-BB极少
(2)临床意义：诊断急性心肌梗死：CK-MB于急性心肌梗死发病2小时后增高，9～30小 时达高峰，2～3日恢复正常。CK-MB对急性心肌梗死诊断的敏感性及特异性均优于肌 酸激酶。急性心肌梗死发病后CK-MB持续处于高水平，说明心肌梗死在继续；若下降 后又升高，提示原梗死部位在扩展或又有新的梗死出现
心肌梗死的诊断标准
6．肌红蛋白 肌红蛋白存在于心肌和骨骼肌中，健康人血中含量极低。由于肌红蛋白相对分子量小，且 存在于胞质内，故在肌肉损伤时出现较早 (1)参考值：采用酶联免疫吸附法，50～85μg/L；放射免疫分析法，6～85μg/L
(2)临床意义：①诊断急性心肌梗死：肌红蛋白于急性心肌梗死发病后0.5～2小时即可升 高，5～12小时达高峰，18～30个小时恢复正常。②其他：肌肉损伤、休克及肾衰竭时肌 红蛋白也增高
心肌梗死的诊断标准
⑤侧壁心肌梗死: 坏死型 Q 波出现在Ⅰ、aVL、V5、V6 导联左前降支或左回旋支 ⑥正后壁心肌梗死: 坏死型 Q 波出现在 V7 ~ V9 导联左回旋支或右冠状动脉 ⑦右室心肌梗死: 坏死型 Q 波出现在 (V1) V3R ~ V6R 导联右冠状动脉
心肌梗死的诊断标准
3. 危险因素
心肌梗死的诊断标准
5. 治疗
(1)一般治疗 1)绝对卧床休息 2)保持相对安静环境 3)监测病情 4)吸氧
心肌梗死的诊断标准
(1) 药物治疗 1)止疼、镇静类药物 2)扩张冠状动脉药物 3)减少心肌耗氧药物 4)抗血栓药物 5)调脂药物 6)溶栓药物
心肌梗死的诊断标准
(2) 手术治疗 1)经皮冠状动脉介入治疗 适于症状发生12小时以内并有明确心电图征象的患者。需要在具备心导管室的医院由有经 验的医师操作治疗 根据阻塞情况介入后行球囊成形术、支架植入术等 2)紧急冠状动脉旁路搭桥术 用于介入治疗失败或溶栓治疗无效的患者，或合并需要外科纠正的机械性并发症的患者。 手术操作复杂，创伤较大，相应的手术相关风险也较大
心肌梗死的诊断标准
3、确诊依据
(1)具备临床诊断依据2项,可临床诊断为心肌炎。发病同时或发病前1~3周有病毒感染的证 据支持诊断者 (2)同时具备病原学确诊依据之一,可确诊为病毒性心肌炎,具备病原学参考依据之一,可临 床诊断为病毒性心肌炎 (3)凡不具备确诊依据,应给予必要的治疗或随诊,根据病情变化,确诊或除外心肌炎
心肌梗死的诊断标准
3．血清肌酸激酶 肌酸激酶(CK)是心肌中重要的能量调节酶，在ATP提供的能量下，催化肌酸生成磷酸 肌酸和ADP，肌酸激酶主要分布在骨骼肌和心肌，其次为脑组织的细胞质和线粒体
(1)参考值：酶偶联法或连续监测法，男性38～174U/L，女性26～140U/L；肌酸显色法， 男性15～163U/L，女性3～135U/L (2)临床意义：①诊断急性心肌梗死：肌酸激酶于急性心肌梗死发病后3～8小时即明显升 高，10～36小时达高峰，3～4日恢复正常。如肌酸激酶小于参考值上限可排除急性心肌梗 死，但也应除外心肌小范围损伤及心内膜下梗死等情况。②病毒性心肌炎时，肌酸激酶明 显升高
心肌梗死的诊断标准
典型的心肌梗死症状包括 (1)突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛 (2)少数患者无疼痛 (3)部分患者疼痛位于上腹部 (4)神志障碍 (5)全身症状：不适、发热 (6)胃肠道症状下壁心肌梗死患者更常见 (7)心律失常 (8)心力衰竭：主要是急性左心衰竭 (9)低血压、休克
心肌梗死的诊断标准
2、病原学诊断依据
(1)确诊指标:自患儿心内膜、心肌、心包(活检、病理)或心包穿刺液检查,发现以下之一 者可确诊心肌炎由病毒引起 1)分离到病毒 2)用病毒核酸探针查到病毒核酸 3)特异性病毒抗体阳性 (2)参考依据:有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒引起 1)自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒,且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升 高或降低4倍以上 2)病程早期患儿血中特异性IgM抗体阳性 3)用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸
1．血清天门冬氨酸转氨酶 天门冬氨酸转氨酶(AST)又称谷草转氨酶(GOT)。红细胞AST约为血清的10倍，轻度溶血会 使测定结果升高 (1)参考值：<40U/L(37℃)，通常采用酶偶联速率法 (2)临床意义：AST在急性心肌梗死发生后6～12小时升高，24～48小时达峰值，持续5天或 1周，随后降低。因为AST不具备组织特异性，故单纯的AST升高7)高血压 高血压同样也是青年人AMI冠状动脉病变的独立影响因子。虽然青年人高血压发病率较低 ，但青年人本身对此病的认识和重视程度不够，不服降压药或者血压降到正常后就不再坚 持服药，使血压控制不理想，血压升降幅度大，加重病情。这种对降压药的依从性不佳也 是青年高血压患者的特点，具有发生AMI的潜在危险
心肌梗死的诊断标准
2．血清乳酸脱氢酶及其同工酶 乳酸脱氢酶(LD)是葡萄糖无氧酵解中调节丙酮酸转化为乳酸的关键酶 (1)参考值：丙酮酸为底物时，200～380U/L；乳酸为底物时，109～245U/L (2)临床意义：发生心肌损伤时，心肌细胞膜破裂，线粒体、胞质内物质外漏到细胞间液 及外周血中。连续测定乳酸脱氢酶，对于就诊较迟，肌酸激酶已恢复正常的急性心肌梗死 患者有一定的参考价值
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病毒性心肌炎的诊断标准
1、临床诊断依据
(1)心功能不全、心源性休克或心脑综合征 (2)心脏扩大(X线、超声心动图检查具有表现之一) (3)心电图改变:以R波为主的2个或2个以上主要导联(1、II、aVF、V5)的STT改变持续4天 以上伴动态变化，窦房传导阻滞、房室传导阻滞,完全性右或左束支阻滞,成联律、多形、 多源、成对或并行性早搏,非房室结及房室折返引起的异位性心动过速,低电压(新生儿除 外)及异常Q波 (4)CK-MB升高或心肌肌钙蛋白(cTnI或cTnT)阳性
(1)吸烟 吸烟对AMI的危害有：烟草烟雾中的尼古丁、一氧化碳等可使内皮细胞损伤血小板被动激 活，从而引起冠状动脉痉挛和冠状动脉内损伤，促进血栓的形成；心肌氧供应减少，引起 血管收缩痉挛，致使血压升高，心率加快，心肌耗氧量增加；而促发免疫炎性反应，可抵 消部分由阿司匹林治疗和他汀类降脂治疗的作用
(2)酗酒
(8)精神心理因素
其主要机制包括：紧张、激动可兴奋交感神经，血中而茶酚胺增高，使冠状动脉内皮受损 ，局部释放血栓，同时致血压升高，心率加快，心肌耗氧量增加，心肌负荷加重，心肌缺 血而发生AMI；长期处于应激状态，促进了动脉粥样硬化的发生；长期处于精神紧张等应 激状态，冠状动脉痉挛，斑块破裂剥脱形成血栓；长时间心理紧张降低了机体心理防卫功 能及内环境的稳定程度，可诱发冠状动脉痉挛、斑块脱落或血栓形成导致AMI
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2、心电图
以心电图为依据，可以判断心肌梗死的发生、部位、程度及时期，推测有病变的冠状动脉 分支，为临床观察病情和判断预后提供重要依据
心肌梗死的诊断标准
(1) 冠状动脉发生闭塞后，随着时间的推移心电图上可先后出现缺血、损伤、坏死3种类 型的图形 1)"缺血型"改变 冠状动脉急性闭塞后，最早出现的变化是缺血性T波改变 2)"损伤型"改变 随着缺血时间延长，缺血程度进一步加重，主要表现为面向损伤心肌的导联出现ST段抬高
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汇报人：xxxx
日期：20XX
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01
心肌梗死的诊断标准
PART.1
心肌梗死的诊断标准
心肌梗死的诊断标准
1. 症状
约半数以上的急性心肌梗死患者 ，在起病前1~2天或1~2周有前驱 症状 最常见的是原有的心绞痛加重 ，发作时间延长，或对硝酸甘 油效果变差;或继往无心绞痛者 ，突然出现长时间心绞痛
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5．心肌肌钙蛋白
钙蛋白是由3个亚单位，即肌钙蛋白C、肌钙蛋白I及肌钙蛋白T组成的复合物。其中，血清 心肌肌钙蛋白T和心肌肌钙蛋白I是心肌损伤的特异性标志物，最早可在症状发作后2小时 出现
(1)参考值：采用酶联免疫吸附法，心肌肌钙蛋白T正常范围是0.02～0.13μg/L， >0.2μg/L为临界值，>0.5μg/L可诊断急性心肌梗死；心肌肌钙蛋白I正常范围是L， >1.5μg/L为临界值
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(4)脂代谢异常 高血脂也是青年人AMI的重要危险因素，研究表明冠心病发病率与血脂变化显著相关。AMI 基本病因是冠状动脉粥样硬化，而高脂血症与动脉粥样硬化斑块形成有关。与老年人AMI 血脂水平比较，青年组总胆固醇水平较高。血总胆固醇水平越高，生成的小而低密度脂蛋 白越多，小而密低密度脂蛋白具有极强的致动脉粥样硬化作用 (5)肥胖 研究提示，肥胖是心血管疾病的独立危险因素。同时肥胖也是糖尿病的重要致病因素，而 糖尿病又是血管病的重要危险因素。对于青年人常因嗜酒、高热量、高脂肪、高蛋白饮食， 并且缺乏运动等不良生活习惯而导致肥胖 (6) 遗传因素 流行病学研究发现，冠心病家族史阳性者发生AMI的时间要比家族史阴性者早十年以上。 研究揭示了遗传因素在青年AMI发病中的重要地位
3)"坏死型"改变 所以"坏死型"图形改变主要表现为面向坏死区的导联出现异常的Q波(时限≥0.03s,振幅 ≥1/4R)或呈QS波 一般认为：梗死的心肌直径＞20~30mm或厚度＞5mm才可产生病理性Q波
心肌梗死的诊断标准
(2)心电图对心肌梗死的定位诊断 心电图对心肌梗死部位的诊断，一般是以坏死型 Q 波出现于哪些导联为依据 ①下壁心肌梗死: 坏死型 Q 波出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联右冠状动脉或左回旋支 ②前间壁心肌梗死:坏死型 Q 波出现在 V1、V2(V3) 导联左前降支 ③前壁心肌梗死: 坏死型 Q 波出现在 V3~V5 导联左前降支 ④广泛前壁心肌梗死:坏死型 Q 波出现在 V1 ~ V5(V6、Ⅰ、aVL) 导联左前降支
(2)临床意义：①诊断急性心肌梗死：心肌肌钙蛋白是诊断急性心肌梗死的首选标志物。 心肌肌钙蛋白T于急性心肌梗死发病后3～6小时开始升高，10～24小时达高峰，10～15日 恢复正常；心肌肌钙蛋白I于急性心肌梗死发病后3～6小时开始升高，14～20小时达高峰 ，5～7日恢复正常。②心肌肌钙蛋白T和心肌肌钙蛋白I可敏感地反映出小灶性、可逆性心 肌损伤的存在