创伤性休克救治课件

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5. 补充血容量
补液原则
先快后慢
补液量 补液种类
失血量的2~4倍
晶/胶比2.5~3：1
Hct<0.25或Hb<60g/L时,补充RBC
实施
速度速和度量和量根根据据监监测测结结果果调整调整
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补液监测
血压 脉搏
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广州军区广州总医院通过临床观察总结出 血压脉率差法，正常值为30~50，数值由 大变小，提示有休克的趋势。 计算方法为：
收缩压(mmHg) – 脉率数(次/min) = ？
正数：为正常； 如等于0，则处于休克的临界点； 如为负数，即为休克。负数越小，休克越深； 由负数转为0或正数，表示休克好转。
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微循环障碍 微循环障碍在休克发生发展中具有重要作用。
• 微循环收缩期（缺血缺氧期）- 代偿期 • 微循环扩张期（淤血缺氧期）- 抑制期 • 微循环衰竭期（DIC期）- 失代偿期
①休克代偿期 ②休克抑制期 ③休克失代偿期
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微循环收缩期（休克早期）
动静 脉间 短路 开放
微血 管及 毛细 血管 前括 约肌 收缩
微循环“只出不进”，组织液回吸收→自身输 血
动静脉短路开放→回心血量↑
组织灌注不足→细胞缺氧
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微循环扩张期（休克中期）
毛细
动静 脉短 路进 一步
血管 前括 约肌 舒张
而
开放
创伤性休克救治
休克是什么？
是晕过去吗？
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是血压下降？
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内容
休克的概念和分类 创伤性休克的定义 创伤性休克的病理生理 创伤性休克的临床表现和诊断
创伤性休克的救治 休克救治的新概念
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血流动力学
CO（L/min）
PCWP
CVP
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内容
休克的概念和分类 创伤性休克的定义 创伤性休克的病理生理 创伤性休克的临床表现和诊断 创伤性休克的救治
休克救治的新概念
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五、创伤性休克的救治：1.基本原则
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诊断
休克 诊断 标准
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1. 创伤因素
2. 烦躁、意识障碍
3. 脉搏＞100次／分或不能触及
4. 四肢湿冷、再充盈时间＞2s 皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg•h)
5. 收缩压＜90mmHg
6. 脉压差＜30mmHg
苍白
苍白到 紫绀、 紫斑
口渴
轻
轻
口渴 严重 口渴
神志
清楚
清楚 和淡 漠
淡漠
淡漠 到昏 迷
血压 脉搏 血细胞 中心
(kPa) (次 比容 静脉
/min)
压
正常 正常 或略 0.42
快
正常
12.0~
13.3/8 100- 0.38 .0~9.3 120
降低
8.0~1
2.0/5. >120 0.34 3~8.0
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实验室检查
血 常 规 尿、便常规 凝血功能 血 生 化
RBC/Hb测定： 失血性休克诊断
WBC计数/分类: 感染性休克诊断
判断 •肾功能 •消化道出血
判断出凝血 各脏器功能
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辅助检查
心电图
X线检查 微循环检查
5
6
7
8
留监
补
置测
充
导尿
血
尿量
容
改 善 低 氧 血
纠 正 酸 中
管
量
症
毒
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4. 血管活性药物
多巴胺
轻、中度休克：5-20μg/(kg·min) 重度休克：20-50μg/(kg·min) 与间羟胺联用，100～200μg/min
多巴酚 丁胺
心功能减退：2.5-10μg/(kg·min)
7. 高血压者收缩压较基础水平下降>30％
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临床休克程度的评估
休克 估计 皮肤
程度
出血 温度 量
肤色
休克 <15%( 前期 750ml) 正常 正常
轻度 15%~ 休克 25%(1 发凉 苍白
250ml)
中度 休克
重度 休克
25~35 %(175 发凉 0)
35~40 冷湿 %
去除原因、诱因
治休 疗克
恢复有效循环血量 纠正微循环障碍 增进心脏功能
恢复正常代谢
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2. 抢救性治疗（1）
心跳、呼吸骤停 立即行心肺复苏
病情危急边救治 边检查、边诊断
先救治后诊断进 行抗休克治疗
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血压 = 心输出量 × 外周血管阻力
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血容量充足
正 常
心泵功能正常 血
液 循 环
血管容量正常
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血容量
心泵功能障碍 休 克
血管功能障碍
休克的病理生理演示图
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发生率
创伤性休克在平时、灾害和战争时期均十分常 见，其发生率与致伤物性质、损伤部位、失血 程度、生理状况和伤后早期处理的好坏均有关。
随着我国交通的发展和社会基础建设项目的增 多，创伤性休克的患病率逐年增高，其患病率 目前已占严重多发伤患病率的50％以上。因 此，无论平时或战时，创伤性休克都是创伤救 治中早期死亡最重要和最直接的原因。
异丙肾 心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速： 上腺素 0.5-1mg＋5%GS 200-300ml,2-4μg/min
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血管活性药物（2）
去甲肾 增加冠脉血流量，减少肾血 上腺素 流量： 4-8μg/min
肾上 心肺复苏：0.5-1mg静推，
腺素
休克救治的新概念
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二、创伤性休克的概念
创伤性休克（traumatic shock） 是由重要脏器损伤、大出血使有效循 环血量锐减，以及剧烈疼痛、恐惧等 多种因素综合形成的。因此，创伤性 休克较失血性休克的病因、病理要复 杂得多。
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一、休克的概念和分类
Shock是机体受到强烈的致病因素侵 袭后，由有效循环血量减少、组织血 液灌流不足引起的以微循环障碍、代 谢障碍和细胞受损为特征的病理过程。
休克恶化是一个从组织灌注不足发展 为多器官功能障碍至衰竭的病理过程。
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⑵低排低阻型休克
心输出量↓，外周阻力↓， BP ↓
高动力型休克
心输出量↑，外周阻力
(高排低阻型休克) ↓，BP ↓
(Classification of shock by
hemodynamic characteristics)
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内容
休克的概念和分类 创伤性休克的概念 创伤性休克的病理生理 创伤性休克的临床表现和诊断 创伤性休克的救治
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抢救性治疗（2）
①尽快控制活动性大出血
②使用抗休克服(裤)
可增加600～2000ml的血液
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抗休克裤
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抗休克裤（anti-shock trousers，AST）是一 种无创性治疗措施，已逐渐推广用作入院 前的急救。我国已有生产，并成功用于休 克的急救。
适应症： ①患者收缩压<13.3kPa(100mmHg); ②骨盆骨折和腹腔内出血; ③骨盆骨折和股骨骨折的固定。
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禁忌症：
①肺水肿；② 颅脑损伤、出血；③高血压； ④胸内出血。
注意事项：①妊娠后期腹部不能充气，以免 压迫胎儿； ②放气时应缓慢放气，放气过 快可导致再休克；③下肢严重损伤者慎用； ④胸、腹部损伤者，可单用AST的下肢部分； ⑤使用控制在4h以内，时间过长可发生下 肢缺血性坏死。
后括
约肌
收缩
微循环“只进不出”，回心血量减少；
血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加；
回心血量降低，心排出量减少，血压下降。
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微循环衰竭期（休克后期）
组织 细胞 缺乏 有效 灌注 变性 坏死
红细 胞血 小板 凝集 形成 微小 血栓
微血管麻痹扩张，“不灌不流，灌流停止”； 血细胞黏附聚集，微血栓形成，发生DIC； 细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭； 休克不可逆。
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内容
休克的概念和分类 创伤性休克的定义 创伤性休克的病理生理 创伤性休克的临床表现和诊断 创伤性休克的救治
休克救治的新概念
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四、创伤性休克的临床表现与诊断
创伤性休克与损伤部位、损伤程度和出血量密 切相关，急诊时必须根据伤情迅速得出判断。 对危重伤员初诊时，切不可只注意开放伤而忽 略极有价值的创伤体征。 注意观察伤员的面色、神志、呼吸情况、外出 血、伤肢的姿态，以及衣服撕裂和被血迹污染 的程度等，这对决定采取哪些急救措施，可以 提供十分重要的依据。
可多次应用
与多巴胺联用， 间羟胺 100～200μg/min
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注意事项：
休克早期：不宜使用血管收缩药物，因微血 管已处于痉挛状态，如再给予血管收缩药， 可使毛细血管血流更加淤滞，加重组织缺血、 缺氧，使休克恶化。只有当血压下降，伴有 明显冠脉和脑动脉血流不足，又不能及时补 充血容量时，可短程适量应用。
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3. 一般措施⑴
1
2
3
4
镇静
仰卧头低位
注
心电
吸氧
下肢抬高 20°~30°
意
血压
禁食
有心衰或肺 水肿者半卧
保 暖
呼吸
减少搬
位或端坐位
氧饱和度
动
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一般措施（2）
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2.病理生理机制－分期
休克Ⅰ期
休克Ⅱ期
休克Ⅲ期
原始 病因
有效循环 血容量↓
微循环 缺血
微循环 淤滞
微循环 衰竭
细胞损坏 器官衰竭
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代偿性 失代偿性 顽固性 低血压 低血压 低血压
MOF
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DIC
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烧伤性休克
低血容量性休克 心源性休克 感染性休克 过敏性休克
神经源性休克
创伤性休 克
病因分类
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分类
休克
低血容量性休克 分布性休克
心源性休克
心外阻塞性休克
始动环节分类
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血流动力学-分类
类型
特点
低动力型休克
心输出量↓，外周阻力
⑴低排高阻型休克 ↑，BP ↓
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内容
休克的概念和分类 创伤性休克的定义 创伤性休克的病理生理 创伤性休克的临床表现和诊断 创伤性休克的救治
休克救治的新概念
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三、创伤性休克的病理生理
1.血流动力学变化 正常机体血压的维持有赖于两个基本因素： 心输出量 保持稳定 外周血管阻力
明显 降低
5.3~8. 难触
0/2.6~ 或及 <0.30 0 5.3 >120
尿量 正常 或略 少
少尿
5~15 ml
0
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= 休克指数
脉率 收缩压(mmHg)
一般正常为0.5左右。如指数=1，表示 血容量丧失20%~30%；如果指数 >1~2时，表示血容量丧失30%~50%。
休克晚期：微血管呈瘫痪性扩张，亦不宜使 用血管收缩剂，否则将导致病情恶化。
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血管收缩剂和血管舒张剂在休克的救治过 程中各有利弊，因此要正确处理血压与组 织灌流的关系，针对休克的发展过程，灵 活应用。两种药物都要求在补足血容量的 基础上使用。
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尿量
CVP 红细胞压积等 有条件可行血 流动力学监测
灌注良好指标： 尿量＞0.5ml/(kg•h) SBP＞100mmHg 脉压＞30mmHg CVP：5.1~