第三节急性肾小球肾炎ppt文档

年龄 婴儿 幼儿 学龄前 学龄儿
单位：ml
正常尿量 400-500 500-600 600-800 800-1400
少尿 <200 <200 <300 <400
无尿 <30-50
非典型表现
无症状性急性肾炎：为亚临床病例，仅有镜下
血尿或仅有血C3↓而无其他症状。
肾外症状性急性肾炎：尿改变少或无，有水肿
前驱感染
呼吸道感染
皮肤感染
链球菌型别 12型最多见， 49型最多见，
其次1,3,4型
其次2,55,57型
地区
温带
亚热带
季节
冬春多见
夏秋多见
年龄 多见于学龄儿童 多见于学龄前儿童
前驱期 6-12天，平均10天 14-28天，平均20天
机体免疫反应 ASO↑>80%
ASO↑>50%
临床表现
临床表现轻重悬殊。
程（如水钠潴留、血容量过大）；
防治急性期并发症、保护肾功能，以利其自然
恢复，不宜使用糖皮质激素及细胞毒类药物。
一般治疗
休息
➢卧床：急性期，2~3周 ➢下床轻微活动：肉眼血尿消失、水肿减退、血压正常 ➢上学：血沉正常 ➢体力活动：尿沉渣细胞绝对计数正常
饮食
➢水肿、高血压：限盐，3g/d以下为宜 ➢氮质血症：低蛋白饮食，优质动物蛋白0.5g/kg/d ➢少尿→限水（限制液体量）
➢第三节急性肾小球肾炎
定义、特点和分类
急肾小球肾炎（AGN）简称急性肾炎，是以急
性肾炎综合征为主要表现的一组疾病；
特征：血尿为主，可有蛋白尿、水肿、高血压,,
好发于儿童，以男性居多。
可分为急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute
poststreptococcal glomerulonephritis，APSGN ）和非链球菌感染后肾小球肾炎(其他细菌、病 毒和寄生虫感染)。
镜下血尿 （microscopic hematuria）
1、尿异常
程度不等，20％可达肾病水平。 蛋白尿患者病理上常呈严重系膜增生。
2、水肿
80％病例有水肿。 晨起眼睑水肿，呈“肾炎面容”一般仅累及眼
睑及颜面部，重者2-3天遍及全身，出现胸水、 腹水。
水肿呈非凹陷性、下行性。
3、高血压
约80％病例有一过性轻、中度高血压，经利尿
抗感染治疗
肾炎急性期在有感染灶的情况下要给以足够抗感染
后血压恢复正常，少数患者出现高血压脑病， 急性左心衰。
高血压判断
血压（mmHg）
学龄前
>120/80
学龄儿
>130/90
4、肾功能异常
肉眼血尿严重者可伴有排尿困难。
可出现少尿，但发展至无尿者为少数，可出现一过性
氮质血症。一般1-2周后尿量增加，肾功能于利尿后数 日恢复正常，极少数发展为急性肾衰竭。
➢轻者：仅尿常规及血清补体C3异常； ➢重者：急性肾衰竭。
急性期：常有全身不适、乏力、食欲不振、发
热、头痛、头晕、咳嗽、气急、恶心、呕吐、 腹痛及鼻出血等。
典型表现：尿异常、水肿、高血压、肾功能异
常。
1、尿异常
50~70％患儿有肉眼血尿，持续1~2周即转镜下
血尿；血尿常为首发症状或就诊主要原因。
肉眼血尿 （gross hematuria）
肾小球增大、肿胀，内皮和系膜细胞增生，炎
性细胞浸润。
毛细血管管腔狭窄、闭锁、塌陷。 肾小球囊内可见红细胞、球囊上皮细胞增生。 部分可见到新月体。 肾小管病变较轻，呈上皮细胞变性，间质水肿
及炎症细胞浸润。
PASM-HE染色 ×400 正常
PASM染色 ×100 ECPGN
HE×1000 毛细血管内皮增生性肾小球肾炎 在油镜下观察可见渗出的中性粒细胞
发病情况及预后
在小儿时期绝大多数为APSGN，即通常的急性
肾炎，占泌尿系统疾病第一位，但近年发病有 下降趋势。
发病年龄以5~14岁多见，2岁以下少见，男女比
为2:1，好发于秋冬季
本病是自限性疾病，95%患儿可完全恢复。
病因
细菌
➢A组β溶血性链球菌最多见。 ➢其他：如草绿色链球菌、肺炎球菌、金葡菌、
，甚至少尿及氮质血症等急性肾炎综合征表现
尿检有蛋白、红细胞、管型； 血清C3↓，8周后恢复正常。
对症处理后，肾小球滤过率进行性下降或病情于1-2个月尚未全面 好转应及时作肾活检。 肾活检只在考虑有急进性肾炎或临床、化验不典型或病情迁延者 进行。
治疗
本病为自限性疾病，无特效治疗； 主要在于休息和对症治疗，纠正其病理生理过
伤寒杆菌、流感杆菌等。
病毒：柯萨奇病毒、麻疹病毒、 巨细胞病毒、
腮腺炎病毒、EB病毒、流感病毒等，均少见。
其他：疟原虫、肺炎支原体、白色念珠菌、钩
虫、梅毒螺旋体、钩端螺旋体等 ，均少见。
病因及发病机制
本病常发生于β溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染所致
，常于上呼吸道感染或皮肤感染如扁桃体炎、猩红 热等，感染导致机体产生免疫反应而引起双侧肾脏弥 漫性的炎症反应。
Masson×1,000 毛细血管内皮增生性肾小球肾炎 显示肾小球毛细血管上皮下免疫复合物沉积，即驼峰（Hump）
PAM-Masson×1000 毛细血管内皮增生性肾小球肾炎 在毛细血管基底膜外侧可见驼峰
EM×10000 在肾小球基底膜外侧见一圆锥状电子致密物（H）－驼峰
IF×400 IgG沿肾小球毛细血管壁呈不连续的颗粒样荧光 肾小球系膜区也可见团块状沉积
链球菌的致病源是胞浆或分泌蛋白的某些成分，抗原
刺激机体产生相应抗体，形成免疫复合物沉积于肾小 球而致病。
自身免疫也参与反应：肾小球内的免疫复合物可激活
补体，引起肾小球内皮细胞及系膜细胞增生，并吸引 中性粒细胞及单核细胞浸润，导致肾脏病变。
急性链球菌感染后肾炎发病机制示意图
链球菌致肾炎菌株 抗原成分
原位免疫复合物 形成循环免疫复合物 诱发自身免疫
内皮细胞肿胀 系膜细胞增生
激活补体 肾小球炎症病变
毛细血管腔闭塞 GFR下降
肾小球基底膜（GBM） 破坏
球管失衡 钠、水潴留
血容量↑
少尿、无尿
水肿、高血压 急性循环充血
蛋白尿 血尿 管型尿
光镜
早期病变典型，肾小球呈程度不等的弥漫性增
生性炎症及渗出性病变。
和（或）高血压，甚至严重循环充血及高血压 脑病，ASO↑、补体C3 ↓。
以肾病综合征表现的急性肾炎：以急性肾炎起
病，但临床表现似肾病综合征（水肿和蛋白尿 突出，伴轻度高胆固醇血症和低蛋白血症）， 肾活检为急性肾炎病理改变。
诊断
起病1~3周有链球菌的前驱期感染，急性起病； 临床出现水肿、蛋白尿、血尿、高血压等特点