感染性休克患者抗生素相关性腹泻临床研究

感染性休克患者抗生素相关性腹泻临床研究
摘要】目的：分析感染性休克患者抗生素相关性腹泻（antibiotic-assciated diarrhea，AAD）临终特征，相关因素，总结防治经验。

方法：以2010-2015 年度
感染性休克患者作为研究对象，调取临床资料进行回顾性分析，将发生ADD 患者
纳入ADD 组，将未发生ADD 患者纳入对照组，进行因素分析。

结果：感染性休
克ADD 发生率25.69%（131/510），高于同期全院ADD 发生率7.4%，感染性休
克发生ADD 者死亡74 例（56.49%），高于未发生ADD 者41.16%（156/379），
差异具有统计学意义（P＜0.05）；ADD 发生时间（10.3±4.1）d、持续（6.3±3.1）d、大便次数（7.8±2.9）次/d，革兰氏阳性38.91%、真菌19.08%2；禁食时间
≥24h[OR=5.612，95%2.491～10.512]、低血压纠正时间≥6h[OR=4.548，95%2.851～9.241]、联合应用抗生素[OR=2.472，95%1.378～4.725]、应用Aln-Gln 双肽
[OR=0.568，95%0.384～1.184]成为独立危险因素。

结论：感染性休克患者ADD 发
生率较高，可增加患者死亡风险；ADD 是多种因素共同作用的结果，联合应用抗
生素ADD 发生率较高；尽量缩短住院时间、及早纠正低血压、应用Aln-Gln 双肽，有助于降低ADD 发生风险。

【关键词】感染性休克；抗生素；腹泻；临床特征
【中图分类号】R453.2【文献标识码】A【文章编号】1276-7808（2015）-04-150-01
休克是具有一种危急生命状态，是急诊科常见病理表现，以有效循环血量急
剧减少、心博出量不足、周围血流分布失常为主要病理表现，可致组织器官血液
灌注不足，引发细胞缺氧细胞代谢紊乱与器官功能障碍，最终导致患者死亡[1]。

感染性休克是最常见的休克类型之一，发病率年增长1.5%，感染性休克是ICU 患
者常见死亡原因，死亡率高达20%～61%[2]。

抗生素相关性腹是指应用抗生素后、与抗生素有关的腹泻，除外古霉素外，几乎所有抗生素都可能引发ADD。

应用抗
生素是治疗感染性休克的主要方法，但长时间广谱、强力或联合应用抗生素，所
引起的ADD，可能使患者病情更加复杂，加重未被控制休克患者病情，危及患者
生命安全，增加死亡风险。

本次研究试探讨既往2010-2015 年度感染性休克患者ADD 发生情况，总结防治对策。

1 资料及方法
1.1 一般资料
以2010-2015 年度感染性休克患者作为研究对象。

纳入标准：①临床资料完整；②临床确诊。

感染性休克诊断参照中华医学会重症分会2006 年通过的《成
人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南》诊断。

ADD 诊断参照卫生
部《医院感染诊断标准（试行）》方案诊断。

1.2 方法
采用回顾性分析方法，调取患者病历资料，进行描述性统计分析与对比分析。

调取资料主要包括信息登记本、病历表、医院感染病历报告、ADD 发病率等。

调
查内容包括：患者性别、年龄、临床表现、中心静脉压情况、抗生素应用情况、APACHEⅡ评分、去甲肾上腺与多巴胺应用情况等。

将发生ADD 患者纳入ADD 组，将未发生ADD患者纳入对照组。

1.3 统计学处理
数据资料以SPSS18.0 软件包处理，计量资料以（ x ±s）表示，组间比较采用 t
检验，计数资料以 n（%）表示，组间比较采用χ 2检验，P＜0.05 表示差异具有
统计学意义。

2 结果
2.1 一般情况
2.1.1 计量资料对比
ADD 组男性比重、应用激素比重高于对照组，使用Aln-Gln 双肽低于对照组，
差异具有统计学意义（P＜0.05）（见表1）。

表1
*注：与AAD 组相比，*P＜0.05。

2.1.2 计数资料对比
AAD 组年龄、APACHE Ⅱ、禁食时间、低血压纠正时间高于对照组，白蛋白水平低于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）（见表2）。

2.2 ADD 发生情况
共收治感染性休克患者510 例，其中ADD 发生131 例，同期全院ADD 发生率7.4%低于感染性休克发生率，差异具有统计学意义（P＜0.05）。

感染性休克发生ADD 者死亡74 例
（56.49%），高于未发生ADD 者41.16%（156/379），差异具有统计学意义（P＜0.05）。

ADD患者临床特征差异较大，因多数患者存在意识障碍，无主诉。

ADD 发生时间，应用抗生
素后3-25d、平均（10.3±4.1）d，持续时间2-11d、平均（6.3±3.1）d。

大便次数3-14 次/d，
平均（7.8±2.9）次/d。

初次大便大便性状：稀水便45 例、糊状便33 例、粘血便26 例、血便14 例，混杂变化型13 例。

粪检，革兰氏阳性51 例、真菌25 例。

表2 ADD 组与对照组计数资料对比（ x ±s）
注：与AAD 组相比，*P＜0.05。

2.3 抗生素与ADD 发生情况
AAD 组，联合应用抗生素115 例（87.78%），高于对照组66.22%（251/379）。

2.4 多因素Logistic 分析
将以上所得的具有统计学意义因素，作为自变量，将是否发生ADD 作为因变量，进行多
因素Logistic 分析，结果显示禁食时间≥24h[OR=5.612，95%2.491～10.512]、低血压纠正时间
≥6h[OR=4.548，95%2.851～9.241]、联合应用抗生素[OR=2.472，95%1.378～4.725]、应用Aln-Gln 双肽[OR=0.568，95%0.384～1.184]成为独立危险因素，差异具有统计学意义（P＜0.05）。

3 讨论
ADD 发病机制可能为：①糖代谢下降，致吸收不了，引起渗透性腹泻；②相关性细菌减少，引起分泌性腹泻；③抗生素直接导致吸收性障碍，引起腹泻；④抗生素加速肠道蠕动，引起运动性腹泻；⑤致病菌引起肠炎腹泻[2-3]。

ADD 发病是围绕肠道微生态环境变化而发生的。

研究显示，感染性休克患者ADD 发生风险高于普通住院患者，可能原因为长时间的禁食、低血流灌注，抗生素联合应用比重较高、使用剂量大、使用时间长，直接影响肠道功能恢复，增加肠道菌群失调风险，破坏肠道微生态环境，引发腹泻。

据病因、独立危险因素预防ADD
主要策略应包括：尽可能缩短禁食时间，有条件者可给予肠内营养支持，联合应用抗生素应
充分考虑药代动力学机制，积极纠正低血压，合理应用Aln-Gln 双肽。

研究证实，Aln-Gln 双
肽具有促进矿物质吸收、控制血压、抑制胆固醇、刺激甲状腺激素分泌、快速补充机体能量、抗过敏作用效果[4]。

医师在针对感染性休克患者应用抗生素时，应做好会诊，必要时调整给
药方式，以维持肠道微环境。

参考文献：
[1]杜伟华，李曙平，钟雷.老年危重患者抗生素相关性腹泻临床分析[J].中华保健医学杂志，2009，11(2):125-127.
[2]梁新光.呼吸内科住院患者抗生素相关性腹泻的临床护理探讨[J].中国医学工程，2013，21(4):170-171.
[3]侯杰，郭应军，邓冲.危重患者抗生素相关性肠炎与抗生素的合理使用[J].广东医学，2010，31(8):1002～1003.
[4]张行丰，过小叶.不同血管活性药物在治疗感染性休克中的临床应用[J].中华全科医学，2014，12(4):651-653.。