(2021年整理)医学影像诊断学重点记忆

医学影像诊断学重点记忆
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中枢：
1、X线、CT、MRI在诊断中枢神经系统疾病时选择的原则.
中枢神经系统包括脑和脊髓,一般物理学检查不易达到诊断目的,影像学检查具有重要意义。

X线平片能显示颅骨和脊椎的骨质改变,但对颅内和椎管内病变的显示能力极其有限。

血管造影虽能对颅内占位性疾病提供大致的定位和初步的定性诊断信息，然其创伤性限制了它的应用，目前主要用于血管性疾病的诊断和介入治疗。

脊髓造影显示椎管内疾病的作用已被MRI取代。

CT可解决大部分颅内疾病的诊断.MRI可以较CT提供更多的信息，尤其对颅后窝和椎管内疾病的显示更具优势.CT血管成像、MRI血管成像能显示脑血管的主干及其较大分支，对脑血管疾病起到筛选和初步诊断作用。

DWI、PWI、MRS及CTPI等功能成像技术,对中枢神经系统疾病的诊断和鉴别诊断已展示出更广阔的应用前景。

成像技术的优选和综合应用：
(一)外伤：
1、颅脑外伤:首选CT,其次MRI.
2、脊柱外伤：首选X线,然后CT，严重者，考虑行MRI.
(二)肿瘤：CT、MRI
（三）炎症和脱髓鞘疾病：CT、MRI
（四）血管性疾病
出血急性期：CT敏感
亚急性期和慢性期:MRI敏感
脑梗死:先行CT检查，超急性期MRI检查
血管畸形：CT、MRI，CTA、MRA,DSA
（五）先天畸形首选MRI
2、正常脑及脊髓CT和MRI的密度和信号特征如何描述？
在平扫CT图像上,脑灰质的密度较脑白质高，灰质的CT值为+32~+40Hu，白质的CT值为+28～+32Hu，明显高于脑脊液。

未钙化的硬脑膜、动脉、经脉和肌肉的密度与脑灰质相近。

颅骨内外板和其他致密骨的密度最高，钙化组织（如大脑镰、脉络丛和松果体钙化）的密度次之。

脑脊液（脑室系统和脑池）呈低密度，头皮等富脂肪组织的密度较脑脊液的密度为低，乳突气房和含气的副鼻窦腔的密度最低。

在增强后CT图像上，脑灰质、脑白质、硬脑膜(大脑镰和小脑天幕）和肌肉等组织均有不同程度的强化，脑内血管明显强化，呈高密度影.
由于成人脑灰质的含水量较脑白质多，而含脂量较脑白质少,所以成人脑灰质的T1和
T2弛豫时间均长于脑白质。

在T1加权图像上,脑灰质的信号强度较低，脑白质的信号强度较高。

在T2加权图像上，脑灰质的信号强度较高，脑白质的信号强度较低.在质子密度加权成像上,灰质和白质的信号强度非常接近。

脑内一些铁质沉积比较多的结构如苍白球、红核、黑质和齿状核等在高场T2加权图像上可呈低信号区；而在低场质子密度加权和T2加权图像上除红核的信号强度较低，与白质相似外，苍白球、黑质和齿状核的信号强度与灰质一致.脑脊液的T1和T2弛豫时间长于脑实质，故在T1和T2加权图像上分别呈低信号和高信号区。

头皮含大量脂肪组织，在所有程序成像时均呈高信号区.颅骨板障内所含脂肪也较多，且其内血流缓慢，故也显示为高信号区。

颅骨内、外板、硬脑膜、乳突气房和含气的副鼻窦腔不含质子或所含甚少，它们在T1和T2加权图像上均为无信号区或信号甚低区.
肌肉在T1加权图像上信号强度中等呈灰色；在T2加权图像上信号强度相对高些。

脑垂体的信号强度一般高于脑白质者。

动脉因其内血流迅速，而造成所谓流空现象，常显示为无信号区。

静脉血流虽较慢,但长显示留空现象,不过有时亦可见呈现为高信号区，特别在第二回波时更为明显。

3、简述脑脓肿的影像学表现及其鉴别诊断。

3。

1平片:
3。

1。

1偶见慢性脓肿壁钙化
3。

1.2颅骨外伤性骨缺损、颅内异物、颅骨骨髓炎、邻近颅底鼻窦炎、中耳乳突炎伴鼓窦胆脂3。

1.3瘤或鼓室盖或乙状窦壁破坏
3。

2脑血管造影：
3。

2。

1脓肿脑炎阶段或脓肿伴水肿，均为占位性改变
3.2。

2邻近血管可痉挛变细；血管壁受累则呈不规则狭窄
3。

3 CT
⏹急性化脓性脑炎阶段：
◆边界模糊的低密度区，，有占位表现
◆无强化或轻微斑片状强化
⏹化脓与脓肿壁形成阶段：
◆低密度区周边可出现等密度完整或不完整、规则或不规则环影
◆化脓阶段为浅淡的结节状或不规则环状强化
◆脓肿壁形成阶段为完整、薄壁、厚度均匀的明显环状强化
◆可含气体,多房，多发，并发硬膜外积脓
3.4 MRI
⏹急性化脓性脑炎期：长T1长T2或等T1长T2信号，边缘模糊，可单发亦可多发，尚无脓腔形成，无明显强化
⏹化脓期：病灶中央液化、坏死呈长T1长T2信号
⏹脓肿壁形成期:
◆脓腔呈长T1长T2信号，壁呈等T1等或稍短T2信号
◆脓肿壁显著强化，厚度均匀、光滑
◆脓肿周围脑水肿明显
诊断及鉴别诊断
⏹多发脓肿与多发转移瘤鉴别:后者环状强化的壁厚且不规则，有时鉴别困难，需结合临床
⏹单房脑脓肿强化环厚薄不一时应与胶质瘤和单发转移瘤的环状强化鉴别
⏹急性化脓性脑炎阶段难于与肿瘤及其他病变鉴别，只有根据临床病史作出诊断，适当治疗后随访病灶吸收消散有助于诊断
4、室管膜瘤的影像学表现及影像鉴别诊断。

[影像学表现]
CT
平扫：60%肿瘤位于后颅窝，以四脑室最常见，其次为延髓、桥小脑角池。

发生在幕上者可以位于脑室以外。

肿瘤多为等密度肿块，形状不规则,边界不清，少数为高密度或混杂密度病变.约1/4肿瘤内可见单发或多发低密度囊变区，1/5出现单发或多发钙化。

位于四脑室内的肿瘤有时肿瘤边缘可见带状或新月形脑脊液密度影，为残存的四脑室，提示肿瘤位于脑室内。

发生室管膜下转移表现为脑室边缘局限性带状密度增高影.
增强：半数肿瘤均一强化，半数强化不均一，肿瘤边界清楚但多不锐利。

MRI
平扫：由于多方位成像，易于判断肿瘤位于脑室内。

肿瘤实体部分在T1WI 为低或等信号，T2WI为高信号。

囊变部分T1WI呈低信号，T2WI为高信号.肿瘤内信号不均，代表肿瘤内的坏死、钙化、出血等。

有时肿瘤内可见流空的血管影.
增强：表现为轻度不均一强化。

［诊断和鉴别诊断]
室管膜瘤多见于儿童和青年人。

有两个发病高峰，分别为1~5岁和30岁左右.肿瘤位于四脑室内伴有钙化者应首先考虑室管膜瘤，结合患者发病年龄轻常使诊断更加可靠。

儿童应和成髓细胞瘤和实性星形细胞瘤鉴别。

成人应和成血管细胞瘤和转移瘤鉴别,病灶呈分叶状及点状钙化有助于诊断室管膜瘤。

有时成髓细胞瘤和星形细胞瘤可发生钙化,使鉴别困难。

患者
年龄和发病率对鉴别诊断也有参考价值。

6.硬膜外血肿与硬膜下血肿的鉴别诊断？答：见下表
7.化脓性脑膜炎与结核性脑膜炎的鉴别。

答：见下表
8.脑脓肿的影像学表现。

答:X线：颅压增高表现，慢性脓肿壁可出现钙斑，无特异性.
CT:(1).急性脑炎期:表现为边界不清的低密度区，增强一般无强化,有占位效应。

（2）.化脓期与包膜形成期：平扫脓肿壁呈等密度，脓腔密度略低，可见气液平。

增强扫描:脓肿内部仍然为低密度;化脓期脓肿壁轻度强化，壁略厚而不均匀，外缘模糊;包膜形成期脓肿
壁强化明显，薄壁、光滑均匀。

（3）。

小脓肿CT表现：①平扫脓肿与水肿融为一体，呈不规则低密度区。

②增强扫描脓肿环形强化，占位现象轻
（4)。

非典型脓肿CT表现：①平扫只显示低密度，未显示等密度脓肿壁.②脓肿壁强化不连续,可成分房状强化,脓肿内有分隔。

MRI表现:(1）.急性脑炎期：初期病变范围小，位于皮质或皮质交界区,T2高信号,后期范围增大，T1低信号,T2高信号，占位效应明显。

(2).化脓期与包膜形成期：T1脓腔与周围水肿呈低信号，脓肿壁呈等信号；T2脓腔与周围水肿呈高信号，脓肿壁呈等或低信号。

增强扫描脓肿壁显著强化，脓腔不强化，脓肿壁多光滑，无结节。

DWI检查脓腔呈显著高信号.
头颈部:
1、鼻窦炎的影像特点：
X线：急性期表现为窦腔密度增高，黏膜增厚，坐或立位水平可见窦腔内有液平面。

慢性期黏膜肥厚更明显，沿窦壁呈环形密度增高影，也可呈凸凹不平的息肉状；黏膜下皮质白线消失,邻近骨壁增厚硬化；也可为骨壁吸收，白线模糊不清。

CT:急性期比价肥大,鼻腔、鼻窦黏膜增厚，若黏膜水肿显著则可呈分叶状息肉样肥厚。

窦内分泌物潴留，呈现液-平面，可随体味变动。

平扫分泌物呈低密度或与黏膜密度类似，有事可见坏死组织呈片状较高密度影，增强后黏膜明显强化。

慢性期常见窦壁骨质硬化增厚或骨质吸收。

MRI:增厚的黏膜T1为等信号，T2为高信号。

急性期窦腔内渗出液若蛋白含量少，则T1低信号,T2高信号；若蛋白含量多,则T1为等信号或高信号,T2为高信号。

2、中耳乳突炎和胆脂瘤的影像学表现.
答：中耳炎分为急性化脓性中耳乳突炎和慢性化脓性中耳乳突炎.
急性化脓性中耳乳突炎的影像学表现：X线:局限于鼓室和乳突窦内的炎症,在汤氏位或颅底位像上,仅见病侧乳突窦和股室内密度增高影，气体消失。

炎症扩散至已气化的乳突时,气房密度均匀增高，气房间的骨性间隔仍保持完整的蜂窝状结构。

当靠近脑板和乙状窦板骨质发生破坏或边缘模糊时，长提示有颅内并发症。

CT：乳突气房密度增高，气房间隔骨质破坏吸收、密度减低,股室乳突窦内积脓，表现为密度增高有时可见液平面.
MRI：可见中耳腔积液,气液平面，乳突气房密度增高,表现为点片状的等T1、长T2信号。

如果为积血，则为T1、T2高信号.
慢性化脓性中耳乳突炎分三型：单纯型、肉芽肿型和胆脂瘤型;
影像学表现：X线：单纯型可见乳突气房透光度减低，气房间隔骨质增厚，结构模糊，,较大气房内可见粘膜增厚影，乳突气房周围有明显的增生征象。

锤骨及砧骨部分骨质吸收破坏，乳突窦周围骨质硬化增生，无骨质破坏。

肉芽肿型可见听小骨骨质破坏，;在板胀型乳突，骨质破坏一般局限于上鼓室、乳突窦入口处，边界模糊不清，无明显骨质增生。

CT：单纯型可见听小骨吸收破坏，鼓室粘膜增厚，气房间隔及周围骨质增生，变形为去放间隔骨质增厚，密度增加;芽肿型可见听骨骨质破坏，严重者可见听骨链中断、破碎，上鼓室、乳突窦入口和乳突壁骨质破坏，其内可见肉芽组织影，增强为富血供组织。

MRI:与脑灰质相比，炎性肉芽组织在T1WI多为等或稍高信号，T2WI为高信号。

胆脂瘤的影像学表现X线：（1）上鼓室型胆脂瘤：正常椭圆形的外耳孔变成长圆形，鼓前棘破坏,受压、变直、变尖或消失，听小骨破坏吸收，扩大的鼓室边缘硬化。

（2)乳头窦入口胆脂瘤：外耳道后壁上方出现透亮区,想前与扩大的上鼓室相连，构成略为弯曲的边缘光滑锐利的透亮区。

（3）乳突窦胆脂瘤:外耳道后方略偏上有一边缘光滑锐利的椭圆形硬化的透亮区，与扩大的鼓室和乳突窦后方相连,构成一马蹄形或肾型透亮影，水平半规管外侧乳突窦区为边缘硬化的透
亮影。

（4）乳突部巨大胆脂瘤：乳突窦破坏腔向前上方发展，可达颞骨鳞部;向外上方发展可占据整个乳突,甚至达乳突尖段。

CT：上鼓室、乳突窦入口及乳突窦内软组织肿块影,并骨质破坏，乳突窦入口、鼓室腔扩大，边缘光滑并骨赘形成。

3。

甲状腺结节(甲状腺肿瘤）的影像诊断
CT:腺瘤表现为圆形、类圆形境界较清的低密度影。

癌则表现为形态不规则、边界不清楚的不均匀低密度影，其内可有散在钙化及更低密度的囊变、坏死区，病变多与周围组织分界不清,常有颈部淋巴结肿大。

腺瘤不强化或轻度强化,癌则呈不均匀明显强化，转移淋巴结多呈环状强化。

MRI：T1WI腺瘤呈境界清楚的低、等或高信号结节，滤泡型腺瘤内因胶样物多而呈高信号；腺癌呈境界不规则的低、中等信号.T2WI上,腺瘤和腺癌均呈高信号.
鼻咽部
1、鼻咽癌的影像表现：
X线：鼻咽侧位片可见鼻咽顶后壁软组织增厚,气道变窄。

颅底片可见鼻咽侧壁增厚，咽腔不对称，并可见陆地骨质破坏。

CT：鼻咽部软组织改变：
鼻咽部粘膜增厚，软组织肿块,极少坏死,中等或明显强化；
鼻咽腔形态改变：咽隐窝变浅、消失、咽鼓管咽口闭塞、鼻咽腔不对称。

鼻咽癌邻近结构侵犯：
肌肉：肌肉增粗、肌间隙模糊、消失；
间隙：咽周间隙、翼腭窝、颞下窝脂肪内软组织肿块；
颅底：骨质破坏吸收、增生硬化或二者兼有；
颅内:肿块沿骨膜、蛛网膜下腔蔓延。

MRI：能准确显示肿块的大小、部位及范围，是鉴别放疗后纤维化与肿瘤复发的最佳影像学方法：
放疗后纤维化：T1、T2均为低信号;
鼻咽癌复发：T1中低信号，T2高信号。

2．声门上区、声门区、声门下区喉癌的影像表现：
声门上癌：局部软组织增厚或肿块；
易侵犯会咽前间隙、梨状窝、喉旁间隙、喉外侵犯。

声门癌:声带局限性增厚、双侧不对称；
声带局限性增厚并有结节状突起;
声带弥漫性增厚、双侧不对称；
可向前侵犯前联合及对侧声带前联合致厚度大于2mm，向后侵犯后联合、杓状软骨间软组织影增厚。

向外蔓延,喉旁间隙正常脂肪影被软组织肿块取代.
声门下癌:声带以下气管与环状软骨间有软组织且不对称。

循环：
1.风心病的临床、病理与影像学表现：
风湿性心脏病包括急性风湿性心肌炎及慢性风湿性瓣膜病。

前者是风湿热累及心肌。

包括心包、心肌、心内膜，以心肌受累较重，影像学改变无特异性。

后者是风湿性瓣膜炎的后遗损害。

可以发生于任何瓣膜,二尖瓣损害最常见，其次为主动脉瓣。

【临床与病理】
慢性风湿性心脏病的基本病理改变为:瓣叶不同程度增厚、卷曲，可伴钙化，瓣叶交界粘连开放受阻，造成瓣口狭窄,瓣口变形，乳头肌和肌索缩短、粘连，使瓣膜关闭不全。

本病的血流动力学改变因受累瓣膜不同和受累部位不同而异。

本病多发生2—10岁,女性略多，瓣膜损害较轻或心功能代偿期，临床虽有相应的体征,可无明显症状，或仅活动后心慌。

失代偿时症状加重。

二尖瓣狭窄时，表现为劳力性呼吸困难、咯血等，心尖痛。

隆隆样舒张期杂音。

二尖瓣关闭不全时，表现为心闷、气短、左心衰竭症状,心尖部叶叩及收缩期来民主动脉瓣损害时患者可有心绞痛、头晕、是散等。

如是上动脉瓣决损，胸骨左缘第2肋间时闻及粗糙的收缩期杂音，并向颈部传一号，如为主动脉瓣关闭不全，胸骨人缘，肋间可1闻及哈气样杂音，脉压差增大伴周围血管征.
【影像学表现】
(1）．X线表现
1)二尖瓣狭窄时,心影呈三尖瓣形，肺动脉段突出，左房及右室增大，伴有三尖瓣关闭不全时左房亦有增大。

肺瘀血时表现间质性肺水肿，肺静脉升高，同时有肺动脉压升高表现。

有时二尖瓣区及左房蚓人出现钙化,肺野出现1—2mm大小颗粒状密度增高影,为含铁血黄素沉着的表现。

二尖瓣关闭不全所致的返流,左房可轻度增大,肺静脉高压表现;中度以上返流时.左房、室明而增大.出现肺瘀血、肺静脉高压表现，左房、室搏动增强。

2）主动脉瓣狭窄时，心影正常或主动脉型，左室不同程度增大，左房增大但较左室增大轻,多数患者升主动脉中段局限性扩张，上动脉瓣区可见钙化。

升主动脉及左室搏动有不同程度增强。

伴有不同程度肺静脉高压表现。

3）主动脉瓣关闭不全，多数心影呈主动脉型，左房为中度以上增大，左室增大，升主动脉、主动脉弓普遍扩张。

左中、主动脉搏动增强。

左房增大及肺静脉压增高表现似主动脉瓣狭窄。

联合瓣膜损伤时,心脏常导高度增大，当瓣膜受累程度不同时，X线常仅显示受累较重的瓣膜病变的征象。

本症一般不需造影检查2．(2）超声心动图表现
1）一二尖瓣狭窄:超声心动表现如下:
I.M尖瓣回声增粗，反射增强：F斜率随病情的发展而逐渐减慢,A峰逐渐消失，使正常的双峰曲线呈平台样.一瓣休弹性尚。

II.舒张期瓣体可向左室流出道膨出，使二尖瓣前叶呈气球样改变。

二尖瓣开放明显受限，二
尖瓣开放面积缩小。

舒张期二尖瓣后叶与前叶呈同相运动。

III。

左房、右室扩大。

IV.多普勒超声心动图，频谱多普勒显示二尖瓣口舒张期血流速度增快，E峰下降速率明显减慢，且与狭窄程度相关。

彩色多普勒显示舒张期经二尖瓣口血流呈五彩镶嵌，似喷泉状,二尖瓣口左房侧可见血流加速形成的半圆形血流会聚区。

经食管超声。

心动图，左房内血栓尤其是左心耳部血栓常需经食管超
声心动图检查。

2)二尖瓣关闭不全:切面图上可见瓣叶增厚、反射增强，收缩期瓣口对合欠佳，多普勒检查左房内可见收缩期血液返流引起的湍流信号。

间接征象是在房、左室扩大。

3）主动脉瓣狭窄：主动脉瓣瓣叶增厚、开放幅度变小（＜12mm），重者瓣叶几何运动。

左室壁增厚、流出道增宽.多普勒超声显示瓣日血流频谱明而展览、血流速度加快。

4）主动脉瓣关闭个全：主动脉瓣关闭时呈双线，二尖瓣前叶舒张期震颤。

左室扩大，室壁运动幅度增大.多普勒超声曲线厂舒张期在主动脉根部有逆流血液通过，出现频谱展宽的血液湍流图形。

联合瓣膜病具有上述征象的不同组合，但国互相之间的影响，与单一瓣膜病变的表现略有不同。

（3)．CT表现
常规CT检查可见瓣叶的钙化及房、定增大，并可显示左房后壁及左房付壁的血栓。

(4）．MRI表现
SE序列可显示房、室的大小及心腔内的血栓，梯度回波序列的电影 MRI 可显示血流通过狭窄及关闭不全的瓣口后形成的低信号涡流.
2。

肺充血、肺淤血的x线表现，两者如何鉴别，常见于何种疾病？
肺充血的x线表现:肺动脉段隆突，肺门影增大,右下肺动脉干增粗超出右中间段支气管宽度（15mm），周围肺血管纹理也呈比例地增粗、增多。

扩张血管边缘较清楚。

肺动脉与两侧肺门
血管搏动增强，透视下可见肺门舞蹈症。

多见于具有由左向右分流的先天性心脏病,如房间隔缺损、室间隔缺损等.这是由于肺血流量增加（动脉充血）使肺动脉扩张之故,表现为肺纹理较粗大，边缘较清楚,从肺门向肺野保持血管的特征。

肺淤血的x线表现:肺静脉普遍扩张，呈模糊条纹状影,以中下肺野显著,有时呈网状或圆点状，使肺野透明度降低，两肺门影增大。

当肺静脉内压力进一步升高时出现肺静脉高压。

多见于左心衰竭后肺静脉压力升高所致之肺静脉扩张,表现为肺纹理增粗、增多、边缘模糊，以两上肺野明显，肺野透光度减低。

3。

肺静脉高压的x线影像学表现。

肺静脉压在轻—中度升高时无任何征象,重度(超过25mm）时肺上野的静脉扩张，而肺下野的静脉收缩。

随着液体的渗出，在肺泡内有水分积聚，表现为肺水肿,分为间质性水肿与肺泡性水肿。

1）间质性水肿：表现为肺间质改变，典型者可见周围间隔线,又称Kerley B线,在肺下野近胸膜处长2—3cm，宽1mm的横行线影，此为小叶间隔水肿之故,肺中野少见。

有时还可见互相融合较长的小叶间隔水肿，呈周围向肺门集中的细线影.由于肺门部有大的血管与支气管，水肿积聚在间质间隙内,表现为不清晰的磨玻璃样密度改变
2）肺泡性肺水肿：表现为片状均匀的致密影，其边缘不清楚，非特异性分布，与肺炎或肺梗塞不易区分,但它的特征为水肿的分布与消散是易变的.肺泡性肺水肿的分布与患者体位有关，主要在低垂部位.该处的肺静脉压最高，所以肺底或背部较多。

典型者还可以表现为蝶翼形，即两肺门区周围呈蝶翼样分布的云雾状密度增高.
4.简述房间隔缺损、室间隔缺损的血液动力学改变及其影像学表现。

答：⑴. 房间隔缺损的血液动力学改变：出生时及新生儿早期右房压力可略高于左房，可出现右向左分流，出现暂时性的青紫，随着肺循环血量的增加，左心房压力超过右心房时，分流转
为左向右，分流量的大小取决于缺损大小及两侧心室顺应性而不同。

右心房接受上下腔静脉回流的血,又接受左心房分流的血，导致右心房、右心室舒张期负荷过重，因而使右心房及右心室增大,肺循环血量增多，而左心室、主动脉及体循环血量则减少.
如缺损较大产生大量的左向右分流时，肺动脉压力则不同程度的增高，少数病人晚期出现肺血管硬化而致梗阻性的肺动脉高压，当右心房的压力超过左心房时，血自右向左分流出现持续青紫（即艾森曼格综合征）。

⑵. 房间隔缺损的影像学表现：
X线：在不同位置上表现为：①后前位：心脏左移,右上纵膈与右心缘影不明显，主动脉结缩小，肺动脉段突出，心尖上翘，肺血增多;②左、右前斜位：肺动脉段隆起，心前间隙缩小,左心房不大，右心房段延长或隆起；③侧位：心前缘与胸骨接触面增加,心后三角形透亮区存在。

透视检查，除上述表现外可见肺动脉搏动增强，常有“肺门舞蹈"。

CT和MRI：增强MSCT可直接显示缺损的位置和大小，能明确诊断；SE序列MRI可直接显示房间隔的不连续，对于常见的继发孔型房缺，诊断时需在同一方位两个以上层面或不同方位层面均显示房间隔有中断。

此外，MRI还可显示房间隔缺损常生的继发性改变如右心房和右心室的增大,肺动脉的扩张等.
⑶. 房间隔缺损的血液动力学改变：左室的血液经缺损流入右室，缺损小,分流少时,不影响心功能,中至大量分流时，右室、肺血管、左房及左室的循环血流量明显增加，使左心负荷增加。

严重时,右室舒张期血容量增加，压力升高，加重右室负荷，影响右室收缩、舒张，右室明显增大.
⑷. 室间隔缺损的影像学表现：
X线：①典型表现（中至大量左向右分流）：心影呈二尖瓣形。

②缺损小，分流少，心脏大小和形态无明显改变,少数表现肺血稍增多,轻度左、右心室增大。

③双向分流时出现Eisenmenger综合征，主要特点为肺动脉干及肺门动脉显著扩张，而。