呼吸衰竭的业务学习精选幻灯片
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振，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血
15
（五）对肾功能的影响
• 呼吸衰竭使肾血管痉挛、肾血流量减少 • 早期出现尿量减少，后期导致肾功能不全 • 若及时纠正呼吸衰竭，肾功能可以恢复
16
（六）对酸碱平衡和电解质的影响
• 呼吸性酸中毒 • 代谢性酸中毒 • 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 • 高钾、低钠、低氯血症 • 严重缺氧可引起代谢性酸中毒和高钾血症 • CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症
• 严重的缺氧和CO2潴留会使脑血管扩张、血管通透性增加，导致 脑组织充血、水肿、颅内压增高，进一步加重脑缺血缺氧
13
（三）对循环系统的影响
14
（四）对消化系统的影响
• 缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升 • 缺氧纠正后肝功能可恢复正常 • 呼吸衰竭的患者常合并消化道功能障碍，表现为消化不良、欲不
Ⅱ型呼衰给予低浓度持续吸氧（<35%） • 理想水平：PaO2>60mmHg，PaCO2和pH值在适合范围
29
（三）增加通气量，减少CO2潴留
• 通过应用呼吸兴奋剂、机械通气技术，增加通气量和改善氧合功 能。
• 呼吸兴奋剂：在保持呼吸气道通畅的前提下，主要用于以中枢抑 制为主，通气量不足所致的呼吸衰竭。
37
（四）用药护理
• 遵医嘱选择使用有效的抗生素控制呼吸道感染。 • 遵医嘱使用呼吸兴奋剂，必须保持呼吸道通畅。注意观察用药后
反应，以防药物过量 • 对烦躁不安、夜间失眠病人，慎用镇静剂，以防引起呼吸抑制
38
（五）指导患者有效的呼吸
对病情稳定的患者指导并教会缩唇呼吸，通过腹式呼吸时膈肌的运 动和缩唇促使气体缓慢而均匀地呼出，以增加肺的有效通气量，改 善通气功能
26
治疗要点
• 保持呼吸道通畅 • 氧疗 • 增加通气量，减少CO2潴留 • 纠正酸碱平衡失调 • 病因治疗及消除诱因 • 防治多器官功能受损
27
（一）保持呼吸道通畅：最基本最重要的治疗措施
• 1、体位：仰卧位者头后仰，托起下颌将口打开 • 2、清除呼吸道分泌物及异物，预防口咽分泌物及胃内容物反流
21
诊断要点
• 有导致呼吸衰竭的原发病，出现缺氧（或）二氧化碳潴留的临床 表现，根据动脉血气分析，在海平面、静息状态、呼吸空气时， PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg，并排除原发性心排血 量降低时，呼吸衰竭的诊断即可成立
22
临床表现
• （一）呼吸困难：临床最早出现的症状
• 轻者仅感呼吸费力，重者呼吸窘迫、大汗淋漓，甚至窒息 • 急性呼吸衰竭早期表现为呼吸频率增加，病情严重时可出现三凹
对量增多所致，可适量补精氨酸，定时复查血气
31
（五）病因治疗和消除诱因
• 针对不同病因采取适当的措施是治疗呼吸衰竭的根本所在 • 感染是呼吸衰竭的最常见诱因，应进行积极抗感染治疗 • 免疫功能低下易反复感染，器官插管、机械通气易增加感染 • 细菌培养及药敏试验对选择合适的抗生素有一定帮助 • 通常选用广谱高效的抗菌药物以迅速控制感染
32
（六）防治多器官功能受损
• 合并症： 慢性肺源性心脏病、右心衰竭 消化道出血 休克 DIC 多器官功能衰竭
33
（七）营养支持
• 应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物及适量多种维生素和 微量元素的流质饮食
• 碳水化合物40-45%，蛋白质15-20%，脂肪30-35% • 循序渐进，先半量，逐渐增至理想需要量 • 必要时予静脉高营养
35
（二）一般护理
• 协助患者取半卧位、坐位、趴伏在床桌上等有利于改善呼吸状态 的舒适体位，改善通气
• 为减轻体力消耗，降低氧耗量，限制探视，增加休息，并尽量减 少自理活动和不必要的操作
• 给予高热量、高蛋白、低碳水化合物和富含维生素、易消化饮食， 避免易于产气的食物，并做好口腔护理
• 协助患者更换体位，并给予拍背，以利于痰液排出
吸入气道 • 3、解除支气管痉挛：β2肾上腺素受体激动剂、抗胆碱药、茶碱
类或糖皮质激素类药物 • 4、必要时建立人工气道：简易人工气道、气管插管、气管切开
28
（二）氧疗
• 通过增加吸入氧浓度，提高动脉血氧分压，纠正缺氧，合理的氧 疗还能减轻呼吸功耗和降低缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。
• 吸氧方法：双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面罩 • 给氧原则：I型呼吸衰竭给予较高浓度吸氧（ >35% ）
3
诊断呼衰的血气标准
在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，排除心内 解剖分流和原发于心排血量降低等因素所致的低氧 血症条件下： 动脉血氧分压
PaO2<60mmHg 伴或不伴二氧化碳分压
PaO2>mHg
4
病因
• 气道阻塞性病变：慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘 • 肺组织病变：重症肺炎、肺气肿、肺水肿 • 肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎 • 胸廓与胸膜病变：胸处伤造成的连枷胸、胸廓畸
7
发生机制——通气/血流比例失调
• 正常人静息状态下，通气/血流比例为0.8
8
V/Q失调主要表现为缺氧，而无二氧化碳潴留
1、动脉与混合静脉血之间氧分压差（59mmHg）比二氧化碳分压差 （5.9mmHg）大10倍 2、氧离曲线S形已达平台，无法携带更多氧，而CO2解离曲线呈直 线，有利于代偿
9
发生机制——耗氧量增加
呼吸衰竭
呼吸衰竭
• 定义 • 病因和发病机制 • 分类 • 临床表现 • 诊断和鉴别诊断 • 治疗原则
2
定义
指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能 严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足 够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴） 高碳酸血症，进而引走一系列病理生理改变 和相应临床表现的综合症（简称呼衰）
39
（六）心理护理
• 护理人员应及时了解不同患者的心理状况，并针对不同的心理特 点给予相应的护理，并给予心理支持
• 指导患者应用自我放松等各种缓解紧张、焦虑的方法，以缓解患 者的紧张和焦虑
40
41
34
护理
• （一）病情观察：呼衰病人应进行严密监护
• 密切监测生命体征：观察患者的血压、意识状态、呼吸频率，昏 迷患者要检查瞳孔大小、对光反射、肌张力、腱反射病理特征
• 观察呼吸道分泌物情况，观察有无发绀、球结膜水肿等缺氧及 CO2潴留症状及体征
• 监测动脉血气分析值及电解质和酸碱平衡情况 • 观察和记录每小时尿量和液体出入量 • 严密观察人工气道通畅情况及机械通气运转情况
明显，而贫血病人则不明显 • 动脉血中还原血红蛋白>5g/dL • 紫绀是缺氧的表现，但缺氧不一定紫绀，紫绀不一定缺氧
24
（三）精神-神经症状
• 急性呼衰可迅速出现精神紊乱，躁狂、昏迷、抽搐等症状 • 慢性呼衰随着PaCO2升高，出现先兴奋后抑制症状。兴奋症状包
括烦躁不安、昼夜颠倒甚至谵妄 • CO2潴留加重时导致肺性脑病，出现抑制症状，表现为表情淡漠、
11
（二）缺氧对中枢神经系统的影响
• 中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感。通常完全停止供氧4-5分钟即可 引起不可逆的脑损害
• 对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生速度有关 • PaO2<60mmHg时，可以出现注意力不集中、智力和视力轻度减退 • PaO2迅速降至40-50mmHg以下时，会引起一系列神经精神症状，如头
• 呼酸：改善通气，排出CO2，不能常规使用碱性溶液，当pH<7.20 危及生命，可酌量使用碱性溶液
• 呼酸+代酸：积极治疗代酸的病因，pH<7.20要适量补碱，使pH至 7.25左右，补碱要注意改善通气
• 呼酸+代碱：防止补碱过量和避免CO2排出过快，可适量补氯、钾 • 呼碱：因通气过度排出CO2过多所致，可用纸袋呼吸 • 呼碱+代碱：短期内排出CO2过多，又因肾代偿，机体碳酸氢盐绝
形、广泛胸膜增厚、气胸 • 神经肌肉病变：脑血管疾病、脊髓颈段或高位胸
段损伤、重症肌无力
5
发生机制——肺通气不足
肺泡通气不足时会引起PaO2下降和PaCO2上升，从而引起 缺氧和二氧化碳潴留
6
发生机制——弥散障碍
主要影响氧的交换，因为CO2的弥散能力比O2大20倍，且弥散能 力只需0.13s（氧0.25-0.3s）
17
分类
（一）按动脉血气分析分类：
I型呼吸衰竭：仅有缺氧无CO2潴留 血气分析：PaO2<60mmHg 主要见于肺通气功能障碍
Ⅱ型呼吸衰竭：既有缺氧又有呼吸衰竭 血气分析：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg 主要见于肺泡通气不足
18
（二）按发病急缓分类
• 急性呼吸衰竭：由于某些突发致病因素使通气或换气 功能迅速出现严重障碍，在短时间内发展为呼吸衰竭， 如不及时抢救将危及患者生命
肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡甚至昏迷
25
（四）循环系统表现
• 多数病人出现心动过速 • 严重缺氧和酸中毒时，可引起周围循环衰竭、血压下降、心肌损
害、心律失常甚至心脏骤停 • CO2潴留者出现体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高 • 慢性呼衰并发肺心病时可出现体循环淤血等右心衰表现，因脑血
管扩张，病人常有搏动性头痛
发热
机
寒战
体
呼吸困难
耗 氧
抽搐
量
缺氧 加重
10
低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
（一）对呼吸系统的影响
• PaO2>60mmHg，对呼吸无明显影响 • PaO2<60mmHg，作用于颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性
兴奋呼吸中枢，但缺氧缓慢加重时，这种反射作用延迟 PaO2<30mmHg，抑制呼吸，CO2对呼吸中枢具有强大的兴奋作用， PaCO2突然升高，呼吸加深加快 • PaCO2>80mmHg，对呼吸中枢产生抑制和麻醉作用，通气量下降， 呼吸运动主要靠缺氧维持对外周化学感受器的刺激作用
痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡 • PaO2<30mmHg时，神志丧失乃至昏迷 • PaO2低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤
12
CO2潴留对中枢神经系统的影响
• 轻度的CO2增加对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋，表现 为失眠、精神兴奋、烦躁不安
• CO2潴留加重可影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，可引起头 痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、 昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和二氧化碳潴留导致的了神 经精神障碍症候群称为肺性脑病，又称二氧化碳麻醉
• 慢性呼吸衰竭：由于某些慢性疾病导致呼吸功能损害 逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭
19
（三）按发病机制分类
• 泵衰竭：驱动或制约呼吸运动的神经、肌肉和胸廓功 能障碍引起
• 肺衰竭：由肺组织、气道阻塞或肺血管病变引起
20
辅助检查
• 动脉血气分析：PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg • 影像学检查：X线胸片、胸部CT、放射性核素肺通气/灌注扫描等 • 纤维支气管镜检查
• 常用药物：尼可刹米、洛贝林、阿米三嗪 • 机械通气：对于严重呼吸衰竭的病人，机械通气是抢救生命的重
要措施 • 目的：维持合适的通气量，改善肺的氧合功能，减轻呼吸作功，
维持心血管功能稳定 • 常用方法：无创性面罩或鼻罩人工通气，有创性经口插管，有创
性经鼻插管，有创性气管切开
30
（四）纠正酸碱平衡失调
症 • 慢性呼吸衰竭早期表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时呼吸浅快，
并发CO2麻醉时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸 • 中枢神经药物中毒或严重CO2麻醉时可无明显的呼吸困难
23
（二）发绀：缺氧的典型表现
• 当SaO2<90%时，出现口唇、指甲和舌发绀， • 发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，因此红细胞增多者发绀
36
（三）保持呼吸道通畅
• 意识不清或病情危重患者及时协助清理口鼻分泌物，保持呼吸道 通畅
• 指导并协助患者进行有效咳嗽、咳痰 • 药物：按医嘱给予祛痰剂、支气管扩张剂，辅以胸部叩击，以利
于痰液引流排出 • 吸痰：意识不清或病情严重者经口腔鼻腔吸痰，气管插管或气管
切开患者给予气管内负压吸引吸痰，吸痰时注意无菌操作 • 湿化气道：采用超声雾化法
15
（五）对肾功能的影响
• 呼吸衰竭使肾血管痉挛、肾血流量减少 • 早期出现尿量减少，后期导致肾功能不全 • 若及时纠正呼吸衰竭，肾功能可以恢复
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（六）对酸碱平衡和电解质的影响
• 呼吸性酸中毒 • 代谢性酸中毒 • 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 • 高钾、低钠、低氯血症 • 严重缺氧可引起代谢性酸中毒和高钾血症 • CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症
• 严重的缺氧和CO2潴留会使脑血管扩张、血管通透性增加，导致 脑组织充血、水肿、颅内压增高，进一步加重脑缺血缺氧
13
（三）对循环系统的影响
14
（四）对消化系统的影响
• 缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升 • 缺氧纠正后肝功能可恢复正常 • 呼吸衰竭的患者常合并消化道功能障碍，表现为消化不良、欲不
Ⅱ型呼衰给予低浓度持续吸氧（<35%） • 理想水平：PaO2>60mmHg，PaCO2和pH值在适合范围
29
（三）增加通气量，减少CO2潴留
• 通过应用呼吸兴奋剂、机械通气技术，增加通气量和改善氧合功 能。
• 呼吸兴奋剂：在保持呼吸气道通畅的前提下，主要用于以中枢抑 制为主，通气量不足所致的呼吸衰竭。
37
（四）用药护理
• 遵医嘱选择使用有效的抗生素控制呼吸道感染。 • 遵医嘱使用呼吸兴奋剂，必须保持呼吸道通畅。注意观察用药后
反应，以防药物过量 • 对烦躁不安、夜间失眠病人，慎用镇静剂，以防引起呼吸抑制
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（五）指导患者有效的呼吸
对病情稳定的患者指导并教会缩唇呼吸，通过腹式呼吸时膈肌的运 动和缩唇促使气体缓慢而均匀地呼出，以增加肺的有效通气量，改 善通气功能
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治疗要点
• 保持呼吸道通畅 • 氧疗 • 增加通气量，减少CO2潴留 • 纠正酸碱平衡失调 • 病因治疗及消除诱因 • 防治多器官功能受损
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（一）保持呼吸道通畅：最基本最重要的治疗措施
• 1、体位：仰卧位者头后仰，托起下颌将口打开 • 2、清除呼吸道分泌物及异物，预防口咽分泌物及胃内容物反流
21
诊断要点
• 有导致呼吸衰竭的原发病，出现缺氧（或）二氧化碳潴留的临床 表现，根据动脉血气分析，在海平面、静息状态、呼吸空气时， PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg，并排除原发性心排血 量降低时，呼吸衰竭的诊断即可成立
22
临床表现
• （一）呼吸困难：临床最早出现的症状
• 轻者仅感呼吸费力，重者呼吸窘迫、大汗淋漓，甚至窒息 • 急性呼吸衰竭早期表现为呼吸频率增加，病情严重时可出现三凹
对量增多所致，可适量补精氨酸，定时复查血气
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（五）病因治疗和消除诱因
• 针对不同病因采取适当的措施是治疗呼吸衰竭的根本所在 • 感染是呼吸衰竭的最常见诱因，应进行积极抗感染治疗 • 免疫功能低下易反复感染，器官插管、机械通气易增加感染 • 细菌培养及药敏试验对选择合适的抗生素有一定帮助 • 通常选用广谱高效的抗菌药物以迅速控制感染
32
（六）防治多器官功能受损
• 合并症： 慢性肺源性心脏病、右心衰竭 消化道出血 休克 DIC 多器官功能衰竭
33
（七）营养支持
• 应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物及适量多种维生素和 微量元素的流质饮食
• 碳水化合物40-45%，蛋白质15-20%，脂肪30-35% • 循序渐进，先半量，逐渐增至理想需要量 • 必要时予静脉高营养
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（二）一般护理
• 协助患者取半卧位、坐位、趴伏在床桌上等有利于改善呼吸状态 的舒适体位，改善通气
• 为减轻体力消耗，降低氧耗量，限制探视，增加休息，并尽量减 少自理活动和不必要的操作
• 给予高热量、高蛋白、低碳水化合物和富含维生素、易消化饮食， 避免易于产气的食物，并做好口腔护理
• 协助患者更换体位，并给予拍背，以利于痰液排出
吸入气道 • 3、解除支气管痉挛：β2肾上腺素受体激动剂、抗胆碱药、茶碱
类或糖皮质激素类药物 • 4、必要时建立人工气道：简易人工气道、气管插管、气管切开
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（二）氧疗
• 通过增加吸入氧浓度，提高动脉血氧分压，纠正缺氧，合理的氧 疗还能减轻呼吸功耗和降低缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。
• 吸氧方法：双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面罩 • 给氧原则：I型呼吸衰竭给予较高浓度吸氧（ >35% ）
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诊断呼衰的血气标准
在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，排除心内 解剖分流和原发于心排血量降低等因素所致的低氧 血症条件下： 动脉血氧分压
PaO2<60mmHg 伴或不伴二氧化碳分压
PaO2>mHg
4
病因
• 气道阻塞性病变：慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘 • 肺组织病变：重症肺炎、肺气肿、肺水肿 • 肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎 • 胸廓与胸膜病变：胸处伤造成的连枷胸、胸廓畸
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发生机制——通气/血流比例失调
• 正常人静息状态下，通气/血流比例为0.8
8
V/Q失调主要表现为缺氧，而无二氧化碳潴留
1、动脉与混合静脉血之间氧分压差（59mmHg）比二氧化碳分压差 （5.9mmHg）大10倍 2、氧离曲线S形已达平台，无法携带更多氧，而CO2解离曲线呈直 线，有利于代偿
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发生机制——耗氧量增加
呼吸衰竭
呼吸衰竭
• 定义 • 病因和发病机制 • 分类 • 临床表现 • 诊断和鉴别诊断 • 治疗原则
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定义
指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能 严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足 够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴） 高碳酸血症，进而引走一系列病理生理改变 和相应临床表现的综合症（简称呼衰）
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（六）心理护理
• 护理人员应及时了解不同患者的心理状况，并针对不同的心理特 点给予相应的护理，并给予心理支持
• 指导患者应用自我放松等各种缓解紧张、焦虑的方法，以缓解患 者的紧张和焦虑
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护理
• （一）病情观察：呼衰病人应进行严密监护
• 密切监测生命体征：观察患者的血压、意识状态、呼吸频率，昏 迷患者要检查瞳孔大小、对光反射、肌张力、腱反射病理特征
• 观察呼吸道分泌物情况，观察有无发绀、球结膜水肿等缺氧及 CO2潴留症状及体征
• 监测动脉血气分析值及电解质和酸碱平衡情况 • 观察和记录每小时尿量和液体出入量 • 严密观察人工气道通畅情况及机械通气运转情况
明显，而贫血病人则不明显 • 动脉血中还原血红蛋白>5g/dL • 紫绀是缺氧的表现，但缺氧不一定紫绀，紫绀不一定缺氧
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（三）精神-神经症状
• 急性呼衰可迅速出现精神紊乱，躁狂、昏迷、抽搐等症状 • 慢性呼衰随着PaCO2升高，出现先兴奋后抑制症状。兴奋症状包
括烦躁不安、昼夜颠倒甚至谵妄 • CO2潴留加重时导致肺性脑病，出现抑制症状，表现为表情淡漠、
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（二）缺氧对中枢神经系统的影响
• 中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感。通常完全停止供氧4-5分钟即可 引起不可逆的脑损害
• 对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生速度有关 • PaO2<60mmHg时，可以出现注意力不集中、智力和视力轻度减退 • PaO2迅速降至40-50mmHg以下时，会引起一系列神经精神症状，如头
• 呼酸：改善通气，排出CO2，不能常规使用碱性溶液，当pH<7.20 危及生命，可酌量使用碱性溶液
• 呼酸+代酸：积极治疗代酸的病因，pH<7.20要适量补碱，使pH至 7.25左右，补碱要注意改善通气
• 呼酸+代碱：防止补碱过量和避免CO2排出过快，可适量补氯、钾 • 呼碱：因通气过度排出CO2过多所致，可用纸袋呼吸 • 呼碱+代碱：短期内排出CO2过多，又因肾代偿，机体碳酸氢盐绝
形、广泛胸膜增厚、气胸 • 神经肌肉病变：脑血管疾病、脊髓颈段或高位胸
段损伤、重症肌无力
5
发生机制——肺通气不足
肺泡通气不足时会引起PaO2下降和PaCO2上升，从而引起 缺氧和二氧化碳潴留
6
发生机制——弥散障碍
主要影响氧的交换，因为CO2的弥散能力比O2大20倍，且弥散能 力只需0.13s（氧0.25-0.3s）
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分类
（一）按动脉血气分析分类：
I型呼吸衰竭：仅有缺氧无CO2潴留 血气分析：PaO2<60mmHg 主要见于肺通气功能障碍
Ⅱ型呼吸衰竭：既有缺氧又有呼吸衰竭 血气分析：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg 主要见于肺泡通气不足
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（二）按发病急缓分类
• 急性呼吸衰竭：由于某些突发致病因素使通气或换气 功能迅速出现严重障碍，在短时间内发展为呼吸衰竭， 如不及时抢救将危及患者生命
肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡甚至昏迷
25
（四）循环系统表现
• 多数病人出现心动过速 • 严重缺氧和酸中毒时，可引起周围循环衰竭、血压下降、心肌损
害、心律失常甚至心脏骤停 • CO2潴留者出现体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高 • 慢性呼衰并发肺心病时可出现体循环淤血等右心衰表现，因脑血
管扩张，病人常有搏动性头痛
发热
机
寒战
体
呼吸困难
耗 氧
抽搐
量
缺氧 加重
10
低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
（一）对呼吸系统的影响
• PaO2>60mmHg，对呼吸无明显影响 • PaO2<60mmHg，作用于颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性
兴奋呼吸中枢，但缺氧缓慢加重时，这种反射作用延迟 PaO2<30mmHg，抑制呼吸，CO2对呼吸中枢具有强大的兴奋作用， PaCO2突然升高，呼吸加深加快 • PaCO2>80mmHg，对呼吸中枢产生抑制和麻醉作用，通气量下降， 呼吸运动主要靠缺氧维持对外周化学感受器的刺激作用
痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡 • PaO2<30mmHg时，神志丧失乃至昏迷 • PaO2低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤
12
CO2潴留对中枢神经系统的影响
• 轻度的CO2增加对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋，表现 为失眠、精神兴奋、烦躁不安
• CO2潴留加重可影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，可引起头 痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、 昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和二氧化碳潴留导致的了神 经精神障碍症候群称为肺性脑病，又称二氧化碳麻醉
• 慢性呼吸衰竭：由于某些慢性疾病导致呼吸功能损害 逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭
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（三）按发病机制分类
• 泵衰竭：驱动或制约呼吸运动的神经、肌肉和胸廓功 能障碍引起
• 肺衰竭：由肺组织、气道阻塞或肺血管病变引起
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辅助检查
• 动脉血气分析：PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg • 影像学检查：X线胸片、胸部CT、放射性核素肺通气/灌注扫描等 • 纤维支气管镜检查
• 常用药物：尼可刹米、洛贝林、阿米三嗪 • 机械通气：对于严重呼吸衰竭的病人，机械通气是抢救生命的重
要措施 • 目的：维持合适的通气量，改善肺的氧合功能，减轻呼吸作功，
维持心血管功能稳定 • 常用方法：无创性面罩或鼻罩人工通气，有创性经口插管，有创
性经鼻插管，有创性气管切开
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（四）纠正酸碱平衡失调
症 • 慢性呼吸衰竭早期表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时呼吸浅快，
并发CO2麻醉时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸 • 中枢神经药物中毒或严重CO2麻醉时可无明显的呼吸困难
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（二）发绀：缺氧的典型表现
• 当SaO2<90%时，出现口唇、指甲和舌发绀， • 发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，因此红细胞增多者发绀
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（三）保持呼吸道通畅
• 意识不清或病情危重患者及时协助清理口鼻分泌物，保持呼吸道 通畅
• 指导并协助患者进行有效咳嗽、咳痰 • 药物：按医嘱给予祛痰剂、支气管扩张剂，辅以胸部叩击，以利
于痰液引流排出 • 吸痰：意识不清或病情严重者经口腔鼻腔吸痰，气管插管或气管
切开患者给予气管内负压吸引吸痰，吸痰时注意无菌操作 • 湿化气道：采用超声雾化法