王振先-心脏杂音的诊断与鉴别诊断精品PPT课件

级以上为器质性。 【注解】： Ⅰ级：最轻、微弱，仔细才能听到。 Ⅱ级：轻度，不太响亮，较易听到。 Ⅲ级：中度，较响亮。 Ⅳ级：响亮，伴震颤。 Ⅴ级：很响，离开胸壁听不到。 Ⅵ级：极响，震耳，离开胸壁亦能听到。
三、分析心脏杂音的注意事项
（一）病 史 （二）一般检查 （三）心脏听诊 （四）其他心脏体征
心脏杂音的分类-按部位
1.心尖部也即二尖瓣区，在胸骨左缘第五肋间锁骨中线内侧，相当于血流自左房流入左 室的方向。新生儿位于胸骨左缘第四肋间水平。
2.主动脉瓣区 位于胸骨右缘第二肋间处，相当于升主动脉位置。
3.肺动脉瓣区 位于胸骨左缘第二肋间处，相当于肺动脉瓣口位置。
4.三尖瓣区收缩期杂音 位于胸骨左缘第四肋间处或剑突附近，相当于右心室贴近的位 置。
4．双期杂音
亦称“来回性杂音”，是指收缩期与舒张 期杂音共同存在但二者可以明确分开。可 见于梅毒性主动脉瓣关闭不全（收缩期杂 音是由于升主动脉壁破坏、扩张及内膜不 光滑之故）、瓦氏窦（Valsalva瘤）破坏、 风湿性主动脉瓣关闭不全与狭窄、冠状动 脉与冠状静脉瘘、胸腔内动静脉瘘、肺动 脉瓣关闭不全与狭窄等。
响度大，但离开皮肤则听不到，伴有震颤。 6级 极响，听诊器不接触皮肤也可听到，有强烈
的震颤。
记忆口诀
收缩杂音分6级，Ⅲ级以上有意义。 级最轻听仔细，Ⅱ级听诊较容易， Ⅲ级较响器质性，震颤响亮是Ⅳ级， Ⅴ级很响贴胸壁，Ⅵ级震耳须远离。 舒张期杂音不分级，听见即有意义。收缩期杂音2级以下为功能性，3
1.杂音的分期
心音是划分心动周期的标志。第一心音标志着心室收缩期 的开始，心脏杂音发生在第二心音与下一心动周期的第一 心音之间者，称为舒张期杂音。连续出现在收缩期和舒张 期者，称为连续性杂音。无论收缩期和舒张期杂音，按其 出现时期的早晚，持续时间的长短，均可分为早期、中期、 晚期和全期杂音。例如，肺动脉瓣狭窄常为收缩中期杂音； 二尖瓣关闭不全的杂音可占据整个收缩期，并覆盖第一心 音及第二心音。又如二尖瓣狭窄的舒张期杂音，常在舒张 中期及晚期出现；而主动脉瓣关闭不全的杂音，常发生在 舒张早期。
分析杂音的注意事项-心脏听诊
患者应取坐位或仰卧位，必要时可嘱患者变换 体位。如二尖瓣杂音常在左侧卧位时听得清楚； 主动脉瓣关闭不全的杂音于坐位或站立位时更为 清晰。听诊时还应注意杂音在心动周期中的时间 （收缩期或舒张期）、最响的部位、音调高低、 响度、音质（吹风样、隆隆样、机器声样、乐音 样）、是否传导、传导的方向、与运动、呼吸。 体位和药物影响的关系等来判断其临床意义。
5.胸骨左缘三、四肋间 多为室间隔缺损引起的杂音，可因室间隔的类型和部位有所变 异。
6.心底部 位于胸骨左或右缘第一、二肋间，或胸骨上窝附近。多见于左右支肺动脉狭 窄。
7.其他部位杂音
（1）头部听诊：良性头部杂音、眼球杂音；
（2）颈部听诊：颈静脉音、锁骨下动脉杂音。甲状腺杂音锁骨上动脉杂音；
（3）胸背部杂音：胸膜粘连性杂音、乳房杂音；
临床上，收缩期杂音很多是功能性的，而舒张期及连续性 杂音则均为病理性。
2.杂音的部位
由于部位及血流方向的不同；杂音最响的部位亦不相同。 一般而言，杂音出现在某瓣膜听诊区最响，提示病变是在 该区相应的瓣膜。例如，杂音在心尖部最响，提示病变在 二尖瓣；在主动脉瓣区易响 ，提示病变在主动脉瓣；在 肺动脉瓣区最响，提示病变在肺动脉瓣；在胸骨下端最 响．则提示病变主要在三尖瓣；如在胸骨左缘3肋间隙听 到粗糙而响亮的收缩期杂音，则可能为室间隔缺损。然而， 主动脉瓣关闭不全的高音调递减型哈气样杂音，风湿性者 常在胸骨左缘第3、4肋间隙处（即主动脉第二听诊区）最 响．而梅毒性所致者则在胸骨右缘第2肋间最著。
2．舒张期充盈性杂音
由于房室瓣狭窄，血流通过狭窄的房室瓣口产生 湍流场所致。其特征：
①出现时间较早，多在舒张早期； ②杂音呈递减型； ③音调高，响度低，呈叹气样； ④在胸骨左缘2或4肋间最清楚； ⑤不伴有震颤； ⑥肺动脉瓣第二音明显亢进。
3．连续性杂音
是在收缩期与舒张期之间连续的杂音，其间无间断。该杂 音其收缩期呈递增型，舒张期呈递减型，故形成一个以第 二心音为大菱峰的大菱形杂音。连续性杂音必须与来回性 收缩舒张双期杂音鉴别，后者在双期杂音之间常间以第二 心音。其杂音见于：①血管或心腔之间有分流，由于主动 脉压无论在收缩期还是在舒张期均高于血管或心脏分流入 压力较低的血管或心脏，分流在收缩期与舒张期中连续进 行，因而产生连续性喷流，如动脉导管未闻；②血流通过 极狭窄的血管；③血流速度增快通过正常或扩张血管，也 产生连续性杂音，如颈静脉营营音。连续性杂音又很响亮 如同机器运转发出的声音，亦可低轻而呈营营音。
收缩期反流性杂音
血流在心室收缩期从一个高压腔快速地反流到一 个低压腔所致。见于：①房室瓣关闭不全时；②， 动室间隔缺损或穿孔；③主一肺动脉间沟通伴肺 动脉高压。
收缩期反流性杂音的特征：①时限占据整个收缩 期，为全收缩期杂音；②音调高；③形态多为一 贯型，亦可有变异；④强度与反流量成正比（室 间隔缺损例外）；⑤传导多较广泛。
舒张期杂音不分度，收缩期杂音分为六级
收缩期杂音的强度分类
1级 是最弱的杂音，听诊时不能立即发现，须经 仔细听诊方可闻及。
2级 检查者将听诊器放于胸部听诊区立刻就可以 听到比较弱的杂音。
3级 中等响度的杂音。 4级 较响亮的杂音，常伴有震颤。 5级 听诊器的胸件刚触及皮肤就能听到的杂音，
分析杂音的注意事项-病 史
在婴幼儿肺动脉瓣区（胸骨左缘2、3、4肋间）有 一柔和的、吹风样、收缩期杂音（强度为1级或2 级），开始于收缩早期，但不覆盖或代替第一心 音，也不伴有震颤，且在第二心音前己消失，绝 大多数为非器质性杂音。如杂音性质比较粗糙， 时限占全收缩期、伴有收缩期震颤，则为室间隔 缺损的可能性大。婴幼儿时期早发性发组是诊断 先天性心脏病的重要线索。有风湿热病史的儿童 应怀疑风湿性心脏病。
4.杂音的传导
不同的瓣膜或血管，不同病变所产生的杂音，通常有其特 定的传布方向，一般常沿着产生杂音的血流方向传导，但 也可向周围组织扩散。根据杂音最响的部位及其传导方向， 可判断杂音的来源及其病理性质。如二尖瓣关闭不全的收 缩期杂音在心尖部最响，并向左腋下及左肩胛下角处传导； 主动脉瓣关闭不全的舒张杂音在主动脉瓣第二听诊区最响， 并可向左下方传导至胸骨下端或心尖部；主动脉瓣狭窄的 收缩期杂音，在主动脉瓣最响，可向上传至颈部。有的杂 音较局限，如二尖瓣狭窄的杂音，常局限于心尖部；室间 隔缺损的收缩期杂音常局限于胸骨左缘3、4肋间隙处；肺 动脉瓣区病变的杂音较局限，一般杂音传导越远，声音亦 越弱，但性质不变。因此如杂音仅局限在一个瓣膜区，则 必为该瓣膜病变。如在两个瓣膜区都能听到性质和时期相 同的杂音时，为了判断杂音是来自一个瓣膜区抑或两个瓣 膜区，可将听诊器从其中的一个瓣膜区逐渐移向另一个瓣 膜区来进行听诊。若杂音逐渐减弱，则为杂音最响处的瓣 膜有病变；若杂音逐渐减弱，当移近另一瓣膜区时，杂音 又增强，则可能为两个瓣膜均有病变。
心脏杂音的诊断与鉴别诊断
王振先 主任医师
一、心脏杂音的定义及产生的机理
（一）定义 （二）产生机理
（一）定义
心脏杂音（cardiacmurmur）是指心音和额 外音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动 产生的异常声音。它的特点是持续时间长， 性质特异，可与心音分开或连续，甚至掩 盖心音。
（二）心脏杂音产生机理
分析杂音的注意事项- 一般检查
婴儿时期即出现发组、作状指（趾）、气喘者先 考虑先天性心血管畸形。胸骨左缘隆起主要见于 先天性心脏病或慢性风湿性心脏瓣膜病，亦可由 儿童时期的大量心包渗液所致。胸骨右缘第2肋间 隙或其附近有隆起或收缩期冲动，多是主动脉弓 动脉瘤的体征。肺气肿、心包大量积液或左侧胸 腔大量积液、气胸体征，常可掩盖原有心脏杂音 或使之减弱。有明显充血性心力衰竭时，可使原 有的心脏音减弱或消失，待心力衰竭改善后杂音 又复出。
心脏杂音的分类-按强度
杂音的强度取决于：①狭窄程度：一般情况下， 狭窄越重，杂音越强，但极度狭窄以至血流通过 极少时，杂音反而减弱或消失；②血流速度越快， 杂音越强；③狭窄口两侧压力差越大，杂音越强， 例如，当心力衰竭心肌收缩力减弱时，狭窄口两 侧压力差减少，杂音则减弱或消失；当心力衰竭 恢复使两侧压力差增大，则杂音随之增强。心脏 杂音的形态，根据心音图记录一般可分为一贯型、 递减型、递增型、递增-递减型、菱型、不成型或 乐音样等。
（4）腹部血管性杂音：肝区动脉杂音、肝区静脉杂音肾动脉狭窄产生的杂音、腹
主动脉及其分支受压产生的杂音、来源于腹主动脉及其分支的杂音妊娠杂音、脊肋角
血管杂音；
（5）四肢听诊：动静脉瘘、动脉瘤血管瘤、主动脉瓣关闭不全。
心脏杂音的分类- 按时相
1．收缩期杂音 2．舒张期充盈性杂音 3．连续性杂音 4．双期杂音
主要为心脏或血管内的涡流(turbulent bloo变为涡流，形成漩涡，撞击心室壁、瓣膜或 血管壁使之产生振动，当强度足以传导至胸壁或 体表时即产生心脏杂音。
正常血流呈层流状态，不发出声音，当血流加速， 异常血流通道或血流管径异常以及血黏度改变等 均可使层流转变为湍流，或旋涡而冲击心壁，大 血管壁，瓣膜，腱索等使之振动而在相应部位产 生杂音。
3.杂音性质
由于病变部位及性质不同，杂音性质亦不一样。可为吹风 样、隆隆样或雷鸣样、叹气样。机器声样以及乐音样等。 在临床上，吹风样杂育最多见于二尖瓣区和肺动脉瓣区。 二尖瓣区粗糙的吹风样收缩期杂音，提示二尖瓣关闭不全。 二尖瓣狭窄的特征性杂音为典型的隆隆样。主动脉瓣区叹 气样杂音，为主动脉瓣关闭不全的特征性杂音。机器声样 杂音主要见于动脉导管未闻。乐音样杂音常为感染性心内 炎、梅毒性主动脉瓣关闭不全的特征。收缩期杂音的响度 一般与病变性质有关。2／6级以下杂音多为无害性杂音， 3／6级以上杂音大多为器质性病变所引起。舒张期杂音不 论其响度强弱，都属于病理性。
1.收缩期杂音
收缩期喷射性杂音 收缩期反流性杂音
收缩期喷射性杂音
高压的血流从心室快速喷入大血管所致，见于： ①主动脉和肺动脉口狭窄（包括瓣上、瓣膜和瓣 下部狭窄）；② 主动脉根部或肺总动脉扩张；③ 心室喷入大血管的血量增多或速度增快。
喷射性杂音的特征：①杂音出现于收缩中期；② 杂音呈递增一递减型，在心音图上为菱形；③杂 音多终止于第二。乙音之前；④音调较高或中等； ⑤杂音强度与心室喷血平均速度成正比；⑤心室 射血开始时，主动脉或肺动脉随之扩张，故多数 喷射性杂音开始时常伴有收缩喷射。
心脏杂音产生机理
1.血流加速：运动高热，甲亢、贫血 2.瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：二尖瓣狭窄 3.瓣膜关闭不全 4.异常血流通道：室间隔缺损，动脉导管未闭 5.心脏内异物或异常结构：心室内腱索，乳头肌
断裂 6.大血管瘤样扩张：动脉瘤
二、心脏杂音的分类
（一）按部位 （二）按时相 （三）按强度
心脏杂音的诊断与鉴别诊断心脏杂音的诊断与鉴别诊断山东大学第二医院儿科山东大学第二医院儿科王振先王振先主任医师主任医师一心脏杂音的定义及产生的机理一心脏杂音的定义及产生的机理??一定义一定义二产生机理二产生机理??一定义一定义??心脏杂音心脏杂音cardiacmurmurcardiacmurmur是指心音和额外音之外由心室壁瓣膜或血管壁振动外音之外由心室壁瓣膜或血管壁振动产生的异常声音
5.体位对杂音的影响
改变体位可使某些心音或杂音增强或减弱， 例如第二心音分裂于仰卧位时明显，第三 心音在左侧卧位时更明显。主动脉瓣关闭 不全的舒张期杂音，在坐位上身稍向前倾、 深呼气末屏住呼吸时更易听到；肺动脉瓣 关闭不全的舒张期杂音则在仰卧位深吸气 时较清楚。
6.呼吸对杂音的影响
：呼吸可使左、右心室的排血量及心脏的位置发生改变， 而影响杂音的强度。深吸气时，胸腔内压力下降，静脉回 流血量增多及肺循环血容量增加，因而右心排出量较左心 相应增加，且深吸气时心脏沿长轴顺钟向转位，致使三尖 瓣更接近动脉瓣关闭不全的杂音增强；在深呼气时则相反， 结果二尖瓣关闭不全和狭窄以及主动脉瓣狭窄和关闭不全 的杂音均增强。在Valsalva动作的第Ⅱ相对，因阻阻碍静 脉血回流心脏，左心排出量减少，使几乎所有的杂音都减 轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强，起源于右心的杂 音可有暂时性增强，起源于左心的杂音则在后期逐渐增强。