阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征6页word文档

以下是我的原创，是人类历史上第一次真正彻底解决鼾声问题的论文。

但愿人长久，同眠不觉晓
——不做手术不吃药、不戴器械不花钱，自创妙招根治打鼾，对任何人都有效，挽救千万个濒临破碎的家庭（crocostone泣血原创）
1、千古难题何时休？
呼……呼……
每晚，全世界有三分之一的人会发出这样的鼾声，大约有19.5亿人饱受打鼾折磨。

打鼾（俗称打呼噜）乃是千古难题，为了消除鼾声，吃药、做手术、枕头垫高、侧睡、戴止鼾器、各种民间偏方……，五花八门的方法，总是对某些人有效，某些人无效，昨天挺有效，今天又无效，老是得不到解决。

打鼾到底应该怎么治疗，鼾声到底是哪里产生的，究竟有没有对所有人都有效的方法？这是无数家庭被折磨得无可奈何后，最想知道的答案。

但是所有的医生都只会说一句话，“肥胖者、抽烟喝酒者、白天过度疲劳者会打鼾”。

那么这些人为什么会打鼾呢，为什么有些人很瘦也会打鼾，为什么老年人打鼾的比例比年轻人高？为什么很多人做了手术后仍然打鼾？这些都是医生不肯回答的问题。

因为如果回答了这些问题，他们就赚不到钱了。

鼾声就象幽灵一样，总是在不防备的时候出现，你认为已经解决了，它却又冒出来，让你痛苦不堪。

天长地久有时尽，此音绵绵无绝期。

本文就是要彻底揭露鼾声的本质，还劳苦大众一个清晰的真相！
2、手术治疗真的有效吗？
“本院耳鼻喉科采用国际最先进的低温等离子技术对鼻咽部做微创消融成型手术，全程无痛苦，只需30分钟，让您一劳永逸地告别鼾声”，打呼噜者听到这句广告词，是否心动了呢？做手术曾经被认为是最有效的除鼾手段，但是近来的无数病例证明，其复发率极高，几乎100%复发。

我要告诉广大打呼噜者，目前不论采用哪种手术，根本不能治疗大多数人的鼾声！因为通过手术消除鼾声，对于绝大多数人的生理机制就是完全不可能的，原因见下。

3、鼾声和睡眠呼吸暂停是不一样的概念，切勿被忽悠
澄清最重要的概念：鼾症（打鼾）这个词，医院和老百姓的解释是完全不同的，医院把阻塞型睡眠呼吸暂停称为鼾症（打鼾），大众老百姓把睡觉有鼾声称为鼾症（打鼾）。

这两者之间有点关系，但是并非治好其中一个，另一个也自然治愈了。

所有医院的鼾症手术，无论是公立三甲医院还是私立民营医院，无论它的广告做得多么天花乱坠，其手术目的只能是治疗阻塞型睡眠呼吸暂停，并不是消除鼾声。

做了鼾症手术后，鼾声变小或不变甚至变大都有可能，这是所有医生都不愿意向患者说的。

睡眠呼吸暂停，通过手术即可治愈。

但是通过手术难以根除鼾声，而且几乎全部复发。

很多患者花了上万元做腭咽成形手术，不到一年鼾声依旧，甚至更大声。

这时候去质问医生，他们就说“我治好了睡眠呼吸暂停，手术是成功的”。

这难道不是忽悠么？
4、为你彻底解答鼾声的真正原因
本文所说的打鼾、鼾症、打呼噜，都指的是睡觉有鼾声，本文要解决的就是这个千古难题，让全世界从此再无鼾声困扰！本文将详尽回答关于鼾声的所有问题，为您彻底解释关于鼾声的全部疑惑。

首先排除呼吸道狭窄或病变的原因。

如果有这些病症：鼻腔阻塞（如鼻中隔严重偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤、严重的鼻窦炎等）、Ⅱ度以上扁桃体肥大、舌根或咽部肿瘤、咽腔粘膜肥厚、舌体肥大、下颌后缩、颞颌关节功能障碍、小颌畸形、腺样体肥大等，建议最好去医院做手术或者药物治疗！因为它们本来就是影响健康的疾病，需要治疗的。

其中，少年儿童打鼾大多是因为腺样体肥大导致。

腺样体是儿童才有的器官，对成人没有用。

普通人在十几岁时，腺样体就会萎缩消失，但也有人的腺样体不萎缩，去医院切除腺样体即可。

人群中睡眠打呼噜者的比率非常高，绝大部分人并不具备上面的病症。

若你并没有这些病症却仍然打鼾，如果符合这些条件：过度肥胖、缺乏运动、抽烟喝酒、浓茶咖啡、服用镇静剂、常吃辛辣食物、经常熬夜、过度疲劳，那么请立即改正！肥胖会使咽腔更加狭窄，需要坚持运动减肥。

打鼾是在睡眠时上呼吸道部分的振动引起的，有两个结构最常与打鼾有关，软腭（又称为软板）与舌根。

烟酒、浓茶咖啡、镇静剂都会使咽腔和鼻腔更加松弛，睡眠时气流冲击软腭或者鼻腔，形成像吹哨子一样的效果，导致鼾声。

辛辣食物和熬夜会导致上火，软腭充血肿胀下降，舌根充血肿胀上升，引起呼吸道狭窄或阻塞，气流冲击软腭发声。

改掉了上面的所有习惯后，但是仍然有大多数人呼噜不断。

现实生活中，经常可见许多人身材匀称甚至很瘦，睡觉却鼾声不断，严重影响身边的亲密爱人，这咋办呢？到了这种程度，我的妙招才真正显现出来。

我教你们，不做手术，不吃药，不戴呼吸机止鼾器等任何器械，不花一分钱，彻底根治顽固鼾症，任何人都适用，轻轻松松，见效快，永不复发。

为什么很多人呼吸道并不狭窄，生活习惯也很好，经常运动，身材不胖，身体健康，却老有呼噜呢？甚至做了咽腔成型手术之后，又复发打呼噜呢？如果你去问医生，医生只会说“这是正常现象，其实我也会打呼噜”，来搪塞你。

难道真的没有办法了吗？医生说鼾症是世界级难题？现有科技无能为力？非也！乃是医生不肯对你说而已！
其实，鼾声的原理是气流通过导致咽腔肌肉颤动而发声。

绝大多数人睡觉有鼾声的根本原因是：咽腔（包括软腭及悬雍垂、舌根、鼻腔后部）肌肉松弛。

每个人的遗传基因是不一样的，相当多的人（可以说占人群的大部分）天生咽腔肌肉松弛。

熟睡时神经完全放松，咽腔肌肉更加松弛，导致通过呼吸道的气体撞击软腭或舌根，使它颤动，产生鼾声。

5、为何手术和药物都不管用？
这也是悬雍垂腭咽成形手术（UPPP）治鼾症（包括低温等离子等所谓的高级技术）的治愈率很低而复发率极高的原因：手术后，松弛的肉过一段时间又会长出来，重新堵住呼吸道，呼吸时振动产生鼾声！悬雍垂腭咽成形手术（UPPP）实际上只对这种人有效：由于软腭过长或舌体过大导致咽腔狭窄但是咽腔肌肉却比较结实的人，但是这种人是极其罕见的。

其实大多数医生早有定论，腭咽成形手术最多只能管用五六年，之后几乎全都复发，只是所有患者都不知道而已。

同样，任何药物最多只能消除鼻咽部的炎症、充血、肿胀（也就是某些药物所声称的“喉毒”，完全是炒作的概念）而已，效果与普通的口含润喉片差不多，只是号称有治疗打呼噜的功能，价格就翻了十几倍，完全是暴利。

但是大多数打呼噜者即使鼻咽部完好，没有任何炎症，仍然会打鼾。

目前全世界尚无一种药物能使松弛的肌肉变得结实，所以也无效。

试想，如果药物有效的话，那么健美运动员何必要刻苦锻炼才能练就一身肌肉，只需吃药就行了嘛！现有的任何体育运动、生产劳动和日常活动，都根本不能锻炼咽腔肌肉，所以不管你如何加强运动和减肥，鼾声就是无法去除！某些人会告诉你“我天天抽烟喝酒却不打鼾”，那是因为他的遗传基因与你不同，他天生咽腔肌肉就是很结实紧绷的，所以他没事，你可千万不能学他啊！
6、男性、老人、仰卧姿势为何更加容易打鼾？
打鼾者当中，男性多于女性，有人统计，其比例为8:l。

为什么有性别上的差异呢？因为男性软腭和舌等部位所含脂肪组织量明显高于女性，而且，男性颈部的软组织总量平均比女性高出1/3，肉也更厚，睡觉时颈部松弛的肌肉就把气管压得变了形，鼾声就发出来了。

老年人由于身体机能衰退，咽腔肌肉比年轻人更加松弛，打鼾比例也更高。

为什么人仰卧睡觉时鼾声更大呢？因为侧卧时，松弛的软腭和舌根不易下垂到呼吸道里，因此侧卧睡觉打鼾的几率比较小（但并非没有），鼾声比较轻。

所以现在市面上有一种侧卧睡眠辅助仪，号称能解决鼾声。

但是，人根本不可能保持一种睡觉姿势到天亮，总是会翻
身的，所以这种仪器仍然不能治本。

有的人把枕头垫高一些就没有鼾声了，是因为软腭下垂的角度变化了，不容易被气流振动，但是这种状态是很难控制和保持的，角度稍有一点变化，鼾声又会出现，也不适合所有人。

用如上的咽腔锻炼方法，仰睡也不会有鼾声。

7、除鼾大法及科学原理
既然鼾声的真正源头是松弛的咽腔肌肉，最根本的解决方法就是锻炼咽腔肌肉，增强肌肉力量，使它变得结实坚硬。

独家奉献自创的除鼾大法，完全彻底根治顽固呼噜声的练习：
【1】伸舌练习。

尽力把舌头伸出，缩回来再尽力伸出，如此循环，一次做至少200下以上，直到咽腔感觉很酸。

【2】干漱口练习。

不含水，把腮帮子鼓起来，再缩回去，如此循环，一次做至少200下以上，直到咽腔感觉很酸。

含水漱口也可。

【3】扫牙龈练习。

用舌头快速扫过牙齿外侧（脸颊侧）的牙龈，先舔上颚的牙龈，快速从左扫到右，再从右扫到左，一次做50下以上。

然后同法舔下颚的牙龈，直到咽腔感觉很酸。

【4】卷舌练习。

舌头顶着上颚，用力向后卷舌头，不离开上颚，一次做50下以上，直到软腭感觉很酸。

前三个练习锻炼整个咽腔肌肉，最后一个练习则是单独针对软腭的强化锻炼。

年轻人舌头松弛比较少见，打鼾往往是软腭松弛引起的，因此专门增加这个动作。

这4个练习，每天有空就做。

初次锻炼时，做到50下，就感觉咽腔很酸，这恰好证明了原来的肌肉是很无力的，急需锻炼。

我现在已经可以连续做伸舌和干漱口800下，含水漱口200多下，扫牙龈250下，卷舌200下。

经常做发“啊“的练声也同样能锻炼软腭，有些效果。

锻炼频度：起初每天锻炼3次，坚持一两个月后，每天只需要锻炼一次即可。

很简单易行吧！
因为咽腔肌肉在日常生活中根本得不到锻炼，只需要稍微锻炼，对肌肉的刺激特别大，所以以上四种练习的见效特别快，效果特别好！快则几天，慢则几十天，就会彻底消除鼾声，甚至连粗重的呼吸声也听不见。

其科学原理有两点：【1】锻炼咽腔后，肌肉变得结实紧致，富有弹性，使呼吸道变宽，即使在熟睡时，完全放松的肌肉所占的体积仍然远小于原来的体积，软腭下垂的程度也减少，呼吸道就宽阔了；【2】气流冲击坚硬的肌肉也不会导致颤动，呼噜声就没有了。

这两点才是抓住了鼾声的要害，其中第二点更是重点。

即使呼吸道很宽阔，如果肌肉过于松弛，气流通过时仍然会导致咽腔组织强烈的颤动，鼾声就是由于颤动而产生的。

我们做个类比就知道了：常锻炼的人在完全放松的情况下，全身肌肉仍然紧致有弹性，相反，没经过锻炼的肥肉就会松松垮垮的，用力碰一下，就会晃得厉害。

其实止鼾器的原理也是通过拉伸舌头，把软腭和呼吸道分离，与我的练习是一个道理，但是携带不方便，佩戴不舒适，而且需要终身佩戴。

中国民间治疗打鼾的偏方，例如喝花椒水、用冰盐水漱口刷牙等，目的也是使咽腔的肉收缩，体积减小，从而使呼吸道宽阔，但这些偏方的效果比较有限，只有锻炼咽腔肌肉才是唯一可行的治本之道。

8、适用范围
此法对任何人都有效果。

即使具备过度肥胖、缺乏运动、抽烟喝酒、浓茶咖啡、服用镇静剂、常吃辛辣食物和熬夜、过度疲劳的人，只通过这些练习，也能大大降低鼾声的分贝数，也可能做到完全消失。

我的老母亲六十多岁了，身体很胖，已经打呼噜三十多年，每晚都是鼾声如雷，而且不论仰卧侧卧都会打鼾。

她将信将疑地用我的方法锻炼口腔，起初每天只锻炼一次，仅仅三天，鼾声就小了很多。

后来增加到每天锻炼3次，每次只做前两个练习，就完全听不到鼾声了。

9、有利无害的保健作用
这4项练习毫无副作用，而且可以充分运动你的脸，保持并提升面部轮廓，起到抗衰老效果，还可以使舌头灵活，口齿伶俐，对矫正口吃有很大作用，对于老年人更有助于预防中风和老年痴呆，可谓一举四得！美容院的面部提升护理，做一次就要200元，商场专柜里卖的各种提拉紧致功能的化妆品，价高量少。

其实你不妨自己锻炼。

这4种练习很少人会去做，如果你能坚持做，经过十年光阴的历练，你就会比同龄人年轻许多。

把它们当做生活的一部分吧，就象刷牙洗脸一样。

10、感叹医学之盲
人类打鼾几万年，科学家们研究鼾症几百年，有关打呼噜的论文数以百万计，这么简单的道理却不能推广，芸芸众生都茫然不知，这难道不是全世界的悲哀吗？！现在的医生，动不动就叫人做手术，这是为什么呢？因为医学的很多成就，都是首先为医院和医生服务的！你们想想，呼噜这个东西，创造了多少赚钱的机会啊，养肥了多少人啊！医院的鼾症手术、药厂五花八门的止鼾药物（每个都号称得过专利）、阻鼾器、止鼾枕头、电子止鼾仪，甚至还有止鼾睡衣等等，其实这些都不能针对鼾声的根本源头——松弛的咽腔肌肉，所以都不能长期有效。

老天总是不公的，它总是对某些人十分慷慨，对某些人特别吝啬。

人不能决定出身，也不能改变由基因决定的天生特质，但我们不必怨天尤人，我们可以通过后天的努力，改变老天强加给我们的命运！哪怕是身处被上帝遗忘的角落，也要磨砺发出夺目的光辉！
总结：打呼噜，先去医院查有无上文所述的器质上的毛病，如果没有，就不要听医生的做手术的建议。

咽腔稍显狭窄，鼻中隔稍有弯曲，鼻甲稍显肥大，这些都不是打鼾的关键原因，都无需做手术。

没有器质上的毛病的打呼噜者，无论手术还是药物都无效，只有用我的方法锻炼咽腔肌肉，才能完全治愈打鼾。

以上是crocostone泣血原创。

我毫无私心地贡献自己的方法，不谋一分私利，只希望我的妙招，能够拯救千千万万濒临破碎的家庭，让您的家人重回清净世界，尽享酣甜美梦！
呼吸机
简介
呼吸机，是一种能代替、控制或改变人的正常生理呼吸，增加肺通气量，改善呼吸功能，减轻呼吸功消耗，节约心脏储备能力的装置。

当婴幼儿并发急性呼吸衰竭时，经过积极的保守治疗无效，呼吸减弱和痰多且稠，排痰困难，阻塞气道或发生肺不张，应考虑气管插管及呼吸机。

呼吸机必须具备四个基本功能，即向肺充气、吸气向呼气转换，排出肺泡气以及呼气向吸气转换，依次循环往复。

因此必须有：⑴能提供输送气体的动力，代替人体呼吸肌的
一、呼吸机分类：
1、按照与患者的连接方式分为：
无创呼吸机：呼吸机通过面罩与患者连接
有创呼吸机：呼吸机通过气管插管连接到患者
2、按用途分类（六类）：
急救呼吸机：专用于现场急救。

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呼吸治疗通气机：对呼吸功能不全患者进行长时间通气支持和呼吸治疗。

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麻醉呼吸机：专用于麻醉呼吸管理。

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小儿呼吸机：专用于小儿和新生儿通气支持和呼吸治疗。

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高频呼吸机：具备通气频率＞60次/min功能。

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无创呼吸机：经面罩或鼻罩完成通气支持。

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3、按驱动方式分类（三类）：
气动气控呼吸机：通气源和控制系统均只以氧气为动力来源。

多为便携式急救呼吸机。

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4、按通气模式分类（四类）：
定时通气机（时间切换）：按预设时间完成呼气与吸气转换。

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定容通气机（容量切换）：按预设输出气量完成呼气与吸气转换。

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定压通气机（压力切换）：按预设气道压力值完成呼气与吸气转换。

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定流通气机（流速切换）：按预设气体流速值完成呼气与吸气转换。

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5、按压力和流量发生器分类（四类）：Mapleson(1959)
恒压发生器：通气源驱动压低，吸气期恒压，吸气流随肺内压而变化。

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非恒压发生器：通气源驱动压低，在吸气期发生规律变化，吸气流受驱动压和肺内压双重影响。

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恒流发生器：通气源驱动压高，气流在吸气期不变。

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非恒流发生器：通气源驱动压高，气流在吸气期发生规律性变化。

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压力发生器适用于肺功能正常患者，流量发生器适用于肺顺应性较差的患者。

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二、呼吸机消毒方式：
1、平时加强对呼吸机的清理，外壳最好每天使用软布擦净。

2、空气滤网每48-72小时就要用清水洗净表面尘埃后，再用力甩干或烘干；或者用吸尘器吸尽灰尘，然后放回原位。

3、呼吸机内部传感器、压缩机、电路板是特殊电子零件，不能用水冲洗也不能用消毒液浸泡，以免损坏其性能，因而需在厂家售后人员指导下用70%的酒精棉球十分小心地轻轻擦干净。

4、凡是联接于患者与呼吸机之间的各螺纹管、联接管、接头、湿化器呼气瓣和鼻罩等均应每天彻底清洁消毒。

5、如果太忙，可以使用一些专业的呼吸机消毒产品，比如说最近进入中国市场的呼吸机卫士，它可以同时对呼吸机内外同时进行消毒，简单快捷。

血氧饱和度
定义
人体的新陈代谢过程是生物氧化过程，而新陈代谢过程中所需要的氧，是通过呼吸系统进入人体血液，与血液红细胞中的血红蛋白(Hb)，结合成氧合血红蛋白(HbO2)，再输送到人体各部分组织细胞中去。

血氧饱和度(SO2)是血液中被氧结合的氧合血红蛋白(HbO2)的容量占全部可结合的血红蛋白(Hb)容量的百分比，即血液中血氧的浓度，它是呼吸循环的重要生理参数。

而功能性氧饱和度为HbO2浓度与HbO2+Hb浓度之比，有别于氧合血红蛋白所占百分数。

因此，监测动脉血氧饱和度(SaO2)可以对肺的氧合和血红蛋白携氧能力进行估计。

正常人体动脉血的血氧饱和度为98% ，静脉血为75%。

（Hb为血红蛋白，hemoglobin，简写Hb）
测量方法
许多临床疾病会造成氧供给的缺乏，这将直接影响细胞的正常新陈代谢，严重的还会威胁人的生命，所以动脉血氧浓度的实时监测在临床救护中非常重要。

传统的血氧饱和度测量方法是先进行人体采血，再利用血气分析仪进行电化学分析，测出血氧分压PO2计算出血氧饱和度。

这种方法比较麻烦，且不能进行连续的监测。

目前的测量方法是采用指套式光电传感器，测量时，只需将传感器套在人手指上，利用手指作为盛装血红蛋白的透明容器，使用波长660 nm的红光和940 nm的近红外光作为射入光源，测定通过组织床的光传导强度，来计算血红蛋白浓度及血氧饱和度，仪器即可显示人体血氧饱和度，为临床提供了一种连续无损伤血氧测量仪器。

参考数值和意义
一般认为SpO2正常应不低于94%，在94%以下为供氧不足。

有学者将SpO2<90%定为低氧血症的标准，并认为当SpO2高于70%时准确性可达±2%，SpO2低于70%时则可有误差。

临床上我们曾对数例病人的SpO2数值，与动脉血氧饱和度数值进行对照，认为SpO2读数可反映病人的呼吸功能，并在一定程度上反映动脉血氧的变化。

胸外科术后病人除个别病例临床症状与数值不符需作血气分析外，常规应用脉搏血氧饱和度监测，可为临床观察病情变化提供有意义的指标，避免了病人反复采血，也减少护士的工作量，值得推广。

临床一般大于90%就可以了，当然要对不同的科室。

缺氧的判断、危害、处置
缺氧是机体氧供与氧耗之间出现的不平衡，即组织细胞代谢处于乏氧状态。

机体是否缺氧取决于各组织接受的氧运输量和氧储备能否满足有氧代谢的需要。

缺氧的危害与缺氧程度、发生速度及持续时间有关。

严重低氧血症是麻醉死亡的常见原因，约占心脏骤停或严重脑细胞损害死亡的1/3到2/3。

临床上凡是PaO2<80mmHg即为低氧，〈60mmHg为低氧血症。

PaO2为50-60mmHg称轻度低氧血症；PaO2为30-49mmHg 称中度低氧血症；PaO2〈30mmHg称重度低氧血症。

该患者在端坐呼吸、鼻导管及面罩给氧下血氧饱和度也仅为64-68%（约相当于PaO2 30mmHg），基本上等同于重度低氧血症。

缺氧对机体有着巨大的影响。

比如对CNS，肝、肾功能的影响。

低氧时首先出现的是代偿性心率加速，心搏及心排血量增加，循环系统以高动力状态代偿氧含量的不足。

同时产生血流再分配，脑及冠状血管选择性扩张以保障足够的血供。

但在严重的低氧状况时，由于心内膜下乳酸堆积，ATP合成降低，产生心肌抑制，导致心动过缓，期前收缩，血压下降与心排血量降低，以及出现室颤等心率失常乃至停搏。

另外，缺氧和患者本身的疾病可能对患者的内环境稳态产生重要的影响。

睡眠呼吸暂停与AHI定义
睡眠网2019-08-27 16:05:12
定义
睡眠呼吸暂停系指睡眠中口鼻呼吸气流均停止10s以上；
低通气则是指睡眠过程中呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4%。

睡眠呼吸暂停综合征是指每夜7h睡眠过程中呼吸暂停反复发作在30次以上，或睡眠呼吸暂停/低通气指数
AHI：即平均每小时睡眠中的呼吸暂停+低通气次数大于或等于5次/h。

睡眠呼吸暂停通气综合征分三型：
1）阻塞型：睡眠时口和鼻无气流，但胸、腹式呼吸仍存在；
2）中枢型：睡眠时口、鼻气流和胸、腹式呼吸运动同时暂停，膈肌和肋间肌都停止活动；
3）混合型：指一次呼吸暂停过程中，开始时出现中枢型呼吸暂停，继之同时出现阻塞型呼吸暂停。

根据呼吸暂停/低通气指数（AHI），将睡眠呼吸暂停综合征的病情分为轻、中、重三度
即AHI在5~20者为轻度
21~40者属中度
高于40者为重度
夜间最低SaO2分别为85%~90%，80%~84%，<80%
170例鼾症多导睡眠呼吸监测临床分析
【摘要】目的通过PSG监测评价阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的一般临床特征。

方法分析170例鼾症患者PSG 监测数据, 了解不同性别、年龄OSAS患者分布差异以及不同程度睡眠呼吸障碍发生醒后血压升高和心脏异常的发生情况。

结果170例鼾症患者中, 睡眠呼吸暂停综合征者147例（86. 47% ），男：女为6.35：1, 平均年龄（55.25±12.99）岁，其患病年龄的高峰期均分布在40～70岁之间（74.83%）。

其中轻度50例（34.01%），中度35例（23.81%），重度62例（42.18%）；发现醒后血压升高者有41例, 占27.89%；心脏异常者有88例，占59.86%。

结论鼾症患者中发生睡眠呼吸暂停综合征者比例高，男性多于女性, 重度患者多于轻中度患者，年龄分布范围广，且易发生高血压、心脏异常等多脏器问题。

对鼾症患者进行PSG监测不仅能早期发现潜在病变，综合评价病情进展, 而且能帮助临床制定更全面的治疗措施。

【关键词】鼾症；睡眠呼吸暂停综合征；PSG 监测；呼吸紊乱指数
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是现代睡眠医学和呼吸界关注的重点。

其中多导睡眠呼吸监测（PSG）是确诊阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）的金标准, 也是学者们研究的热点问题之一。

本文拟就在我院呼吸科就诊的鼾症患者PSG资料以及相关的临床资料进行分析, 以评价PSG 在睡眠呼吸障碍性疾病中的诊断价值, 并对OSAS的一般临床特征进行分析总结。

1 对象与方法
1.1 一般资料选择2019年1月—2019年8月间在我院就诊的鼾症患者170例, 按照呼吸紊乱指数AHI>5和<5分为睡眠呼吸暂停综合征及单纯鼾症。

1.2 方法用SW-SM2000C型PSG系统记录一夜脑电、眼电、肌电、口鼻气流、胸腹呼吸运动、血氧饱和度（SaO2）、心电、血压等参数。

全部数据均先自动分析再手动复核修正。

1.3 判定标准呼吸暂停是指口鼻气流停止≥10s；低通气是指口鼻气流下降50% 伴有SaO2下降>4%；呼吸紊乱指数（AHI）>5定为睡眠呼吸暂停综合征。

按呼吸紊乱指数（AHI）及血氧饱和度（SaO2）下降的程度将病情分为3级: 轻度: 540、SaO2＜80%。

醒后血压升高15mmHg 以上认为有醒后血压升高［1］。

1.4 统计学处理数据以均数±标准差、比及百分率表示。

2 结果
2.1 一般情况170例受检者男139例，女31例，年龄23～85 岁,平均（55.25±12.99）岁，不同年龄患病情况见表1。

其中睡眠呼吸暂停综合征147例（86. 47%）, 23例单纯鼾症。

睡眠呼吸暂停综合征患者中，男127例（86.39%）, 女20例（1
3.61%）, 男：女为6.35：1。

表1 不同年龄患者的分布
2.2 睡眠呼吸暂停情况147例SAS患者中呼吸暂停最长时间146s, AHI 5.36～8
3.98,平均（3
4.02±21.36），其中轻度50例（34.01%），中度35例（23.81%），重度62例（42.18%）；SaO2最低为40%, 呼吸暂停时间占总睡眠时间的10%～80%,不同病情的患者SaO2降低严重程度分布见表2。

表2 不同年龄的病人SaO2降低严重程度分布
2.3 醒后血压和心脏异常情况147例患者监测血压、心电情况, 发现醒后血压升高者有41例, 占27.89%；心脏异常者有88例，占59.86%。

不同程度睡眠呼吸障碍发生醒后血压升高和心脏异常情况见表3。

各种心脏异常情况在不同程度睡眠呼吸障碍的分布情况见表4。

表3 不同程度睡眠呼吸障碍发生醒后血压升高和心脏异常情况表4 各种心脏异常情况在不同程度
3 讨论
睡眠呼吸障碍, 尤其是阻塞型睡眠呼吸暂停综合征, 是具有潜在危险的常见疾患。

据文献报道, 人群患病率高达2%～4%［2］。

本组170例受试的鼾症者中,发现患睡眠呼吸暂停综合征147例,占86.47%。

其中男性构成比显著高于女性,与国内外相关报道中男性较女性常见的结论相似。

有研究结果表明［1］, 30～70岁是发病的高发年龄, 70岁以上患病率下降。

本组147例OSAS患者中高发年龄段50～59岁, 其次为40～49岁和60～69岁，而40岁以下以及70岁以上患病构成比则相对较小。

本组OSAS病人中无论是暂停指数还是缺氧情况，重度患者较轻、中度患者显著增多,但从表1和表2分析可知: 不论轻度还是中重度OSAS患者, 其患病年龄的高峰期均分布在40～70岁之间。

由于夜间睡眠期间反复出现的呼吸暂停及低通气导致的动脉SaO2下降和组织缺氧, 被绝大部分学者认为是引起白天嗜睡、记忆力下降、性格改变等一系列症状的直接原因。

而重度患者更趋向于发生上述病理生理改变［3］。

睡眠呼吸障碍的基本病理生理变化是低氧血症，由此引发多系统器官尤其是心脑血管疾病的独立危险因素之一。

已观察到与其相关的、主要的心血管事件是心律失常、高血压、心功能衰竭、心脏缺血性发作及急性心肌梗死等［4］。

低氧血症时心律、心率、血压和心搏量的变化可能使动脉血氧饱和度下降，增加了心血管事件发生的危险性，但这种因果关系尚缺乏能够排除心血管疾病易患因素、质控良好的临床试验研究证实［5］。