糖代谢紊乱
糖代谢紊乱糖尿病
糖代谢紊乱糖尿病糖尿病（Diabetes mellitus）是一种以血糖升高为主要特征的慢性代谢性疾病。
不同于单纯的血糖升高，糖尿病还涉及到糖代谢的紊乱，包括胰岛素的缺乏或抵抗、胰岛素信号传导的异常以及细胞内能量代谢的紊乱等因素。
糖代谢紊乱是指机体对糖类物质的代谢调节失调，涉及到多个机制和因素。
一般情况下，人体通过食物中的碳水化合物摄入葡萄糖，然后通过胰岛素的调节进入细胞内，被利用为能量或储存起来。
然而，在糖尿病患者中，这一过程出现了问题。
首先，胰岛素的缺乏是造成糖代谢紊乱的主要原因之一。
胰岛素是由胰岛β细胞分泌的激素，它在体内起到把血糖降低到正常范围的作用。
如果胰岛β细胞数量减少或胰岛素分泌功能受损，就会导致胰岛素水平不足，进而无法有效降低血糖。
其次，胰岛素的抵抗也是糖代谢紊乱的重要原因之一。
胰岛素抵抗是指机体组织对胰岛素的敏感性下降，从而导致胰岛素对血糖的调节作用减弱。
胰岛素抵抗可能与肥胖、缺乏运动、高血压等因素有关，这些因素都会干扰胰岛素信号传导通路。
此外，细胞内能量代谢的紊乱也在糖代谢紊乱中起到一定的作用。
糖尿病患者的细胞能量代谢通常和正常人有所不同，包括脂肪酸代谢、葡萄糖酸氧化、糖原合成等方面的异常。
这些异常使得细胞内的能量平衡受到破坏，影响了糖的正常代谢。
糖代谢紊乱有很多原因，其中一些是遗传因素所致。
比如，某些基因突变或多态性与糖代谢紊乱的发生和发展相关。
例如，糖尿病家族史、胰岛素抵抗基因和胰岛素分泌相关的基因等。
另外，环境因素也会对糖代谢产生影响。
饮食结构的改变、生活方式的变化、缺乏体力活动等因素，都可能导致机体对葡萄糖的代谢能力下降，从而引发糖代谢紊乱。
糖尿病是一种常见的代谢性疾病，严重影响着患者的生活质量。
对于糖代谢紊乱的治疗，除了合理饮食控制和适当的体育锻炼之外，药物治疗也是常用的手段。
目前，常用的治疗糖尿病的药物包括胰岛素和口服降糖药物。
胰岛素可以直接补充胰岛素缺乏，而口服降糖药物主要通过不同的作用机制来改善胰岛素抵抗和血糖调节功能。
【医学课件】糖代谢紊乱
定义：糖尿病是一组由于胰岛素分泌不足或(和) 胰岛素作用低下而引起的代谢性疾病。 发病机制1、胰腺β细胞的自身免疫性损伤2、机体对胰岛素的作用产生抵抗 典型症状："三多一少":多尿、多饮、多食、体重减轻。
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糖尿病的分类分型国际糖尿病学会推荐依据糖尿病病因分 成四类☆ 1型糖尿病★ 2型糖尿病★ 特殊类型糖尿病★ 妊娠期糖尿病 (GDM)
2、 葡萄糖氧化酶法(GOD)原理：葡萄糖+O,+H₂O G OD 葡萄糖酸内酯+H,O₂2H,O,+4- 氨基安替比林+酚POD, 红色醌类化合物生成物颜色深浅在一范围内与葡萄糖浓度成正比。评价：操作简单，特异性较高，是血糖测定的首选方注 ,但溶血、VC、 胆红素可引起测定结果负偏差。
+ 十人糖 原 合 成
β-细胞胰 岛 素
肾上腺素十
胰肝
肾 上 腺 髓 质
糖 原 分 解
下 丘 脑
注 ：
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升高血糖浓度的激素胰高血糖素肾上腺素生长激素皮质醇
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糖 尿 病一、定义二、 分类分型三、 几种糖尿病的主要特点四、糖尿病的主要代谢紊乱五、 糖尿病的诊断六、 糖尿病及其并发症的实验室检测指标 及方法学评价**
1型糖尿病(免疫介导糖尿病、特发性糖尿病)1、 免疫介导糖尿病发病机制：胰腺β细胞的破坏引起胰岛素绝对不足，且具 有酮症酸中毒倾向。与遗传因素和环境因素有关。大多数患者体内存在自身抗体：胰岛细胞胞浆抗体 (ICA) 胰岛素自身抗体 (IAA)谷氨酸脱羧酶自身抗体酪氨酸磷酸化酶自身抗体IA-2和IA-2 β
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适应证操作方法葡萄糖耐量曲线临床意义
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糖耐量试验口服或注射一定量葡萄糖后，每间隔一定时间测定血糖水平，称为糖耐量试验。 (GTT)口服葡萄糖耐量试验(OGTT)静脉葡萄糖耐量试验(IGTT)
新生儿糖代谢紊乱
新生儿糖代谢紊乱什么是糖代谢紊乱糖代谢紊乱是指机体血糖水平异常高或异常低的状态。
在新生儿阶段，糖代谢紊乱常见于胎盘素代谢不良、哺乳不及时、出生窒息以及疾病等原因，一旦发生糖代谢紊乱，就会威胁到新生儿的健康发育。
新生儿糖代谢紊乱的表现新生儿糖代谢紊乱的表现因类型不同而异，主要包括以下方面：低血糖低血糖是新生儿最常见的代谢紊乱之一，其表现为出生后几小时、几天或几周内发生晕厥（甚至昏迷）、惊厥、烦躁、精神失常等症状。
严重的低血糖会导致神经系统损害，进而威胁生命。
高血糖高血糖在新生儿中比较罕见，但却会给患儿带来不良后果。
常见的表现包括多尿、多食、夜间哭泣、焦虑等。
葡萄糖升高反应葡萄糖升高反应表现为食后血糖过高，可能因其与糖尿病的食物摄入和胰岛素的分泌不足有关。
葡萄糖升高反应会导致细胞衰竭、代谢障碍和神经损害等。
预防和治疗新生儿糖代谢紊乱的预防和治疗需要以下措施：食物营养食物营养是预防糖代谢紊乱的首要措施。
母乳喂养是最好的选择，因为母乳能够提供营养和抗体，同时可以预防新生儿低血糖和高血糖的发生。
如果不能母乳喂养，可以选择一些临床配方奶粉。
常规检查常规检查是发现糖代谢紊乱的重要手段。
综合评估孕期、产程、出生后情况等因素，进行血糖监测和血气监测，以及对症治疗。
及时治疗发现糖代谢紊乱后，应该及时通过药物或其他治疗手段进行处理。
不要盲目使用药物治疗，应该遵医嘱。
糖代谢紊乱是一种常见的新生儿疾病，对新生儿的健康发育有着重要的影响。
为了预防和治疗糖代谢紊乱，需要在饮食、监测和治疗等方面做好防护措施。
糖代谢紊乱与神经元功能的相互作用
糖代谢紊乱与神经元功能的相互作用糖代谢紊乱是指机体对糖类物质的代谢出现异常，包括高血糖、低血糖以及糖尿病等疾病。
这些疾病严重影响了人们的健康和生活质量，同时也对神经元功能产生了重要的影响。
本文将探讨糖代谢紊乱对神经元功能的影响，以及二者之间的相互作用。
一、糖代谢紊乱对神经元功能的影响1.1 高血糖与神经元损伤高血糖是糖代谢紊乱中的一种常见情况，长期高血糖状态会对神经元造成损伤。
高血糖会导致神经元内酮糖酶的活性增强，从而引起糖化终末产物的过度生成。
这些糖化终末产物会与神经元蛋白质相互作用，形成高级糖化终产物，进一步导致神经元功能紊乱。
1.2 低血糖与神经元异常放电低血糖是指血糖浓度过低的状态，同样会对神经元功能产生不良影响。
低血糖时，大脑内部特定神经元群体的活性增加，导致神经元异常放电。
这种异常放电会引起癫痫发作等症状，严重影响神经元正常的电生理活动。
二、神经元功能对糖代谢的调控除了糖代谢紊乱对神经元功能的影响外，神经元功能也在一定程度上调控了糖代谢过程。
2.1 自主神经系统与血糖调控自主神经系统是调节机体内部平衡的关键系统之一。
其中，交感神经系统和副交感神经系统通过对胰岛素和胰高血糖素的调节，对血糖浓度起到重要的调控作用。
这表明，神经元的功能状态对糖代谢具有一定的影响。
2.2 神经递质的作用神经递质作为神经元间的信息传递媒介，参与了神经递质的传递和调节等过程。
一些研究发现，神经递质和糖代谢之间存在着相互作用。
例如，多巴胺、去甲肾上腺素等神经递质的水平变化与糖代谢的紊乱有关。
三、由以上内容可见，糖代谢紊乱与神经元功能之间存在着相互作用。
糖代谢紊乱会影响神经元功能，同时神经元功能的状态也对糖代谢具有调控作用。
3.1 糖代谢紊乱引发神经病理变化长期高血糖会导致神经元损伤和脑血管病变，从而引发神经病理变化。
这些病理变化进一步加重糖代谢紊乱，形成恶性循环。
同样地，低血糖状态下的异常神经放电也会对糖代谢产生不良影响。
糖代谢紊乱(糖尿病)
一、糖尿病的定义
糖尿病（diabetes）定义的基本内容为：糖 尿病是一组由于胰岛素分泌不足或（和）胰 岛素作用低下而引起的代谢性疾病，其特征 是高血糖症。
糖尿病的长期高血糖将导致多种器官的损害、 功能紊乱和衰竭，尤其是眼、肾、神经、心 脏和血管系统。
两种病理过程参与糖尿病的发病机制：
① 胰腺β-细胞的自身免疫性损伤； ② 机体对胰岛素的作用产生抵抗。
（12 ~ 150pmol/L ） ㈤ 胰岛素抗体的测定 ㈥ 酮体的检测 ⒈ 血清酮体检测：乙酰乙酸 ⒉ 尿酮体检测：1型糖尿病的病情检测
㈦ 尿清蛋白排泄试验
糖尿病患者有很高的肾脏损害风险 大约1/3的1型 糖尿病者最终发展为慢性肾衰。
常规检查发现尿清蛋白排泄（urinary albumin excretion，UAE）的增加，持续性尿蛋白定性阳 性（相当于尿清蛋白排泄率≥200μg／min)，提示 已有明显的糖尿病性肾病。
(2) 糖化血红蛋白不仅可作为糖尿病的病情监测指标， 亦可作为轻症、Ⅱ型、“隐性”糖尿病的早期诊 断指标，但不是诊断糖尿病的敏感指标，不能取 代现行的糖耐量试验，可列为糖尿病的普查和健 康检查的项目。
(3) 正常人的糖化血红蛋白＜6.79 %。 如果＞11.5%时，说明患者存在着持续性高血糖，
可以出现糖尿病肾病、动脉硬化、白内障等并发 症。
（2）2型糖尿病
患者大部分超重或肥胖，也可发生于任 何年龄，但多见于成年人。胰岛素抵抗为主 伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主 伴或不伴胰岛素抵抗。
患者在疾病初期大多不需要胰岛素治疗。通 常无酮症酸中毒倾向，但在感染等应激情况 下，也可诱发酮症酸中毒。
2型糖尿病的遗传易感性较1型糖尿病强烈。 由于高血糖发展缓慢，许多患者早期因无典 型症状，未能引起足够注意，多年未就诊、 未发现糖尿病，发现糖尿病时已有大血管和 微血管病变发生。
生化检验 糖代谢紊乱检验 知识点
第九章糖代谢紊乱检验
1、血糖：血液中的葡萄糖。
（3.1~6.1mmol/L）
2、糖尿病（MD）：慢性的、复杂的代谢紊乱性疾病，胰岛素不足或利用缺陷引起的。
（空腹血糖FPG≧7.0mmol/L、OGTT2h≧11.1mmol/L）
3、C肽：由胰岛β细胞分泌，它与胰岛素有一个共同的前体胰岛素原。
胰岛素原裂解成1个分子的胰岛素和1个分子的C肽。
4、胰岛素：体内唯一降低血糖的激素，由胰岛β-细胞合成。
5、OGTT：口服葡萄糖耐量试验，给成人口服75g无水葡萄糖，儿童按每公斤体重1.75g计算，总量不超过75g，然后测其血糖变化，观察病人耐受葡萄糖的能力，2小时血浆葡萄糖<7.8mmol/L为正常。
6、糖化血红蛋白（GHb）：红细胞中的血红蛋白与血清中的糖类相结合的产物，血红蛋白的糖化是不可逆的，主要成分是HbA1c，可反映患者2~3个月内的血糖平均水平。
7、酮体：乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮三者统称为酮体。
糖代谢紊乱引起：高血糖症与糖尿病低血糖症酮症半乳糖血症
降血糖激素：胰岛素
升血糖激素：胰高血糖素肾上腺素生长激素皮质醇甲状腺激素
1型糖尿病：胰岛素依赖型（青少年为主）
2型糖尿病：非胰岛素依赖型（中老年为主），继发性糖尿病
低血糖症：血糖浓度低于2.2mmol/L时临床出现一系列因血糖浓度过低引起的症候群。
糖代谢紊乱的生物化学检验
糖代谢紊乱是指人体内糖代谢异常，导致血糖水平异常升高或降低
糖代谢紊乱可能由遗传、环境、生活方式等多种因素引起
糖代谢紊乱可能导致多种并发症，如心血管疾病、肾脏疾病等
糖代谢紊乱包括糖尿病、低血糖症等疾病
糖代谢紊乱的原因
遗传因素：家族中有糖尿病史
环境因素：饮食、运动、生活习惯等
胰岛素抵抗：胰岛素分泌不足或作用减弱
血糖升高：空腹血糖超过7.0mmol/L，餐后血糖超过11.1mmol/L
尿糖阳性：尿液中葡萄糖含量超过正常范围
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生物化学检验在糖代谢紊乱诊断中的应用
血糖检测
血糖检测是糖代谢紊乱诊断的重要手段
血糖检测还可以帮助医生制定治疗方案，调整药物剂量
血糖检测可以帮助医生了解患者的血糖水平，判断糖代谢紊乱的程度
生物化学检验可以帮助医生预测糖代谢紊乱患者的并发症风险
生物化学检验可以帮助医生评估糖代谢紊乱患者的预后情况
健康大数据分析与挖掘
糖代谢紊乱的生物化学检验：通过血液、尿液等样本检测糖代谢相关指标，了解糖代谢紊乱情况
健康大数据分析：通过对大量样本数据进行分析，发现糖代谢紊乱的规律和特点
挖掘潜在风险：通过大数据分析，发现糖代谢紊乱的潜在风险因素，为预防和治疗提供依据
血糖检测包括空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白等
胰岛素和C肽检测
胰岛素和C肽是糖代谢的重要激素
胰岛素检测可以评估胰岛素分泌情况
C肽检测可以评估胰岛素生物活性
胰岛素和C肽检测可以辅助诊断糖代谢紊乱
糖化血红蛋白检测
原理：检测血液中糖化血红蛋白的含量，反映过去2-3个月的平均血糖水平
注意事项：检测前应避免剧烈运动、饮食等影响因素
吸烟人群：吸烟人群
糖代谢分类及相关诊断标准
糖代谢分类及相关诊断标准
糖代谢分类及相关诊断标准
糖代谢紊乱是指血液中葡萄糖的浓度不正常，分为糖尿病、妊娠期糖尿病和糖耐量异常三种类型。
首先是糖尿病，根据世界卫生组织标准，糖尿病的诊断标准包括：餐后血糖大于或等于7.8mmol/L，空腹血糖大于或等于7.0mmol/L。
此外，糖化血红蛋白(HbA1c)大于或等于6.5%也可作为诊断标准之一。
对于高风险人群，如有家族史、肥胖等，建议定期检测血糖。
第二种类型是妊娠期糖尿病。
妊娠期糖尿病是指妊娠期间出现的高血糖症，通常发生在妊娠20周以后。
诊断标准为：餐后1小时血糖大于或等于10.0mmol/L，或空腹血糖大于或等于5.1mmol/L，或随机血糖大于或等于11.1mmol/L。
最后是糖耐量异常。
糖耐量异常是指血糖水平在正常范围和糖尿病之间，成为糖尿病前期。
诊断标准为：餐后2小时血糖大于或等于
7.8mmol/L，但小于11.1mmol/L。
除了上述标准，诊断糖代谢紊乱还需要综合临床表现、病史、身体检
查和相关实验室检查结果。
维持正常的体重、饮食健康、规律的运动、戒烟限酒都有助于预防和控制糖代谢紊乱。
对于已经确诊的患者，应
根据个体特征、症状严重程度等科学合理地选择合适的治疗方法，并
定期复查评估治疗效果。
总之，诊断糖代谢紊乱需要注意不同类型之间的差异和诊断标准，建
议高风险人群定期检测血糖，预防和控制糖代谢紊乱有助于健康生活。
糖代谢异常及糖代谢紊乱疾病
和电解质平衡紊乱。
2、酮血症、酮尿症和代谢性酸中毒。
四、糖尿病的诊断标准
五、糖尿病的急性并发症
（一）糖尿病酮症酸中毒 1、诱因 感染较为常见；胰岛素使用不当；其他等。 2、病理生理 （1）高血糖 血糖常明显升高，一般在13.9~33.3mmol/L之间
（2）酮症 （3）代谢性酸中毒 乙酰乙酸，β-羟丁酸在体内堆积；
葡萄糖
ATP
Pi
1,6-双磷酸果糖
ADP
6-磷酸果糖
ATP
6-磷酸果糖激酶-1
ADP+Pi
丙酮酸羧化酶 CO2+ATP
丙酮酸
ADP
GTP 磷酸烯醇式丙酮酸 羧激酶 草酰乙酸 GDP+Pi PEP +CO2 丙酮酸激酶 ATP
1、肌糖原能补充血糖吗？为什么？ 2、为什么有些人吃了蚕豆或者某些药物会诱 发黄疸？ 3、在禁食或饥饿时，体内的糖代谢会发生哪 些改变？ 4、G-6-P在体内有哪些代谢去路？ 5、为何剧烈运动后会感觉肌肉酸痛而几天后 酸痛感又会消失？
三、低血糖的症状
主要是交感神经兴奋和脑缺血的症状。由于肾 上腺素分泌增加导致多汗、恶心、脉博快，轻度 头痛，饥饿和上腹不适，但这些症状是非特异性 的。 在生理情况下，大脑的能量供应依靠血糖，当 血糖低于1.7mmol/L(30mg/dl)时会引起严重的中枢 神经系统损害，出现头痛、头晕、意识模糊，严 重者可出现神志丧失甚至死亡。
E3: 丙酮酸激酶
1,3-二磷酸甘油酸
ADP ATP
乳酸
NAD+ NADH+H+
3-磷酸甘油酸
2-磷酸甘油酸 磷酸烯醇式丙酮酸
丙酮酸
ATP ADP E3
糖代谢紊乱的治疗及护理
饮食控制
控制总热量摄入，保持适宜 体重
减少饱和脂肪和反式脂肪的 摄入，降低心血管疾病风险
适量摄入蛋白质，保持肌肉 质量
适量摄入坚果和种子，补充 健康脂肪
定期监测血糖，调整饮食方 案
增加膳食纤维摄入，降低血 糖负荷
增加蔬菜和水果的摄入，补 充维生素和矿物质
控制碳水化合物摄入，选择 低升糖指数食物
避免过度饮酒，减少酒精对 血糖的影响
01
02
03
04
自我监测
1
定期监测血 糖：每天至 少监测一次 空腹血糖和
餐后血糖
4
监测血脂： 定期监测血 脂，了解血
脂变化
2
监测体重： 每周至少监 测一次体重， 了解体重变
化
5
监测尿糖： 定期监测尿 糖，了解尿
糖变化
3
监测血压： 定期监测血 压，了解血
压变化
6
监测并发症： 定期监测并 发症，了解 并发症变化
03
鼓励患者参加社交活动， 增强自信心和社交能力
04
提供健康教育，帮助患 者了解疾病知识，提高 自我管理能力
Hale Waihona Puke 保持良好的饮食习惯，避免 暴饮暴食
运动疗法
运动方式：有 氧运动和抗阻 运动相结合， 如慢跑、游泳、 瑜伽等
运动强度：根 据个人身体状 况和医生建议， 选择合适的运 动强度
运动时间：每 周至少进行 150分钟的中 等强度运动， 如慢跑、游泳 等
运动注意事项： 运动前后进行 热身和拉伸， 避免运动损伤， 注意运动过程 中的心率和呼 吸情况，如有 不适，及时停 止运动并就医。
糖化血红蛋白检测
01
糖化血红蛋白检测是诊断糖代谢紊乱的重要指标之一
第六章糖代谢紊乱
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------第六章糖代谢紊乱第六章糖代谢紊乱 Disorder of Carbohydrates Metabolism 第一节概述一、糖的重要生理功能 1. 氧化供能 2. 人体的主要组成成分之一糖蛋白、糖脂、蛋白多糖、核糖；转化成脂肪和某些非必需氨基酸等二、血糖（ blood sugar, blood glucose）的来源与去路正常人空腹血糖浓度4. 4~6. 7mmol/L 来源与去路：来源去路食物糖类______ 血糖非糖物质______ ____非糖物质____其它糖及衍生物8. 9mmol/L 尿糖三、血糖浓度的调节1. 神经系统的调节主要通过下丘脑和自主神经系统对所控制激素的分泌，后者再通过影响血糖来源与去路中关键酶的活性来实现。
2. 激素的调节分为两大类：降血糖激素和升血糖激素 1) 胰岛素胰岛素的来源与性质胰岛素的主要作用：a. 促进肌肉、脂肪细胞摄取血糖。
b. 促进肝糖原合成。
c. 促进糖氧化分解。
d. 促进糖转化成脂肪。
E. 抑制糖异生。
胰岛素发挥作用必须通过胰岛素受体（ insulin receptor）才能实现。
1 / 152) 胰高血糖素胰高血糖素的来源与性质胰高血糖素的主要作用：a. 促进肝糖原分解，补充血糖。
b. 促进糖异生。
3) 其它升血糖激素包括肾上腺髓质激素、糖皮质激素、生长激素等。
在调节血糖的激素作用中，最重要的是胰岛素和胰高血糖素。
3. 肝脏的调节肝脏内糖代谢途径多，其中有的为其特有。
它是调节血糖的主要器宫。
第二节高血糖症与糖尿病高血糖症(hyperglycemia) ：空腹血糖7. 2mmol/L；若血糖肾糖阈值9. 0mmol/L, 则出现尿糖。
糖代谢紊乱资料
② 抑制肝外组织摄取和利用葡萄糖，抑制点为丙酮
酸的氧化脱羧 ③ 糖皮质激素存在时，其他促进脂肪动员的激素才 能发挥最大的效果，间接抑制周围组织摄取葡萄糖
人民卫生出版社 病理生理学
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（四）肾上腺素
——强有力的升高血糖的激素
肾上腺素的作用机制 通过肝和肌肉的细胞膜受体、cAMP、蛋白激酶级 联激活磷酸化酶，加速糖原分解。 主要在应激状态下发挥调节作用。
概念：胰岛素作用的靶组织和靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）
对胰岛素生物作用的敏感性降低，可引起高血糖症，而血液中胰岛素
含量可正常或高于正常 分为受体前、受体和受体后三个水平
人民卫生出版社
病理生理学
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（二）胰岛素抵抗（insulin resistance）
1.受体前缺陷
胰岛β细胞分泌的胰岛素生物活性下降，失去对受体的正常生物作用
病理生理学
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（二）多系统损害
2.高血糖对神经系统的影响
（1）神经病变：外周神经病变；自主神经病变 发生机制：代谢改变；渗透压张力改变 （2）脑缺血损伤： 发生机制： 1）缺血缺氧 2）细胞外谷氨酸盐积聚 3）脑血管内皮损伤
人民卫生出版社
病理生理学
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（二）多系统损害
3.高血糖对免疫系统的影响
吞噬细胞功能降低
（1）胰岛素基因突变 胰岛素基因点突变 一级结构的改变 胰岛素原转变成胰岛素不完全
（2）胰岛素抗体形成： 内源性抗体 外源性抗体
变异胰岛素与受体的结合能力或生物活性降低
人民卫生出版社 病理生理学
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（二）胰岛素抵抗（insulin resistance）
2.受体缺陷
细胞膜上的胰岛素受体数量减少或功能下降，胰岛素不能与受体正 常结合，使胰岛素不能发挥降低血糖的作用 （1）胰岛素受体异常：胰岛素受体基因（insulin receptor gene，IRG）突变，受体数量减少或活性下降 （2）胰岛素受体抗体形成：竞争性抑制胰岛素与其受体的结合
高血压与糖代谢紊乱的关系
高血压与糖代谢紊乱的关系高血压与糖代谢紊乱是两种常见的慢性疾病，在现代社会中呈现出不断上升的趋势。
这两种疾病之间存在着密切的相互影响和关联。
研究表明，高血压患者更容易出现糖代谢紊乱，同样，糖代谢紊乱也可能导致高血压的发生和发展。
本文将探讨高血压与糖代谢紊乱之间的关系，帮助读者更好地了解并预防这两种疾病的发生。
一、高血压对糖代谢的影响1. 血压与胰岛素抵抗：高血压患者中常伴随着胰岛素抵抗。
胰岛素是调节血糖的重要激素，胰岛素抵抗意味着人体细胞对胰岛素的反应减弱，导致血糖升高。
高血压本身就会增加胰岛素抵抗的风险，进而引发糖代谢紊乱，包括糖尿病。
2. 高血压药物的影响：一些治疗高血压的药物，如利尿剂和β受体阻滞剂等，可能会导致血糖升高和胰岛素抵抗的发生。
这些药物的使用可能增加糖代谢紊乱的风险。
3. 炎症和氧化应激：高血压患者体内的慢性炎症和氧化应激反应，均会影响胰岛素的敏感性，导致胰岛素抵抗增加。
这些炎症和氧化应激反应还会损害胰岛β细胞的功能，进一步诱发糖代谢紊乱。
4. 其他共同的危险因素：高血压与糖代谢紊乱的发生还与其他共同的危险因素有关，如肥胖、高胆固醇血症和缺乏运动等。
这些因素不仅单独增加了高血压和糖代谢紊乱的风险，同时也相互作用，相互促进，使得发病率进一步升高。
二、糖代谢紊乱对高血压的影响1. 血管功能和炎症反应：糖代谢紊乱，特别是糖尿病，会导致内皮细胞功能异常和炎症反应的增加。
这些改变会损害血管弹性，使得血管收缩和扩张能力下降，从而引起血压升高。
2. 肾脏损害：糖代谢紊乱对肾脏有直接的损害作用，糖尿病肾病是糖尿病患者常见的并发症。
肾脏在维持血压稳定方面起着重要的作用，因此糖代谢紊乱导致的肾脏损害会进一步导致高血压的发生和发展。
3. 神经内分泌调控异常：糖代谢紊乱引起的神经内分泌调控异常，如交感神经活性增强和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，也会导致高血压的发生。
4. 其他代谢异常和共同的危险因素：糖代谢紊乱还会引起脂质代谢异常、炎症反应以及体重增加等。
第章糖代谢紊乱【共77张PPT】
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2型糖尿病
遗传因素：明显的遗传倾向和家族聚集性。 环境因素：包括年龄、营养因素、肥胖、体力活动缺
乏、不良生活习惯、精神压力等。 胰岛素抵抗和β细胞分泌缺陷是2型糖 尿病发病机制的2个主要环节。
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胰岛素抵抗（insulin resistance，IR ） 指单位浓度的胰岛素细胞效应减弱，即机体对正 常浓度胰岛素的生物反应性降低的现象。
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（二）神经系统调节
神经系统主要通过下丘脑－垂体－靶腺轴和自主神经系统调控激素分泌。
图11-2 血糖调节的主要机制
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二、糖尿病与分型 （一）高血糖症 （二）糖尿病 （三）各种类型糖尿病的主要特点
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（一）高血糖症
❖ 高血糖症（hyperglycemia）定义：血糖浓度高于空腹 水平上限时称为高血糖症。
CDS：中华医学会糖尿病学分会(Chinese Diabetes Society)
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五、糖尿病的常见并发症
❖ 糖尿病急性并发症 ✓糖尿病酮症酸中毒昏迷 ✓糖尿病高渗性非酮症昏迷 ✓糖尿病乳酸酸中毒昏迷
❖ 糖尿病慢性并发症
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糖尿病急性并发症
（一）糖尿病酮症酸中毒
❖ 诱因多为感染、治疗不当、各种应激如创伤、手术等和各 种拮抗胰岛素的激素分泌增加。
糖尿病的病因及发病机制
糖尿病的发病机制有两种： 机体对胰岛素的作用产生抵抗； 胰腺β细胞的自身免疫性损伤，以及胰腺功能损伤。 多种因素共同作用共同参与，引起胰岛素分泌的绝对
和/或相对不足，导致糖尿病的发生。
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1型糖尿病
遗传因素：多基因遗传病，与HLA有很强关联性。 自身免疫：T细胞介导的自身免疫性疾病，体内存在
糖代谢紊乱是怎么回事
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢生活常识分享糖代谢紊乱是怎么回事导语：糖代谢紊乱包含了很宽广的范围，血糖偏高或者是血糖偏低都可以是糖代谢紊乱的一种。
另外，有部分肥胖患者也可以归结到糖代谢紊乱当中。
糖代糖代谢紊乱包含了很宽广的范围，血糖偏高或者是血糖偏低都可以是糖代谢紊乱的一种。
另外，有部分肥胖患者也可以归结到糖代谢紊乱当中。
糖代谢紊乱常导致三高问题，全世界范围来说，几乎人人都有或者是曾经有过糖代谢紊乱的现象，只是病有轻重缓急而已。
下面就来针对糖代谢紊乱加以介绍。
糖类的营养价值主要是供给能量，此外糖也是人体的重要组成成分之一。
正常人体内糖代谢的中心问题之一是维持血糖浓度的相对恒定。
临床上重要的糖代谢紊乱也主要是血糖浓度过高（高血糖症）和过低（低血糖症）。
血糖是指血液中糖，由于正常人血液中糖主要是葡萄糖，且测定血糖的方法也主要是检测葡萄糖，所以一般认为，血糖是指血液中的葡萄糖。
正常人空腹血糖浓度为 4.4～6.7mmol/L（80～120mg/100ml），它是糖在体内的运输形式。
全身各组织都从血液中摄取葡萄糖以氧化供能，特别是脑、肾、红细胞、视网膜等组织合成糖原能力极低，几乎没有糖原贮存，必须不断由血液供应葡萄糖。
当血糖下降到一定程度时，就会严重妨碍脑等组织的能量代射，从而影响它们的功能。
所以维持血糖浓度的相对恒定有着重要的临床意义。
在糖代谢紊乱这种疾病当中，比较典型的就是高血糖了，而典型中的典型疾病就是糖尿病。
患有糖尿病过后患者的胰岛b细胞会受到损害，这个时候胰岛素分泌可能不足，于是血糖降不下来，这就是所谓的糖代谢紊乱现象了。
部分肥胖患者体内糖分被过度的转化成脂肪也。
药源性糖代谢紊乱
药源性糖代谢紊乱药源性糖代谢紊乱是指由应用某些药物引起的糖代谢异常，包括高血糖和低血糖，前者根据血糖升高的程度又分为糖尿病和糖耐量受损，严重时可引起糖尿病酮症酸中毒或糖尿病高渗性昏迷。
药源性糖代谢紊乱的特点，是在诱发药物停用后，血糖通常恢复正常或得到明显改善。
正常情况下，由于胰岛素的分泌与作用，使葡萄糖的产生与利用保持平衡，血糖维持在较窄的正常范围内。
其中肝脏糖异生，肝糖原合成与分解以及肌肉组织糖原合成与分解，葡萄糖氧化利用是主要的葡萄糖代谢过程。
多种常用的药物都可引起糖代谢紊乱，而且具有多种不同的作用机制，如药物作用在胰腺抑制胰岛素的合成与分泌，或药物作用于肝脏或外周组织，增加胰岛素抵抗。
主要影响胰岛素分泌的药物有：某些免疫抑制剂，一些抗精神病类药物，噻嗪类利尿药物，二氮嗪，α-干扰素，苯妥英等。
主要影响胰岛素作用的药物有：烟酸，糖皮质激素，β受体激动剂，甲状腺激素，雌激素等。
有些药物可能具有多种作用机制，作用于糖代谢的多个环节引起糖代谢紊乱。
同一种药物，既可导致高血糖，也可导致低血糖，如β受体阻断剂、加替沙星等，引起这种矛盾作用的影响因素有：(l)患者因素：年龄，营养状态，胰岛细胞储备功能，疾病严重程度；(2)药物因素：药物的剂量和剂型( 缓释剂型与常规剂型)，合并用药的情况等。
1 药源性高血糖1.1 糖皮质激素类药物糖皮质激素类药物引起高血糖的主要机制是引起胰岛素抵抗，包括增加葡萄糖异生，抑制葡萄糖摄取，刺激胰岛α细胞导致胰高糖素增加，促进外周脂肪分解，增加蛋白分解等。
糖皮质激素类药物引起的糖尿病属于类固醇性糖尿病（SDM）。
文献报告，在肾移植术后使用糖皮质激素类药物( 抑制排斥反应)治疗1 年或以上的患者中，SDM 发生率为46% 。
糖皮质激素类药物致血糖的升高呈剂量依赖性，全身用药更容易引起高血糖。
外用药物也可引起高血糖，尤其见于大面积较长期使用强效糖皮质激素者。
各种糖皮质激素均可引起高血糖，但是不同类型不同结构的糖皮质激素引起高血糖的程度不同，如11 和17 位被氧化( 如氢化可的松)，A 环1,2 位为双键( 如泼尼松、泼尼松龙)的激素具有较强的致高血糖作用。
糖代谢紊乱(糖尿病)
引言概述：糖代谢紊乱，也被称为糖尿病，是一种常见的慢性代谢性疾病。
在过去的几十年中，糖尿病的发病率迅速增加，成为全球范围内的健康问题。
本文将探讨糖代谢紊乱的进一步细节，包括其不同类型、病因、生化机制及相关的治疗和预防措施。
正文：一、糖尿病的类型1.1第一型糖尿病（T1DM）1.1.1自身免疫性糖尿病1.1.2类似于Ⅰ型糖尿病的其他类型1.2第二型糖尿病（T2DM）1.2.1高风险人群1.2.2糖尿病前期1.2.3成年人糖尿病二、糖尿病的病因2.1遗传因素2.1.1基因突变2.1.2家族病史2.2生活方式因素2.2.1不健康饮食2.2.2缺乏体力活动2.2.3超重或肥胖2.3环境因素2.3.1毒素暴露2.3.2某些药物三、糖尿病的生化机制3.1胰岛素的分泌和抵抗3.1.1胰岛素分泌异常3.1.2细胞对胰岛素的抵抗3.2葡萄糖调节3.2.1葡萄糖摄取和利用3.2.2葡萄糖产生和释放3.3炎症和氧化应激3.3.1慢性炎症的影响3.3.2氧化应激对糖代谢的影响四、糖尿病的治疗和预防4.1药物治疗4.1.1口服降糖药物4.1.2胰岛素治疗4.2膳食管理4.2.1控制总能量摄入4.2.2控制碳水化合物摄入4.2.3增加膳食纤维摄入4.3运动和体力活动4.3.1有氧运动4.3.2耐力运动4.3.3瑜伽和普拉提4.4血糖监测和管理4.4.1血糖监测仪器4.4.2血糖控制目标4.5早期筛查和预防4.5.1亲属筛查4.5.2生活方式干预计划五、糖尿病的并发症5.1微血管并发症5.1.1糖尿病性视网膜病变5.1.2糖尿病肾病5.2大血管并发症5.2.1糖尿病性心血管疾病5.2.2糖尿病性神经病变5.3其他并发症5.3.1糖尿病足5.3.2糖尿病酮症酸中毒总结：糖代谢紊乱（糖尿病）是一种严重的慢性代谢疾病，可导致多种并发症和健康问题。
了解糖尿病的类型、病因和生化机制对于预防和治疗该疾病至关重要。
药物治疗、膳食管理、运动和体力活动、血糖监测以及早期筛查和预防措施都是有效的管理糖尿病的方法。
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糖代谢紊乱
一、概述
葡萄糖是人体内主要的能量来源，肝糖原和肌糖原是体内碳水化合物的储存形式，而
大脑几乎无能量储备。
严重的糖代谢紊乱会对新生儿造成极大伤害。
如未能及时发现
和妥善处理，都可能影响新生儿大脑神经正常发育。
因此，积极监测新生儿血糖水平
变化，早期发现并及时纠正血糖紊乱对其预后有重要影响。
二、低血糖症
（一）概念
新生儿尤其是早产儿血糖调节功能不成熟，可使血糖调节机制失衡，从而导致低血糖。
低血糖可使脑细胞的修复失去基本能量来源，影响脑细胞的代谢与发育，造成不可逆
的损伤。
低血糖诊断标准，不论胎龄和日龄，低于2.2mmol/L诊断为低血糖，而低于2.6mmol/L为临床需要处理的界限值。
（二）病因
1.糖原和脂肪储存不足宫内生长迟缓或小于胎龄儿、早产儿、巨大儿。
2.耗糖过多围产期应激、败血症、窒息、HIE、低体温、红细胞增多症、休克。
3.高胰岛素血症糖尿病母亲的婴儿、新生儿溶血症、Beckwith综合症、巨大儿、功能性胰岛β细胞增生。
4.内分泌和代谢性疾病垂体功能低下、生长激素缺乏、肾上腺皮质功能低下、甲状
腺功能低下、胰高血糖素缺乏、糖代谢障碍、氨基酸代谢障碍。
5.医源性如骤停静脉输入葡萄糖液、交换输血后。
（三）临床表现
无症状性低血糖较症状性低血糖多10-20倍。
症状和体征非特异性，多在出生数小时
到一周内，或伴其他疾病过程而被掩盖，主要表现为反应差、阵发性发绀、震颤、眼
球不正常转动、惊厥、呼吸暂停、嗜睡、拒食等，有的出现多汗、苍白及反应低下。
（四）诊断
血糖的测定是确诊和早期发现本症的主要手段。
生后1小时内应监测血糖，对有可能
发生低血糖者于生后第3、6、12、24小时监测血糖。
（五）治疗
1.对可能发生低血糖者应从出生后1小时即开始喂奶（或管饲），可喂母乳或婴儿配
方奶，24小时内每2小时喂1次。
如血糖低于需要处理的临界值2.6mmol/L，患儿无症状，应静脉输注葡萄糖6-8mg/（kg.min），每小时监测血糖，直至血糖正常后逐渐减少至停止输入葡萄糖。
如血糖低于临界值，患儿有症状，应立即输入10%葡萄糖
2ml/kg，速度为1ml/min。
随后持续滴入6-8mg/（kg.min）。
如经上诉处理低血糖不缓解，则逐渐增加输注葡萄糖至10-12mg/（kg.min）。
外周输入葡萄糖的最大浓度为12.5%，如超过此浓度应放置中心静脉导管。
治疗期间每小时监测微量血糖，每2-4
小时检测静脉血糖，如症状小时，血糖正常12-24小时，逐渐减少至停止输入葡萄糖
并及时喂奶。
2.如果上述方法补充葡萄糖扔不能维持正常血糖水平，可用氢化可的松5-10mg/（kg.d）静脉滴注，至症状消失，血糖恢复后24-48小时激素疗法可持续数日至1周。
3.持续低血糖可用胰高血糖素0.1-0.3mg/kg，必要时6小时重复应用。
4.积极治疗原发病。
二、高血糖
（一）概述
高血糖的危害主要有两个方面，一方面是直接导致的血液高渗状态；另一方面是细胞
葡萄糖超负荷、糖酵解和氧化磷酸化增加、过氧化生成增加带来的细胞毒性作用，最
终导致多脏器功能受损。
高血糖的标准目前尚未统一，国内学者以全血>7mmol/L作
为诊断标准。
（二）病因
1.血糖调节功能不成熟，对糖耐受力低。
2.疾病影响。
3.医源性高血糖。
4.新生儿暂时性糖尿病。
5.真性糖尿病。
（三）临床表现
高血糖不严重时通常无症状，血糖显著或持续时间长可能发生高渗血症、高渗性利尿，出现脱水、烦渴、多尿等。
（四）诊断
新生儿高血糖常无特异性表现，主要依靠血糖和尿糖检测，但应及时查明血糖增高原因，以利治疗。
（五）预防
预防措施主要是防治引起高血糖的病因及控制葡萄糖的输注速度，注意一下几点：
1.对母亲分娩前短时间内和新生儿在产房复苏时使用过葡萄糖者，入病房后先查血糖，然后决定所需葡萄糖输注速度。
2.在新生儿重症感染、窒息和极低体温等应激情况下，应慎用25%高渗葡萄糖静脉推注，稀释药物用5%葡萄糖为宜。
应考虑处于应激状态下易有高血糖的可能。
3.对早产儿、小于胎龄儿，尤其是有中枢神经系统损害时，输注葡萄糖速度勿>5-
6mg/（kg.min）。
监测血糖、尿糖，注意调整葡萄糖输注速度和浓度。
4.进行肠道营养的新生儿，补充能量不能单纯依靠提高葡萄糖浓度，应加用氨基酸溶
液和脂肪乳以达到全静脉营养的目的。
（六）治疗
1.根据病情暂停或减少葡萄糖入量，严格控制输液速度，监测血糖、尿糖。
2.重症高血糖伴有明显脱水表现应及时补充电解质溶液，纠正血浆电解质紊乱，降低血糖浓度和减少尿糖。
3.当葡萄糖浓度已降至5%，输注速度低至4mg/(kg.min) ，空腹血糖浓度大于
14mmol/L，尿糖阳性或高血糖持续不见好转可使用胰岛素。
4.持续高血糖、尿酮体阳性，应作血气分析及时纠正酮症酸中毒。
5.去除病因，治疗原发病。