无创脑水肿动态监护
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脑水肿的分类 根据病理形态及发病机理分为四类 1.血管源性脑水肿 2.细胞毒性脑水肿 3.间质性脑水肿 4.渗压性脑水肿
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1.血管源性脑水肿
继发于血脑屏障的破坏，因脑血管通透性增加 所致。 CT脑扫描表明此类脑水肿有如下特点：①水肿 区密度值低；②水肿有着主要位于白质；③可 有占位效应并伴脑室及脑中线结构的移位；④ 水肿常呈指状伸向正常大脑灰质；⑤增强后再 扫描水肿更清晰。 此类水肿常见于脑肿瘤（尤其通过是脑转移瘤， 恶性胶质瘤），脑脓肿，脑血管意外，脑外伤 等病，在脑受压症状培养方面，脑水肿所起作 用比原来的占位病变更大
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14
临床应用范围
有效监护高危脑水肿，及时预警颅内压 失代偿。 监护脑水肿动态变化，判断患者病情转 归与预后。 颅脑手术后监护。 反映脱水治疗效果，提示合理使用脱水 药物。 早期监测脑梗塞。
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15
扰动系数变化临界点
扰动系数随着水肿增加而增高，当达到高峰 期后时，扰动系数维持在高点基本稳定，此
动系数绝对值逐渐增大，在病程第3天达到高峰，差值最大为1.08，变异系数大于0.06，设
备预警提示。精品课件
20
颅脑手术后监护
穿刺后患侧扰动系数无明显改变，提示术后血肿吸收不佳
患者杨XX，男，76岁，2003年10月19日突发左侧肢体无力伴意识障碍2小时入院。CT诊断 ：右侧基 底节区脑出血，右侧脑室明显受压，中线结构稍向左移。
点及为扰动系数的临界点。
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16
颅内压失代偿临界点
前期由于颅脑属于代偿期，即使脑水肿增加 ，颅内压变化也不大，当脑水肿超出颅脑代偿 能力进入失代偿期时，颅内压成指数升高，此
点即为颅内压失代偿临界点。
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17
颅内压与扰动系数关系
颅内高压导致脑疝 颅内代偿期拐点，颅压急剧增高
扰动系数拐点，达到峰值后趋于平缓
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11
异物扰动原理的示意图
包含水肿区域的颅内 颅内出现水肿后电场
场域剖分示意图
畸变模拟示意图
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12
研究结论
大量基础实验与临床验证最终表明： 扰动系数与水肿程度成正相关；与血肿 程度成负相关。
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13
确立临床参数
90%正常人扰动系数在7-8之间。 扰动系数大于10，提示存在高危脑水肿；扰 动系数大于11预示颅内压进入失代偿。 左右两侧扰动系数值相差大于0.3以上，提 示扰动系数高侧患有水肿或扰动系数低侧有 血肿。 变异系数值大于0.06，提示脑水肿、血肿在 颅内进行性变化。
脑水肿是脑部疾病的主要转归
脑外伤 肿瘤 梗塞 出血
脑水肿 颅内压增高
死亡
脑疝
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8
无创脑水肿监测的技术背景
原理： 生物电磁场Biblioteka Baidu理 异物扰动原理
技术： 阻抗测复值技术（EIT）
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9
生物电磁场与异物的关系
视正常的脑部结构为一种稳定状态，而颅 内水肿或血肿从结构上来说是一种异形物体，它的出 现是对脑结构的稳定状态的扰动，那么颅脑表面注入 的低频电流形成的电流场就会发生改变，引起电流场 的重新分布，而电流场的改变就会引起边界电位的改 变，我们就可以测量边界上的电位改变值，通过现代 技术，直观读取，从而客观反映颅内水肿、血肿变化 情况。
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10
异物扰动原理的临床应用
根据电磁场基本理论，从头颅表面向颅内注入 恒定电流，在颅内即形成一个电流场，正常状态下， 电流场分布均匀且稳定。如果在颅内有水肿或血肿病 灶，就会对颅内电流场形成干扰，电流场分布将不再 均匀并且随着病灶的变化而变化。通过测量颅骨表面 的电位及其变化，可以计算出颅内病灶的物理特性及 其变化规律，对临床疗效进行评价，达到临床监护的 作用。
无创脑水肿动态监护的临床应用
NSICU 王佳
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1
脑水肿是指脑内水分增加、导致脑容积增大 的病理现象，是脑组织对各种致病因素的反 应。可致颅内高压，损伤脑组织，临床上常 见于神经系统疾病，如颅脑外伤，颅内感染 （脑炎，脑膜炎等），脑血管疾病，颅内占 位性疾病（如肿瘤），癫痫发作；以及全身 性疾病如中毒性痢疾、重型肺炎。
临床数据表明：
大脑代偿期内：扰动系数值仅与水肿程度相关，变化明显 ；颅内压值受代偿功能影响，变化不明显。
当脑水肿加剧，大脑失代偿前，扰动系数值和颅内压力值 的临界点在时间上一致。
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18
有效监护高危脑水肿，及时预警颅内压失代偿
扰动系数值远高与正常值，颅内压接近临界值时提 示预警
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19
监测脑水肿动态变化，判断患者病情转归与预后
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4.渗透压性脑水肿 实验及经过临床均发现此类脑水肿与急性水中 毒，抗利尿激素分泌不足综合征，血浆低Na+ 低渗透压有密切关系。发生机理是细胞外液的 渗透压急性下降，为维持渗透压的平衡水分向 脑细胞内转移。 这类水肿主要因细胞外液的低渗压所致，血液 透析引起的渗透压失调也可导致此类脑水肿。
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数据分析:患者右侧基底节区脑出血，因出血量较大，用药治疗无明显好转，于2003年10月21日
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3.间质性脑水肿
多见于梗塞性脑积水，由于脑脊液不能沿通过 正常途径吸收，这类水肿主要发生于脑室的周 围白质，也称为积水性脑水肿。 CT脑扫描可见室管膜吸收大量脑脊液，脑室周 围白质，尤其额角周围，呈蝴蝶状低密度区， 临床上常见于各种原因所致的急或获得慢性梗 阻性脑积水，若能及时行脑室分流术，则脑水 肿很快消失。
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2.细胞毒性脑水肿
与脑细胞的能量代谢有密切关系。细胞膜Na+ 迁移过程的障碍，渗透压调节机制的障碍和能 量代谢障碍是细胞毒性水肿的机制。 本类脑水肿CT有如下特点：弥漫性占位效应合 并双侧脑室受压和两半球弥漫性低密度区；增 强前后扫描无变化，一般而言，大脑白质和灰 质同时受累且伴脑室变小，脑沟，脑池消失则 为细胞毒性脑水肿，常见于脑缺血，脑缺氧中 毒性脑病。
在病程第3天达到高峰，差值最大为1.08 出血侧扰动系数高于对侧，水肿占优势
血肿侧扰动系数低于对侧
患者张XX，男性，61岁，2003年8月29日突发右侧肢体活动障碍10小时入院。
数据分析：该患者系左脑出血患者。在病程第16～19小时之间，一直是左侧数值低于右侧（
血肿侧低）；第20小时出现数值倒转，即血肿侧数值大于对侧，即水肿开始占优势。此后扰
脑水肿的分类 根据病理形态及发病机理分为四类 1.血管源性脑水肿 2.细胞毒性脑水肿 3.间质性脑水肿 4.渗压性脑水肿
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1.血管源性脑水肿
继发于血脑屏障的破坏，因脑血管通透性增加 所致。 CT脑扫描表明此类脑水肿有如下特点：①水肿 区密度值低；②水肿有着主要位于白质；③可 有占位效应并伴脑室及脑中线结构的移位；④ 水肿常呈指状伸向正常大脑灰质；⑤增强后再 扫描水肿更清晰。 此类水肿常见于脑肿瘤（尤其通过是脑转移瘤， 恶性胶质瘤），脑脓肿，脑血管意外，脑外伤 等病，在脑受压症状培养方面，脑水肿所起作 用比原来的占位病变更大
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14
临床应用范围
有效监护高危脑水肿，及时预警颅内压 失代偿。 监护脑水肿动态变化，判断患者病情转 归与预后。 颅脑手术后监护。 反映脱水治疗效果，提示合理使用脱水 药物。 早期监测脑梗塞。
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15
扰动系数变化临界点
扰动系数随着水肿增加而增高，当达到高峰 期后时，扰动系数维持在高点基本稳定，此
动系数绝对值逐渐增大，在病程第3天达到高峰，差值最大为1.08，变异系数大于0.06，设
备预警提示。精品课件
20
颅脑手术后监护
穿刺后患侧扰动系数无明显改变，提示术后血肿吸收不佳
患者杨XX，男，76岁，2003年10月19日突发左侧肢体无力伴意识障碍2小时入院。CT诊断 ：右侧基 底节区脑出血，右侧脑室明显受压，中线结构稍向左移。
点及为扰动系数的临界点。
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16
颅内压失代偿临界点
前期由于颅脑属于代偿期，即使脑水肿增加 ，颅内压变化也不大，当脑水肿超出颅脑代偿 能力进入失代偿期时，颅内压成指数升高，此
点即为颅内压失代偿临界点。
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颅内压与扰动系数关系
颅内高压导致脑疝 颅内代偿期拐点，颅压急剧增高
扰动系数拐点，达到峰值后趋于平缓
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11
异物扰动原理的示意图
包含水肿区域的颅内 颅内出现水肿后电场
场域剖分示意图
畸变模拟示意图
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12
研究结论
大量基础实验与临床验证最终表明： 扰动系数与水肿程度成正相关；与血肿 程度成负相关。
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13
确立临床参数
90%正常人扰动系数在7-8之间。 扰动系数大于10，提示存在高危脑水肿；扰 动系数大于11预示颅内压进入失代偿。 左右两侧扰动系数值相差大于0.3以上，提 示扰动系数高侧患有水肿或扰动系数低侧有 血肿。 变异系数值大于0.06，提示脑水肿、血肿在 颅内进行性变化。
脑水肿是脑部疾病的主要转归
脑外伤 肿瘤 梗塞 出血
脑水肿 颅内压增高
死亡
脑疝
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8
无创脑水肿监测的技术背景
原理： 生物电磁场Biblioteka Baidu理 异物扰动原理
技术： 阻抗测复值技术（EIT）
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9
生物电磁场与异物的关系
视正常的脑部结构为一种稳定状态，而颅 内水肿或血肿从结构上来说是一种异形物体，它的出 现是对脑结构的稳定状态的扰动，那么颅脑表面注入 的低频电流形成的电流场就会发生改变，引起电流场 的重新分布，而电流场的改变就会引起边界电位的改 变，我们就可以测量边界上的电位改变值，通过现代 技术，直观读取，从而客观反映颅内水肿、血肿变化 情况。
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10
异物扰动原理的临床应用
根据电磁场基本理论，从头颅表面向颅内注入 恒定电流，在颅内即形成一个电流场，正常状态下， 电流场分布均匀且稳定。如果在颅内有水肿或血肿病 灶，就会对颅内电流场形成干扰，电流场分布将不再 均匀并且随着病灶的变化而变化。通过测量颅骨表面 的电位及其变化，可以计算出颅内病灶的物理特性及 其变化规律，对临床疗效进行评价，达到临床监护的 作用。
无创脑水肿动态监护的临床应用
NSICU 王佳
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1
脑水肿是指脑内水分增加、导致脑容积增大 的病理现象，是脑组织对各种致病因素的反 应。可致颅内高压，损伤脑组织，临床上常 见于神经系统疾病，如颅脑外伤，颅内感染 （脑炎，脑膜炎等），脑血管疾病，颅内占 位性疾病（如肿瘤），癫痫发作；以及全身 性疾病如中毒性痢疾、重型肺炎。
临床数据表明：
大脑代偿期内：扰动系数值仅与水肿程度相关，变化明显 ；颅内压值受代偿功能影响，变化不明显。
当脑水肿加剧，大脑失代偿前，扰动系数值和颅内压力值 的临界点在时间上一致。
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18
有效监护高危脑水肿，及时预警颅内压失代偿
扰动系数值远高与正常值，颅内压接近临界值时提 示预警
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监测脑水肿动态变化，判断患者病情转归与预后
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4.渗透压性脑水肿 实验及经过临床均发现此类脑水肿与急性水中 毒，抗利尿激素分泌不足综合征，血浆低Na+ 低渗透压有密切关系。发生机理是细胞外液的 渗透压急性下降，为维持渗透压的平衡水分向 脑细胞内转移。 这类水肿主要因细胞外液的低渗压所致，血液 透析引起的渗透压失调也可导致此类脑水肿。
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数据分析:患者右侧基底节区脑出血，因出血量较大，用药治疗无明显好转，于2003年10月21日
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3.间质性脑水肿
多见于梗塞性脑积水，由于脑脊液不能沿通过 正常途径吸收，这类水肿主要发生于脑室的周 围白质，也称为积水性脑水肿。 CT脑扫描可见室管膜吸收大量脑脊液，脑室周 围白质，尤其额角周围，呈蝴蝶状低密度区， 临床上常见于各种原因所致的急或获得慢性梗 阻性脑积水，若能及时行脑室分流术，则脑水 肿很快消失。
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2.细胞毒性脑水肿
与脑细胞的能量代谢有密切关系。细胞膜Na+ 迁移过程的障碍，渗透压调节机制的障碍和能 量代谢障碍是细胞毒性水肿的机制。 本类脑水肿CT有如下特点：弥漫性占位效应合 并双侧脑室受压和两半球弥漫性低密度区；增 强前后扫描无变化，一般而言，大脑白质和灰 质同时受累且伴脑室变小，脑沟，脑池消失则 为细胞毒性脑水肿，常见于脑缺血，脑缺氧中 毒性脑病。
在病程第3天达到高峰，差值最大为1.08 出血侧扰动系数高于对侧，水肿占优势
血肿侧扰动系数低于对侧
患者张XX，男性，61岁，2003年8月29日突发右侧肢体活动障碍10小时入院。
数据分析：该患者系左脑出血患者。在病程第16～19小时之间，一直是左侧数值低于右侧（
血肿侧低）；第20小时出现数值倒转，即血肿侧数值大于对侧，即水肿开始占优势。此后扰