毒物中毒病理
中毒概述一毒物和中毒的概念毒物
（一）按毒物的毒理作用
1、腐蚀毒：对所接触机体局部有强烈腐蚀作用的毒物，
如强酸、强碱、酚类。
2、实质毒：吸收后引起实质脏器病理损害的毒物，
如砷、汞、铅等重金属，无机磷和某些毒蕈。
3、酶系毒：抑制特异酶系的毒物， 如有机磷、氰化物等。
4、血液毒：引起血液变化的毒物， 如一氧化碳、亚硝酸盐以及某些蛇毒。
的抑制而引起，也可由毒物本身或其代谢产物引起。 2、非酶作用：有些毒物或其活性代谢产物与生物体大
分子共价结合而损害DNA、RNA或改变蛋白质性质。 （四）毒物的致敏、致癌、诱变、致畸作用
1、致敏作用 2、致癌作用 3、致畸作用：在母体妊娠的一定阶段，服用某种物质， 其后代可产生畸形。 4、诱变作用
（五）毒物的中毒量和致死量
第六章中毒
第一节 概 述
一、毒物和中毒的概念 毒物（poison）是指在一定条件下，以较小剂量给
予时，可与生物体相互作用，引起生物体功能性或器质 性损害的化学物质。
毒物和非毒物之间并不存在绝对的界限，而只能以 引起中毒的剂量大小相对地加以区别。
中毒（poisoning）是生物体受到毒物作用而引起功 能性或器质性改变后出现的疾病状态。因中毒致死者称 为中毒死。
6、如疑为医源性药物中毒，应了解有无错用药物或用 药过量，有无误信民间流传单方、偏方服用有毒的中草 药情况。
7、如为急性职业中毒，特别是多人同时发生，且有较 高死亡率，其危害影响较大。应会同有关部门查明中毒 原因，澄清事故的性质及责任。
8、了解中毒者的家庭和社会关系，在中毒死亡事件发 生前后死者亲属有无反常表现，以及有无其他因果关系。
中毒作用包括局部作用和全身作用。
二、急性、亚急性和慢性中毒
法医鉴定常识第六章中毒
3、酶系毒：抑制特异酶系的毒物， 如有机磷、氰化物等。 4、血液毒：引起血液变化的毒物， 如一氧化碳、亚硝酸盐以及某些蛇毒。 5、神经毒：引起中枢神经系统功能障碍的毒物， 如醇类、麻醉药及催眠药。 （二）按毒物的化学性质分类 1、挥发性毒物：采用蒸馏法或微量扩散法分离的毒物， 如氰化物、醇类、有机磷。 2、非挥发性毒物：采用有机溶剂提取法分离的毒物， 分为酸性、碱性和两性毒物三类。如生物碱、吗啡等。 3、金属毒物：采用破坏有机物的方法分离的毒物， 如砷、汞、钡、铬、锌等。
法医学上遇到的中毒，大多数是口服，经胃肠道吸 收，胃内充盈程度及食物性状对毒物吸收有影响。空腹 时吸收快，饱食后吸收慢。蛋白质能与重金属盐类结合 而沉淀。油腻性食物一般减慢毒物的吸收，但某些易溶 于脂类的毒物则促进其吸收。 另外，毒物还可经皮肤（特别是有损伤的皮肤）、 阴道粘膜、膀胱粘膜进入体内。 （二）毒物的吸收、分布、代谢、排泄及其法医学意义
7、有毒植物 8、细菌及霉菌性毒素 五、毒物的毒作用 毒物对机体所产生的损害总称为毒作用。原发性毒作 用可以是物理、化学或生理作用，其中生理作用是最重 要的。 （一）物理作用 1、毒物的溶解性能 2、乏氧气体 3、吸附作用 4、放射性物质的辐射作用 （二）化学作用 1、直接作用 2、络合作用
第四章 中毒性疾病
一、毒物与中毒 (一)毒物(toxicant,toxic agent,poison) 在一定条件下，一定量的 某种物质进入机体后，由于其本身的固有特性，在组织器官 内发生化学或物理化学的作用，从而破坏机体的正常生理功 能，引起机体的机能性或器质性病理变化，表现出相应的临 床症状，甚至导致机体死亡，这种物质称为毒物。
二、菜籽饼粕中毒
是动物长期或大量摄入油菜籽榨油后的副产品, 由于含有硫葡 萄糖甙的 分解产物, 引起肺、 肝、 肾及甲状腺等器官损伤， 临床上以急性胃肠炎、 肺气肿、 肺水肿和肾炎为特征的中毒 病。 常见于猪和禽类， 其次为牛和羊。
病因
籽饼含蛋白质约为35%～41%，粗纤维12.1%， 含硫氨基酸含量高，是一种高蛋白饲料。 菜籽饼中含有芥子苷、芥子碱等物质，芥子苷 在胃肠道内芥子酶等的作用下水解为异硫氰丙 烯脂，异硫氰酸盐、硫酸氢钾、氰等物质，从 而对家畜产生毒害作用。 菜籽饼不经加热并在酸性环境下酶解会产生毒 性更强的物质——氰，它与畜禽菜籽饼中毒的 许多症状有关。此外，在鸡体内芥子碱在肠道 分解为芥子酸和胆碱，后者可转化为三甲胺， 使蛋带有鱼腥味。
发病机理
大量的氢氰酸吸收入血后，则可抑制组织内 大约40余种酶的活性，其中最重要的当属细 胞色素氧化酶（细胞色素a3）。氢氰酸与细 胞色素氧化酶的Fe3+结合，生成氰化高铁细 胞色素氧化酶，使细胞色素丧失传递电子的 能力，使线粒体内的氧化磷酸化过程受阻， 呼吸链中断，导致组织缺氧。由于氧失利用 而相对过剩，静脉血富含氧合血红蛋白而呈 鲜红色。
4．化学处理法。用碱、酸、硫酸亚铁等处理。碱处理时可破 坏硫葡萄糖甙和绝大部分芥籽碱。通常采用NaOH、 Ca(OH)2 和Na2CO3 三种，其中以Na2CO3的去毒效果最好。 氨处理法需同时加热，使氨与硫葡萄糖甙反应，生成无毒的 硫脲。硫酸亚铁中的铁离子可与硫葡萄糖甙及其降解产物分 别形成螯合物，从而使硫葡萄糖甙失去活性。 5．微生物降解法。某些细菌和真菌可以破坏硫葡萄糖甙及其 降解产物。 6．溶剂提取法。用醇类(乙醇或异丙醇)水溶液提取菜籽饼中 的硫葡萄糖甙和多酚化合物，还能抑制饼粕中酶的活性。本 法成本高，醇溶性蛋白质损失也多。
动物毒物及中毒病的诊断及防治
动物毒物及中毒病的诊断及防治一、动物毒物及中毒概念凡是在一定条件下，一定数量的某种物质（固体、液体、气体）以一定的途径进入动物机体，通过物理学及化学作用，干扰和破坏机体正常生理功能，对动物机体呈现毒害影响。
而造成机体组织器官功能障碍、器官病变、乃至危害生命的物质，统称为毒物。
由活的生物有机体产生的一类特殊毒物称为毒素，是毒物的一种特殊类型，如植物毒素、细菌毒素、真菌毒素、动物毒素等。
由毒物引起的相应病理过程，称为中毒。
由毒物引起的疾病称为中毒病。
毒性也称毒力，是指毒物损害动物机体的能力，也就是说，某物质对生物体的损害能力越大，其毒性也越大。
毒性反映毒物的剂量与机体反应之间的关系。
临诊上常用半数致死量（LD50）表示。
最高无毒剂量是指化学物在一定时间内，按一定方式与机体接触，用一定的检测方法或观察指标，不能对动物造成血液性、化学性、临诊或或病理性改变等损害作用的最大剂量。
按照来源和性质毒物可分为内源性毒物和外源性毒物，前者指在动物体内形成的毒物，包括机体的代谢产物和寄生于体内的细菌、病毒、寄生虫的代谢产物。
后者指在体外形成或存在于体外进入动物体内的毒物，即环境毒物，包括饲料类、植物类、农药化肥类、霉菌毒素类、矿物元素类、药物类、动物毒素类等。
按照毒理和毒性作用的主要靶器官，毒物可分为神经毒物（指吸收后主要引起神经功能障碍的毒物，如镇静安定药、麻醉药等）；实质器官毒物（指吸收后主要引起肝脏、肾脏、心脏、脑等实质器官损伤的毒物）、血液毒物（指吸收后主要引起血液变化的毒物，如亚硝酸盐、一氧化碳、硫化氢等）；酶系毒物（指吸收后主要抑制酶活性的毒物，如有机磷、氰化物等）；腐蚀毒物（指对所接触的部位有腐蚀作用的毒物，如强酸、强碱等）；原浆毒；全身毒物等。
但临诊上毒物引起机体损伤的部位往往是多方面的，如有机磷对接触黏膜有明显的腐蚀作用，吸收后主要抑制胆碱酯酶的活性，同时引起中枢神经系统的功能紊乱。
二、动物中毒性疾病的发生原因1、饲料加工、贮存不当饲料调制或贮存不当均可能产生有毒物质，当大量或长期食入，可引起中毒，如添加的维生素和微量元素及药物过量或配比不当，或者在加工时温度过高、时间过长、贮存过程中霉败变质。
中毒的医学名词解释
中毒的医学名词解释在日常生活中，我们经常会听到关于中毒的报道。
中毒是指通过吸入、摄入、接触或注射有毒物质而导致机体功能障碍的一种疾病状态。
下面，我们将对一些医学名词进行解释，帮助大家更好地了解中毒的相关知识。
1. 毒性（Toxicity）毒性是指物质对生物体产生伤害的能力。
毒性分为急性毒性和慢性毒性。
急性毒性指物质在短时间内对生物体产生的严重伤害，如一次摄入过量药物导致中毒；慢性毒性则是指物质长期接触后对生物体产生的伤害，如长期吸入有毒气体导致呼吸系统损伤。
2. 毒物（Toxin）毒物是指能够对生物体产生有害作用的物质，可以来自动物、植物、微生物等。
常见的毒物包括蛇毒、植物毒素、细菌产生的毒素等。
毒性的强弱取决于毒物的种类、浓度以及暴露的方式。
3. 中毒（Intoxication）中毒是指有毒物质进入机体后引起身体各系统功能紊乱的一种病理状态。
常见的中毒症状包括头痛、恶心、呕吐、腹痛、昏迷等。
根据中毒原因不同，中毒可以分为药物中毒、食物中毒、环境污染中毒等多种类型。
4. 药物中毒（Drug Poisoning）药物中毒是指人体摄入药物过量或错误使用药物导致的中毒现象。
一些药物在剂量过高或与其他药物/酒精混合使用时会对人体产生严重影响。
药物中毒的症状因药物类型不同而异，包括但不限于呼吸困难、心率改变、意识丧失等。
5. 食物中毒（Food Poisoning）食物中毒是指由于摄入被污染或变质的食物或饮水，导致身体出现不适甚至中毒的疾病。
常见的食物中毒病原体包括细菌、病毒和真菌等。
食物中毒的症状包括腹泻、呕吐、发热等。
6. 环境污染中毒（Environmental Poisoning）环境污染中毒是指人体长期暴露在有害物质的环境中而导致的中毒现象。
常见的环境污染物包括空气中的有毒气体、土壤中的重金属等。
环境污染中毒可导致多种疾病，如呼吸系统疾病、神经系统疾病等。
7. 解毒剂（Antidote）解毒剂是指一类能够中和有毒物质的药物或物质。
动物中毒病及毒理学
动物中毒病及毒理学第一章绪论1、动物中毒病及毒理学：是研究中毒病的病因、流行规律、发病机理、病理学转变、诊断、医治、预防及毒物与动物机体之间彼此作用的科学。
2、栎树叶中毒、紫茎泽兰中毒和疯草中毒，是我国的“三大毒草灾害”。
3、药理学着重研究化学物防治疾病的作用和有效剂量，而毒理学着重探讨化学物对生物体的危害和避免发生危害的平安量。
第二章动物毒理学基础1、毒物：在必然条件下，必然量的某种物质进入机体后，由于其本身所固有的特性，在组织器官内发生化学或物理学化学的作用，引发机体性能性或器质性的病理转变，乃至造成死亡，此种物质称为毒物。
2、适量的维生素A能预防夜盲症，过量那么会引发严峻的胃肠扰乱（神经调剂障碍）。
3、中毒：有毒物质通过皮肤、消化道和呼吸道黏膜进入机体，与机体彼此作用，引发机体组织器官产生一系列病理进程，乃至死亡，称为中毒。
中毒病：由毒物所引发的疾病。
中毒病分为急性、亚急性和慢性三种类型。
4、毒性：即毒力，是指某种毒物对有机体损害的能力，反映毒物剂量与机体反映之间的关系。
引发机体某种有害反映的剂量是衡量毒物毒性的指标。
5、毒作用：是指毒物对动物有机体的生物学损害作用。
即动物中毒时所发生的异样病理现象。
毒作用明确分为效应和反映两种概念。
效应仅对个体而言，但反映那么涉及群体。
效应，指机体在接触必然量的化学物后所引发的生物学转变。
可用测定数值来表示，故也称为量效应。
反映，指在接触必然量化学物的群体中，表现某种效应并达到必然强度的个体所占的比例。
6、致死量（LD），致死浓度（LC）LD100绝对致死量：即能引发全组实验动物全数死亡的最小剂量或浓度。
LD50 半数致死量：即便全群实验动物的一半死亡的剂量或浓度，由多组动物实验所得的结果（数据）经统计处置而得来，具有良好的代表性。
MLD最小致死量：能引发实验组个别动物死亡的剂量或浓度。
LD0 最大耐受量：即便全组实验动物全数存活的最大剂量或浓度。
在实际工作中，一样均以LD50来表示毒物的毒性。
有机磷农药中毒的神经系统损害
有机磷农药中毒的神经系统损害有机磷农药是一种神经性毒剂，有机磷农药中毒神经系统损害，主要涉及胆碱能神经系统和中枢神经系统，临床表现为毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。
神经系统毒性作用根据时相分类为：①急性胆碱能危象期；②中间综合征(IMS)期；③迟发性多神经损害期。
根据临床症状和体征可分为：①中枢神经系统损害；②周围神经系统损害。
正确认识有机磷农药中毒引起神经系统损害的发病机制和症状、体征、时相等特点，在临床抢救工作中尤其重要。
本文就此作一综述。
1 急性胆碱能危象胆碱传递变化导致头昏、头痛、烦躁不安、错觉、幻觉、言语不清、共济失调、抽搐、昏迷、中枢性循环、呼吸障碍。
1.1 胆碱能危象期的中枢系统损害脑中Ache抑制程度和病情严重程度及病死率的相关性，比周围血中Ache 抑制更为密切，如果只有血液Ache下降，而脑中Ache仍超过60％，将不出现中毒症状和体征。
脑中Ache下降至60％以下时，基本均出现中毒症状和体征。
有机磷进入脑内，除抑制Ache外，对中枢神经尚有直接损害作用。
急性有机磷农药中毒对中枢神经系统影响，概括起来可以说，小剂量或大剂量初始阶段是兴奋和强化，尤其大剂量中毒时随后出现抑制和麻痹，对呼吸中枢的抑制是急性呼吸衰竭的主要因素。
有机磷中毒影响呼吸、循环中枢功能也遵循先兴奋后抑制规律，只是中毒程度越重，兴奋期越短。
1.1.1 胆碱能危象期对呼吸中枢的损害呼吸中枢乙酰胆碱酯酶被有机磷农药抑制后，积聚的乙酰胆碱主要激动呼吸中枢延、桥脑的背侧细胞群的M受体(主要是支配膈肌)，还对延、桥脑的腹侧呼吸细胞群的M和N受体(腹侧呼吸细胞群主要支配肋间外肌)起一定作用。
使呼吸先暂时兴奋，而后很快进入抑制，呼吸中枢停止发出节律性的吸气命令，膈肌和肋间肌失去呼吸中枢的传来的节律性冲动，就不能有节律性收缩，出现急性呼吸衰竭。
1.1.2胆碱能危象期对循环中枢损害循环中枢包括延脑和延髓心血管中枢，延脑迷走中枢(含烟碱样受体)和交感中枢(含毒蕈碱样、烟碱样受体)，它们的协同功能，共同保持一定的外周阻力和心输出量，从而维持正常血压，当有机磷农药中毒时，大量积聚的Ach可以使毒蕈碱和烟碱受体同时兴奋，循环中枢受到明显抑制，传出阻力血管的冲动减少，于是外围血管扩张，血压下降。
法医学14 第七章中毒20170316
1、中毒机制
早期抑制 大脑皮层
兴奋期
抑制皮层 下中枢、小脑
共济失调
皮层下中枢兴奋 豪言壮语
出现冲动言行
胡言乱语
舌硬、步态不稳 易摔跌
抑制脑干
昏睡期 低头不语
抑制状态 昏睡（迷）
2、尸检所见
消化道刺激征象，所有器官充血、水肿。 体腔散发出酒味。 身上可有多处擦伤或挫伤，甚至有脑外伤。 有的可见气管被呕吐物堵塞。昏迷时间较长者，
往往合并支气管肺炎。 慢性酒精中毒者，全身营养不良。主要病变为明
显脂肪肝或肝硬变。
fatty degeneration in hepatic cells
hepatocirrhosis
检材采取
血液：周围静脉（如股静脉）采血。 烧死尸体：深部血（心脏）。
尿液
注意：死后组织腐败过程中亦可产生一定量的乙醇，所以 尸体内酒精含量测定必须及时进行。如果尿中检出乙醇， 为生前进入的证据。
两种有机磷农药，氰化氢与丙烯晴 （3）协同作用（synergistic effect）：1+1〉2
四氯化碳和乙醇 （4）增毒作用（potentiation）：1+0>1
四氯化碳和异丙醇 拮抗作用（antagonistic effect）1+1<2 阿托品与吗啡、毛果芸香碱、有机磷
5、毒物在环境中的相互作用
中毒症状
急性吗啡中毒症状为中枢神经系统深度抑制 呼吸深度抑制，发绀、呼吸慢而浅 脉搏微弱不规则 血压下降 体温下降、四肢冰凉等 瞳孔缩小至针尖大小是吗啡中毒的特征之一，
终末期瞳孔又常散大。
尸检所见
急性吗啡中毒致死者，仅为一般窒息征象，不一 定能见到瞳孔缩小。
慢性吗啡中毒死者身体消瘦、贫血。 体表可见新旧不一的注射痕迹 经鼻吸毒者可造成鼻中隔穿孔。 不管进入途径如何，血液、尿液、胆汁都是最好
中毒的名词解释
中毒的名词解释中毒是指人体吸入、接触或进食有毒物质后，造成身体功能障碍、疾病甚至死亡的一种病理反应。
中毒的症状和影响取决于毒物的性质、浓度、剂量、暴露方式以及个体的体质和吸收能力。
中毒通常分为三种类型：急性中毒、亚急性中毒和慢性中毒。
急性中毒是指在短时间内暴露于高浓度的毒物，症状迅速出现且严重，如窒息、昏迷、呼吸衰竭等。
亚急性中毒是指在中等剂量的毒物暴露下，症状逐渐恶化，如头痛、腹痛、恶心、呕吐等。
慢性中毒是指长时间接触低剂量的毒物，症状较为隐匿，如血液、肝肾功能障碍、神经系统受损等。
毒物可分为化学毒物和生物毒素两大类。
化学毒物主要包括有机化学污染物、重金属、农药、化学药品等。
生物毒素主要来自细菌、病毒、真菌、植物、动物等生物体，如毒蛇毒、白僵菌毒素、砷中毒等。
中毒的症状可以表现在多个系统上，包括呼吸系统、消化系统、神经系统、循环系统、肝肾等。
常见的症状有恶心、呕吐、腹泻、头痛、眩晕、昏迷、抽搐、呼吸困难、皮肤刺激等。
中毒的诊断主要依据病史、临床表现和实验室检查。
医生会根据患者的主述进行详细询问，确定暴露的毒物、时间、剂量和暴露途径。
必要时进行实验室检查，如血液、尿液、呼吸道分泌物等。
治疗中毒的主要目标是清除毒物、支持治疗和预防后遗症。
清除毒物的方法有吐救法、洗胃、吸附剂、解毒剂等，根据毒物的性质和暴露途径选择相应的方法。
支持治疗包括维持呼吸道通畅、维持水电解平衡、纠正酸碱平衡等。
预防后遗症主要通过护理和药物治疗。
为了预防中毒的发生，应加强环境监测和控制，提高公众的中毒意识，妥善保存和使用化学品和药物。
在发生中毒情况时，应尽快将受害者移到空气新鲜处，保持呼吸道通畅，立即拨打急救电话，避免自行使用解毒药品，以免延误救治。
总之，中毒是人体遭受有毒物质的损害所导致的病理反应，其症状和影响取决于毒物的性质、浓度和剂量等因素。
准确的诊断和及时有效的治疗是预防和纠正中毒的关键。
法医学 第九章 中毒
Hale Waihona Puke 2、中毒症状： 急性砷中毒腹痛、腹泻、水样大便、有时带 血，似霍乱。 量大时可出现神经系统症状。 慢性砷中毒→表现为周围神经炎症状。 慢性胃肠炎，皮肤湿疹样变。指甲可出现1— 2mm宽的白色横纹等。 3、致死量 口服中毒量→0.005-0.05g。 致死量→0.1-0.2g。 1升空气中含砷化氢1mg，呼吸5—10分钟可致死
4、苯二氮卓类。目前用于抗焦虑药占优势。抑 制中枢神经起到镇静作用。中毒症状为倦睡。 易唤醒，言语如常。肌肉软弱，共济失调。 致死量 为安定100—500mg/kg.最小致死血 浓度为2mg%。利眠宁致死量为2g,最小致死血 浓度为3mg%。 5、检材提取 胃内容物、血、尿及肝、肾、脑、对导眠能 可取脂肪组织。
（三）安定类药物中毒 安定类药物特点是对中枢神经系统的抑制 作用较缓和，耐药性和成瘾性较弱。中毒的发 生多由几种药物混合应用或与酒相互发生协同 作用所致。 1、眠尔通（又各安定） 一次服用10g以上能使中枢神经深度抑制。 引起血压下降，呼吸抑制。肌无力，可导致死 亡。口服量的10%—15%以原形从尿中排出。 50%—60%则变为羟基眠尔通排出。血中致死 浓度大于3mg%。
(完整版)有机磷中毒病例
梁某，男，18岁，2013年6月18日放学回家后，自觉口渴，发现桌子下面半瓶雪碧，饮用过程中被奶奶发现，强行夺下。
原来这雪碧是奶奶从邻居家借来的敌敌畏，是用来灭蚊子的。
奶奶赶紧打电话给其父母，梁某的父母又立即拨打120将其送入医院。
入院时梁某已处于昏迷状态，全身湿冷，呼吸微弱、不规则，抽搐、嘴角有分泌物流出。
体格检查：颜面青紫，肺部听诊湿罗音，心前区听诊未及病理性杂音。
急查血气：pH 7.23，PaO2 46mmHg，PaCO227mmHg，HCO3-：18mol/L，抽血测全血胆碱酯酶活力为24%。
急诊CT检查示大脑白质有一密度减低区域，急诊洗胃、给予阿托品、氯解磷定治疗。
呼吸机辅助呼吸，经治疗，病情好转。
请问：（1）该患者的疾病诊断是什么？有何依据？（2）该患者的病情处于何种严重程度？（3）120到达前，可对该患者采取何种救护措施？（4）应如何做好洗胃护理？（5）如何做好气管插管患者的护理？（6）入院后针对该患者采取的护理措施有哪些？（7）你认为应该从哪些方面更好更全面的预防有机磷农药中毒。
答：（1）①有机磷中毒依据：患者曾口服敌敌畏史，患者表现有中毒症状（口腔腺体分泌增加，呼吸肌麻痹，中枢神经系统症状）②混合性酸中毒伴低氧血症依据：血气分析③中毒性脑水肿依据：CT检查（2）患者处于重度中毒：患者有M样症状和N样症状及中枢神经系统症状，有Ⅰ型呼衰，全血胆碱酯酶活力低于正常值得30％（3）患者未昏迷前可以口服温水300~500ml后刺激咽后壁催吐，然后可口服牛奶或鸡蛋清300~500ml保护胃黏膜，减慢毒物吸收。
(4)洗胃①体位：取左侧卧位，头低于腰部，是口腔位置低于喉头，以减少胃内容物进入肠腔，防止胃液误入气管，引起窒息。
洗胃时易变换体位数次，按摩胃区，利于清除胃腔皱襞中的毒物。
②方法：一般选用洗胃管洗胃或洗胃机洗胃。
胃管一般选用管径较粗的，经口腔入胃约50㎝并确认胃管在胃内。
③洗胃液的选用：多用生理盐水，以30~33℃为宜，水温偏高，促进毒物吸收；水温偏低，促进肠蠕动，使毒物快速进入小肠，增加毒物吸收机会。
毒物学
毒物学一氧化碳中毒表现：急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。
急性CO 中毒起病急、潜伏期短。
轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊,甚至昏迷,但昏迷持续时间短,经脱离现场进行抢救,可较快苏醒、一般无明显并发症。
血HbCO浓度在10％至50％。
部分患者显示脑电图异常。
重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。
往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。
部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。
血液HbCO浓度可高于50％。
多数患者脑电图异常。
急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后,经过2～60天假愈期,又出现神经精神症状。
常见临床表现有以下几种a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。
或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。
b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。
c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。
d.大脑皮层局灶性功能障碍:如失语、失明、失写、失算等,或出现继发性癫痫。
头颅CT检查可发现脑部有病理性密度减低区。
脑电图检查可发现中度或高度异常。
轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别,中度及重度中毒者应注意与其他病因如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别,对迟发脑病需与其他有类似症状的疾患进行鉴别诊断。
急性硫化氢中毒硫化氢具有“臭蛋样”气味,对眼和呼吸道粘膜产生强烈的刺激作用。
硫化氢吸收后主要影响细胞氧化过程，造成组织缺氧中毒表现按吸入硫化氢浓度及时间不同，临床表现轻重不一。
轻者主要是刺激症状，表现为流泪、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感，或伴有头痛、头晕、乏力、恶心等症状。
中毒性疾病
第一节 饲料中毒
（poisoning caused by feed）
一、硝酸盐和亚硝酸盐中毒 (nitrate and nitrite poisoning)
动物因食用多量硝酸盐或亚硝酸盐的饲料而引起的 中毒，临床上以可视粘膜发绀、呼吸困难，并迅速 窒息死亡为特征。
（一）病因
１.马铃薯制酒→发芽后含有龙葵素（solanin）：神经症状； 甘薯干制酒→甘薯酮（翁家酮：ipomeamaron）：气喘，间 质性肺气肿，皮下气肿； 谷类作物酿酒，混有麦角→麦角毒素（ergotoxin）、麦角胺 （ergotamin）； 霉变谷物→真菌毒素； 另：含乙醇、甲醇、正丙醇、异丁醇、异戊醇等各种杂醇和醋 酸、乳酸、酪酸等酸性有毒成分。
（LD50：60—500mg/kgBW）
1993年，世界卫生组织定为Ⅰ类致癌物，靶器官主要为肝脏。
黄曲霉毒素B1是目前所发现的致癌力最强的物质之一，被世界卫 生组织定为致癌“第一杀手”。 其致癌强度比二甲基亚硝胺大75倍。
（二）病理
严重的肝毒 血管损伤 从分子水平看（对蛋白质合成的影响） 抑制细胞免疫
6.去毒问题
物理法 化学去毒 生物去毒 合理饲喂
一、黄曲霉毒素中毒
（aflatoxicosis）
畜禽因吃了含有黄曲霉毒素的饲料而引起的急性和亚急 性中毒现象。 临床上以消化机能障碍，全身性出血和肝脏神经机能障 碍为特征。
火鸡的x病:1960年6~8月,英国英格兰南部和东部地区,黄曲霉毒素污 染引起10万只火鸡死亡。
（一）病因
1.采食含生氰糖苷丰富的饲料：如高粱、玉米的幼苗， 特别是割后再生的幼苗。
2.氢氰酸盐引起中毒 3.有些植物中，生氰糖苷含量不高，但因氰化物可在肝
动物毒物及中毒病的诊断及防治
动物毒物及中毒病的诊断及防治动物毒物及中毒病的诊断及防治一、动物毒物及中毒概念凡是在一定条件下，一定数量的某种物质（固体、液体、气体）以一定的途径进入动物机体，通过物理学及化学作用，干扰和破坏机体正常生理功能，对动物机体呈现毒害影响。
而造成机体组织器官功能障碍、器官病变、乃至危害生命的物质，统称为毒物。
由活的生物有机体产生的一类特殊毒物称为毒素，是毒物的一种特殊类型，如植物毒素、细菌毒素、真菌毒素、动物毒素等。
由毒物引起的相应病理过程，称为中毒。
由毒物引起的疾病称为中毒病。
毒性也称毒力，是指毒物损害动物机体的能力，也就是说，某物质对生物体的损害能力越大，其毒性也越大。
毒性反映毒物的剂量与机体反应之间的关系。
临诊上常用半数致死量（LD50）表示。
最高无毒剂量是指化学物在一定时间内，按一定方式与机体接触，用一定的检测方法或观察指标，不能对动物造成血液性、化学性、临诊或或病理性改变等损害作用的最大剂量。
按照来源和性质毒物可分为内源性毒物和外源性毒物，前者指在动物体内形成的毒物，包括机体的代谢产物和寄生于体内的细菌、病毒、寄生虫的代谢产物。
后者指在体外形成或存在于体外进入动物体内的毒物，即环境毒物，包括饲料类、植物类、农药化肥类、霉菌毒素类、矿物元素类、药物类、动物毒素类等。
按照毒理和毒性作用的主要靶器官，毒物可分为神经毒物（指吸收后主要引起神经功能障碍的毒物，如镇静安定药、麻醉药等）；实质器官毒物（指吸收后主要引起肝脏、肾脏、心脏、脑等实质器官损伤的毒物）、血液毒物（指吸收后主要引起血液变化的毒物，如亚硝酸盐、一氧化碳、硫化氢等）；酶系毒物（指吸收后主要抑制酶活性的毒物，如有机磷、氰化物等）；腐蚀毒物（指对所接触的部位有腐蚀作用的毒物，如强酸、强碱等）；原浆毒；全身毒物等。
但临诊上毒物引起机体损伤的部位往往是多方面的，如有机磷对接触黏膜有明显的腐蚀作用，吸收后主要抑制胆碱酯酶的活性，同时引起中枢神经系统的功能紊乱。
中毒病
病理变化
中毒病牛尸体在肉眼下可见胃肠粘膜潮红、 肿胀、出血，或甚至脱落，以第三、四胃 较显著。 肠道内有稀软带血的粪便，呈暗红色。严 重者可发展为纤维蛋白膜性肠炎，也可能 无显著病变者。
皮下和骨胳肌呈现水肿和有心包积液。肺 也可能充血水肿。膀胱粘膜每显著发红。
中毒病猪也可能有胃肠炎变化，胃粘膜每见 有溃疡。
中毒病牛则呈现食欲减损，呕吐，腹痛和腹 泻，同时视觉障碍； 最急性者可在 24 小时以内，发生麻痹和球节 挛缩而转归死亡。经过较久者可能出现皮下 水肿，顽固的消化障碍和多尿现象。 马除有上述症状外，往往伴有严重的胃肠炎。 如治疗失误，多因脱水和心力衰竭而死。
诊断
有采食过量食盐的病史 无体温反应而有突出的神经症状 口渴 胃肠炎
钠离子贮留造成离子平衡和组织水肿。
猪的食盐中毒病例概以呈现突然的神经症状， 而同其他动物的中毒病例迥然有别。 食盐在猪体内的毒性作用，主要是来自氯化 钠中的钠离子，因为先后使用氯化钠、碳酸 钠、丙酸钠、乳酸钠等，都可以试验性地引 起同样的"食盐中毒"病例，因此有人主张将 本病改用"钠盐中毒 (Sodumsaltpoisoning)" 的病名。
亚硝酸盐中毒：治疗
治疗原则：
使高铁血红蛋白还原为氧合血红蛋白 MHbHbO2
亚硝酸盐中毒：治疗 美兰 机理
–美兰是一种氧化还原剂，在低浓度小剂量时， 先经辅酶Ⅰ的作用变为白色美兰，而白色美兰 可使高铁血红蛋白(MHb)变为正常血红蛋白。
剂量
–小剂量(2–3mg/kg)具还原作用，大剂量具氧化 作用。美兰用于猪的剂量是每公斤体重1-2mg， 配成1%溶液静注。
硝酸盐和亚硝酸盐中毒 （Nitrate and nitrite poisoning）
中毒的专业医学术语描述
中毒的专业医学术语描述中毒是指人体吸入、摄入、接触或注射某种有毒物质后，导致机体发生异常反应，出现病理性改变的一种疾病状态。
中毒所引起的症状和严重程度取决于毒物的性质、剂量、进入途径以及个体的体质等因素。
中毒的医学术语涵盖了多个专业术语，用于描述中毒的类型、机制、症状和治疗方法。
下面是一些常见的医学术语，用于描述不同类型的中毒。
1. 急性中毒（Acute Poisoning）：急性中毒是指在短时间内暴露于高剂量的毒物后引起的中毒症状。
这种中毒通常表现为迅速发生的症状，可能危及生命。
2. 慢性中毒（Chronic Poisoning）：慢性中毒是指长期暴露于低剂量的毒物后引起的中毒症状。
这种中毒的症状通常较为缓慢和隐匿，常常在暴露一段时间后才出现。
3. 化学中毒（Chemical Poisoning）：化学中毒是指机体受到各种化学物质或药物的毒性作用，导致疾病的发生。
例如，重金属中毒（如铅中毒、汞中毒）、有机溶剂中毒等。
4. 食物中毒（Food Poisoning）：食物中毒是指通过食物摄入被细菌、病毒、寄生虫或其产生的毒素而引起的疾病。
常见的食物中毒症状包括恶心、呕吐、腹泻和腹痛等。
5. 药物中毒（Drug Poisoning）：药物中毒是指药物或药物过量引起的中毒症状。
这可以是意外过量服用某种药物，或是因为个体对某种药物过敏或代谢能力低下导致的。
6. 硬件中毒（Heavy Metal Poisoning）：硬件中毒是指人体长期吸入或摄入重金属元素，如铅、汞、镉等，积累到一定水平后引起的中毒症状。
这种中毒对神经系统、肾脏和消化系统等器官有较大危害。
7. 生物毒素中毒（Biotoxin Poisoning）：生物毒素中毒是指机体接触到某些生物产生的毒素，如蛇毒、蜘蛛毒、植物毒素等，导致中毒症状。
这些毒素可以通过咬伤、注射或摄入等途径进入机体。
中毒的治疗方法取决于中毒的类型和严重程度。
常见的治疗手段包括洗胃、使用解毒剂、保持呼吸道通畅、维持血液循环和给予对症支持等。
常见急性职业中毒毒物的理化性质主要毒性作用及急救要点
急性中毒者应脱离现场，给氧气吸入，保持呼吸道通畅，控制肺水肿发生。皮肤污染和灼伤，可用大量水及时冲洗，再用硼酸溶液洗涤。眼灼伤也应早期用水冲洗
患者迅速脱离现场，脱去污染衣物，静卧，保温，及早给予吸氧，予2%碳酸氢钠溶液洗眼
中毒患者应迅速移离现场，更换衣服，并用大量稀氨溶液或清水冲洗皮肤，或以10%碳酸氢钠溶液擦洗身体，冲洗越早越彻底越好
毒物名称
理化性质
主要毒副作用
急救要点
溴
四氟乙烯
苯、甲苯、二甲苯或含苯混合物
暗棕红色发烟液体，具有独特的窒息感臭味，密度3.12g/ cm3，沸点58.5℃，在室温时易挥发，蒸气密度3.187 g/L。易溶于乙醇、乙醚、氯仿、苯和二硫化碳等溶剂，也溶于盐酸、氢漠酸和漠化钾溶液中
能形成高铁血红蛋白，使失去携氧能力，出现发钳。损害肝脏可引起中毒性肝炎。可引起肾脏实质性损害。损害神经系统。可引起接触性皮炎及过敏性皮炎。本类有些毒物如三硝基甲可引起白内障。氨基化合物具有致癌作用
应立即将中毒者移至新鲜空气处，解开领口，保持呼吸道的通畅。注意保暖。或给予氧气吸人。一般轻度中毒者吸人新鲜空气或氧气后，即可好转
可燃性无色气体，有臭蛋味，密度1.19g/L，易溶于水。空气中爆炸极限4.3%~45.5%，自燃温度260℃
本类化合物大多展于沸点高、挥发性较低的液体或固体，不易溶于水，而易溶于脂肪和有机溶剂。主要以粉尘或蒸气的形态存在于空气
中，可经呼吸道和完整皮肤吸收
急性中毒以中枢神经系统症状为主。轻者头痛、眩晕，重者昏迷，呈去皮质综合征和痴呆等。接触者血液碳氧血红蛋白(HbCO)含量与空气中CO浓度成正比。接触浓度115mg/ m3，120min即可引起轻度中毒。
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剖
检：
可视粘膜发绀，血液不凝呈酱油色。 心外膜出血，心肌变性。 气管充满白色或淡红色泡沫样液体。 肺、胸膜散在出血点，肺气肿、淤血、水肿。 肝、脾、肾等淤血显著，黑紫色。 胃底腺区粘膜充血或出血。 肠管充气，小肠粘膜散在出血点，系膜充血。 脑充血。
牛亚硝酸盐中毒
根据解毒药的作用特点和疗效分为：
一般性解毒药：指用来阻止毒物继续吸收及促进 其排出的药物，无特异性，对多种药物中毒均可 应用，且效能低，仅用于解毒的辅助治疗，如活 性碳等。 特异性解毒药：可特异性地对抗或阻断毒物的效 应，如能及时应用，则抢救效果较好。如发生有 机氟杀鼠剂中毒，可应用解氟灵注射液解毒等。
镜检：肝小叶中央肝细胞坏死，纤维组织 和胆管上皮细胞显著增生。
3. 雏 鸭
症状：
急性型：跛行，皮下出血，死亡时角弓反张。 剖检:肝肿大，灰黄色，有出血点。 亚急性和慢性型：消瘦，贫血，全身恶病质。 剖检: 肝硬化。胆囊扩张。肾苍白肿大。胰有出血点
镜检：
急性型：肝细胞严重颗粒变性、水泡变性和脂肪变性， 散在坏死灶；胆管增生，炎症细胞浸润。 证病特点是卵圆细胞和胆管组织的显著增生。 亚急性与慢性型：胆管上皮增生显著。
慢性特征性病变为结节性肝硬化。
镜
检
亚急性: 肝细胞颗粒变性、脂肪变性及透明变性。 肝内纤维组织和胆管增生，形成假小叶和肝细胞 结节。 慢性: 肝硬化。肾脏有少数小出血点。慢性中毒 病猪可能诱发原发性肝癌，留种母猪常见。
2．犊牛
症状: 生长减慢，死前发生严重的里急后重 症状（排便不畅，肛门有重坠感）。 剖检: 主要肝硬化、腹水和内脏器官水肿。
家畜中毒的识别与防治
1 病因 1.1 误食毒草 1.2 有些植物在其生长发育的一定时期有毒素 1.3 硫酸铜、磷、食盐等食入过多也会中毒。 1.4 饲料保管、凋制不当。
2 识 别※
1、首先确定无传染病病源:中毒的特征是成群发病，且症 状大致相同，常见临床症状是胃肠炎、呕吐、流涎、臌 胀，急性中毒心脏博动骤然降低，多数病例呈现神经障 碍反应，有些家畜呼吸困难、尿液呈红色。
家兔有机磷中毒的防治
症状:流泪、流涎、腹痛、腹泻、兴奋不安、抽 搐、痉挛、瞳孔缩小、呼吸、心跳快，死亡率高。 剖检:胃肠段有有机磷农药的特殊气味，胃肠粘膜 充血、出血、肿胀，粘膜易脱落。 治疗： 1、解磷定每千克体重15mg，皮下或静注，每天 2-3次，连用2-3天。 2、用硫酸阿托品每兔每次皮下注射1-5ml，2-4 小时注射1次，直到症状消除。
微生物还原硝酸盐成亚硝酸盐可在体内外完成。
猪急性大群爆发时，亚硝酸盐主要在体外形成。
影响亚硝酸盐产生的因素
1．温度与水分 2．堆放时间与调制方法不当 3．青饲料生长环境 4．亚硝酸盐的体内形成
病理变化(猪)
症状:
突然发病，流涎，呕吐，低头，呆立。 呼吸急促，心跳加快，皮肤发绀，瞳孔散大。 体温下降，四肢无力，倒地不起，或全身抽搐。
鸡群有机磷农药中毒
症
状
最急性:无症状突然死亡。 慢性型：食欲废绝、口吐白沫，流涎、流鼻涕， 流泪，瞳孔缩小，下痢，便血，嗉囊积食，呼吸 困难，肌肉震颤无力，痉挛，运动失调，不能行 走，卧地不起，肉垂、冠紫色，体温下降，最后 因呼吸道堵塞窒息或麻痹、昏迷而死。
2.治 疗
家畜普通病学
毒物中毒病理
医学全在线
亚硝酸盐中毒
亚硝酸盐中毒又称高铁血红蛋白血症。 临床表现为皮肤黏膜呈蓝紫色及缺氧症状。 常见于猪，较少见于牛、羊。
发病机理
硝酸盐可通过还原菌或反硝化细菌形成亚硝酸盐 当过量吸收入血后，能使血红蛋白中的Fe2+被氧 化为Fe3+，从而使血红蛋白变为高铁血红蛋白， 丧失运载氧的能力，引起全身性缺氧。
家畜中毒时用药物解毒的原则
未知毒物中毒时，应迅速排毒、控制机体吸收； 立即更换饲草、饲料或放牧地点； 解救措施包括脱离污染现场、排除毒物； 用对症疗法缓和毒物在体内的作用； 采用特效解毒剂以中和或排除毒物。
家畜中毒用药物解毒的方法和步骤※
1、排除毒物：可根据毒物的吸收途径进行排除。 （1）洗胃导泻：口服毒物用0.05％～0.1％高锰酸钾洗 胃，或内服硫酸钠或硫酸镁等泻药导泻。 （2）催吐: 猪可催吐（内服吐酒石、硫酸铜）。不可催 吐的可用温肥皂水、碳酸氢钠或活性炭混匀洗胃。食盐 中毒不能用盐类泻剂，脂溶性毒物不宜用油类泻剂。 （3）配合强心和镇静药物 2 快速解毒：药物包括中枢神经系统兴奋药、镇静药、强 心药、利尿药、抗休克药和补液等。 3 对因治疗：根据发生中毒的病因进行对因治疗
猪有机磷中毒
症状
口吐白沫，流诞，呕吐，流泪，流鼻涕，全 身出汗，瞳孔缩小； 精神沉郁，肌肉痉挛，共济失调； 失禁，心跳、呼吸急促，严重时呼吸困难， 昏迷死亡。
防治措施
（1）预防 （2）治疗 ①硫酸铜1克，配制1％溶液，灌服，催吐。 ②硫酸阿托品注射液1毫升（5毫克），皮注。 ③双解磷粉:配成5％溶液肌注，0.4～0.8克/ 头，两小时1次，药量减半。 ④双复磷:同双解磷。
正确判定脱水程度，确定合理的补液量 根据临床症状可分为三级※：
轻度脱水:口渴，其他症状不明显，缺水量约为 总体液量的2%。以300kg马为例，总体液量约为 体重的60%，失水2%时，补液量3.6L左右。 中度脱水:口渴明显，唇舌干燥，尿少，皮肤弹 性减退等症状明显。缺水量约为总体液量的46%，应为7.2-10.8L。 重度脱水:症状重剧，甚至口干舌燥，少尿，四 肢无力，昏迷等。缺少量约为总体液量的8-10%， 应为14.4-18.04L.
(三)
防
治
1．预防 2．治疗 ( 1 )解磷定 ( 2 )1％硫酸阿托品注射液1-5ml/次，皮注。 注意：阿托品重复使用可导致阿托品化。 ( 3 )活性炭：牛口服100-200g/次。羊5-50g 。 同时配合应用泻剂。 3．严重脱水的-补液，心功能差的-强心。 4．误食可早期洗胃；体表中毒可刷洗。
镜检病变
肝脏为急性中毒性肝炎，肝细胞发生严重的颗粒 变性、脂肪变性、水泡变性以及气球样变性。 中央静脉周围肝细胞发生凝固性坏死和出血。
肝细胞索间和小叶间质中可见淋巴细胞、浆细胞 及单核细胞浸润。
亚急性和慢性
亚急性型基本与急性型相同，但出血与水肿程 度较轻。病猪皮肤与粘膜黄染，肌肉苍白。肝 脏呈明显的赭黄色或枯黄色，表面及切面有胆 汁沉积的小斑块。
发病机理
在胃酸作用下，磷化锌迅速分解产生氯化锌 和磷化氢气体。
磷化氢被机体吸收后分布于肝、心、肾和骨骼 肌等组织器官，抑制组织细胞色素氧化酶，影 响细胞内代谢过程，造成窒息。使组织细胞发 生变性、坏死。 氯化锌具有强烈的腐蚀性，能刺激胃肠黏膜， 引起充血、出血和溃疡。
症
状
摄入毒饵15min到数小时出现症状，病畜表 现食欲废绝、腹痛、呕吐，呕吐物有蒜臭味，在 暗处发出磷光。有的病畜发生腹泻，粪便混有血 液。病畜呼吸困难，心律缓慢，节律不齐，黏膜 黄染，尿色发黄或红黄，并可出现蛋白尿。尿中 有红细胞和管型。
原理:同上 症状:急性中毒除尿频外，其他症状和猪相似。 剖检： 可视粘膜发绀。 脏器充血、出血，血液呈酱油色。 心肌变性；肝、脾、肾淤血、肿大。 胆囊扩张，胆汁稀薄而增量。 膀胱收缩，空虚无尿。 消化道粘膜被腐蚀，呈现明显的胃肠炎变化。
治
疗
“快速解毒，制止臌气，补液强心”
1.解毒：1％亚甲蓝（美蓝）0.1-0.2mg／kg，10％ VC 40-60ml，静注。 2.制止臌气：大量饮水，阻止细菌对硝酸盐的还原。 3.强心补液：10％葡萄糖盐水1500-2000ml，10％樟脑 磺酸钠10-20ml，静注。 4.防止心衰：5％葡萄糖2升静注及15％苯甲酸钠咖啡 因20-30毫升皮注或肌注。
4 预防
加强日常饲养管理。 排除一切可能引起中毒的原因与机会。
磷化锌中毒
磷化锌(Zn3P2)是一种毒鼠剂。由于牛和其它动 物误食而发生的中毒，称为磷化锌中毒。 病因 磷化锌为一种带闪光的暗色结晶，不溶于水， 能溶解在酸、碱和油中，在空气中容易吸收水分， 放出蒜臭味的磷化氢气体，40mg／kg体重可使大 多数的动物及家禽中毒。
2、发病突然,无任何先驱症状: 当更换饲料或放牧点后， 疾病会突然终止，这样可据病情查出病因。
3、病理解剖变化也各不相同：矿物质、化学物质和刺激 性物质引起的中毒可见不同程度的胃肠炎症过程；植物 引起的中毒，一般没有病理解剖变化。 4、在饲料中发现有毒植物: 如明显的品质恶劣的物质或 其它毒物，对于诊断具有决定意义。
牛有机磷农药中毒
有机磷中毒的农药有甲拌磷(3911)、对硫磷 (1605)、乐果、敌百虫、马拉硫磷(4049)等。 (一) 病 因 误食、误饮、误用被有机磷污染的食物、饮水和容器 (二) 症 状 突然发病，流涎、流泪，口角有白沫，瞳孔缩小，视力 减弱或消失，肠音亢进，便频或腹泻带血。 严重者狂躁不安，共济失调，肌痉挛震颤，呼吸困难。 晚期癫痫样抽搐，脉搏和呼吸减慢，最后因呼吸肌麻痹 窒息死亡。
黄曲霉毒素中毒
由黄曲霉毒素引起的中毒症。黄曲霉毒素是 黄曲霉群真菌的代谢产物。其对大多数动物具有 强烈的毒性作用，主要损害肝脏。※ 最敏感的动物是雏鸭、火鸡、兔、仔猪等
发病机理
黄曲霉毒素B1经胃肠道吸收，毒素从门静 脉进入肝脏。B1毒素经肝内代谢后大部分经胆汁 入肠道随粪便排出，少部分经肾脏随屎排出，母 畜少量经乳腺分泌随乳汁排出。 若摄入量过高时导致发病。
病理变化
分为急性、亚急性和慢性型 1．仔猪 急性型:实质脏器出血性综合征 (1)特征病变为急性肝脏损害和黄疸，肝肿大，质脆， 胆囊多瘪缩含黄色油状胆汁。黄红色腹水。 (2)血液稀薄，凝固不良，皮肤有出血紫斑。 (3)心包积液，心有出血斑点或条纹。 (4)肾脏稍肿大有小出血点。 (5)胃底部粘膜常有大片出血或溃疡。 (6)小肠有出血点；粪便呈煤焦油样。系膜显著水肿。 (7)脑膜充血和轻度水肿，实质常见出血点。 (8)全身淋巴结肿胀。