低钙血症

脑卒中
1）病灶灶直接对下丘脑压迫或破坏下丘脑 2）继发性脑水肿、脑结构移位、高颅压等病 理改变,间接影响下丘脑, 下丘脑- 垂体- 肾上腺皮质轴的功能紊乱,使 血循环中存在过多的皮质醇
肝硬化
1) 肝硬化门脉高压,胃肠道粘膜充血水肿,导致钙吸 收减少; 2) 肝硬化患者食欲减退及小肠吸收不良,使维生素 D3 吸收减少; 3) 肝硬化可继发甲状旁腺功能亢进、降钙素增高、 醛固酮增多等，均可导致低血钙的发生 4) 肝硬化是一个慢性病程,在缺乏维生素D3 的情况 下,随着病程进展,甲状旁腺功能可能逐渐减弱,进 而逐渐出现低钙血症。
低钙血症 分类
甲状旁腺功能减退症 甲状旁腺激素分泌缺乏 特发性(自身免疫性) 手术后甲状旁腺功能减退症 甲状旁腺浸润性疾病 甲状旁腺素作用缺乏(甲状旁腺素抵抗) 低镁血症 假性甲状旁腺功能减退症 甲状旁腺功能正常或增高 肾功能衰竭 肠吸收不良 急性炎症反应 维生素D缺乏或抵抗 药物:静脉注射磷酸盐类、某些抗肿瘤药物等
敲击患者面前的面神经，诱发同侧面肌收缩为Chvostek征阳性(约10%正常 成人可有Chvostek征呈假阳性);束臂加压征用血压计袖套绑住上臂，将压力 打至收缩压之上20mrnHg维持2一3分钟，造成前臂缺血，阳性反应为拇指内 收，腕及掌指关节屈曲，指间关节伸展。
临床表现
心血管系统：主要为传导阻滞等心律失常， 严重时可出现心室纤颤等。 心电图典型表现为QT间期和ST段明显延长。
临床表现
神经肌肉系统：神经肌肉的兴奋性升高。可出现肌 痉挛，周围神经系统早期为指/趾麻木。轻症患者 可用面神经叩击试验（Chvostek征）或束臂加压 试验（Trousseau征）诱发典型抽搐。 严重的低钙血症能导致喉、腕足、支气管等痉挛， 癫痫发作甚至呼吸暂停。还可出现精神症状如烦 躁不安、抑郁及认知能力减退等。
钙的代谢
PTH 作用的主要靶器官是骨和肾脏。动员 骨钙入血,促进肾小管对钙离子的重吸收和 磷酸盐的排泄,使血钙浓度增加和血磷浓度 下降。此外，PTH还间接促进肠道对Ca的 吸收 PTH的分泌主要受血浆Ca2+浓度的调节。 血浆Ca2+浓度升高,PTH的分泌即受到抑制； 血浆Ca2+浓度降低,则刺激PTH的分泌。
药物引起
• 抗菌药物长期应用庆大霉素、卷曲霉素、紫霉素、新霉素等可引起低 钙、低镁、低钾血症,主要原因是长期应用这些药物导致肠道对钙离子 的吸收减少所致。 • 抗惊厥药物长期应用苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、扑癫酮等药物 可导致低钙血症,主要机制是由于这些药物可导致维生素D 及其活性产 物分解加速,减少钙离子的吸收所致。 • 激素类药物主要是肾上腺皮质类固醇激素。主要机制是这类药物长期 应用使钙离子的转运减少,抑制肠道内钙离子的吸收,并增加尿钙的排 泄。 • 利尿剂主要是速尿、氨苯喋啶。其原因是长期应用这些药物降低了肾 小管对钙离子的重吸收导致血钙降低。 • 强心甙主要药物是地高辛和毒毛花甙K。其机制是长期应用这些药物, 导致肾脏对钙、镁的清除率增高所引起。 • 缓泻剂主要药物是酚酞等,主要原因是这些药物降低了肠道对钙的吸收。
SIRS
1）危重病症时血钙降低常为综合因素所致,而“钙内流”是 其中的主要原因。危重病症时常伴有组织器官的缺氧缺血 及酸碱平衡失调,感染可产生毒素,这些因素均可致细胞膜 损伤,使细胞膜对钙离子通透性增加,胞外钙内流致胞内钙 升高,胞外钙降低;ATP 合成减少,使依赖ATP 供能的钙泵活 性降低,胞内钙不能有效地泵到胞外,使胞内钙蓄积;ATP 不 足削弱了线粒体及内质网对胞内钙的转运及储存功能,使 胞浆钙异常升高; 2）缺氧对甲状旁腺功能有抑制作用,致Leabharlann Baidu状旁腺素分泌减少, 对血钙的调节功能下降,使血钙降低; 3）维生素D(VD) 缺乏: 患者不能接受日光照射,不能有效进 食,而且常合并不同程度的胃肠道功能损害,使维生素D 合 成、摄入、吸收减少,对血钙的调节功能下降,使血钙降低
低钙血症
钙的代谢
体内的钙约99%以羟磷灰石骨晶的形式沉积于骨 骼,余下的1%以钙离子形式分布于软骨、血浆及 细胞内外液中。 调节细胞外液中钙离子浓度的两种主要激素是 PTH和甲状腺滤泡旁细胞分泌的降钙素。
PTH对钙的调节起主要作用，降钙素对调节人体 血液中钙离子(Ca2+)的恒定没有很显著的重要性。
肾病综合征
1）大量蛋白尿有关: 大量蛋白尿引起血浆蛋白(多以白蛋白 为主) 的丢失, 与白蛋白结合的大量钙离子, 亦随之丢失。 2）和血磷增高有关: 高磷血症抑制肾近曲小管的1α- 羟化酶, 使维生素D 代谢障碍, 从而影响钙的吸收;另一方面血磷和 钙的乘积是一常数, 磷增加亦使钙降 3）和维生素D 缺乏有关: NS 常合并维生素缺乏, 维生素D 缺 乏使1 , 25 (OH) 2D3 降低, 从而使肠中钙的吸收和肾小管 对钙的重吸收均降低, 使血钙下降 4）和使用利尿剂有关 5）和激素的使用有关: NS 患者均使用激素治疗, 糖皮质激素 长期使用可减少小肠对钙的吸收和抑制肾小管对钙的重吸 收, 从而促进尿钙排泄增加, 使血钙下降。
临床常见的引起低钙的病因及机制
甲状腺术后
（1）供应血管的损伤、甲状旁腺损伤或误切，会导 致低血钙：甲状旁腺血液主要来自于甲状腺下动 脉，术中操作不慎刺激、结扎、损伤甲状腺下动 脉均会导致甲状旁腺的血运受损，引发甲状旁腺 缺血、梗死或坏死 （2）在甲状腺手术中，由于对甲状腺的挤压，甲 状腺间质滤泡旁细胞应激性分泌大量降钙素入血， 导致低血钙现象发生 （3）手术应激反应使甲状旁腺功能紊乱，PTH 分 泌减少，引起钙磷代谢紊乱，也可能是低钙血症 的原因
钙的代谢
降钙素（calcitonin，CT）是由甲状腺的滤 泡旁细胞 分泌 降钙素主要透过下列方式降低血钙浓度： 抑制小肠对于钙离子的吸收 抑制破骨细胞，减少骨骼中钙流失到血液 抑制肾小管对钙离子的再吸收作用，增加 钙离子自尿液流失
概述
低钙血症（hypocalcaemia）是指各种原因 所致的甲状旁腺激素分泌减少或其作用抵 抗，维生素D缺乏或代谢异常，使骨钙释放 减少，肾小管重吸收或肠道钙的吸收障碍， 从而引起血游离钙浓度降低的一组临床症 候群。
诊断要点
• 根据典型的神经肌肉兴奋性增高症状和体 征，结合血总钙和游离钙水平，即可作出 低钙血症的诊断，病史可帮助了解低血钙 病因。 (一)血钙:低钙血症是重要的诊断依据，血 钙水平<2.13mmol/l
(二)血磷:高血磷常提示甲旁减、假性甲旁减、 肾功能衰竭，而低磷血症常见于维生素D代 谢紊乱或肠道吸收障碍等。
低钙血症治疗
慢性低钙血症的处理:应长期口服钙剂及维 生素D制剂。口服钙剂每日补充元素钙1一 1.5g
特发性甲状旁腺功能减退
特发性甲状旁腺功能减退症是由于PTH 分 泌过少或靶细胞对PTH 反应缺陷而引起的， 一般以儿童常见。 特发性甲旁减的发生与遗传、免疫异常有 关
颅脑损伤
（1）重度颅脑损伤患者在治疗初期常大量使用速尿及甘露 醇脱水，增加了钙的排泄。 （2）由于继发性脑水肿、高颅压、脑组织高度缺血缺氧。 细胞膜钙泵功能障碍，加上ATP 合成减少，细胞内外钙交 换障碍，钙内流加剧，使血钙下降。 （3）重度颅脑损伤作为强烈的应激原，可引起下丘脑- 垂体 - 肾上腺轴的迅速激活，血清皮质醇迅速升高。血中过多 的皮质醇可减少肾小管对钙的重吸收。 （4）PTH 与血钙浓度间反馈调节紊乱，由于血循环中存在 过多的皮质醇对甲状旁腺激素（PTH）有拮抗作用，导致 PTH 与血钙浓度之间反馈调节紊乱。当部分患者血钙浓 度降低时，因PTH 活性降低，不能有效地调节血钙浓度， 导致低钙血症发生。
临床表现
骨骼与皮肤、软组织：慢性低钙血症可表现 为骨痛、病理性骨折、骨骼畸形等。骨骼 病变根据基本病因可以为骨软化、骨质疏 松、佝偻病、纤维囊性骨炎等。慢性低钙 血症患者常有皮肤干燥、无弹性、色泽灰 暗和瘙痒；还易出现毛发稀疏、指甲易脆、 牙齿松脆等现象；低钙血症引起白内障较 为常见。
临床表现
低血钙危象：当血钙低0.88mmol/L时，可发 生严重的随意肌及平滑肌痉挛，导致惊厥， 癫痫发作，严重哮喘，症状严重时可引起 喉肌痉挛致窒息，心功能不全，心脏骤停
低钙血症治疗
(二)治疗方法 急性低钙血症的处理:对于有临床症状的，用10%葡萄糖 酸钙10 - 20m1缓慢静脉推注(注射时间为10分钟左右)， 通常能使症状立即消失; 如果症状复发，可于数小时后重复给药。症状难以缓解者， 可采用持续静脉滴注钙剂，10%葡萄糖酸钙100ml稀释于 生理盐水或葡萄糖液500一1000ml内，速度以每小时不超 过4mg/kg体重为宜，定期监测血清钙水平，避免发生高 钙血症，以免出现致死性心律紊乱。 可同时每日口服补充1000 – 2000mg，并服用快速起效的 1, 25- (OH)2D3或1 ( (OH) D3，以促进钙的吸收。
(三)血碱性磷酸酶:甲状旁腺功能减退症时， 血碱性磷酸酶正常，肾功能衰竭、维生素D 缺乏时血碱性磷酸酶可升高。
• 四)血PTH:可帮助区分是否因甲状旁腺功能 受损引起低钙血症。
• (五)引起低钙血症的各种疾病的相关检查有 助于明确病因诊断。
治疗方案及原则
(一)治疗原则 急性低钙血症，升高血钙至正常或接近正 常范围，消除手足搐搦、喉痉挛、癫痫发 作等症状; 慢性低钙血症，纠正低钙血症，避免治疗 后继发的高尿钙、高血钙，预防因长期低 钙血症造成的慢性并发症。 治疗引起低钙血症的原发病。
低钙血症 分类
根据其发病机理，可将低钙血症大致分为两 大类: (一)原发性甲状旁腺功能减退症(甲旁减)，该 类低钙血症的发生是由于PTH分泌减少和/ 或作用不足所致; (二)靶器官功能障碍(如肾功能衰竭、肠吸收 不良及维生素D缺乏)引起的低钙血症。在 这一类型中，PTH正常甚或升高(继发性甲 状旁腺功能亢进症)，低钙血症仍可发生。
钙的代谢
• PTH的分泌过于旺盛，骨形成与骨消蚀的平衡遭 到破坏，被增强的破骨活性占优势，会引起骨钙 质的消蚀而易于骨折或骨畸形，并因血钙量过高 而导致一系列病变，如软骨与血管的钙化、神经 损伤、肾结石等 • PTH的分泌不足，肾脏的磷酸盐排泄量减低，磷 酸钙沉积于骨。血钙的浓度下降过甚，则导致肌 肉神经接合处的收缩、松弛反应消失、肌肉痉挛 及手足抽搐。