新生儿溶血病和换血疗法精品PPT课件
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新生儿溶血病和换血疗法PPT课件
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发病机理：
当母子血型不合时，子血型抗原可刺激母体产 生相应的抗体，原发刺激约0.5ml血即可产生抗体， 以后仅需0.1~0.2ml血即可刺激产生抗体。 初（原）发免疫反应：
胎儿红细胞经胎盘失血进入母体循环中，被母 脾脏的巨噬细胞所吞噬，经较长时间才能释放出足 够量的抗原，此抗原抵达脾脏淋巴细胞的相应抗原 受体而产生Rh抗体，此种初发免疫反应发展缓慢， 常历时2个月以上甚至6个月，所产生的抗体常较弱， 并系IgM，不能通过胎盘。第一胎娩出时仅处于初 发免疫的潜伏期。因此，一般第一胎不发病。
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次发免疫反应： 当发生原发免疫反应后，再次怀孕，
即使经胎盘失血量很少亦能很快的发生次 发免疫，IgG抗体迅速上升，通过胎盘与 胎儿红细胞结合而导致溶血。
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临床表现：
⒈ 水肿 ⒉ 贫血 ⒊ 黄疸：以间接胆红素增加为主，若在308~342
umol/L（18~20mg/dl）时，可发生核黄疸。早 期（警告期12~24h）；痉挛期12~24h；恢复期 （2周）及后遗症期。 ⒋ 肝脾肿大 ⒌ 出血：生后数小时可见瘀点和紫癜，推测是胆 红素 毒性致血小板形态学改变和/或缺氧对毛细血管 损伤引起。严重病例常见颅内出血及肺出血。
256.5(15)
307.8~342(18-20)
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12
早产儿、足月儿、高危儿[血清总胆红素水平mmol/L（mg/dl）]
体重（克） ＜1000子 1001~1500 1501~2000 2001~2500
＞2500
一般儿 85.5~119.7(5-7) 119.7~171(7-10) 171~205.2(10-12)
① 交换输血
② 静滴IVIG：可阻断网状内皮系统吞噬细 胞上的Fc受体，阻断其破坏致敏红细胞， 抑制溶血过程。
新生儿换血疗法PPT课件
换血方法
（1）血源选择
• Rh溶血病—Rh系统与母亲同型、ABO系统与 患儿同型 • ABO溶血病—AB型血浆、O型红细胞 • 红细胞:血浆=2:1或3:1 • 有明显贫血或心力衰竭者—血浆减半的浓缩血
(2)换血量
• 按照患儿血容量2倍准备（150-180ml/kg)）： 可换出85%的致敏红细胞和60%的抗体及胆红 素 • 有人主张用血容量3倍
新生儿换血疗法
概述
• 换血疗法，又称全血置换术，是ICU的一项重 要抢救措施。 • 适应症：新生儿溶血病；危及生命的严重感染； 严重的水电解质紊乱；药物中毒；红细胞增多 症等
换血作用
换血疗法是治疗新生儿高胆红素血症最快速有 效的方法 • 可换去致敏红细胞和血清中的游离免疫性抗体 减轻溶血 • 及时换出大量胆红素，使其降低到安全水平， 防止胆红素脑病的发生 • 纠正贫血，改善携氧，防止心力衰竭
• 置管成功妥善固定，用肝素生理盐水2ml正压 封管 • 开通两条静脉通路，一条用于输液，另一条用 于输血。
换血通道的连接
• 静脉端连接顺序50ml空针 →7号输血针→ 静 脉留置针（用推注式输液泵输入血液）
• 动脉端的连接顺序：动脉留置针→换血管→三 通管 →废输血器 →废血瓶 • 20ml注有肝素生理盐水的空针连接延长管， 再连接三通管用推注式输液泵以1ml/h的速度 匀速泵入
高危因素包括新生儿溶血（自身免疫性溶血）、G-6PD缺陷、窒息、缺氧、酸中毒（高碳酸血症）、败血 症、高热、低体温、低蛋白血症、低血糖
• 小早产儿、合并缺氧、酸中毒或上一胎溶血严 重者可适当放宽指征。 • 生后已一周以上，体重较大、情况良好，无核 黄疸症状者，即使血清胆红素达427.5μmol/L （25mg/dl)，而其中直接胆红素占 85.5μmol/L（5mg/dl)以上，也可先用其他方 法治疗。
新生儿溶血病及换血疗法
• 红细胞酶异常G-6-PD酶缺乏 • 红细胞形态异常：球型、口型、镰刀型 • 感染：败血症 • 血小板、粒细胞同种免疫性溶血症 • 病毒感染：风疹、CMV、B19
红细胞溶血过程
• 被抗体致敏的胎儿细胞在网状内皮系统特别是脾脏中与巨噬细胞形成 “玫瑰花结”。
• 这些致敏了抗体的红细胞在巨噬细胞以及NK淋巴细胞分泌的溶菌酶 作用下发生溶血。
释放试验
• 当直抗≥2+时释放试验改用乙醚放散。放散液作一组谱细胞。 • 必要时另加相应的A、B细胞，排除ABO溶血病。
排除合并ABO溶血病
• 当母婴Rh血型不合的同时，ABO血型也不合，则应该在释放、游离试 验中加入相应的A、B细胞排除ABO溶血病。
• 此时加入的A、B细胞必须加以选择，必须不含有能与母亲血清中Rh 抗体反应的抗原。
IgG2 < IgG3 < IgG1
可造成严重新生儿溶血的抗体
• ABO系统 • Rh系统（D,E,c,Ce,cE,e,C) • Kell系统(K and k), • Duffy系统(Fya), • Kidd系统(Jka and Jkb), • MNSs系统(M, N, S, and s)
引起新生儿溶血的其它原因:
宫内输血方法（IUT）
• 腹膜内输血: 红细胞注入胎儿腹腔，经淋巴系统吸收至血液系统。 • 血管内输血: 借助超声波将血液直接注入胎儿脐静脉，快速解决贫血。 • 结合两种方法可以防止胎儿血色素起伏. • 宫内输血一旦开始，就要定期输注直至分娩。间隔可以是每两周一次 • 输血量：胎龄 [ (周)-20]×10ml
• 由于新生儿的A（B）抗原密度比成人低，所以被结合的抗体亦很少 • 一般抗球蛋白法检测的每个红细胞上的IgG数量的下限是100～150个 • 许多新生儿溶血病血样的直抗呈弱阳性的混合视野外观甚至阴性。
红细胞溶血过程
• 被抗体致敏的胎儿细胞在网状内皮系统特别是脾脏中与巨噬细胞形成 “玫瑰花结”。
• 这些致敏了抗体的红细胞在巨噬细胞以及NK淋巴细胞分泌的溶菌酶 作用下发生溶血。
释放试验
• 当直抗≥2+时释放试验改用乙醚放散。放散液作一组谱细胞。 • 必要时另加相应的A、B细胞，排除ABO溶血病。
排除合并ABO溶血病
• 当母婴Rh血型不合的同时，ABO血型也不合，则应该在释放、游离试 验中加入相应的A、B细胞排除ABO溶血病。
• 此时加入的A、B细胞必须加以选择，必须不含有能与母亲血清中Rh 抗体反应的抗原。
IgG2 < IgG3 < IgG1
可造成严重新生儿溶血的抗体
• ABO系统 • Rh系统（D,E,c,Ce,cE,e,C) • Kell系统(K and k), • Duffy系统(Fya), • Kidd系统(Jka and Jkb), • MNSs系统(M, N, S, and s)
引起新生儿溶血的其它原因:
宫内输血方法（IUT）
• 腹膜内输血: 红细胞注入胎儿腹腔，经淋巴系统吸收至血液系统。 • 血管内输血: 借助超声波将血液直接注入胎儿脐静脉，快速解决贫血。 • 结合两种方法可以防止胎儿血色素起伏. • 宫内输血一旦开始，就要定期输注直至分娩。间隔可以是每两周一次 • 输血量：胎龄 [ (周)-20]×10ml
• 由于新生儿的A（B）抗原密度比成人低，所以被结合的抗体亦很少 • 一般抗球蛋白法检测的每个红细胞上的IgG数量的下限是100～150个 • 许多新生儿溶血病血样的直抗呈弱阳性的混合视野外观甚至阴性。
《新生儿溶血》课件
典型案例介绍
案例一
新生儿出生后不久出现黄疸，且迅速 加重，伴有贫血和肝脾肿大等症状。 实验室检查显示新生儿溶血指标阳性 ，诊断为新生儿溶血病。
案例二
孕妇既往有输血史，新生儿出生后出 现严重贫血和呼吸困难等症状。实验 室检查显示新生儿溶血指标阳性，诊 断为新生儿溶血病。
案例分析
案例一分析
该患儿出现黄疸、贫血和肝脾肿大等症状，实验室检查显示新生儿溶血指标阳性，最可能的诊断是ABO溶血病。 该病主要是由于母子血型不合，母亲体内产生针对胎儿红细胞的免疫抗体，导致胎儿红细胞破坏而引起溶血。
鉴别诊断
新生儿肝炎
新生儿肝炎时，黄疸出现时间较 晚，进展缓慢，且程度较轻。同 时伴有消化道症状，如恶心、呕
吐、腹泻等。
新生儿败血症
新生儿败血症时，黄疸出现时间 较晚，进展缓慢，且程度较轻。 同时伴有发热、精神萎靡等症状
。
母乳性黄疸
母乳性黄疸时，黄疸出现时间较 晚，进展缓慢，且程度较轻。同 时继续母乳喂养，黄疸可逐渐消
02
03
04
黄疸
新生儿溶血时，黄疸是最常见 的症状。黄疸出现时间早，进
展迅速，且程度较重。
贫血
新生儿溶血时，贫血也是常见 的症状。表现为皮肤、黏膜苍
白，心跳加快等。
肝脾肿大
由于红细胞大量破坏，血液中 间接胆红素增加，肝细胞处理 能力有限，导致肝脾肿大。
胎儿水肿
严重的新生儿溶血可能导致胎 儿水肿，表现为皮肤紧绷、皮
喂养护理
根据医生的建议进行喂养，保证新生 儿获得足够的营养和水分。
皮肤护理
保持新生儿皮肤清洁干燥，防止皮肤 感染和破损。
康复指导
定期检查
定期带新生儿去医院进 行检查，评估其生长发
新生儿换血疗法PPT课件
换血疗法适用于新生儿溶血症、严重的溶血反应、尿 毒症、高钾血症、严重一氧化碳中毒以及某些类型的 肝昏迷等疾病。这些疾病通常病情严重，需要及时有 效的治疗。
禁忌症
虽然换血疗法具有显著的治疗效果，但并非适用于所 有情况。例如，对于存在严重心功能不全、恶病质或 无法耐受换血操作的病人，换血疗法可能并不适用。 此外，对血液成分过敏或存在严重输血反应的病人也 应避免使用此方法。
05
家长心理支持与康复辅导工作部署
家长心理需求分析和应对策略制定
1 2 3
深入了解家长心理需求
通过问卷调查、面对面沟通等方式，全面了解家 长在新生儿换血疗法过程中的担忧、焦虑等心理 需求。
制定针对性应对策略
根据家长心理需求，制定个性化的心理疏导方案 ，包括提供专业知识解答、分享成功案例、建立 家长互助小组等。
政策法规支持
政府对新生儿换血疗法领域给予了高度关注和支持，出台了一系列 政策法规，为行业的健康发展提供了有力保障。
未来改进方向和目标设定
提高疗效与安全性
在现有基础上，进一步探索和研究新的换血治疗方案和技术手段， 以提高临床疗效和安全性。
推广普及先进技术
加大对先进技术的推广力度，使更多的患儿能够受益于新生儿换血 疗法。
专业化团队协作
组建了一支具备丰富经验和专业技能的医疗团队，为换血治疗提供了 有力保障。
行业发展动态及前沿技术关注
国内外行业交流加强
近年来，国内外新生儿换血疗法领域的交流与合作日益频繁，推 动了该技术的快速发展。
新技术不断涌现
随着科技的进步，越来越多的前沿技术被应用于新生儿换血疗法， 如干细胞治疗、基因编辑等，为治疗带来了更多可能性。
换血治疗是通过换出部分血中游离抗体和致敏红细胞，减轻溶血，同时
禁忌症
虽然换血疗法具有显著的治疗效果，但并非适用于所 有情况。例如，对于存在严重心功能不全、恶病质或 无法耐受换血操作的病人，换血疗法可能并不适用。 此外，对血液成分过敏或存在严重输血反应的病人也 应避免使用此方法。
05
家长心理支持与康复辅导工作部署
家长心理需求分析和应对策略制定
1 2 3
深入了解家长心理需求
通过问卷调查、面对面沟通等方式，全面了解家 长在新生儿换血疗法过程中的担忧、焦虑等心理 需求。
制定针对性应对策略
根据家长心理需求，制定个性化的心理疏导方案 ，包括提供专业知识解答、分享成功案例、建立 家长互助小组等。
政策法规支持
政府对新生儿换血疗法领域给予了高度关注和支持，出台了一系列 政策法规，为行业的健康发展提供了有力保障。
未来改进方向和目标设定
提高疗效与安全性
在现有基础上，进一步探索和研究新的换血治疗方案和技术手段， 以提高临床疗效和安全性。
推广普及先进技术
加大对先进技术的推广力度，使更多的患儿能够受益于新生儿换血 疗法。
专业化团队协作
组建了一支具备丰富经验和专业技能的医疗团队，为换血治疗提供了 有力保障。
行业发展动态及前沿技术关注
国内外行业交流加强
近年来，国内外新生儿换血疗法领域的交流与合作日益频繁，推 动了该技术的快速发展。
新技术不断涌现
随着科技的进步，越来越多的前沿技术被应用于新生儿换血疗法， 如干细胞治疗、基因编辑等，为治疗带来了更多可能性。
换血治疗是通过换出部分血中游离抗体和致敏红细胞，减轻溶血，同时
实验五新生儿溶血病PPT课件
临床研究进展
诊断技术
开发和应用新的诊断技术， 提高新生儿溶血病的早期 诊断准确率。
治疗方法
研究新的治疗策略和方法， 如免疫抑制剂、免疫调节 剂等，以改善患儿的预后。
并发症防治
针对新生儿溶血病可能引 发的并发症，如贫血、黄 疸、肾功能不全等，开展 防治措施的研究。
研究展望与挑战
深入探索发病机制
进一步揭示新生儿溶血病的发病 机制，为疾病防治提供理论依据。
案例三分析
ABO溶血病导致贫血的原因是母子血型不合，母体产生的抗体通过胎盘 进入胎儿体内，引发胎儿红细胞破坏，导致贫血。
案例总结与启示
总结
新生儿溶血病是由于母子血型不合，母体产生的抗体通过胎盘进入胎儿体内，引发胎儿红细胞破坏而导致的。
启示
对于新生儿溶血病的预防和治疗，需要加强产前检查和监测，及时发现和处理问题。同时，加强宣传教育，提高 公众对新生儿溶血病的认识和重视程度。
02
新生儿溶血病的治疗
药物治疗
免疫抑制剂
通过抑制免疫反应，减少红细胞 的破坏，从而控制溶血过程。常 见的免疫抑制剂包括环孢素、他 克莫司等。
糖皮质激素
具有抗炎、抗过敏和免疫抑制作 用，可以减轻溶血过程，缓解黄 疸和贫血等症状。常用的糖皮质 激素包括泼尼松、地塞米松等。
光照疗法
光照疗法是一种物理治疗方法，通过特定的波长和强度的蓝 光照射皮肤，使皮肤中的胆红素转化为水溶性的物质，从而 降低血清胆红素水平，缓解黄疸症状。
光照疗法通常在医生的指导和监测下进行，需要确保光疗的 安全性和有效性。在光疗过程中，需要注意保护宝宝的眼睛 和生殖器等敏感部位。
换血疗法
当新生儿溶血病严重时，可能需要采用换血疗法来快速降低血清胆红素水平，改 善贫血症状，预防并发症的发生。
新生儿换血讲课PPT课件
后遗症期 多在出生2月后出现，一般持续终生；主 要表现为锥体外系神经异常：患儿出现手足徐动症、 高频失听等听力下降、智能落后、眼球运动障碍及牙 釉质发育不良等后遗症
新生儿黄疸的治疗
一个目的 防止核黄疸
二个关键 防止胆红素入脑 降低血胆红素水平
降低血清胆红素
光疗用425-475nm的蓝光
直接胆红素>4mg/dl者不宜光疗 保护好眼及生殖器 副作用：发热、皮疹、腹泻、VitB2缺乏
葡萄糖酸钙10ml+10%葡萄糖20ml（或遵医嘱配 制），用50ml注射器抽好备用。
苯巴比妥钠，水合氯醛各一支备用
换血开始前以生理盐水预冲换血管道并连 接，安装好各输血泵。
见“换血回路示意图”（第一小时）
“O”型红细胞
AB型血浆
输血泵A 150ml/h
静脉留置针
静脉留置针
患儿血液循环
输血泵B 150ml/h
四、胆红素脑病分期
一般在七天内发生，早产儿易发生
警告期 首先出现嗜睡，喂养困难，吸吮无力，拥 抱反射减弱、消失，肌张力减低。此期约12～24小时。
痉挛期 表现为双眼凝视、肌张力增高、角弓反张、 尖叫、惊厥，常有发热。严重者因呼吸衰竭而死亡， 死亡率1/2~1/3。此期持续约12～24小时。
恢复期 存活病例约在二周内上述症状逐渐消退
备吸氧、吸痰器，心电监测（有心电、 SPO2、血压监测装置）。
输血泵2~3台，推泵2~3台(至少需要4台输 液速度控制装置) ，引流袋或废血瓶1~2 个
药物准备
12500u/2ml规格肝素钠1支，抽取0.2ml加入 100ml生理盐水中，配置成浓度12.5u/ml的肝素 稀释液，用50ml注射器抽好备用。（肝素 12500u=100mg）
新生儿黄疸的治疗
一个目的 防止核黄疸
二个关键 防止胆红素入脑 降低血胆红素水平
降低血清胆红素
光疗用425-475nm的蓝光
直接胆红素>4mg/dl者不宜光疗 保护好眼及生殖器 副作用：发热、皮疹、腹泻、VitB2缺乏
葡萄糖酸钙10ml+10%葡萄糖20ml（或遵医嘱配 制），用50ml注射器抽好备用。
苯巴比妥钠，水合氯醛各一支备用
换血开始前以生理盐水预冲换血管道并连 接，安装好各输血泵。
见“换血回路示意图”（第一小时）
“O”型红细胞
AB型血浆
输血泵A 150ml/h
静脉留置针
静脉留置针
患儿血液循环
输血泵B 150ml/h
四、胆红素脑病分期
一般在七天内发生，早产儿易发生
警告期 首先出现嗜睡，喂养困难，吸吮无力，拥 抱反射减弱、消失，肌张力减低。此期约12～24小时。
痉挛期 表现为双眼凝视、肌张力增高、角弓反张、 尖叫、惊厥，常有发热。严重者因呼吸衰竭而死亡， 死亡率1/2~1/3。此期持续约12～24小时。
恢复期 存活病例约在二周内上述症状逐渐消退
备吸氧、吸痰器，心电监测（有心电、 SPO2、血压监测装置）。
输血泵2~3台，推泵2~3台(至少需要4台输 液速度控制装置) ，引流袋或废血瓶1~2 个
药物准备
12500u/2ml规格肝素钠1支，抽取0.2ml加入 100ml生理盐水中，配置成浓度12.5u/ml的肝素 稀释液，用50ml注射器抽好备用。（肝素 12500u=100mg）
新生儿溶血病治疗PPT课件
• 输入血的红细胞压积应≥50%，减少婴儿心脏负担和 贫血
• 抗凝剂： 每100ml血加肝素3-4mg, 换血结束时，应 用半量肝素的鱼精蛋白中和。
• CMV（可以考虑） • 照光（可以考虑）
--
26
换血的量
• 换血量：二倍小儿血容量，一般可按130～200ml／kg， 换血后余留的原血液百分比可由以下公式计算： 剩余原血百分比＝ （1 - 一次注射的血量／婴儿血量）N* * N为注射的次数
• 严重心力衰竭或有明显贫血者，可用浓缩血。（如： 500ml枸橼酸血可倾去上面150ml血浆）
• 开始每次抽出和注入量为10-20ml。
--
31
新生儿换血方法
• 换血速度：
• 约抽20ml/2分钟，注入血量比抽出要少5-10ml。当达20ml时， 如静脉压不高，即可进行等量换血。总出入量差约30-70ml， 一般在2小时内完成。换血完毕，用盐水冲净插管内的血， 缓慢注入鱼精蛋白，结扎静脉。
复习
• 新生儿溶血病的检测 产前检测 产后检测
--
1
新生儿溶血病的治疗
--
2
产前治疗：减轻病情，治疗贫血。
• 血浆置换 • 药物治疗 • 宫内输血 • 提前分娩
--
3
孕妇的血浆置换
• 孕妇血中不规则抗体效价过高时应考虑血浆置换。 • 可保存胎儿直到可以作宫内输血时； • 作为宫内输血的辅助手段（妊娠末3月）。 • 血浆置换并不能显著降低血清中抗体的量，常常只
• 中药：茵陈冲剂
--
6
宫内输血
• 纠正贫血: 血红蛋白<8g/dL • 胎儿肺未成熟或妊娠24-26周 • 血液成分
• 冰冻洗涤红细胞: 含正常电介质, 无抗凝剂或血浆, 基本 不含血小板和白细胞.
• 抗凝剂： 每100ml血加肝素3-4mg, 换血结束时，应 用半量肝素的鱼精蛋白中和。
• CMV（可以考虑） • 照光（可以考虑）
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26
换血的量
• 换血量：二倍小儿血容量，一般可按130～200ml／kg， 换血后余留的原血液百分比可由以下公式计算： 剩余原血百分比＝ （1 - 一次注射的血量／婴儿血量）N* * N为注射的次数
• 严重心力衰竭或有明显贫血者，可用浓缩血。（如： 500ml枸橼酸血可倾去上面150ml血浆）
• 开始每次抽出和注入量为10-20ml。
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31
新生儿换血方法
• 换血速度：
• 约抽20ml/2分钟，注入血量比抽出要少5-10ml。当达20ml时， 如静脉压不高，即可进行等量换血。总出入量差约30-70ml， 一般在2小时内完成。换血完毕，用盐水冲净插管内的血， 缓慢注入鱼精蛋白，结扎静脉。
复习
• 新生儿溶血病的检测 产前检测 产后检测
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1
新生儿溶血病的治疗
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2
产前治疗：减轻病情，治疗贫血。
• 血浆置换 • 药物治疗 • 宫内输血 • 提前分娩
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3
孕妇的血浆置换
• 孕妇血中不规则抗体效价过高时应考虑血浆置换。 • 可保存胎儿直到可以作宫内输血时； • 作为宫内输血的辅助手段（妊娠末3月）。 • 血浆置换并不能显著降低血清中抗体的量，常常只
• 中药：茵陈冲剂
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6
宫内输血
• 纠正贫血: 血红蛋白<8g/dL • 胎儿肺未成熟或妊娠24-26周 • 血液成分
• 冰冻洗涤红细胞: 含正常电介质, 无抗凝剂或血浆, 基本 不含血小板和白细胞.
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205.2~256.5(12-15) 256.5~307.8(15-18)
有高危因素儿 68.4~102.6(4-6) 102.6~136.8(6-8) 136.8~171(8-10) 171~205.2(10-12) 205.2~256.5(12-15)
光疗副作用：
腹泻
溶血： 因维生素B2对光的吸收高峰在450mm， 光
新生儿治疗
① 交换输血
② 静滴IVIG：可阻断网状内皮系统吞噬细 胞上的Fc受体，阻断其破坏致敏红细胞， 抑制溶血过程。
③ 光照疗法：光疗原理：未结合胆红
素IXa Z型
IXa E
型，后者属水溶性，可经胆汁排泄到 肠腔随大便排出，或从尿中排出。
光疗指征：
健康足月儿[血清总胆红素水平mmol/L（mg/dl）]
次发免疫反应： 当发生原发免疫反应后，再次怀孕，
即使经胎盘失血量很少亦能很快的发生次 发免疫，IgG抗体迅速上升，通过胎盘与 胎儿红细胞结合而导致溶血。
临床表现：
⒈ 水肿 ⒉ 贫血 ⒊ 黄疸：以间接胆红素增加为主，若在308~342
umol/L（18~20mg/dl）时，可发生核黄疸。早 期（警告期12~24h）；痉挛期12~24h；恢复期 （2周）及后遗症期。 ⒋ 肝脾肿大 ⒌ 出血：生后数小时可见瘀点和紫癜，推测是胆 红素 毒性致血小板形态学改变和/或缺氧对毛细血管 损伤引起。严重病例常见颅内出血及肺出血。
早产儿及前一胎有死胎，全身水肿，严重贫血病史者可 放宽换血指征。
严重感染（败血症）、新生儿DIC、难以治疗的药物及 毒物中毒。
新生儿溶血病
新生儿溶血病
是由于母婴血型不合引起的同族免疫 性溶血，胎儿具有从父亲遗传而来的红细胞 抗原恰为母亲所缺少，妊娠期，胎儿红细胞 通过胎盘进入母体血循环中，刺激母体产生 相应的血型抗体，此抗体又可通过胎盘进入 胎儿血循环中导致胎儿、新生儿体内特异性 抗原抗体反应，使红细胞致敏并破坏而溶血。
指 征：
产前确诊为新生儿溶血病，出生时贫血，（脐血Hb＜ 120g/L，水肿、肝脾肿大及心衰）
生后24h内血清胆红素＞171umol/L（10mg/dl）
24～48h血清胆红素＞257 umol/L（15mg/dl）
每24h血胆红素上升速率＞85 umol/L（5mg/dl） 或每小时血胆红素上升速率＞ 11.97umol/L(0.7mg/dl），经综合治疗血清总胆红 素达到342umol/L（20mg/dl）以未结合胆红素为主。
256.5(15)
307.8~342(18-20)
早产儿、足月儿、高危儿[血清总胆红素水平mmol/L（mg/dl）]
体重（克） ＜1000子 1001~1500 1501~2000 2001~2500
＞2500
一般儿 85.5~119.7(5-7) 119.7~171(7-10) 171~205.2(10-12)
实验室检查： 产前诊断 产后诊断：
⑴ 血常规：红细胞↓，血红蛋白↓，网织红细胞 ↑（生后第一天正常可达0.06），有核红细胞↑， 血小 板↓； ⑵ 母婴ABO、Rh血型是否不合 ⑶ 血清特异性免疫抗体检查：
① 直接抗人球蛋白试验 ② 释放试验：阳性示有血型抗体存在 ③ 测母体血清中有无血型抗体存在
实验室诊断： ⒈母婴ABO血型不合 ⒉一项红细胞致敏的指标阳性可确诊。若仅游离 抗体阳性，只能说明新生儿体内有抗体存在，并 不一定使红细胞致敏，故不能作为确诊依据。
临床表现： 较Rh溶血病症状轻，若不及时处理亦可并发
核黄疸
换血疗法
目的：
移去0.85的血量（致敏红细胞，抗 体，胆红素），移去体内过高的间接胆红素 及游离抗体纠正贫血，避免发生核黄疸，移 去细菌、毒素及用其它方法不能解决的药物、 毒物中毒。
疗 使其分解，影响了黄素腺嘌呤二核苷酸 （FAD）的合成，导致红细胞内谷胱甘肽还原酶 活性降低（GR是以FAD为辅酶的黄素蛋白酶） 而使溶血 加重。
低血钙
发热
④ 药物治疗： 酶诱导剂 肾上腺皮质激素 白蛋白：1g白蛋白可与16mg胆红素结合 纠正代谢性酸中毒
ABO溶血病
是母婴血型不合溶血病中最常见的一种。多发 生在血型：母O型，子A型或B型。
发病机理：
当母子血型不合时，子血型抗原可刺激母体产 生相应的抗体，原发刺激约0.5ml血即可产生抗体， 以后仅需0.1~0.2ml血即可刺激产生抗体。 初（原）发免疫反应：
胎儿红细胞经胎盘失血进入母体循环中，被母 脾脏的巨噬细胞所吞噬，经较长时间才能释放出足 够量的抗原，此抗原抵达脾脏淋巴细胞的相应抗原 受体而产生Rh抗体，此种初发免疫反应发展缓慢， 常历时2个月以上甚至6个月，所产生的抗体常较弱， 并系IgM，不能通过胎盘。第一胎娩出时仅处于初 发免疫的潜伏期。因此，一般第一胎不发病。
入母体循环血液中，据统计妊娠1、2、3个月 及接近分娩时胎儿血进入母体的发生率分别为 7%、16%、29%及以上；但大多数孕妇含 胎儿血量仅0.1~0.2ml，不足以使母体致敏。 也可在临产时发生。
新生儿溶血病均伴有程度不同的高未结合胆红 素血症及贫血，Rh血型系统抗原是由第一对染 色体短臂上三对紧密连锁的等位基因决定的， 即D与d，C与c，E与e。其抗原性强弱依次为： D＞E＞C＞c＞e＞d。有D抗原的红细胞称Rh阳 性（DD，Dd），缺乏D抗原的红细胞称Rh阴性。 母为Rh阴性，父为Rh阳性其子女有65%的可能 性为Rh阳性。
时龄（h）
24~48
48~72
＞72
Hale Waihona Puke 我国血胆红素水平 ≥256.5(15)
≥307.8(18)
≥342(20)
美国(94)
205.2~256.5(12-15) 256.5~307.8(15-18) 307.8~342(18-20)
新加坡(98)
256.5~307.8(15-18)
加拿大(99)
171(10)
新生儿溶血病均伴有程度不同的高未结合 胆红素血症及贫血，
若未结合胆红素明显增高，可透过血脑屏 障导致胆红素脑病（核黄疸），
如不及时抢救，可危及生命，存活者可留 有不同程度后遗症（持久性椎体外系神经 异常：手足徐动、眼球运动障碍、高频听 觉障碍、牙釉质发育不全）。
胎母输血：
胎儿红细胞最早可在妊娠4-8周通过胎盘进
有高危因素儿 68.4~102.6(4-6) 102.6~136.8(6-8) 136.8~171(8-10) 171~205.2(10-12) 205.2~256.5(12-15)
光疗副作用：
腹泻
溶血： 因维生素B2对光的吸收高峰在450mm， 光
新生儿治疗
① 交换输血
② 静滴IVIG：可阻断网状内皮系统吞噬细 胞上的Fc受体，阻断其破坏致敏红细胞， 抑制溶血过程。
③ 光照疗法：光疗原理：未结合胆红
素IXa Z型
IXa E
型，后者属水溶性，可经胆汁排泄到 肠腔随大便排出，或从尿中排出。
光疗指征：
健康足月儿[血清总胆红素水平mmol/L（mg/dl）]
次发免疫反应： 当发生原发免疫反应后，再次怀孕，
即使经胎盘失血量很少亦能很快的发生次 发免疫，IgG抗体迅速上升，通过胎盘与 胎儿红细胞结合而导致溶血。
临床表现：
⒈ 水肿 ⒉ 贫血 ⒊ 黄疸：以间接胆红素增加为主，若在308~342
umol/L（18~20mg/dl）时，可发生核黄疸。早 期（警告期12~24h）；痉挛期12~24h；恢复期 （2周）及后遗症期。 ⒋ 肝脾肿大 ⒌ 出血：生后数小时可见瘀点和紫癜，推测是胆 红素 毒性致血小板形态学改变和/或缺氧对毛细血管 损伤引起。严重病例常见颅内出血及肺出血。
早产儿及前一胎有死胎，全身水肿，严重贫血病史者可 放宽换血指征。
严重感染（败血症）、新生儿DIC、难以治疗的药物及 毒物中毒。
新生儿溶血病
新生儿溶血病
是由于母婴血型不合引起的同族免疫 性溶血，胎儿具有从父亲遗传而来的红细胞 抗原恰为母亲所缺少，妊娠期，胎儿红细胞 通过胎盘进入母体血循环中，刺激母体产生 相应的血型抗体，此抗体又可通过胎盘进入 胎儿血循环中导致胎儿、新生儿体内特异性 抗原抗体反应，使红细胞致敏并破坏而溶血。
指 征：
产前确诊为新生儿溶血病，出生时贫血，（脐血Hb＜ 120g/L，水肿、肝脾肿大及心衰）
生后24h内血清胆红素＞171umol/L（10mg/dl）
24～48h血清胆红素＞257 umol/L（15mg/dl）
每24h血胆红素上升速率＞85 umol/L（5mg/dl） 或每小时血胆红素上升速率＞ 11.97umol/L(0.7mg/dl），经综合治疗血清总胆红 素达到342umol/L（20mg/dl）以未结合胆红素为主。
256.5(15)
307.8~342(18-20)
早产儿、足月儿、高危儿[血清总胆红素水平mmol/L（mg/dl）]
体重（克） ＜1000子 1001~1500 1501~2000 2001~2500
＞2500
一般儿 85.5~119.7(5-7) 119.7~171(7-10) 171~205.2(10-12)
实验室检查： 产前诊断 产后诊断：
⑴ 血常规：红细胞↓，血红蛋白↓，网织红细胞 ↑（生后第一天正常可达0.06），有核红细胞↑， 血小 板↓； ⑵ 母婴ABO、Rh血型是否不合 ⑶ 血清特异性免疫抗体检查：
① 直接抗人球蛋白试验 ② 释放试验：阳性示有血型抗体存在 ③ 测母体血清中有无血型抗体存在
实验室诊断： ⒈母婴ABO血型不合 ⒉一项红细胞致敏的指标阳性可确诊。若仅游离 抗体阳性，只能说明新生儿体内有抗体存在，并 不一定使红细胞致敏，故不能作为确诊依据。
临床表现： 较Rh溶血病症状轻，若不及时处理亦可并发
核黄疸
换血疗法
目的：
移去0.85的血量（致敏红细胞，抗 体，胆红素），移去体内过高的间接胆红素 及游离抗体纠正贫血，避免发生核黄疸，移 去细菌、毒素及用其它方法不能解决的药物、 毒物中毒。
疗 使其分解，影响了黄素腺嘌呤二核苷酸 （FAD）的合成，导致红细胞内谷胱甘肽还原酶 活性降低（GR是以FAD为辅酶的黄素蛋白酶） 而使溶血 加重。
低血钙
发热
④ 药物治疗： 酶诱导剂 肾上腺皮质激素 白蛋白：1g白蛋白可与16mg胆红素结合 纠正代谢性酸中毒
ABO溶血病
是母婴血型不合溶血病中最常见的一种。多发 生在血型：母O型，子A型或B型。
发病机理：
当母子血型不合时，子血型抗原可刺激母体产 生相应的抗体，原发刺激约0.5ml血即可产生抗体， 以后仅需0.1~0.2ml血即可刺激产生抗体。 初（原）发免疫反应：
胎儿红细胞经胎盘失血进入母体循环中，被母 脾脏的巨噬细胞所吞噬，经较长时间才能释放出足 够量的抗原，此抗原抵达脾脏淋巴细胞的相应抗原 受体而产生Rh抗体，此种初发免疫反应发展缓慢， 常历时2个月以上甚至6个月，所产生的抗体常较弱， 并系IgM，不能通过胎盘。第一胎娩出时仅处于初 发免疫的潜伏期。因此，一般第一胎不发病。
入母体循环血液中，据统计妊娠1、2、3个月 及接近分娩时胎儿血进入母体的发生率分别为 7%、16%、29%及以上；但大多数孕妇含 胎儿血量仅0.1~0.2ml，不足以使母体致敏。 也可在临产时发生。
新生儿溶血病均伴有程度不同的高未结合胆红 素血症及贫血，Rh血型系统抗原是由第一对染 色体短臂上三对紧密连锁的等位基因决定的， 即D与d，C与c，E与e。其抗原性强弱依次为： D＞E＞C＞c＞e＞d。有D抗原的红细胞称Rh阳 性（DD，Dd），缺乏D抗原的红细胞称Rh阴性。 母为Rh阴性，父为Rh阳性其子女有65%的可能 性为Rh阳性。
时龄（h）
24~48
48~72
＞72
Hale Waihona Puke 我国血胆红素水平 ≥256.5(15)
≥307.8(18)
≥342(20)
美国(94)
205.2~256.5(12-15) 256.5~307.8(15-18) 307.8~342(18-20)
新加坡(98)
256.5~307.8(15-18)
加拿大(99)
171(10)
新生儿溶血病均伴有程度不同的高未结合 胆红素血症及贫血，
若未结合胆红素明显增高，可透过血脑屏 障导致胆红素脑病（核黄疸），
如不及时抢救，可危及生命，存活者可留 有不同程度后遗症（持久性椎体外系神经 异常：手足徐动、眼球运动障碍、高频听 觉障碍、牙釉质发育不全）。
胎母输血：
胎儿红细胞最早可在妊娠4-8周通过胎盘进