实验五 失血性休克及微循环观察
5 失血性休克
五、失血性休克【实验目的】1．复制失血性休克动物模型。
2．观察失血性休克时血流动力学和肠系膜微循环的变化。
3．比较缩血管药与扩血管药对抢救失血性休克的疗效。
【实验动物】雄性家兔，体重1.5～2.5kg。
【实验原理】采用颈动脉放血的方法，复制低血容量性休克。
由于放血使循环血量不足，静脉回心血量减少，血压下降，通过压力感受器反射，引起交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量急剧减少，导致休克。
通过回输血液和输液，补充血容量，抢救休克，同时分别使用缩血管药和扩血管药，比较其疗效，分析它们在失血性休克治疗中的作用。
【实验药品与器材】20%氨基甲酸乙酯溶液，1%普鲁卡因，1%肝素生理盐水溶液，生理盐水，去甲肾上腺素，山莨菪碱，液体石蜡；兔台，1ml、5ml注射器，20ml量筒，小烧杯，手术器械，动脉插管，静脉插管，导尿管，静脉输液装置，恒温水浴灌流盒，动态微循环分析仪，压力传感器，血压、中心静脉压描记装置。
【观察指标】动脉血压（BP）、脉压（PP）、中心静脉压（CVP）、肠系膜微循环、尿量、（如有条件可用心阻抗血流图等法测心输出量）。
【实验方法与步骤】1．家兔称重，耳缘静脉注入20%氨基甲酸乙酯溶液（0.5～1g/kg）后仰卧固定于兔台，颈部剪毛。
2．颈部正中皮下注射1%普鲁卡因作局部浸润麻醉后，正中切口，分离左颈总动脉，右颈外静脉，分别穿线备用。
3．肝素化：作右颈外静脉插管，通过三通管连中心静脉压测定装置，按1ml/kg静脉输入肝素溶液并测定中心静脉压。
4．动脉插管肝素化后，作左颈总动脉插管，通过三通管，接血压描记装置，描记动脉血压。
5．用液体石蜡浸润导尿管后行尿道插管，导出膀胱内残留尿后，记录尿量（滴/分）。
6．肠系膜微循环观察⑴侧腹部切口，选择一段游离度较大的小肠袢，拉出，放入加有37°C生理盐水的温灌流水浴槽内，使肠系膜均匀铺在有机玻璃凸形观察环上，调整液面，使之刚覆盖过肠系膜，用透射光源或侧光源在显微镜下观察。
机能学实验报告(失血性休克)
\失血性休克的实验治疗一、实验目的1.观察家兔失血性休克对机体的机能变化及微循环变化2.探讨不同治疗方案对失血性休克的作用及机制二、实验原理1.失血性休克的原理：微循环障碍致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。
休克时微循环的变化大致可分为以下三期，即微循环缺氧期、微循环淤血期和微循环凝血期。
（1）正常情况：①动静脉吻合支是关闭的②只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流③毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的收缩和舒张调节；（2）微循环缺氧期：①交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉，微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌收缩②动静脉吻合支开放③毛细血管血液灌流不足；（3）微循环淤血期①进入毛细血管的血液仍很少②毛细血管开放，血管床容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢③毛细血管扩张淤血；（4）微循环凝血期①血管内淤血②广泛血栓形成。
2.阿拉明和多巴胺治疗失血性休克原理：阿拉明是α受体激动剂，具有明显的收缩血管作用。
小计量的多巴胺能够扩血管。
三、实验仪器设备大动物手术器械，输血输液装置，呼吸血压描记装置，气管插管，动脉插管，静脉插管，注射器若干，生理盐水，肝素，多巴胺及阿拉明。
四、实验方法与步骤1．动物称重与固定：将麻醉好的兔子称重后，仰卧位固定于动物手术台上。
2．备皮：剪去颈部、腹股沟手术部位的毛。
3．颈部手术：①行气管插管并连接呼吸换能器，记录呼吸；②行颈总动脉插管并连接压力换能器，记录动脉血压；③行颈外静脉插管并连接输液装置，输液用。
4．股部手术：于右侧腹股沟动脉搏动明显处沿动脉走向切开皮肤4—5cm，分离股动脉，夹上动脉夹。
5．观察与记录实验过程中动态观察记录的指标包括：一般情况，皮肤黏膜颜色、血压、心率和呼吸。
（1）放血前：手术完毕，观察与记录上述指标作为实验作为对照。
在颈静脉注射肝素，1ml/kg；（2）放血造成休克：①松开股动脉夹，用注射器抽血并观察血压变化，直至血压维持在平均45mmHg，并维持15min②测量放血量；（3）抢救：根据放血量取等量生理盐水注射，注射完后再注射生理盐水15ml+0.5ml/kg阿拉明，注射完后即为抢救即刻，记录上述指标。
失血性休克试验
失血性休克实验实验性失血性休克【目的】了解失血性休克动物模型的复制方法；观察失血性休克时的主要体征及血流动力学变化特点；探讨失血性休克的发病机理及救治措施。
【原理】根据微循环学说，休克定义为各种原因引起有效循环血量减少，微循环灌流障碍，引起重要生命器官血液灌注不足，从而导致细胞功能紊乱的全身性病理过程。
休克的病因有多种，本实验采用颈动脉放血的方法，直接减少有效循环血量，复制低血容量性休克模型。
由于放血一定程度后可使循环血量不足，静脉回心血量减少，血压下降，通过压力感受器反射，引起交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量急剧减少，导致失血性休克。
通过输液，补充血容量，抢救休克，同时使用不同血管活性药物，比较其疗效，分析它们在失血性休克治疗中的作用。
【器材】BL-420生物机能实验系统，压力换能器两套，张力换能器一套，动物实验手术器械一套，静脉输液装置一套，尿量测定装置一套，10ml量筒一个，注射器（2ml、5ml、10ml、30ml），兔台，婴儿秤。
【药品】20%乌拉坦溶液，0.9%生理盐水，1%肝素生理盐水，1%去甲基肾上腺素，10%葡萄糖水注射液。
【动物】家兔。
【观察指标】动脉血压（Bp，mmHg）、中心静脉压（CVP ，mmHg）、呼吸（频率、深度）、尿量。
【方法】1.手术操作(1)家兔称重后，腹腔注射20%乌拉坦(5ml/kg)进行麻醉，将动物仰卧固定在实验台上，颈部和腹部剪毛备皮；(2)从甲状软骨至胸骨切迹之间切开颈部正中皮肤，切口长度约5cm；(3)翻开右侧皮肤，见颜色暗红且较粗大的颈外静脉。
由于静脉血管壁很薄且不易与筋膜区分，应使用血管钳沿血管走行方向小心钝性分离，将血管外层筋膜分离干净。
分离出约2～3cm左右的右侧颈外静脉后，穿双线备用。
(4)在气管左侧胸骨舌骨肌和胸锁乳突肌之间钝性分离，其深层即可见颈动脉鞘，触之有明显搏动感。
以血管钳仔细分离出左侧颈总动脉(注意：勿损伤迷走神经)，穿双线备用(图 1 )。
机能学实验-失血性休克实验报告
机能学实验-失血性休克实验报告失血性休克是一种常见而且危险的情况。
它通常是由于出血或其他原因而导致体内血容量降低引起的，会使血压下降，血流量降低，导致组织缺氧等一系列生理反应。
本次实验旨在模拟失血性休克情况，观察猪肠的微循环变化，以探究失血性休克对生理状态的影响以及可能的治疗手段。
实验操作步骤：1. 杀猪，取出猪肠，清洗干净。
将猪肠放置于显微镜下，调节显微镜，观察猪肠微循环情况，记录基础状态下的血压和心率。
2. 将空气吸入注射器中，插入針头，注入猪肠中。
同时，监测猪肠微循环情况、血压和心率。
3. 在注射逐渐递增过程中，一旦猪肠微循环开始出现异常，即认定休克状态出现。
记录此时的血压和心率。
4. 将逐渐注入的空气清空，继续观察猪肠微循环情况，直到其恢复到基础状态。
实验结果分析：在注射空气逐渐递增过程中，随着空气的注入，血压和心率开始下降，且猪肠微循环出现明显的缺血情况。
出现休克状态后，血压和心率进一步下降，猪肠微循环更加严重缺氧，直到缺氧达到顶峰后，逐渐恢复到基础状态。
从实验结果可以看出，失血性休克对生理状态产生了很大的影响。
如果不及时处理，可能会导致生命危险。
因此，针对失血性休克的治疗非常重要。
在实验中，我们可以观察到猪肠微循环的变化，从而了解失血性休克对器官组织的影响。
同时，我们也可以尝试不同的治疗手段来缓解休克状态，以找到最佳的治疗方案。
例如，给予输液来恢复体液水平、输血来增加血容量、使用肾上腺素等药物来升高血压等等。
总结：失血性休克是一种危险的疾病，需要及时应对。
机能学实验可以有效的模拟失血性休克情况，通过观察器官微循环的变化，以探究失血性休克对生理状态的影响，为寻找治疗方案提供基础依据。
此外，通过实验，我们还可以更好地理解生理学知识，深入了解机体的运作机制。
机能综合实验报告失血性休克
一、实验名称——动脉血压调节与失血性休克(二)二、实验目得1.建立失血性休克得动物模型并观察失血性休克过程中心脏、肾及微循环得变化2.了解抢救失血性休克时扩容血容量得意义,在扩容基础上得应用不同得血管活性药物治疗失血性休克,并进行疗效比较。
3.观察肠系膜微循环,了解休克得机理。
三、合作同学朱骞、徐灵驰、陈霁云、胡蝶四、实验原理1.失血性休克得原理微循环障碍致微循环动脉血灌流不足,重要得生命器官因缺氧而发生功能与代谢障碍,就是各型休克得共同规律。
休克时微循环得变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期与微循环凝血期。
1)正常情况⑴动静脉吻合支就是关闭得。
⑵只有20%毛细血管轮流开放,有血液灌流。
⑶毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌得舒张与收缩得调节。
2)微循环缺血期⑴交感神经兴奋与肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多,小动脉、微动脉、后微动脉,毛细血管前括约肌收缩。
⑵动静脉吻合支开放,血液由微动脉直接流入小静脉。
⑶毛细血管血液灌流不足,组织缺氧。
3)微循环淤血期⑴小动脉与微动脉收缩,动静脉吻合支仍处于开放状态,进入毛细血管得血液仍很少。
⑵由于组织缺氧,组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多,后微动脉与毛细血管前括约肌舒张,毛细血管开放,血管容积扩大,进入毛细血管内得血液流动很慢。
⑶由于交感神经兴奋,肾上腺素与去甲肾上腺素分泌增多,使微静脉与小静脉收缩,毛细血管后阻力增加,结果毛细血管扩张淤血。
4)微循环凝血期⑴由于组织严重缺氧、酸中毒,毛细血管壁受损害与通透性升高,毛细血管内血液浓缩,血流淤滞;另外血凝固性升高,结果在微循环内产生播散性血管内凝血。
⑵由于微血栓形成,更加重组织缺氧与代谢障碍,细胞内溶酶体破裂,组织细胞坏死,引起各器官严重功能障碍。
⑶由于凝血,凝血因子与血小板大量被消耗,纤维蛋白降解产物增多,又使血液凝固性降低;血管壁又受损害,继而发生广泛性出血。
2.阿拉明与多巴胺治疗失血性休克得机理阿拉明就是α受体激动剂,具有显著地收缩血管得作用,能够快速升高血压;小剂量得多巴胺能够扩张血管。
实验五、失血性休克的观察与治疗
【实验目的】通过经总动脉放血复制失血性休克模型，观察肠系膜微循
环的变化情况，Βιβλιοθήκη 讨变化的机制及代偿的机理。【实验对象】家兔
【器材药品】BI-2000A微循环观察系统、手术器械、25%乌拉坦、
3.8%枸橼酸钠、生理盐水。
【实验方法】
1、实验准备
1）家兔称重，用25%乌拉坦经耳缘静脉注射麻醉，取仰卧位交叉固定，颈部、 下腹部腹直肌旁剪毛。
【实验结果】
表1 放血前、后及补液后动脉血压及肠系膜微循环变化的比较
时 间 放血前 放血后 补液后
动脉血压 线流
肠系膜微循环 线流—粒线流—粒流 粒流—粒线流—线流
【实验讨论与分析】
1、失血性休克家兔放血前、后及补液后血压及微循环变化的原因。 2、休克早期微循环变化及机制？ 3、休克早期机体的代偿意义及机制？ 4、失血性休克实验中有哪些注意事项？
2）做颈正中切口，钝性分离一侧颈总动脉及对侧颈外静脉，穿双线备用。
3）做腹直肌旁切口，长约4cm（靠近微循环灌流盒一侧），钝性分离肌层，用
止血钳暂时夹闭。
4）插管： 行颈总动脉插管术，用于放血; 静脉插管用生理盐水排气，行颈外静脉插管术用于补液，5滴/分维持输液。
2、观察肠系膜微循环：打开腹腔，找出一段游离度较大的小肠肠襻置微循 环灌流盒观察台上，显微镜下观察正常肠系膜微循环。 3、失血性休克模型的复制：颈总动脉放血，按照20ml/kg放血，观察放血后 微循环的变化情况。 4、 抢救：观察10min后，静脉输血或生理盐水，输液速度约100滴/分，观察 微循环改变。 5、 记录放血至输液后整个过程，肠系膜微循环的变化趋势。
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失血性休克 实验报告
失血性休克实验报告失血性休克实验报告引言：失血性休克是一种严重的疾病，常常由于大量失血导致血液容量不足，进而引发多器官功能衰竭。
为了更好地了解失血性休克的病理机制和治疗方法，我们进行了一系列实验。
本实验旨在通过模拟失血性休克的过程，观察动物体内的生理变化，并探索有效的治疗方法。
实验设计：我们选择了小鼠作为实验动物，将其分为实验组和对照组。
实验组小鼠经过大量失血处理，而对照组则不进行任何处理。
在实验过程中，我们使用了多种检测手段，包括生理学指标监测、组织病理学观察等。
实验过程：首先，我们给实验组小鼠进行了大量失血处理，模拟失血性休克的情况。
失血量的控制是实验的关键，我们在此过程中采取了严格的控制措施，确保失血量达到预定的标准。
随后，我们对实验组小鼠进行了生理学指标的监测，包括血压、心率、呼吸频率等。
结果显示，失血后实验组小鼠的生理指标明显下降，与对照组相比存在明显的差异。
接下来，我们进行了组织病理学观察。
我们选择了心脏、肝脏、肾脏等重要器官进行切片，并使用染色技术进行观察。
实验结果显示，失血后实验组小鼠的器官组织发生了明显的病理变化，包括细胞水肿、坏死等。
结果分析：通过以上实验结果，我们可以得出以下结论：失血性休克会导致生理指标的下降，器官组织发生病理变化。
这些结果与临床观察相符，进一步验证了我们模拟失血性休克的实验的可靠性。
讨论：在实验过程中，我们还尝试了一些治疗措施，以期找到有效的方法来缓解失血性休克的病理变化。
我们给实验组小鼠进行了输血治疗，结果显示，输血能够明显提高实验组小鼠的生理指标，并减轻器官组织的病理变化。
这表明，输血是一种有效的治疗手段，可以在一定程度上挽救失血性休克患者的生命。
然而，我们也发现输血并非完美的治疗方法。
在实验过程中，我们观察到一些实验组小鼠在输血后出现了过敏反应，甚至死亡。
这提示我们需要进一步研究输血治疗的适应症和副作用，以期提高治疗的安全性和有效性。
结论：通过本次实验，我们深入了解了失血性休克的病理机制和治疗方法。
失血性休克实验报告
失血性休克实验报告失血性休克实验报告休克，作为一种严重的生理状态，是由于全身有效循环血量不足而导致的组织灌注不足。
其中，失血性休克是一种常见的休克类型，通常由于大量失血引起。
为了深入了解失血性休克的发展过程以及可能的治疗方法，我们进行了一系列的实验。
实验一：失血性休克的模拟在这个实验中，我们使用了动物模型来模拟失血性休克的过程。
选择小鼠作为实验对象，通过控制失血量来观察休克的发展过程。
首先，我们将小鼠随机分为两组，一组为实验组，一组为对照组。
实验组的小鼠将被抽取一定量的血液，模拟大量失血的情况，而对照组的小鼠则不进行任何处理。
在实验进行的过程中，我们密切观察了小鼠的生理指标，如血压、心率、呼吸等。
结果显示，实验组的小鼠在失血后很快出现了血压下降、心率加快以及呼吸急促等症状，而对照组的小鼠则保持了相对稳定的生理状态。
实验二：失血性休克的影响因素在实验一的基础上，我们进一步探究了失血性休克的影响因素。
我们改变了实验组小鼠的失血速度，以模拟不同程度的失血情况。
结果显示，失血速度的增加导致了休克的发展更为迅速。
失血速度越快，小鼠出现休克的时间越早，并且休克的程度也更加严重。
这一结果表明，失血速度对于休克的发展过程具有重要的影响。
实验三：失血性休克的治疗方法在实验一和实验二的基础上，我们进一步探究了失血性休克的治疗方法。
我们尝试了不同的治疗手段，如输血、血管活性药物等，来评估它们对休克的影响。
结果显示，输血可以明显改善休克的症状，提高小鼠的生存率。
而血管活性药物的使用则对休克的治疗效果有限。
这一结果提示，输血是目前治疗失血性休克最有效的方法之一。
讨论与结论通过以上实验，我们对失血性休克的发展过程以及可能的治疗方法有了更深入的了解。
失血性休克的发展过程可以迅速而严重，而失血速度对于休克的发展具有重要的影响。
在治疗方面，输血是一种有效的治疗手段，可以明显改善休克的症状。
然而，我们也意识到实验中存在一些局限性。
失血性休克的实验治疗
昆明医科大学机能学实验报告实验日期：2016年9月12日带教教师：彭老师小组成员：杜萍，汤泽辉，包含，徐书阳，张钊铭，段泉杰专业班级：2014级医学影像一大班失血性休克的实验治疗「、实验目的1. 复制失血性休克的动物模型2. 观察失血性休克时和抢救过程中动物的功能代谢变化及微循环改变3. 探讨不同治疗方案对失血性休克的作用及机制二、实验原理1. 休克是多种原因引起的，包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等，以机体微循环功能紊乱为主要特征，并可导致多器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。
失血导致血容量减少，是休克常见的病因。
休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减，超过总血量的25%~30%超出机体代偿的能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生休克。
根据失血性休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（休克代偿期或微循环缺血性缺氧期）、休克中期（可逆性失代偿期或微循环瘀血性缺氧期）、休克晚期（不可逆性失代偿期或微循环衰竭期）。
但依失血程度及速度的不同，各期持续时间、机体的功能代谢变化及临床表现均有所不同。
对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环，必要是可予抗炎等治疗。
2. 阿拉明和多巴胺治疗失血性休克的机理阿拉明是a -受体激动剂，具有显著地收缩血管的作用，能够快速升高血压；小剂量的多巴胺能够扩张血管。
三、实验仪器设备器材：号采集系统，微循环分析系统，大动物手术器械，输血输液装置，呼吸血压描记装置，测中心静脉压装置，微循环观察装置，气管插管，动脉套管，膀胱漏斗，温度计，5ml 10ml 和50ml 注射器.。
药品：3%注射用戊巴比妥钠溶液，生理盐水，肝素钠注射液溶液（5mg/ml）。
四、实验方法与步骤1. 麻醉称重：家兔称重2kg，自耳缘静脉缓慢注射8ml 3%注射用戊巴比妥钠溶液。
失血性休克_实验报告
1. 建立失血性休克动物模型，观察休克过程中心脏、肾脏及微循环的变化。
2. 了解抢救失血性休克时扩容血容量的意义，并探讨不同血管活性药物治疗失血性休克的疗效。
3. 观察肠系膜微循环，了解休克的机理。
二、实验材料与仪器1. 实验动物：雄性SD大鼠6只，体重200-250g。
2. 仪器：手术显微镜、手术器械、生理盐水、肝素、肾上腺素、去甲肾上腺素、生理盐水、恒温箱、微循环显微镜等。
三、实验方法1. 动物分组：将6只大鼠随机分为3组，每组2只。
对照组、实验组1、实验组2。
2. 建立失血性休克模型：（1）将大鼠置于恒温箱中预热至37℃。
（2）采用腹主动脉插管法，将大鼠的腹主动脉结扎，使血液流出，建立失血性休克模型。
（3）观察失血性休克过程中心脏、肾脏及微循环的变化。
3. 治疗方案：（1）对照组：不进行任何治疗。
（2）实验组1：给予扩容治疗，静脉注射生理盐水。
（3）实验组2：在扩容治疗的基础上，给予血管活性药物治疗，静脉注射去甲肾上腺素。
4. 观察指标：（1）心率、血压、呼吸频率等生命体征。
（2）心脏、肾脏及微循环的变化。
（3）肠系膜微循环的变化。
1. 对照组：心率、血压、呼吸频率等生命体征在实验过程中逐渐下降，直至死亡。
心脏、肾脏及微循环出现明显障碍。
2. 实验组1：心率、血压、呼吸频率等生命体征在扩容治疗后有所回升，但仍然低于正常水平。
心脏、肾脏及微循环障碍得到一定程度的改善。
3. 实验组2：心率、血压、呼吸频率等生命体征在扩容治疗和血管活性药物治疗后明显回升，接近正常水平。
心脏、肾脏及微循环障碍得到显著改善。
五、讨论与分析1. 失血性休克是临床常见的危急重症，其发病机制复杂，主要表现为微循环障碍、组织灌注不足和器官功能障碍。
2. 本实验通过建立失血性休克动物模型，观察到休克过程中心脏、肾脏及微循环的变化，为临床治疗提供了理论依据。
3. 扩容治疗是抢救失血性休克的基本措施，可改善组织灌注，减轻器官功能障碍。
失血性休克实验【目的要求】
0.7%肝素。
■兔手术台，电子称，
i-STAT血气分析仪，微循环生物
信号处理系统，手术器械一套，动脉插管、气管插管、 静脉插管，注射器。
【手术步骤】
1．全身麻醉：静脉内注射25％乌拉坦溶液(3ml/kg)。 2．动物固定：颈前部和腹部的手术部位剪毛备皮。 3．气管插管：手术分离出气管，并插入气管插管， 其一端连接PowerLab生物信号处理系统。 4．动脉插管：钝性分离出双侧颈总动脉，分别插入动
回输血
放 血 前
第 3 次 放 血 维 持 回输血
放 血 前
第 4 次 放 血 维 持
回输血
失血性休克实验血气指标的测定记录表 检测项目 pH PaO2 放血前 第三次放血后
PaCO2
SB BE K+ Na+
Cl-
【思考题】
1．失血是否引起了休克的发生？ 2．实验观察的各项指标与休克时主要功能代谢变化的 关系？
■第4次严重大量失血
再次由颈动脉快速放血，使收缩压降至2.6～0kPa时， 记录失血量和失血时间，以及各项指标变化。
【数据分析】 《略》
【注意事项】
1．生物信号处理仪上的各种旋钮、开关，切忌随意 扳动；电脑显示屏上显示的各种参数，亦忌随意 切换更改。 2．实验过程中的记录应保持连续性，若遇到图象异
失血性休克实验
【目的要求】
1．观察实验动物血压、呼吸等生理指标的变化。 2．观察和了解休克发生、发展过程中，实验动物 肠系膜微循环血液灌流的变化特点。 3．分析实验指标变化的原因及其病理生理学意义。
【实验动物】
家兔，体重 1.5～2.0 kg。
【药品与器材】
■25％乌拉坦溶液，25％葡萄糖溶液，0.9％生理盐水，
失血性休克及其抢救实验报告
失血性休克及其抢救实验报告失血性休克及其抢救实验报告休克是一种严重的病理状态，常见的类型包括失血性休克、感染性休克和心源性休克等。
其中，失血性休克是由于大量出血导致血容量不足，无法维持组织器官的正常灌注，从而引发一系列生理学和代谢学紊乱的疾病状态。
本文将重点探讨失血性休克的机制以及抢救实验报告。
失血性休克的机制主要涉及三个方面：血容量减少、循环动力学改变和代谢紊乱。
血容量减少是由于大量出血导致的，这会引起有效循环血量的减少，使得组织器官的灌注受到限制。
循环动力学改变包括心输出量的降低和外周血管阻力的增加，这是机体为了维持血压而采取的代偿机制。
然而，这种代偿机制在长时间内无法持续，导致组织器官的灌注进一步受损。
代谢紊乱表现为细胞内外电解质和酸碱平衡的紊乱，导致细胞功能受损。
为了研究失血性休克的抢救方法，我们进行了一系列的实验。
实验对象为实验室小鼠，分为实验组和对照组。
实验组小鼠经过大量出血后，立即进行抢救措施，包括输注红细胞悬液、血浆和血小板等。
对照组小鼠则未进行任何抢救措施，观察其病情发展。
实验结果显示，实验组小鼠在抢救措施后，血压逐渐恢复正常，心率稳定。
而对照组小鼠则出现血压持续下降、心率加快的情况。
此外，实验组小鼠的组织器官灌注明显好于对照组，肝脏、肾脏等器官的功能也得到保护。
这表明，及时进行输血和补液等抢救措施对于失血性休克的治疗非常重要。
进一步的实验还研究了不同抢救措施的效果。
我们发现，单纯输注红细胞悬液并不能有效改善失血性休克的病情，而联合输注血浆和血小板等血液制品则能够更好地恢复血容量和改善循环动力学。
此外，我们还尝试了使用血管活性药物来扩张外周血管，以减轻心脏负担。
实验结果显示，血管活性药物在一定程度上能够改善血流动力学参数，但并不能完全恢复正常。
综上所述，失血性休克是一种严重的病理状态，需要及时进行抢救。
抢救措施包括输血、补液和使用血管活性药物等，其中联合输注血浆和血小板等血液制品的效果更好。
机能实验：失血性休克
实验失血性休克前言：这次实验课的内容是休克。
首先，我们来简单复习一下休克的基本内容。
首先要知道什麽是休克？休克就是多种原因引起的急性循环障碍，使全身组织血液灌流量严重不足，导致细胞损伤，各重要生命器官发生严重障碍的全身性病理过程。
我们今天实验课复制的家兔休克模型是属于失血性休克。
休克发生的机制是什麽呢？目前公认的是微循环障碍学说，根据休克过程中微循环的改变，把休克分为三期：休克早期（微循环缺血期、缺血性缺氧期）；休克期（微循环淤血期、淤血性缺氧期）；休克晚期（DIC或多器官功能衰竭）。
同学们在实验过程中要思考一下我们复制的休克模型处在哪一期？除了观察血压以外，你能不能提出一些观测的指标，来说明家兔处在休克的哪一期？不管是哪一种类型的休克，到了休克期，都存在有效循环血容量的严重不足和微循环功能的障碍，而且这两者可以相互促进，形成恶性循环。
所以在抢救休克时，首先要扩充血容量，在此基础上改善微循环的状态。
主要措施包括：充分补充血容量和适当选用血管活性药物。
在这次实验里，扩容的方法是：回输血液和生理盐水；观察了两种血管活性药物：多巴胺（普萘洛尔）和阿拉明（间羟胺）。
同学们回忆一下这两种药物各自属于哪一类的受体激动剂，用于抢救休克的机理是什麽？实验目的：1.学会复制失血性休克的模型；2.了解抢救休克时扩容及应用血管活性药物的意义。
实验步骤：1.称重：2.固定：背位交叉固定先用塑料绳系4个活扣，分别套在家兔的四肢上，上肢套在腕关节以上，下肢套在踝关节以上。
2个同学，1个抓住两上肢，1个抓住两下肢，把兔子翻过来，使它腹面朝上，先把下肢固定在兔台底端的金属框上，再把捆绑两前肢的塑料绳在背位交叉后分别压住对侧的前肢，然后固定在兔台两侧的金属框上，最后用兔头固定器固定头部，适当调整一下固定器的高度，使家兔的颈部保持平直，有利于手术操作。
以下步骤中，3、4、5步是同时进行的。
3.剪毛：手术部位是颈部和一侧腹股沟，把这两个部位的毛剪干净。
失血性休克实验
失血性休克实验实验性失血性休克【目的】了解失血性休克动物模型的复制方法；观察失血性休克时的主要体征及血流动力学变化特点；探讨失血性休克的发病机理及救治措施。
【原理】根据微循环学说，休克定义为各种原因引起有效循环血量减少，微循环灌流障碍，引起重要生命器官血液灌注不足，从而导致细胞功能紊乱的全身性病理过程。
休克的病因有多种，本实验采用颈动脉放血的方法，直接减少有效循环血量，复制低血容量性休克模型。
由于放血一定程度后可使循环血量不足，静脉回心血量减少，血压下降，通过压力感受器反射，引起交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量急剧减少，导致失血性休克。
通过输液，补充血容量，抢救休克，同时使用不同血管活性药物，比较其疗效，分析它们在失血性休克治疗中的作用。
【器材】BL-420生物机能实验系统，压力换能器两套，张力换能器一套，动物实验手术器械一套，静脉输液装置一套，尿量测定装置一套，10ml量筒一个，注射器（2ml、5ml、10ml、30ml），兔台，婴儿秤。
【药品】20%乌拉坦溶液，0.9%生理盐水，1%肝素生理盐水，1%去甲基肾上腺素，10%葡萄糖水注射液。
【动物】家兔。
【观察指标】动脉血压（Bp，mmHg）、中心静脉压（CVP ，mmHg）、呼吸（频率、深度）、尿量。
【方法】1.手术操作(1)家兔称重后，腹腔注射20%乌拉坦(5ml/kg)进行麻醉，将动物仰卧固定在实验台上，颈部和腹部剪毛备皮；(2)从甲状软骨至胸骨切迹之间切开颈部正中皮肤，切口长度约5cm；(3)翻开右侧皮肤，见颜色暗红且较粗大的颈外静脉。
由于静脉血管壁很薄且不易与筋膜区分，应使用血管钳沿血管走行方向小心钝性分离，将血管外层筋膜分离干净。
分离出约2～3cm左右的右侧颈外静脉后，穿双线备用。
(4)在气管左侧胸骨舌骨肌和胸锁乳突肌之间钝性分离，其深层即可见颈动脉鞘，触之有明显搏动感。
以血管钳仔细分离出左侧颈总动脉(注意：勿损伤迷走神经)，穿双线备用(图 1 )。
失血性休克时生理指标与微循环变化的实验观察
颈部手术操作
颈部正中切口
逐层分离皮下组织，暴露气管
气管插管
剪倒“T”形切口
结扎固定
双侧颈总动脉插管
分离长度3-4c端动脉夹夹闭；
动脉插管肝素化；
插管一侧与测血压的压力换能器连接， 另一侧连接放血装置。
腹部手术操作 P22
腹部正中切口，沿腹白线打开腹腔。 探查并选取游离度较大的小肠袢。 置入注有加温生理盐水的微循环水槽内。 4倍物镜下选择微循环观察部位。
注意：（1）及时补充、更换水槽内生理盐水，注意水温。 （2） 选择观察部位：微循环血管丰富且血流情况良好。
全身肝素化
耳缘静脉注射 肝素溶液（1支）
第一次血气分析
时，应及时作好标志符和文字记录。
【结果记录】
【血液流态分级】
I
线流
快
II 线粒流
III 粒线流
IV 粒缓流
V
粒摆流
VI 血流停滞
慢
VII 血流消失
【结果记录】
二
【思考题】
1、失血是否引起了休克的发生？其严重程度与失血 速度、失血量的相互关系？
2、实验观察的各项指标与休克时主要功能代谢变化 的关系？
失血性休克时
生理指标与微循环变化的实验观察
（实验指导 P112）
休克的定义
机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素 作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重 不足，导致各重要生命器官和细胞的功能代谢障碍及结 构损害的复杂的全身性病理过程。
【实验目的】
观察失血性休克发生前后家兔血压、呼吸频率等 生理指标的变化。
【手术步骤及实验前观察指标准备工作】
麻醉与固定 气管插管 —— 记录呼吸变化
实验五 失血性休克及微循环观察
实验五失血性休克及微循环观察休克是由于急性循环障碍使组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官机能代谢发生严重障碍的一个全身性病理过程。
休克的微循环学说，认为各种不同原因引起的休克都可导致微循环障碍，休克发病的关键不在于血压，而在于血流，因而提出在改善微循环、保证组织有效灌流的基础上采用血管活性药物治疗休克。
本实验通过复制失血性休克，观察休克过程中机体的变化，通过实验了解抢救休克的治疗原则。
【实验目的】1. 学习失血性休克动物模型的复制方法。
2. 观察在失血性休克后，动脉血压等生理指标的变化；加深对休克各期的主要临床表现及其发生机制的理解和认识。
3. 观察实验兔在休克后肠系膜微循环的变化，分析其发生机制。
4. 通过输液治疗，了解输血输液是治疗休克的一项重要措施。
【实验动物】家兔【药品与器材】兔手术台，压力换能器，呼吸流量换能器，医学图象分析系统，恒温灌流盒，哺乳动物手术器械1套，静脉输液及中心静脉压测量装置1套，连接放血、储血装置1套，膀胱插管及计滴器装置1套；注射器数支，试管2支，小烧杯1个，线绳（黑色、白色粗线)若干。
3％戊巴比妥钠，生理盐水，0.3％肝素，台氏液。
【实验步骤与观察】一．动物准备和手术1. 动物称重，麻醉，固定正确捉拿家兔1只，称重，耳缘静脉缓慢注射3％戊巴比妥钠1ml/kg使动物麻醉，麻醉成功标准：四肢肌紧张减低，角膜反射消失，呼吸深而平稳。
将家兔仰卧于兔手术台上，固定四肢及头部。
2．颈部手术剪去颈部正中的被毛，作长约5~7cm的正中切口，钝性分离皮下组织。
颈部手术分离气管、右侧颈外静脉、左侧颈总动脉。
依次进行：（1)气管插管气管插管的一侧侧管连接呼吸流量换能器，记录呼吸。
（2)颈外静脉插管目的是：①建立静脉输液或给药途径；②测量中心静脉压，当插管接近右心房，可见液面随呼吸而波动。
插管完成后，慢速点滴生理盐水（5~10滴/min)，以保持插管的通畅以及维持尿的生成。
（3)左侧颈总动脉插管通过“三通”连接血压传感器和放血用储血瓶。
失血性休克实验报告
失血性休克实验报告综合实验三重症急救——失血性休克及抢救报告人：徐子岩实验名称：失血性休克实验时间：2017年5月25日 14:00-22:00实验地点：仙林基础医学楼机能学实验室实验人员：主管——邢思妍主操作人——许雅丽仪器监护——杨雪助手——徐子岩实验目的：1.学习动脉插管测量和记录动脉血压并观察神经体液因素对动脉血压的调节作用。
2.复制家兔失血性休克模型，探讨失血性休克的发病机理并分析抢救措施。
3.观察失血性休克时和抢救过程中动物的代谢功能代谢变化及微循环改变。
4.观察不同药物对动物血压指标的影响，并学习其作用机制。
实验材料：[动物] 新西兰纯种白兔[药品] 20%乌拉坦、利多卡因注射液、0.9％氯化钠注射液、125U/ml肝素溶液、1％普鲁卡因，7.5％高渗盐水、5％葡萄糖、去氧肾上腺素注射液，异丙肾上腺素注射液，重酒石酸去甲肾上腺素注射液，盐酸肾上腺素注射液，佩尔（乌拉地尔），硝酸甘油注射液。
[器材] 手术器械，注射器（1ml、5ml、10ml），动脉插管，压力换能器、生物信号采集处理系统、呼吸机。
针头（9号、16号）、头皮针、动脉导管、气管插管、兔手术台、听诊器、压力换能器、HX200型呼吸流量换能器、RM6240多道生理信号采集处理系统、输血输液装置、微循环观察装置。
实验步骤：动物体征：体重1.92kg，排便量大，难麻。
1. 家兔称重后耳缘静脉缓慢注射20%乌拉坦（按5ml/kg）麻醉。
待动物麻醉后，于仰卧位固定在兔手术台上。
2．连接心电电极，在生物信号采集系统中记录心电图。
3．手术局部剪毛，颈前正中切开皮肤6-8cm，直至下颌角上1.5-2cm，用止血钳钝性分离软组织及颈部肌肉，暴露气管及与气管平行的左右血管神经鞘，细心分离一侧鞘膜内的颈总动脉和迷走神经。
在气管下穿两根粗结扎线备用。
4．全身肝素化：经耳缘静脉注射125U/ml的肝素1ml/Kg进行全身肝素化。
5．结扎左颈总动脉远心端，做左颈动脉插管，将导管与动脉结扎固定，接上压力换能器，在生物信号采集系统中记录血压。
失血性休克的实验治疗
昆明医科大学机能学实验报告实验日期：2016年9月12日带教教师：彭老师小组成员：杜萍，汤泽辉，包含，徐书阳，张钊铭，段泉杰专业班级：2014级医学影像一大班失血性休克的实验治疗一、实验目的1.复制失血性休克的动物模型2.观察失血性休克时和抢救过程中动物的功能代谢变化及微循环改变3.探讨不同治疗方案对失血性休克的作用及机制二、实验原理1.休克是多种原因引起的，包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等，以机体微循环功能紊乱为主要特征，并可导致多器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。
失血导致血容量减少，是休克常见的病因。
休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减，超过总血量的25%~30%，超出机体代偿的能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生休克。
根据失血性休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（休克代偿期或微循环缺血性缺氧期）、休克中期（可逆性失代偿期或微循环瘀血性缺氧期）、休克晚期（不可逆性失代偿期或微循环衰竭期）。
但依失血程度及速度的不同，各期持续时间、机体的功能代谢变化及临床表现均有所不同。
对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环，必要是可予抗炎等治疗。
2. 阿拉明和多巴胺治疗失血性休克的机理阿拉明是α-受体激动剂，具有显著地收缩血管的作用，能够快速升高血压;小剂量的多巴胺能够扩张血管。
三、实验仪器设备器材：号采集系统，微循环分析系统，大动物手术器械，输血输液装置，呼吸血压描记装置，测中心静脉压装置，微循环观察装置，气管插管，动脉套管，膀胱漏斗，温度计，5ml 10ml 和50ml注射器.。
药品：3%注射用戊巴比妥钠溶液，生理盐水，肝素钠注射液溶液（5mg/ml）。
四、实验方法与步骤1. 麻醉称重：家兔称重2kg，自耳缘静脉缓慢注射8ml 3%注射用戊巴比妥钠溶液。
机能综合实验报告失血性休克
一、实验名称——动脉血压调节和失血性休克（二）二、实验目的1.建立失血性休克的动物模型并观察失血性休克过程中心脏、肾及微循环的变化2.了解抢救失血性休克时扩容血容量的意义，在扩容基础上的应用不同的血管活性药物治疗失血性休克，并进行疗效比较。
3.观察肠系膜微循环，了解休克的机理。
三、合作同学朱骞、徐灵驰、陈霁云、胡蝶四、实验原理1.失血性休克的原理微循环障碍致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。
休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。
1）正常情况⑴动静脉吻合支是关闭的。
⑵只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。
⑶毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。
2）微循环缺血期⑴交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。
⑵动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。
⑶毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。
3）微循环淤血期⑴小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少。
⑵由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。
⑶由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多，使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加，结果毛细血管扩张淤血。
4）微循环凝血期⑴由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透性升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高，结果在微循环内产生播散性血管内凝血。
⑵由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。
⑶由于凝血，凝血因子和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。
2.阿拉明和多巴胺治疗失血性休克的机理阿拉明是α-受体激动剂，具有显著地收缩血管的作用，能够快速升高血压；小剂量的多巴胺能够扩张血管。
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实验五失血性休克及微循环观察休克是由于急性循环障碍使组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官机能代谢发生严重障碍的一个全身性病理过程。
休克的微循环学说，认为各种不同原因引起的休克都可导致微循环障碍，休克发病的关键不在于血压，而在于血流，因而提出在改善微循环、保证组织有效灌流的基础上采用血管活性药物治疗休克。
本实验通过复制失血性休克，观察休克过程中机体的变化，通过实验了解抢救休克的治疗原则。
【实验目的】
1. 学习失血性休克动物模型的复制方法。
2. 观察在失血性休克后，动脉血压等生理指标的变化；加深对休克各期的主要临床表现及其发生机制的理解和认识。
3. 观察实验兔在休克后肠系膜微循环的变化，分析其发生机制。
4. 通过输液治疗，了解输血输液是治疗休克的一项重要措施。
【实验动物】家兔
【药品与器材】
兔手术台，压力换能器，呼吸流量换能器，医学图象分析系统，恒温灌流盒，哺乳动物手术器械1套，静脉输液及中心静脉压测量装置1套，连接放血、储血装置1套，膀胱插管及计滴器装置1套；
注射器数支，试管2支，小烧杯1个，线绳（黑色、白色粗线)若干。
3％戊巴比妥钠，生理盐水，0.3％肝素，台氏液。
【实验步骤与观察】
一．动物准备和手术
1. 动物称重，麻醉，固定
正确捉拿家兔1只，称重，耳缘静脉缓慢注射3％戊巴比妥钠1ml/kg使动物麻醉，麻醉成功标准：四肢肌紧张减低，角膜反射消失，呼吸深而平稳。
将家兔仰卧于兔手术台上，固定四肢及头部。
2．颈部手术
剪去颈部正中的被毛，作长约5~7cm的正中切口，钝性分离皮下组织。
颈部手术分离气管、右侧颈外静脉、左侧颈总动脉。
依次进行：
（1)气管插管气管插管的一侧侧管连接呼吸流量换能器，记录呼吸。
（2)颈外静脉插管目的是：①建立静脉输液或给药途径；②测量中心静脉压，当插管接近右心房，可见液面随呼吸而波动。
插管完成后，慢速点滴生理盐水（5~10滴/min)，以保持插管的通畅以及维持尿的生成。
（3)左侧颈总动脉插管通过“三通”连接血压传感器和放血用储血瓶。
3．下腹部手术膀胱插管。
4．全身血液肝素化耳缘静注射肝素（625u/ml)，剂量为1ml/kg，此后每隔1h注射1ml维持。
5．连接生物信号系统，1通道测量血压连接动脉插管压力换能器、2通道测量呼吸连接呼吸流量换能器、3通道作尿量计滴连接计滴器，分别调整适当的参数描记血压、呼吸和尿量。
二．组织（微循环)血流观察项目及指标
1. 皮肤粘膜血管和尿量观察球结合膜血管口径及血流；提起耳壳，对光透现血管口径及血流；用计滴器记录尿量，若家兔无尿，通过颈外静脉缓慢滴入少量生理盐水，使家兔尿量维持在6~8滴/min。
2. 正常家兔肠系膜微循环活体镜检观察
在左腹直肌旁作6cm纵行的切口腹壁，钝性分离肌肉；打开腹腔后，将卵圆孔外科肠钳伸入左下腹侧（紧贴前腹壁)；钳出一段小肠袢（一般是阑尾末端上8~12cm处的回肠袢)，平展并固定于恒温微循环灌流盒内，以38°C台氏液恒温灌流；用微循环显微镜连接医学图象分析系统，观察家兔小肠系膜微循环变化。
首先在镜下确认粗、细有别，血流方向相反的微动脉、微静脉和仅能让一个红细胞通过的毛细血管。
微动脉的血流速度较快，静脉内血色较暗。
然后，固定某一区域，连续观察毛细血管袢数目、血流速度、血流量及血管口径（可用测微器或专门仪器)改变。
三．复制失血性休克动物模型
观察记录正常血压、呼吸、尿量等指标和微循环血流的变化。
复制失血性休克时，拨动“三通”停止输液，连通水检压计和静脉插管，可见水检压计的液面下降。
当液面不再下降并随呼吸而波动，即为中心静脉压（CVP)，记录数据。
分别进行：
1．少量失血拨动连接动脉插管、压力换能器和储血瓶的“三通”，使血液（约10ml)从颈总动脉流入预先注有10ml 0.3％肝素的储血瓶，恢复“三通”原来的位置，观察皮肤粘膜、血压、呼吸、尿量和微循环的变化。
（全血量按体重的8%计算，或70ml/kg，10ml血液约占血容量百分之几？)。
2. 大量失血：少量失血10分钟后，待家兔血压代偿性恢复正常，再打开“三通”，在3~5min（切勿过快)内让失血量达全血量20%~25%，观察上述指标的变化。
要求血压下降至5.32kPa(40mmHg)左右，不应低于4kPa(30mmHg)。
如果血压回升，可再放一定量的血。
使整个观察期内血压始终维持在4~5.32kPa水平，即失血性休克状态。
两次失血后都应观察记录如下指标的变化：
⑴实验兔一般情况，皮肤粘膜、球（睑)结合膜血管口径及血流；
⑵CVP、BP、心率、呼吸、尿量；
⑶微循环的变化：大量失血后，毛细血管口径缩小，失血性休克持续一段时间后，毛细血管血流速度和血流量逐渐下降，部分微血管内（尤其在微静脉)可见白细胞附壁翻滚。
【注意事项】
1. 在整个实验过程中，均需保持动脉静脉插管与血管平行，以免刺破血管。
2. 保护耳缘静脉，注射时应先从耳远端进针，如不成功，再向耳根部移位。
3. 血管分离时要尽可能剔除脂肪和结缔组织。
4. 排空后的膀胱壁较厚，应选择血管最少的部位剪开插管，插管前一定要把膀胱壁各层（浆膜、肌层、粘膜下层和粘膜)剪破。
5. 本实验手术操作多，应尽量减少手术性出血和休克，如手术过程中失血过多时可先插颈外静脉输液。
6. 动脉插管前，要把家兔肝素化；插管前要把插管先充满肝素生理盐水，排出气泡；静脉插管一经插入，应立刻缓慢滴注生理盐水，以防凝血。
输液量不能过多，以免导致肺水肿等合并症。
7. 正确旋转“三通”。
8. 先停止输液，再进行失血性的实验；在整个失血性实验过程，不再输液，观察中心静脉压的变化。
9. 注意分工合作，保持实验台面整洁。
【附录】
实验结果记录参考表
失血性休克及其抢救过程中各项指标的变化
BP CVP 心率呼吸尿量耳朵结膜血管
(mmHg) (cmH2O) (次/min) (次/min) (深度) (滴/min) 实验前
小量失血
大失血
【思考题】
1. 讨论实验动物失血前、后各项指标变化的机理，什么证据说明家兔己发生了失血性休克？请阐明微循环处于什么阶段以及理由。
2. 在失血性休克中，血压的变化和微循环的变化是否一致？为什么？。