多脏器功能衰竭综合征
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
1、白细胞的贴壁、血小板活化、微 血栓形成、微循环障碍；
2、细胞严重缺血、缺氧，组织及免 疫活性细胞发生凋亡到坏死，器官功能受损；
3、免疫系统功能受损，增加机体的 感染易感性, 致新的SIRS出现, 形成恶性循 环, 机体自稳态失衡而发展成MODS乃至MOF；
精品课件
(二)DIC及纤溶：
内毒素、TNFα、白介素-1、PAF及 血管通透因子、巨噬细胞源前凝血质及炎 症细胞素等均可直接激活凝血系统；
LTD4 LTE4
（PG：前列腺素；LT：白三烯；HPETE：过氧化氢花生四烯酸；HETE：羟20碳四烯 酸；TXA2：血栓素；PGI2：前列环素）
近来已证实EDRF及内皮素-1是两种更 强力的血管调节因子。NO是一种血管平滑 肌松驰因子 ，与PGI2一同作用，可抑制血 小板聚集。内皮细胞接受内毒素刺激后， 即刻释放出EDRF，导致血管扩张，是内毒 素造成休克的主要原因之一。
精品课件
(四)心肌抑制及心肌抑制因子
多种介质对心肌具有抑制作用,如 TNFα、IL-2、内毒素等；
细胞溶解坏死，细胞“断子绝孙”而
导致器官功能受损甚至衰竭。
精品课件
（六）花生四烯酸（AA）的衍生物：
AA
Ca2+
活化磷脂酶A2
非活化磷脂酶A2
游离AA(进入胞浆) 脂氧化酶
PGG2 环氧化酶(COX1,2)
PGH2
LTB4
LTA4 LTC4
5-NPETE 5-HETE
TXA2
PGI2
PGE2
PGF2 PGD2
故感染和非感染因素均可引发SIRS。
精品课件
2、SIRS的诊断标准：
（1）体温>38C或<36C； （2）心率>90次/min；
（3）呼吸频率>20次/min或PaCO2<4.3Kpa； （4）白细胞计数>12.0109/L或<4.0109/L，
或中性杆状核细胞(未成熟细胞)>0.10； （5）若为感染诱发的SIRS还必须具有活跃
精品课件
4、病理生理： 机制十分复杂, 机体
在感染或非感染的因素直接或间接作用
下，体内的炎性细胞可产生大量的炎性
介质：
(1)细胞因子；
(2)凝血和纤
溶物质
(3)花生四烯酸产物 (4)血管活性肽
(5)致炎因子 (6)心肌抑制物及抑制
因子
精品课件
炎性介质可上调各种细胞膜尤其是血 管内皮细胞膜上的整合素受体，可导致
1960年在休克患者血浆中发现有 抑制心肌物质，叫MDF，对心肌收缩 力有明显的抑制作用，使心输出量减 少，血压下降。它的释放使多种器官 功能衰竭而形成恶性循环。
精品课件
(五)活性氧：
活性氧通常指: 超氧化物阴离子（O2.-） 羟自由基（OH.） 过氧化氢（H202） 单线态氧（1O2）
其中O2.-及OH.为氧自由基。活性氧是一 组化学性质极为活泼的、外层轨道上有一 个不配对电子的化学物质。
内皮损伤, 胶元暴露,亦激活凝血系 统;
凝血系统激活Fra Baidu bibliotek使凝血酶和纤维蛋 白生成增加,因子Ⅷ及Ⅷ水平增高,而降解 却受到抑制;
中性粒细胞呼吸暴发释出之弹性酶可降 解抗凝血酶Ⅲ； 白介素-1可抑制肝精脏品课件合成蛋白C；TNFα
(三)血管张力异常：
机体释出多种有血管调节作用的介质，
包括: PGI2、 TXA2、一氧化氮(NO)、ET、 组织胺、缓激肽及血清素等。
病死率极高，二个器官衰竭者约20~30%，
三个器官衰竭
者为70%，
精品课件
乎达90 ~ 100%。
四个以上者几
[病因及发病机制]
一、原发病
1、感染、细菌移位 2、组织损伤及/或坏 死 3、缺血、缺氧、休克、 心肺复苏术后
精品课件
二、发病机制
(一)全身性炎症反应综合症 (Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS):致病微生物及其毒素 直接损伤细胞外，主要通过内源性介质 的释放引起全身性炎症反应；部分患者 虽无感染证据但亦出现全身性炎症反应， 其表现与细菌性败血症相同(有人称之为 无菌性败血症)，现把这些通称为SIRS。
精品课件
产生过多：MOF时中性粒细胞呼吸暴
发后粘附聚集于微血管内皮上而激活、线 粒体内呼吸链氧自由基泄漏、ATP分解成 尿酸、缺血/再灌注时而产生氧自由基。
清除减少：严重缺血、感染等使机体
清除氧自由基的物质生成不足如SOD、谷 胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)。
精品课件
该类物质可使细胞膜通透性增加及 破裂、微粒体肿胀和崩解、线粒体凝聚、 溶酶体破裂及水解酶类释出、核膜破裂、 染色质和RNA释出、DNA交链及断裂，使
精品课件
1、概念：
SIRS是由严重的生理损伤和病理改变引发 全身炎症反应的一种临床过程。在临床上， SIRS包括两种情况：
一种是由细菌感染引起的SIRS，即脓毒血 症(sepsis)；
另一种是由非感染性病因，如多发性创伤、 细胞损伤、烧伤、低血容量性休克、DIC、急性 胰腺炎和药物热、缺血缺氧等引发的SIRS。
多脏器功能衰竭综合征
精品课件
[概述]
多脏器功能衰竭(MOF)或多脏器功能失常综
合征( MODS)指在严重感染、脓毒症、休克、
严重创伤、大手术、大面积烧伤、长时间心肺
复苏术及病理产科等疾病发病24小时后出现的
2个或者2个以上系统、器官衰竭或功能失常的
综合征。
但不包括上述疾病发病24小时内死亡者，
这类患者属于复苏失败。
( 5.7%)
3项者 924例，死亡84例
( 9.1%)
4项者 397例，死亡71例
(17.9%)
精品课件
任成山等回顾性总结了1909例危重病 患者的死亡率,其中符合2项或2项以上SIRS标 准者1292例(67.7%),其中符合
2项者467例,死亡33例 ( 7.1%); 3项者526例,死亡57例 (10.8%); 4项者299例,死亡59例 (19.7%); 总死亡率为11.5%，全部死于MOF。 即 随着病情进展与SIRS的项数增多，SIRS发展 成MOF的例数增加，死亡数也增加。
的细菌或病毒或真菌感染的确实证据， 但血培养可以阳性或阴性。
精品课件
3、SIRS与MODS的关系：
SIRS的严重程度和MODS的发生及病死
密切相关。Rangel-Frausto等前瞻性研究了
3708例的危重病2527例(68.1%)符合2项或2
项以上SIRS标准者死亡率，其中符合
2项者1206例，死亡69例
2、细胞严重缺血、缺氧，组织及免 疫活性细胞发生凋亡到坏死，器官功能受损；
3、免疫系统功能受损，增加机体的 感染易感性, 致新的SIRS出现, 形成恶性循 环, 机体自稳态失衡而发展成MODS乃至MOF；
精品课件
(二)DIC及纤溶：
内毒素、TNFα、白介素-1、PAF及 血管通透因子、巨噬细胞源前凝血质及炎 症细胞素等均可直接激活凝血系统；
LTD4 LTE4
（PG：前列腺素；LT：白三烯；HPETE：过氧化氢花生四烯酸；HETE：羟20碳四烯 酸；TXA2：血栓素；PGI2：前列环素）
近来已证实EDRF及内皮素-1是两种更 强力的血管调节因子。NO是一种血管平滑 肌松驰因子 ，与PGI2一同作用，可抑制血 小板聚集。内皮细胞接受内毒素刺激后， 即刻释放出EDRF，导致血管扩张，是内毒 素造成休克的主要原因之一。
精品课件
(四)心肌抑制及心肌抑制因子
多种介质对心肌具有抑制作用,如 TNFα、IL-2、内毒素等；
细胞溶解坏死，细胞“断子绝孙”而
导致器官功能受损甚至衰竭。
精品课件
（六）花生四烯酸（AA）的衍生物：
AA
Ca2+
活化磷脂酶A2
非活化磷脂酶A2
游离AA(进入胞浆) 脂氧化酶
PGG2 环氧化酶(COX1,2)
PGH2
LTB4
LTA4 LTC4
5-NPETE 5-HETE
TXA2
PGI2
PGE2
PGF2 PGD2
故感染和非感染因素均可引发SIRS。
精品课件
2、SIRS的诊断标准：
（1）体温>38C或<36C； （2）心率>90次/min；
（3）呼吸频率>20次/min或PaCO2<4.3Kpa； （4）白细胞计数>12.0109/L或<4.0109/L，
或中性杆状核细胞(未成熟细胞)>0.10； （5）若为感染诱发的SIRS还必须具有活跃
精品课件
4、病理生理： 机制十分复杂, 机体
在感染或非感染的因素直接或间接作用
下，体内的炎性细胞可产生大量的炎性
介质：
(1)细胞因子；
(2)凝血和纤
溶物质
(3)花生四烯酸产物 (4)血管活性肽
(5)致炎因子 (6)心肌抑制物及抑制
因子
精品课件
炎性介质可上调各种细胞膜尤其是血 管内皮细胞膜上的整合素受体，可导致
1960年在休克患者血浆中发现有 抑制心肌物质，叫MDF，对心肌收缩 力有明显的抑制作用，使心输出量减 少，血压下降。它的释放使多种器官 功能衰竭而形成恶性循环。
精品课件
(五)活性氧：
活性氧通常指: 超氧化物阴离子（O2.-） 羟自由基（OH.） 过氧化氢（H202） 单线态氧（1O2）
其中O2.-及OH.为氧自由基。活性氧是一 组化学性质极为活泼的、外层轨道上有一 个不配对电子的化学物质。
内皮损伤, 胶元暴露,亦激活凝血系 统;
凝血系统激活Fra Baidu bibliotek使凝血酶和纤维蛋 白生成增加,因子Ⅷ及Ⅷ水平增高,而降解 却受到抑制;
中性粒细胞呼吸暴发释出之弹性酶可降 解抗凝血酶Ⅲ； 白介素-1可抑制肝精脏品课件合成蛋白C；TNFα
(三)血管张力异常：
机体释出多种有血管调节作用的介质，
包括: PGI2、 TXA2、一氧化氮(NO)、ET、 组织胺、缓激肽及血清素等。
病死率极高，二个器官衰竭者约20~30%，
三个器官衰竭
者为70%，
精品课件
乎达90 ~ 100%。
四个以上者几
[病因及发病机制]
一、原发病
1、感染、细菌移位 2、组织损伤及/或坏 死 3、缺血、缺氧、休克、 心肺复苏术后
精品课件
二、发病机制
(一)全身性炎症反应综合症 (Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS):致病微生物及其毒素 直接损伤细胞外，主要通过内源性介质 的释放引起全身性炎症反应；部分患者 虽无感染证据但亦出现全身性炎症反应， 其表现与细菌性败血症相同(有人称之为 无菌性败血症)，现把这些通称为SIRS。
精品课件
产生过多：MOF时中性粒细胞呼吸暴
发后粘附聚集于微血管内皮上而激活、线 粒体内呼吸链氧自由基泄漏、ATP分解成 尿酸、缺血/再灌注时而产生氧自由基。
清除减少：严重缺血、感染等使机体
清除氧自由基的物质生成不足如SOD、谷 胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)。
精品课件
该类物质可使细胞膜通透性增加及 破裂、微粒体肿胀和崩解、线粒体凝聚、 溶酶体破裂及水解酶类释出、核膜破裂、 染色质和RNA释出、DNA交链及断裂，使
精品课件
1、概念：
SIRS是由严重的生理损伤和病理改变引发 全身炎症反应的一种临床过程。在临床上， SIRS包括两种情况：
一种是由细菌感染引起的SIRS，即脓毒血 症(sepsis)；
另一种是由非感染性病因，如多发性创伤、 细胞损伤、烧伤、低血容量性休克、DIC、急性 胰腺炎和药物热、缺血缺氧等引发的SIRS。
多脏器功能衰竭综合征
精品课件
[概述]
多脏器功能衰竭(MOF)或多脏器功能失常综
合征( MODS)指在严重感染、脓毒症、休克、
严重创伤、大手术、大面积烧伤、长时间心肺
复苏术及病理产科等疾病发病24小时后出现的
2个或者2个以上系统、器官衰竭或功能失常的
综合征。
但不包括上述疾病发病24小时内死亡者，
这类患者属于复苏失败。
( 5.7%)
3项者 924例，死亡84例
( 9.1%)
4项者 397例，死亡71例
(17.9%)
精品课件
任成山等回顾性总结了1909例危重病 患者的死亡率,其中符合2项或2项以上SIRS标 准者1292例(67.7%),其中符合
2项者467例,死亡33例 ( 7.1%); 3项者526例,死亡57例 (10.8%); 4项者299例,死亡59例 (19.7%); 总死亡率为11.5%，全部死于MOF。 即 随着病情进展与SIRS的项数增多，SIRS发展 成MOF的例数增加，死亡数也增加。
的细菌或病毒或真菌感染的确实证据， 但血培养可以阳性或阴性。
精品课件
3、SIRS与MODS的关系：
SIRS的严重程度和MODS的发生及病死
密切相关。Rangel-Frausto等前瞻性研究了
3708例的危重病2527例(68.1%)符合2项或2
项以上SIRS标准者死亡率，其中符合
2项者1206例，死亡69例