《最新血气分析课件》PPT课件

动脉血气分析
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• 与酸碱平衡相关的五个参数：PH、 PaCO2、HCO3-、Na+、Cl-
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判断酸碱平衡三步骤
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判断何为原发 性异常，何为 代偿性变化
根据公式计算 代偿情况（4
个公式）
计算阴离子间 隙和潜在碳酸
氢根
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酸碱平衡紊乱主要分为以下五型：
• 代谢性酸中毒——根据AG值又可分为 AG增高型和AG正常型。
• 呼吸性酸中毒是以体内CO2潴留、血浆中H2CO3浓度原发生增高为特征的酸 碱平衡紊乱。
• 代谢性碱中毒——根据对生理盐水的疗效，将代谢性碱中毒分为用生理盐水 治疗有效的代谢性碱中毒和生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒两类。
• 代谢性碱中毒是血浆HCO3-浓度原发性升高为基本特征的酸碱平衡紊乱。 • 呼吸性碱中毒—— 按病程可分为急性和慢性呼吸性碱中毒。
或丢碱过多 —→ 体内碱缺失。
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（一）代酸的分类
Acid-Base Disturbance
依AG值将代酸分为两类：
（1）AG增大血氯正常型代酸（固定酸潴留碱被消耗） （2）AG正常血氯增多型代酸（碱丢失过多使酸相对多）
Na+ Cl-
Na+ Cl-
HCO-3 AG
UA UC
HCO-3 AG
• 呼吸性碱中毒主要是由于肺通气过度所引起的以血浆中H2CO3浓度原发性减 少为特征的酸碱平衡紊乱。
• 混合型酸碱平衡紊乱
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Acid-Base Disturbance
单纯性酸碱平衡紊乱
病因引起体液中[HCO3-]或PaCO2量直接改变，或 同时伴有其比值改变的内环境紊乱称为酸碱平衡紊乱
4. 慢性代酸骨盐溶解 —→有一定的代偿作用，但使 骨质疏松、软化。
5. 代酸时酸碱指标的变化：
AB、SB、BE原发性↓，PaCO2继发性
AB＜SB，pH ＜7.35或在7.4 ～ 7.35间。
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（四）代酸对机体的影响
Acid-Base Disturbance
1. 抑制心血管系统功能
血浆 K+↑
上皮 K+↑
ຫໍສະໝຸດ Baidu管腔
尿
肾小管性 酸中毒
H+↑ K+
H+ Na+
K+↑
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H+
Na+
K+↑
碱性尿 反常性 碱性尿
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Acid-Base Disturbance
（三）代酸时机体的代偿调节
1.缓冲代偿调节
随着血浆[H+]↑：
首先血浆中各种缓冲对发挥作用，消耗HCO3-及 其它缓冲碱—→碱性指标↓（AB↓、SB↓、BE↓）;
（一）呼酸的病因与机制
通气障碍使CO2呼出受阻，或吸入气中CO2过多。 1．通气障碍
呼吸中枢抑制、呼吸运动↓、胸内压↑、气道阻塞狭窄 、肺部疾患等 —→ 致通气量↓，体内CO2潴留；
HCO3-丢失；远端肾小管泌H+障碍使HCO3-生成↓，同时 尿铵及可滴定酸排出↓；大量应用CA抑制剂。
（4）含氯的酸性盐（NH4Cl）输入过多，在体内代 谢生成HCl。
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Acid-Base Disturbance
3.高钾血症和反常性碱性尿 酸中毒患者排碱性尿称为反常性碱性尿。
高血钾
• AG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增多时的代谢性 酸中毒。特点：AG增多，血氯正常。
• AG正常型代酸：指HCO3- 浓度降低，而同时伴有Cl-浓度代偿性升高时，则 呈AG正常型或高氯性代谢性酸中毒。特点：AG正常，血氯升高。
• 呼吸性酸中毒——按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。
(acid base disturbance）。
引起酸碱平衡紊乱的病因为单一的代谢因素或呼
吸因素的酸碱平衡紊乱，为单纯性～（simple acid - base
disturbance）。
一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）
以血浆[HCO3-]原发性减少为特征的～ 。
代谢异常致产酸↑或排酸↓—→ 固定酸体内潴留；
UC
正常情况
AG增大血氯正常型代酸
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Na+ Cl-
HCO-3 AG UC
AG正常血氯增多型代酸
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（二）代酸的病因与机制
Acid-Base Disturbance
1.AG增大血氯正常型代酸 产酸↑或排酸↓ —→ 固定酸潴留。
（1）缺氧、严重肝病—→乳酸生成↑，转化处理障 碍—→乳酸↑；
糖尿病、饥饿等—→脂肪动员↑—→酮体生成↑。
2. 抑制CNS功能 a.使CNS能量代谢障碍 b.使抑制性中枢递质 （γ-氨基丁酸）生成↑
→CNS功能抑制。
3.慢性酸中毒使骨质脱钙、软化
（五）代酸的防治原则
1. 防治原发病。
2.补充碱性物质:首选NaHCO3，无缺氧及肝功 损害时可用乳酸钠。
3.纠正水、电能质代谢紊乱，改善血液循环。
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a. 降低血管对CA反应性（缩血管调节反应性↓， 毛细血管前扩约肌松弛），易发生体位性低血压；
b. 抑制心肌细胞Ca2+转运 （Ca2+ 内流↓, 肌浆网释Ca2+↓）
H+与Ca2+竞争结合肌钙蛋白， 阻断有效横桥形成
→ 心肌 收缩性能↓；
c. 高钾血症可致心律失常。
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Acid-Base Disturbance
（2）严重肾衰竭 GFR↓↓—→ 固定酸排出↓
（3）固定酸摄入过多（水杨酸中毒）
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Acid-Base Disturbance
2.AG正常血氯增多型代酸 丢碱、碱被稀释、消耗碱 —→ 碱缺失。
（1）大量碱性肠液丢失
（2）大量输入生理盐水稀释体内HCO3（3）肾保碱功能障碍：近端肾小管泌H+障碍导致
接着H+入胞↑(2～4h后) —→[H+]i↑，ICF缓冲调节 ，引起 [K+]e↑。
2.呼吸代偿调节
[H+]e↑ —→ 呼吸深快，排出CO2↑—→ PaCO2 继 发性↓ 。
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Acid-Base Disturbance
3. 肾代偿调节
[H+]i↑—→肾小管排泌H+、NH4+和酸性磷酸盐↑，重 吸收和生成HCO3-↑—→补充体液中减少的碱, 排酸性 尿。
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Acid-Base Disturbance
★ 补碱时特别注意防止纠酸后发生: 低血钾与低血钙
Ca2+ + 血浆蛋白
OH-
结合钙
H+
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Acid-Base Disturbance
二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）
以血浆PaCO2（H2CO3）原发性增高为特征的～。