脓毒血症97569
脓毒血症知识
成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南
常规血流动力学监测
氧动力学与代谢监测参数：氧输送 （DO2）、氧消耗（VO2）等
氧代谢监测参数：血乳酸、脉搏血氧饱 和度、混合静脉血氧饱和度（SvO2）或 中心静脉血氧饱和度（ScvO2）
常用监测指标的选择与影响因素5 组织氧代谢
胃肠道黏膜PH值 胃黏膜内PCO2测定 舌下PCO2测定
成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南
早期的液体复苏
对严重感染与感染性休克的病人应尽早 实施早期液体复苏。
6小时治疗目标：CVP8~12mmHg， MAP≥65mmHg， 尿量≥0.5ml/kg/h， SvO2或ScvO2≥70%
A. 液体复苏 B. 病原学诊断 C. 抗生素治疗 D. 控制感染源 E. 血管活性药物 F. 激素 G.重组人类活化
蛋白C
❖ H. 血制品应用 ❖ I. 机械通气 ❖ J. 镇静、镇痛、肌松 ❖ K. 血糖控制 ❖ L. 血液净化 ❖ M. 碳酸氢钠应用 ❖ N. DVT预防 ❖ O. 应激性溃疡预防
成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南
早期的液体复苏
若液体复苏后CVP、MAP达标而SvO2 或HCSTc达vO302仍%或未使达用到多70巴%酚，丁需胺输。RBC使
复苏液体包括天然的或人工合成的晶体 液或胶体液，尚无证据表明某种液体的 复苏效果优于其他液体。
成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南
严重全身性感染和感染性休克治疗 指南
B. 病原学诊断
应用抗生素前进行恰当的培养
怀疑导管相关性感染最少2个血培养(采血量)
名词解释脓毒血症
名词解释脓毒血症
脓毒血症（Sepsis）是一种危重的全身感染，它通常由细菌、病
毒或真菌引起，可在任何年龄段发生。
当细菌或其他有害微生物进入
血液中，人体便发生免疫反应，从而产生炎症细胞，加重呼吸困难。
脓毒血症的发病机制是由于严重的炎症反应引起的，它会导致血液凝固、血流阻塞、组织萎缩、脏器功能受损，并逐渐发展为休克或死亡。
脓毒血症的症状很难确定，因为它可能伴随着许多其他问题，例
如关节疼痛、恶心和呕吐、皮疹和关节肿胀等。
因此，只有由医生专
业确诊时，才能确定脓毒血症的病情。
如果被及早诊断，脓毒血症可
能会得到有效治疗。
治疗通常由抗生素组成，其中一些可能会被注射
或给予口服。
如果抗生素无法控制病毒，患者可能需要血液流变治疗
或血液体液置换。
此外，病人还需要接受支持性疗法，以管理疼痛或疾病造成的其
他不良反应，并帮助促进恢复。
脓毒血症的治疗也可以根据患者的个
人情况来安排，以改善他们的健康状况。
虽然脓毒血症是危及生命的，但如果得到及时的治疗，患者仍有机会恢复健康。
脓毒血症指南医生版
血因子并继发纤溶亢进，从而引起出血及微循环衰竭。
预防措施建议
早期识别与治疗
对脓毒血症患者进行及时、有效的抗感染 治疗，降低并发症发生风险。
加强营养支持
给予患者充足的营养支持，提高机体免疫 力，减少感染机会。
严密监测病情变化
定期监测患者的生命体征、器官功能等指 标，及时发现并处理并发症。
处理方法探讨
发病机制
感染引发机体免疫反应，释放大 量炎症介质，导致全身炎症反应 和组织器官损伤。
流行病学特点
发病率
脓毒血症的发病率逐年上升，成为全球性 的公共卫生问题。
死亡率
脓毒血症的死亡率较高，尤其是老年人、 儿童、免疫低下人群等高危人群。
危险因素
感染、创伤、手术、烧伤、胰腺炎等是脓 毒血症的常见危险因素。
01
感染性休克治疗
给予液体复苏、血管活性药物、抗感染治疗等，维持患者 生命体征稳定。
02
多器官功能障碍综合征（MODS）治疗
根据受累器官的不同，采取相应的支持治疗措施，如机械 通气、血液净化等。
03
弥散性血管内凝血（DIC）治疗
早期使用抗凝药物，补充凝血因子和血小板等，纠正凝血 功能紊乱。同时积极治疗原发病，去除引起DIC的病因。
05
并发症预防与处理
常见并发症类型及危险因素分析
感染性休克
01
严重脓毒血症可导致感染性休克，表现为低血压、组织灌注不
足等，危及生命。
多器官功能障碍综合征（MODS）
02
脓毒血症可引起心、肺、肝、肾等多器官功能障碍，增加病死
率。
弥散性血管内凝血（DIC）
03
脓毒血症可激活凝血系统，导致全身微血管血栓形成，消耗凝
脓毒血症(PPT干货)
演讲人
脓毒血症是一种由感染导致的全身性炎症反应，可出现发热、寒战等临床表现， 病情危重，需要及时进行治疗。
脓毒血症是常继发于机体严重的感染，大约50%由肺部感染导致，其次腹腔感染、 泌尿系统感染也可导致本病发生。从而引起机体免疫反应失调，可导致全身多器 官和功能出现障碍从而危及生命。
脓毒血症的患者可表现为大于38.5℃的发热、或体温小于36℃的体温过低；心率 大于90次/分、呼吸频率大于20次/分；寒战、意识模糊、头晕、尿量减少、腹痛、 皮疹等。部分患者还可出现脓毒性休克、多器官功能障碍综合征。
本病需要早期进行治疗，有助于提高患者的生存率。对于病情严重、 出现休克的患者，需要及时进行抢救治疗，包括早期扩充血容量和生 命支持治疗。不需要抢救的脓毒血症患者以药物治疗、手术治疗和支 持治疗为主，具体的治疗方案需要医生根据患者
脓毒血症
脓毒血症：针对感染的失调的宿主反应引起的危及生命的器官功能障碍。
脓毒性休克：指脓毒症患者尽管充分的液体复苏仍存在持续的低血压，需要使用升压药物维持平均动脉压65mmHg以上，血乳酸2mmol/L 以上。
A.早期复苏1 对脓毒症诱导的低灌注，在开始的3h内，给与至少30ml/Kg的晶体液，在完成初始液体复苏后，需要反复进行评估血流动力学状态指导进一步的液体使用（CVP/血乳酸/平均动脉压/下腔静脉变异度等）。
2、对于脓毒性休克需要血管活性药物的患者，我们推荐初始目标平均动脉压为65mmHg。
3、对于乳酸水平升高，提示组织低灌注的患者，我们建议进行乳酸指导性复苏，并将乳酸恢复正常水平。
B.脓毒症筛查以及质量提高C.诊断：常规在使用抗生素之前，进行微生物培养。
D.抗微生物治疗：在识别脓毒症或者脓毒性休克后1h内尽快启动静脉抗生素使用，经验性使用一种或者几种广谱抗生素进行治疗，以期覆盖所有可能的病原体（包括细菌以及潜在的真菌或者病毒，强推荐，中等证据质量），一旦可以确认微生物，同时药敏结果已经明确，和/或充分的临床症状体征改善，需要将经验性抗生素治疗转化为窄谱，针对性用药。
抗生素治疗疗程为7-10天，对于大多数严重感染相关脓毒症以及脓毒性休克是足够的E.感染源的控制F.液体治疗1.在血流动力学指标持续在改善的前提下，当持续进行液体输注时，使用补液试验。
2.在早期液体复苏以及随后的容量置换中，首选晶体液。
也可以使用平衡液或者生理盐水进行液体复苏。
当需要大量的晶体液时，可额外使用白蛋白；不建议使用羟乙基淀粉进行血容量的扩充。
G.血管活性药物的使用1.去甲肾上腺素作为首先的血管活性药物，可以加用血管加压素（最大剂量0.03U/min）或者肾上腺素以达到目标MAP，或者加用血管加压素（最大剂量0.03U/min），以降低去甲肾上腺素的剂量。
2.在高选择性患者群体中，使用多巴胺作为去甲肾上腺素的替代血管活性药物（例如快速型心律失常以及绝对或者相对心动过缓低风险），不推荐使用低剂量多巴胺用于肾脏保护。
脓毒血症名词解释医学
脓毒血症名词解释医学1. 疾病定义脓毒血症是指由感染引起的全身性炎症反应综合征，当病原体如细菌、病毒等侵入血流，并在其中生长繁殖，产生毒素而引发的急性全身性感染。
2. 病因脓毒血症主要由细菌感染引起，如金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎球菌等。
这些细菌可以存在于人体内部或外部，如皮肤、肠道、呼吸道等部位，当人体免疫力降低时，细菌便可能乘虚而入，引发感染。
3. 病理生理当病原体侵入血流后，身体会启动免疫反应，释放各种炎症因子。
这些炎症因子会导致血管扩张、通透性增加，引发全身性炎症。
如果不能及时控制感染，炎症反应会不断加剧，最终导致多器官功能衰竭。
4. 临床表现脓毒血症的临床表现多样，常见症状包括高热、寒战、呼吸急促、心率加快、血压下降等。
病情严重时可能出现昏迷、休克等症状。
5. 诊断标准脓毒血症的诊断主要依据临床特征和实验室检查。
临床特征包括体温过高或过低、心率加快、呼吸急促等。
实验室检查中，白细胞计数、C反应蛋白等指标升高也可能提示脓毒血症。
6. 治疗方案脓毒血症的治疗主要包括：* 早期识别和去除感染源：如及时处理伤口、清除感染病灶等。
* 抗生素治疗：针对不同病原体选用敏感抗生素。
* 支持治疗：包括补充血容量、维持电解质平衡等。
* 免疫调节治疗：如使用免疫球蛋白、糖皮质激素等。
7. 预防措施预防脓毒血症的关键在于增强免疫力、减少感染机会。
例如，保持个人卫生、加强营养、适当锻炼等都可以降低感染风险。
同时，及时治疗各种感染病灶也是预防脓毒血症的重要措施。
8. 护理与康复对于脓毒血症患者，护理和康复同样重要。
护理上，要密切监测病情变化，如体温、心率、呼吸等指标。
同时，保持患者舒适，预防并发症发生。
康复上，根据患者具体情况制定康复计划，逐步恢复身体功能。
9. 预后与转归脓毒血症的预后与患者病情严重程度和治疗方案有关。
一般来说，早期诊断和治疗有助于改善预后。
然而，如果脓毒血症引发多器官功能衰竭，病情可能严重危及生命。
脓毒血症概念
脓毒血症概念
脓毒血症，又称败血症，是一种严重的感染性疾病，其特点是由病原体引起的全身性感染，在血液中存在有效的病原体，并伴随有全身炎症反应和损伤多个器官系统的症状。
脓毒血症是一种危重症状，如果不及时治疗可能导致多器官功能衰竭和死亡。
在脓毒血症中，病原体进入循环系统并通过血液传播到全身各个部位，引起全身性炎症反应。
典型症状包括高热、寒战、心率加快、低血压、呼吸急促、皮疹等。
此外，脓毒血症还可以导致神经系统、肾脏、肝脏、心脏等多器官系统出现功能异常。
脓毒血症的病原体可以是细菌、真菌、病毒或其他微生物。
常见的引起脓毒血症的细菌有金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯菌等。
脓毒血症常见于免疫功能低下的人群，如老年人、孕妇、新生儿、患有基础疾病的人等。
治疗脓毒血症的关键是早期诊断和迅速采取适当的抗菌药物治疗。
常规治疗包括给予静脉抗生素、纠正体液失衡、支持器官功能、控制感染病灶等。
对病情严重的患者，可能需要进行重症监护和机械通气等治疗。
预防脓毒血症的关键在于控制感染源、加强个人卫生、接种疫苗等。
脓毒血症是一种严重的感染性疾病，具有较高的致死率和病残率。
因此，对于病情可疑的病人，及早寻求医疗帮助，进行正确有效的治疗十分重要。
脓毒血症
一、对SIRS的加强监护措施 • （一）生命体征的监护 • 1、连续监测心律、心率、呼吸（节律、频率）。 • 2、监测BP、微循环充盈时间（甲床毛细血管充 盈法）、体温、脉氧饱和度（SPO2）或血氧分 压和血气分析。上述指标在正常范围时可每隔26小时测定1次；在临界值时应不超过1-2小时1次， 正常值以下不超过30分钟测定1次。有条件时监 测中心静脉压（CVP），尤其在BP出现下降且对 扩容治疗反应不佳时。 • （二）重要脏器功能的监测 阶段性（数小时、
SIRS各期的临床处理
• 3、清除炎症介质和细胞因子 • （1）连续肾替代疗法：可除去部分炎症介
质和细胞因子。目前主要有两种方法：持续 静脉血过滤（CVVH）和持续静脉血透析 （CVVHDF）。二者均要求运转24-48h以 上。 • （2）血浆置换：用新鲜血浆可补充凝血因 子和一部分抗体。用量为10-50ml/kg.d分 2次；第2天可置换半量。置换出的全血可用 等量红细胞及其他成分血补充。
灌注、休克及MODS），大多数SIRS为 轻症，有少部分为重症。结合SIRS诊断 标准，有利于更好判断疾病严重程度， 并根据各期采取相应的治疗措施。 4.诊断标准 1996年世界第二届儿科大会上Hayden 提出了小儿SIRS的诊断标准： ①体温（T）>38℃或<36℃； ②心率（P）大于各年龄组正常均值加2 个标准差；
SIRS各期的临床处理
• （二）Ⅱ期（败血症综合征）和Ⅲ期
（休克早期） • 1、 大剂量肾上腺皮质激素 在血压不能 维持正常或脉压差缩小50%，尿量明显 减少（<1ml/kg.h）持续2h后，应积极 应用大剂量肾上腺皮质激素，首选地塞 米松2-10mg/kg.d分2-4次应用。也可应 用甲基泼尼松龙。
脓毒症（败血症，sepsis）
重症脓毒血症的临床科普
重症脓毒血症的临床科普重症脓毒血症是一种严重的全身性感染病状，若不及时控制，会导致器官功能衰竭和死亡。
本文详细介绍了重症脓毒血症的定义、病因、症状、诊断、治疗、预防和护理等内容，旨在帮助读者全面了解和科学认知重症脓毒血症，以便及时发现、科学应对，提高生活质量并降低死亡风险。
一、定义重症脓毒血症（Severe Sepsis）是脓毒血症发展的严重阶段，即在脓毒血症基础上，伴随着器官功能损伤和危及生命的严重病情。
脓毒血症（Sepsis）是指存在感染征象，并且全身炎症反应综合征受累，涉及多个器官系统。
当脓毒血症的病情失去控制，伴随着器官功能的不断恶化，便会发展为重症脓毒血症。
二、病因重症脓毒血症的发病原因通常是感染源无法及时控制。
常见的感染病原体包括细菌、病毒和真菌等。
这些病原体可能侵入人体引发局部感染，如肺部、食管、泌尿道和皮肤等部位。
当病原体进入血液循环，会引发全身性感染和炎症反应，导致免疫系统失衡，从而加剧病情的恶化。
重症脓毒血症的发生与多种因素相关。
除了感染因素外，年龄是一个重要的因素，尤其是年龄较大（大于60岁）的人群更容易受到影响。
此外，基础疾病如糖尿病、肿瘤、肾脏疾病和肝脏疾病，以及免疫力低下如HIV感染、免疫抑制剂使用和器官移植等情况，都增加了患重症脓毒血症的风险。
此外，创伤、手术、住院和使用抗生素等环境因素也与重症脓毒血症的发生有一定关系。
通过综合考虑这些因素，我们能更好地理解重症脓毒血症的形成过程。
三、症状3.1发热或低体温患者体温异常，高于38℃或低于36℃，这是感染和全身炎症反应的常见表现之一。
3.2心率加快患者持续的心率超过90次/分钟，这是机体为了增加循环血量、维持器官功能而采取的生理反应。
3.3呼吸急促患者呼吸频率超过正常范围（大于20次/分钟），这反映了炎症、氧需求增加和代谢紊乱等因素对呼吸系统的影响。
3.4白细胞计数异常患者的白细胞计数超过正常范围，即大于12,000/μL或小于4,000/μL，这表明免疫系统参与了感染的防御反应。
脓毒血症的发病机制与临床诊疗
脓毒血症的发病机制与临床诊疗脓毒血症，又称败血症，是由致病菌侵入血液循环引起的。
细菌侵入血液循环的途径一般有两条，一是通过皮肤或粘膜上的创口；二是通过疖子、脓肿、扁桃体炎、中耳炎等化脓性病灶。
患有营养不良、贫血、糖尿病及肝硬变的病人因抵抗力减退，更容易得败血症。
致病菌进入血液以后，迅速生长繁殖，并产生大量毒素，引起许多中毒症状。
脓毒血症是指细菌进入血循环，并在其中生长繁殖、产生毒素而引起的全身性严重感染。
临床表现为发热、严重毒血症状、皮疹瘀点、肝脾肿大和白细胞数增高等。
革兰阳性球菌败血症易发生迁徙病灶；革兰阴性杆菌败血症易合并感染性休克。
当败血症伴有多发性脓肿时称为脓毒败血症。
【常见病因】各种致病菌都可引起败血症。
常见者有金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎链球菌、大肠杆菌、脑膜炎双球菌、绿脓杆菌、变形杆菌、沙门菌属、克雷白菌属等。
当机体抵抗力降低时，致病力较弱的细菌或条件致病菌，如表皮葡萄球菌等也可引起败血症。
近年来致病菌种已发生变化，由革兰阳性球菌引起的败血症有所下降，而革兰阴性杆菌、厌氧菌和真菌所致者逐年上升，这与血管插管、体内异物置人等医学新技术的开展和抗生素的过度应用有一定关系。
【发病机制】儿童期败血症多见与小儿机体免疫功能有关，因为：①年龄愈小，机体免疫功能愈差，局部感染后局限能力愈弱，极易导致感染扩散；②由于小儿时期皮肤粘膜柔嫩、易受损伤，血液中单核吞噬细胞和白细胞的吞噬功能差，血清免疫球蛋白和补体水平亦低，为败血症的发生创造了条件；③营养不良、先天性免疫缺陷病、肾病综合征患儿应用糖皮质激素治疗时、白血病和肿瘤患儿用化疗或放疗时等均可因机体免疫功能低下而引发败血症。
各种病原菌常循不同途径侵人机体：葡萄球菌常经由毛囊炎、疖、脓肿、脓疱病、新生儿脐炎等皮肤感染侵人机体，或由中耳炎、肺炎等病灶播散入血；革兰阴性杆菌则多由肠道、泌尿系统、胆道等途径侵人；绿脓杆菌感染多见于皮肤烧伤或免疫功能低下的病人；医源性感染，如通过留置导管、血液或腹膜透析、脏器移植等造成者则以耐药细菌为多。
名词解释脓毒血症
名词解释脓毒血症脓毒血症（sepsis），又称为败血症，是一种严重的全身性感染疾病。
它是由细菌、真菌或病毒等病原体感染引起的，通过血液循环系统将病原体带到全身各器官，并引发炎症反应。
脓毒血症可能对机体产生广泛的影响，导致多器官功能衰竭，威胁患者的生命。
脓毒血症是一种严重的感染反应，其典型的病理生理改变包括炎症反应、自体免疫反应和凝血功能异常。
当感染引起组织损伤时，炎症反应被激活，释放炎性介质，如细胞因子、白细胞介素和肿瘤坏死因子等，从而导致全身炎症反应综合征（SIRS）。
自体免疫反应是机体免疫系统对感染的一种非特异性反应，它可能对正常组织产生损害。
凝血功能异常表现为出血和血栓形成两个互相矛盾的情况。
脓毒血症是一种非常严重且有潜在危险的疾病。
患者常常出现全身不适、发热、寒战、快速呼吸、心率增快、低血压等症状。
病情进展后，患者可能出现神经系统异常、肾功能衰竭、肺炎、消化系统出血等严重并发症。
脓毒血症的诊断是基于患者的临床表现、体征和实验室检查结果。
常规的实验室检查包括血常规、血培养、炎症标志物检测等。
此外，还可以通过其他影像学检查和生物标志物检测来进一步评估病情。
治疗脓毒血症的关键是早期干预和积极治疗。
主要的治疗手段包括抗生素治疗、容量复苏、炎症调节、对症支持治疗等。
抗生素是治疗脓毒血症的首选药物，但需要根据血培养结果选择敏感的药物。
容量复苏是通过给予大量静脉液体以纠正低血容量状态，提供足够的氧气和养分。
炎症调节包括控制炎症反应、减轻器官损伤和调节免疫功能等。
对症支持治疗包括维持呼吸功能、心律稳定、液体平衡、营养支持等。
预防脓毒血症的关键在于控制感染源和加强免疫力。
控制感染源包括强调手卫生、预防和控制医院内感染、清创伤和留置导管时注意无菌操作等。
加强免疫力包括定期接种疫苗、保持良好的营养状态、合理使用抗生素和避免过度使用糖皮质激素等。
总之，脓毒血症是一种严重的全身性感染疾病，其严重程度和预后取决于早期干预和积极治疗的效果。
名词解释脓毒血症
名词解释脓毒血症
脓毒血症（septicemia）是一种机体由于受到致病细菌的攻击而
引起的全身性的感染。
它是由于致病菌、真菌或病毒之间的交互作用
所引起的，以血液侵入机体内部后，会使机体产生大量的毒素，进而
导致大量的氧化应激和炎症反应。
脓毒血症可以通过外部传染或内部感染来发展。
当外源感染物如
细菌侵入机体内，发展成脓毒时，称为外源性脓毒血症。
而当感染已
经存在于机体内部，只是无害，或者在某种特定情况下才能够发挥它
们的毒性时，就称为内源性脓毒血症。
一般来说，主要的病原体有革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌，其中
以革兰氏阳性菌最为常见，而其他病原体也能够引起脓毒血症。
脓毒
血症体内免疫反应极为重要，而遗传因素和环境因素也会影响其发病
与否。
脓毒血症的症状往往是全身性的，包括发热、乏力、恶心、呕吐、口干、皮疹、脱水、精神减退、头痛、心悸、肝、脾肿大等。
若不及
时受到治疗，脓毒血症往往会危及生命。
脓毒血症的治疗方法主要是依靠抗生素治疗，而且还要考虑抗炎
症和抗氧化药物的应用，目的是抑制炎症反应以及氧化应激反应，以
达到治疗的效果。
此外，还要考虑到支持性治疗，如营养支持、氧分
子支持等，以促进机体的健康恢复。
脓毒血症ppt
2.1明确病原微生物
1.如果在得到培养结果之后再使用抗生素不会给患者带来有临床意义的延误，我 们推荐在开始使用抗生素治疗之前先获取适宜的培养标本。为更有效地培养得到 病原微生物，推荐对患者至少采集两处血液标本，即经皮穿刺及经留置超过48小 时的血管内置管处的血液标本。
在未及时应用抗生素不会给患者带来有临床意义的延误的前提下，应尽可能在 使用抗生素之前留取其他培养标本，包括尿液、脑脊液、伤口、呼吸道分泌物或 可能为感染源的其他体液(1C)。
4.脏器功能衰竭指标
氧合指数（PaO2/FiO2）<300；急性少尿（尿量<0.5 ml/kg/h）； 肌酐增加>44.2μmol/L；凝血功能异常（国际标准化比值>1.5或活 化部分凝血活酶时间>60s）；肠麻痹：肠鸣音消失；血小板减少 （<100×109/L）；高胆红素血症（总胆红素>70mmol/L）。
3b.如果去甲肾上腺素或多巴胺效果不明显，建议将肾上腺素作为首选药物(2B)。 4.推荐不使用低剂量多巴胺作为肾脏保护药物(1A)。 5.推荐在条件允许情况下，尽快为需要血管升压药物的患者建立动脉通路(1D)。 2.正性肌力药物 1.在出现心脏充盈压升高、心输出量降低提示心肌功能障碍时，应静脉滴注多巴 酚丁胺(1C)。 2.反对使用增加心指数达超常水平的疗法。
4、脓毒血症的血糖控制
1.ICU患者连续两次的血糖水平>180mg/dl时开始胰岛素 治疗并启动血糖管理标准流程。此标准流程的血糖控制 目标是血糖≤180mg/dl。 2.每1-2小时监测一次血糖值，直到血糖值和胰岛素输注 率稳定，然后每4小时监测一次。 3.应谨慎判别床旁及时检验(POCT）的毛细血管血糖水 平，因为这样的检测可能无法准确估计动脉血液或血浆 葡萄糖值。
脓毒血症指南医学
组织损伤
炎症介质和细胞因子对组 织造成损伤，导致器官功 能衰竭和休克。
免疫抑制
脓毒血症患者免疫系统受 到抑制，容易感染其他病 原体。
02 脓毒血症的诊断
CHAPTER
诊断标准
体温高于38℃或低于 36℃。
呼吸急促，频率超过 20次/分钟。
心跳超过90次/分钟。
诊断标准
血白细胞计数超过12000/μL或低于4000/μL，或未成熟白细胞比例大于 10%。
诊断与治疗时机
脓毒血症的诊断与治疗时机是影响预后的关键因素，早期诊断和 及时治疗可以有效提高预后效果。
患者年龄与基础疾病
老年人和存在基础疾病的患者预后较差，需要更加积极的治疗和 护理。
并发症情况
并发症的严重程度和类型也是影响预后的因素，如出现多器官功 能衰竭、休克等情况的患者预后较差。
谢谢
THANKS
脓毒血症指南医学
目录
CONTENTS
• 脓毒血症概述 • 脓毒血症的诊断 • 脓毒血症的治疗 • 脓毒血症的预防 • 脓毒血症的预后与转归
01 脓毒血症概述
CHAPTER
定义与特征
定义
脓毒血症是一种由感染引起的全 身性炎症反应综合征，常常伴随 器官功能衰竭和休克。
特征
脓毒血症通常表现为体温升高、 心率加快、呼吸急促、白细胞计 数增加等。
05 脓毒血症的预后与转归
CHAPTER
短期预后
病死率
脓毒血症患者短期内的 病死率较高，尤其是不 及时治疗的情况下，病 死率可达到30%以上。
并发症
脓毒血症患者容易发生 多器官功能衰竭、休克、 DIC等严重并发症，这 些并发症会进一步加重 病情，影响预后。
病情严重度
脓毒血症
多巴胺VS去甲肾上腺素：2010年Backer – 总死亡率：两组间无明显差异 – 多巴胺组：心律失常并发症发生率显著高 – 肾上腺素致高乳酸血症和系统性酸中毒 – 多巴胺组：心源性休克亚组死亡率显著高
脓毒血症sepsis
一、定义
脓毒血症（sepsis）：
是指侵入血液循环的病原微生物及其毒素等，激活宿 主的细胞和体液免疫系统，产生各种细胞因子和内源性 炎症介质，引起全身炎症反应综合征（SIRS），并进一 步作用于机体各个器官、系统，造成组织、细胞破坏， 代谢紊乱，功能障碍，甚至多器官功能衰竭，导致以休 克为突出表现的危重综合征。故从本质上讲脓毒症是机 体对感染性因素的反应。
• 每天重新评估抗生素是否有降级可能，以防止出现细菌 耐药，减少药物毒性并降低费用 [1B] • 抗生素疗程限制在7-10天 [2C] • 建议对病毒源性的患者尽早进行抗病毒治疗 [2C] • 如果可行的话，在确诊12h内采取措施控制传染源[1C] • 如果血管内通路装置是可能的感染源，应在建立其他 血管通路后立即拔除 [UG]
免疫紊乱导致机体对 感染的易感性增加和毒 性炎性介质释放增加
感染
局部炎症
全身炎症(SEPSIS)
适度反应
免疫反应紊乱
凝血紊乱
痊愈
严重脓毒症、DIC、脓毒性休克
MODS、MOF
三、五次关于脓毒症的重要会议
•1991 •2001 •2002 •2004 •2008
美国胸科医师学会和危重
芝加哥会议
病医学会(ACCP/SCCM) 联合会议委员在芝加哥商
脓毒血症
这个表格可能对第一题有用，诊断依据脓毒血症（pyemia）：化脓性细菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。
脓毒血症属于病情较重的全身化脓感染之一。
成团的大量细菌集中在一起即形成细菌栓子，当细菌栓子间歇侵入人体血循环中，并停留于身体某处，引起一系列的症状时，称为脓毒血症。
最常见的致病菌为金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌，临床突出的表现是多发脓肿的形成。
脓毒血症 - 病因一）非感染因素：严重创伤、休克、重症胰腺炎、烧伤、大手术。
（二）感染因素：各种化脓性感染、致病菌毒素。
致病菌数量多、毒力强。
（三）诱发因素1、机体抗感染能力低下，慢性病、营养不良；2、使用糖皮质激素、免疫抑制、抗癌药、广谱抗生素；3、局部病灶处理不当；4、长期留置静脉导管。
（四）病原菌1、革兰氏阳性菌引起的脓毒症：（主要金葡菌引起）金黄色葡萄球菌：多重耐药，倾向于血液播散，转移性脓肿；肠球菌：肠道常驻菌，参与各部位的多菌感染，耐药性强。
2、革兰氏阴性菌引起的脓毒症：主要由大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌引起；主要毒性为内毒素，抗生素对其无效。
特点：症状严重，易发生感染性休克。
3、真菌性脓毒症白色念珠菌、曲霉菌、隐球菌，属于条件性感染表皮葡萄球菌1、有较严重的原发感染病灶。
2、全身炎症反应。
①起病急、发展快；②高烧40-41℃或T＜36.5℃；③胃肠道反应（腹泻、恶心呕吐、腹胀）；④呼吸困难，脉搏细速；⑤感染性休克；⑥肝脾肿大、黄疸；⑦代谢失调；⑧肾损害：蛋白尿、管型尿；⑨白细胞计数升高，大于2万-3万，核左移，出现中毒颗粒；⑩血细菌培养阳性。
此外在肺、肝、脑、肾可能出现脏器脓肿，尤以肺脓肿最多见；还可出现纵隔感染、膈下脓肿等。
脏器脓肿经X射线、B超、CT等检查，可以协助诊断。
器官衰竭是导致患者死亡的重要原因，且具有累积效应，临床上每增加一个器官衰竭，死亡率将增加15％～20％。
重症脓毒血症平均有两个器官衰竭，死亡率约30％～40％［5］。
脓毒血症
脓毒症是指由感染引起的全身炎性反应，可进展为严重脓毒症、脓毒症休克，死亡率高，为了了解影响脓毒血症患者的预后因素学者通过回顾性的研究，讲该院收治的脓毒血症患者分为康复组和死亡组，通过多因素logistic分析得出于脓毒血症预后的相关因素。
本研究表明危重脓毒症年龄相对偏小的病例预后较好，多因素分析发现年龄是影响预后的独立危险因素，血清清蛋白是评估危重患者营养状态的较可靠指标，危重患者低蛋白血症与代谢消耗增加、肝脏合成能力下降、血管内皮损伤等因素相关。
研究提示死亡病例清蛋白水平低于存活病例，说明血清清蛋白水平可反映疾病危重程度，是影响危重脓毒症病例预后的危险因素，降钙素原可反映全身炎性反应的严重程度，当严重细菌、真菌感染、脓毒症时降钙素原水平会升高，原因可能与细菌内毒素的诱导有关。
本研究中院内死亡病例的降钙素原水平高于存活病例，说明降钙素原水平可反映感染严重程度院内死亡组病例血清乳酸水平、脓毒性休克比例均高于康复出院组，原因与感染较重的病例容易进展为脓毒性休克有关，由于休克加重会导致组织器官缺血缺氧，从而使患者血清乳酸水平相应升高。
综上所述，危重脓毒症患者的临床死亡率较高，年龄、2型糖尿病、APACHE／1评分、降钙素原、血清乳酸及血清清蛋白水平是影响危重脓毒症预后的主要危险因素。
针对这些相关危险因素，尽早采取积极有效的干预措施，对降低危重脓毒症患者的临床病死率有重要意义[1]。
脓毒症的死亡率高，早期诊断，治疗对挽救患者生命有重要意义，学者表示IＣU脓毒症患者入院７２ｈ内肝素结合蛋白、降钙素原和白细胞计数会显著上升，研究结果还显示，血浆HＢP、血清PＣT及全血WＢＣ对IＣU脓毒症患者具有较高的敏感度以及特异性，上述３项指标对早期诊断严重脓毒症具有较高的临床价值，，可作为IＣU脓毒症患者早期诊疗的重要依据[2]。
谵妄是指患者在多种因素作用下发生的一种以急性意识障碍为主要特征的大脑综合征，临床表现为认知功能障碍、意识水平下降、注意力不集中、精神活动力下降和睡眠 - 觉醒周期紊乱，患者发生谵妄后，导致并发症增加、住院时间延长、住院费用增加，以及院内病死率上升等近期负性临床结局，同时也会对患者造成认知功能下降、生活质量下降以及生存率降低等远期影响，学者采用前瞻性队列研究设计，采用方便抽样法，选择 2017 年 1月至 2018 年 6月入住北京某三级甲等医院患者，应用 Logistic 逐步回归法确定 ICU 谵妄的预测因子，得出：谵妄是神经外科 ICU患者较常见的并发症，是由多种因素共同作用引起的急性脑综合征。
名词解释脓毒血症
名词解释脓毒血症
脓毒血症（Septicemia），又称为败血病，是一种全身性传播性
疾病，常由细菌感染引起。
脓毒血症是一种激素相关的全身性感染，
由于细菌多样化的不同特征，可以传播到体内任何部位，如血液、神
经系统、尿路、呼吸道。
被细菌感染后，体内免疫系统开始产生足够
多的酶来杀死致病细菌，同时体内会分泌出属于机体特性的物质，如
血清素和白介素，以抗击细菌感染。
有时，一些重复感染或使人免疫
力抑制的因素会增加脓毒血症的风险，如慢性病、手术插管、瘤胞病、糖尿病和艾克曼综合症。
脓毒血症的主要症状是发热、惊厥、休克、血压降低，心律失常
和呼吸困难等。
同时，病人也可能出现皮疹、皮肤潮红、口腔菌群异
常增加、肝毒性症状和脐静脉血栓形成等，这些症状通常因人而异。
治疗脓毒血症要及早，否则会对病人的生命造成威胁。
通常的治疗方
法是用抗生素来抑制细菌的生长，特别是使用唑巴明和头孢类药物，
也可以使用抗菌肽等其他药物，同时用输液治疗，如氯化钠和注射维
生素C等。
如果脓毒血症情况严重，可以通过手术治疗，比如清理败
血性感染的组织、治疗休克以及补充血浆等。
重要的是，要尽早发现和确诊脓毒血症，并及早采取措施控制病情，以免出现更严重的情况。
遵医嘱服药，保持免疫力，定期体检，
避免重复感染，控制血糖，做好抗感染和疾病预防，及时治疗感染和
手术并保持良好的心理健康状态，都可以有助于降低脓毒血症的发病率。
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感染
局部炎症
全身炎症(SEPSIS)
适度反应
免疫反应紊乱
凝血紊乱
痊愈
严重脓毒症、DIC、脓毒性休克
MOF
三、五次关于脓毒症的重要会议
•1991 •2001 •2002 •2004 •2008
美国胸科医师学会和危重
芝加哥会议
病医学会(ACCP/SCCM) 联合会议委员在芝加哥商
脓毒血症sepsis
一、定义
脓毒血症（sepsis）：
是指侵入血液循环的病原微生物及其毒素等，激活宿 主的细胞和体液免疫系统，产生各种细胞因子和内源性 炎症介质，引起全身炎症反应综合征（SIRS），并进一 步作用于机体各个器官、系统，造成组织、细胞破坏， 代谢紊乱，功能障碍，甚至多器官功能衰竭，导致以休 克为突出表现的危重综合征。故从本质上讲脓毒症是机 体对感染性因素的反应。
具备以上四条中的两条以上即可诊断
六、治疗脓毒症的十二项原则措施
1、消灭致病微生物（抗生素合理应用） 2、清除感染病灶（外科手术切除、清创或引流） 3、清除毒素、炎性介质和细菌代谢产物（血液净化） 4、缓解炎症反应（糖皮质激素、乌斯他丁、血必净） 5、免疫调理（胸腺肽、干扰素、绿慕安、人血ɤ球蛋白 ） 6、改善微循环、防治微血栓（普通肝素） 7、保证组织灌注（液体复苏、增加心泵功能、调整血管
病原微生物学（严重脓毒症和休克） 革兰阴性菌，以往多 革兰阳性菌 真菌 寄生虫感染
约1/3的脓毒症病人找不到明确的致病菌 革兰阳性菌和真菌所致的比重越来越大
脓毒症的诊断并不一定需要阳性的病原菌培养结果。
四、流行病学
五、sepsis的诊断：
SIRS+组织低灌注与休克+脏器功能障碍或衰竭
SIRS的诊断依据： ①T＞38℃或＜36℃ ②P＞90次／分 ③R＞20次/分或过度通气 PaCO2＜32mmHg ④ WBC > 12.0 109/L或 < 4.0 109/L
sepsis guideline 于动20(S04S年C)发开表始在 《SCSaCre（MSeudr》viv杂in志g 上Sepsis
Campaign）
由于微生物或其他病原体侵入人体而诱发的
过度激烈全身炎症反应，并对组织具有损伤
的病理生理过程及一组临床表现，其发生与
否及轻重程度取决于机体的反应性。
四、流行病学
• 每天重新评估抗生素是否有降级可能，以防止出现细菌 耐药，减少药物毒性并降低费用 [1B] • 抗生素疗程限制在7-10天 [2C] • 建议对病毒源性的患者尽早进行抗病毒治疗 [2C] • 如果可行的话，在确诊12h内采取措施控制传染源[1C] • 如果血管内通路装置是可能的感染源，应在建立其他 血管通路后立即拔除 [UG]
Angus DC, et al. Crit CareMed, 2001,29:1303-10 Vincent JL, et al. Crit Care Med (in press) Martin GS, et al. N Engl J Med, 2003,348:1546-54
美国：750,000例严重脓毒症/年，病死率约29% 欧洲（SOAP）：ICU病人脓毒症患病率>35%，病死率27% 法国：1979年 83/10万，2000年 240/10万 1958－1997年文献：脓毒症休克的死亡率下降， 但由于发病人数 增多, 所以死于脓毒症的病人总数是增加的
二、脓毒症的相关定义：
SIRS：由感染或非感染因素引起的全身炎症反应综合征(SIRS) 脓毒症“sepsis”一词来源于古希腊词, 意为 “腐烂的肉”。是指由
感染引发的SIRS,总结为机体对感染的全身性反应
严重脓毒血症：脓毒症伴发至少一个急性脏器功能障碍或组织低
灌注或低血压状态
脓毒性休克（septic shock）：脓毒症伴发经早期液体复苏
推荐晶体液用于初始复苏治疗[1B] 当需要大量晶体液时建议应用白蛋白[2C]
感染的诊断与控制
脓毒症指南，2012
抗生素治疗之前应首先进行正确的微生物培养，但要保 证这不能显著延迟抗生素的使用(45min内完成送检) [1C]
获取两次或以上的血培养[1C] 1份经皮穿刺留取，1份经逐个血导管留取，除非导管为 近期（≤48h）留置，不同部位的血培养应同时留取。 及时的影像学检查，以确定潜在感染灶，一旦明确，及 时采集病原学标本
CVP 8-12mmHg 平均动脉压≥65mmHg（应用缩血管药物） 尿量≥0.5ml/kg·h 中心静脉（上腔静脉）血氧饱和度≥70%或混合静脉≥65%
如果不能达到静脉血氧饱和度的目标值 [2C]
考虑进一步补液；输注浓缩红细胞以达到红细胞压积≥30%和/或 开始注射多巴酚丁胺，最大剂量20ug·kg-1·min-1
后难以纠正的低血压
MODS:机体在遭受严重感染等急性应激性损害24小时后，同时或序
贯出现两个或两个以上脏器功能障碍甚至衰竭的临床综合征
感染-SIRS-SEPSIS-重症SEPSIS-SEPTIC SHOCK-MODS
免疫在感染进程中起重要作用
失控的全身炎症反应 （SIRS）可以造成免疫 功能紊乱(细胞免疫功能 下调)
影像学和细菌培养技术：对感染的定位也越来越准确, 使得必要时行外科手 术成为可能 致病微生物的确立：早期选择抗感染药物，对感染的控制越来越有经验
感染的诊断与控制
脓毒症指南，2012
• 在确诊严重脓毒症 [1C]和脓毒性休克 [1B]1h内尽早给 予静脉抗生素治疗
• 广谱抗生素：选择可能覆盖所有可能的致病微生物（细 菌和/或真菌或病毒）的广谱抗生素，并保证充分的组织 穿透浓度 [1B]
华盛顿会议 巴塞罗那会议 新奥尔良会议
美讨国达华成盛共顿同“共国识际，脓对毒症” 会的感s作后重和南e议基染《在出临p新感。s，础和5巴明床i讨染指s年在上感及塞和确论性南内明，染其罗基定严休强将确起性相那础义重克调脓草s休关宣研，脓治病e毒了克p名言究推毒因疗症s《指词》i中荐s症治指的定严南术目应在死义重语》标用今亡：率 新疗减的，少概忽2念视5%和整。标体拯准治救疗脓，毒症运
阻力） 8、控制血糖（胰岛素） 9、改善细胞代谢（ 营养、能量合剂、多种辅酶） 10、加强损伤细胞修复（生长激素+氨基酸） 11、脏器功能支持（机械通气、人工肝、CRRT等） 12、其他如中药等
早期复苏（6h内）
脓毒症指南，2012
对于低血压或血清乳酸>4mmol/L的患者立即开始液体复苏
复苏目标 [1C]