慢性阻塞性肺疾病气道炎症研究进展
慢性阻塞性肺疾病的气道炎症及治疗新进展
集 、 润 ， 内损 伤 与修 复 交替 出现 。 浸 肺 气流进 行性 、 不可 逆 受
限． 最后 引 起 肺 泡 壁 破 坏 和 肺 纤 维 化 。Ｃ Ｐ 的 慢 性 炎 症 不 仅 ＯＤ
表现在肺部 ． 可以有全 身炎症反 应 ， 还 表现 为氧化 应激增强 ， 血
浆 中的炎症 因子表达均增 高。 但是 引起 Ｃ Ｐ Ｏ Ｄ患者全 身性 炎症
哮 喘等 多种 慢 性 气道 炎症 性 疾患 中，患 者全 身或 局部 均有 Ｌ Ｂ 异常表达 。Ｃ ｒａｎｎ Ｔ ａ ｇａｏ等［发现 ． 烟人 群即使肺 功能尚 ｐ ］ 吸
４ ７ １０
实用 医学杂 志 ２ ０ ０ ８年第 ２ ４卷第 ２ ４期
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临 床 新 进 展 ・
慢 性 阻塞性 肺 疾 病 的气 道 炎症 及 治疗 新 进 展
陈 丽 刘升 明
巨细胞 炎性蛋 白 １【 炎症介质 表达 和肺 内中性 粒细胞 聚集 等 ０ 及 脱颗粒 ． 而且也能减 少 ＭＭ ｓ的表 达 ， Ｐ 调节抗 蛋 白激 酶的平 衡 。Ｃ Ｐ Ｏ Ｄ患者痰 中 Ｉ．０的浓度低 于正常 ， 测 Ｉ．０可能通 Ｌ１ 推 Ｌ１ 过 维持 炎症／ 炎介质 平衡 ． 到对肺损伤的保 护作 用。Ｉ・０ 抗 起 Ｌ１
胞显著增 多 ， 产生大量氧 自由基及其 脂质过氧化 增加 ， 因血 清 抗氧化 活性缺 乏 ， 最终损伤肺组 织。然而 ，Ｙ ｍａａ ａ ｇｔ 究 ａ等ｆ研 ］ 发现 ． 附分子 Ｃ ｌ 黏 ＤＩｂ和趋化 因子 Ｃ Ｃ １ 外周血 中中性粒 Ｘ Ｒ 在 细胞上过度表 达 ，这也 可能与 Ｃ Ｐ Ｏ Ｄ患者气流 受限的发 生有
慢性阻塞性肺疾病现状与治疗进展
中国慢阻肺患者的特点
2007年9月至2008年12月，在全国11家医院进行多中心问卷调查，共收集有效问卷1698份。
诊断的金标准是肺功能检查 胸部X线检查
有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺部疾病相鉴别
中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）.中华结核和呼吸杂志, 2013, 36(4): 255-264.
要点：我们是否应该放弃 FEV1/FVC<0.70检查气道阻塞？
Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Revised 2013: 12-14.
慢阻肺的诊断
根据临床表现、危险因素接触史、体征 及实验室检查等综合分析
COPD未满足的需求
• 急性加重的治疗效果不佳 • 疾病进展无显著改善 • 对死亡率无影响 • 对并发症无影响
无有效的抗炎治疗
COPD的危险因素
环境因素
吸烟 空气污染
职业性粉尘和化学物质
个体易感因素
遗传因素，如a1抗胰蛋白酶缺乏
哮喘和气道高反应 性是COPD的危险因
素
生物燃料烟雾 感染
社会经济地位
男
女
Çolak Y et al. CRJ 2013.
是时候改变了吗? 是时候改变了吗？
Rennard SI et al. AJRCCM 2013.
COPD的诊断 2016?
• COPD相关暴露风险 • 症状与COPD一致 • 临床体征与COPD一致 • 肺功能检查和/或一种影像检查与COPD一致
呼吸道疾病的病学研究进展
呼吸道疾病的病学研究进展呼吸道疾病是指影响呼吸系统的各种疾病，包括感染性病原体引起的呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、肺癌等。
这些疾病对人类的健康和生活质量造成了严重的威胁，因此其病学研究备受关注。
本文将就呼吸道疾病病学研究的最新进展进行探讨。
一、呼吸道感染疾病呼吸道感染疾病是由细菌、病毒等病原体引起的呼吸道感染，包括流感、肺炎、鼻炎等。
近年来，随着病原体的不断变异和抗药性的增加，呼吸道感染疾病的流行形势愈发严峻。
针对这一问题，研究人员积极开展病原体的分离鉴定和病原学机制的研究，以便更好地预防和控制呼吸道感染疾病的发生。
二、慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以气流受限为特征的慢性炎症性疾病，主要包括慢性支气管炎和肺气肿。
当前，COPD的研究主要集中在其病理生理机制和干预治疗方面。
研究表明，炎症反应、氧化应激、肺部组织再建等因素在COPD的发生发展中起到重要作用。
未来的研究方向包括筛选和验证新的干预靶点，探索个体化治疗策略等。
三、支气管哮喘支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，以气道高反应性和气流受限为特征。
近年来，关于哮喘的病学研究主要集中在疾病的发病机制、致病因素与环境因素的关系等方面。
研究发现，哮喘病人气道内高浓度的炎症细胞、趋化因子等是导致气道高反应性和阻塞性病变的主要原因。
未来的研究方向有望在深入探索哮喘的病理生理机制的基础上，发现新的治疗靶点。
四、肺癌肺癌是一种以肺部组织为起源的恶性肿瘤，其高发和高死亡率给人类健康带来了巨大的威胁。
随着分子生物学、基因组学等技术的不断发展，肺癌的病学研究取得了重要进展。
研究发现，肺癌的发生和发展与一系列基因突变和蛋白质异常表达紧密相关。
未来的研究方向包括进一步研究肺癌的分子机制、筛选潜在的早期诊断标志物以及开发新的治疗方法。
总结起来，呼吸道疾病的病学研究不断取得新的进展，从病原学机制、病理生理、诊断和治疗等方面为人类健康提供了重要的科学依据。
慢性阻塞性肺疾病肺康复治疗的研究进展
慢性阻塞性肺疾病肺康复治疗的研究进展1. 引言1.1 慢性阻塞性肺疾病简介慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种常见的慢性疾病，主要表现为气道慢性炎症和气流受限。
这种疾病通常与吸烟以及空气污染等有害因素密切相关，严重影响患者的生活质量和工作能力。
COPD主要包括慢性支气管炎和肺气肿两种类型。
慢性支气管炎主要表现为气道黏膜炎症，引起咳嗽、咳痰等症状；而肺气肿则是由于气道炎症导致气道狭窄和肺组织气腔破坏，造成气流受限和肺功能减退。
COPD是一种进行性疾病，早期常常没有明显症状，但随着疾病的进展，患者会逐渐出现呼吸困难、气促、胸闷等症状。
严重的COPD可导致患者活动受限，甚至危及生命。
及早诊断和有效管理COPD至关重要。
肺康复治疗作为COPD管理的重要组成部分，有助于改善患者的肺功能、减轻症状、提高生活质量，对于延缓疾病进展和减少并发症的发生具有重要意义。
1.2 肺康复治疗意义肺康复治疗在慢性阻塞性肺疾病管理中扮演着非常重要的角色。
通过肺康复治疗，患者可以改善肺功能，增强呼吸肌肉力量，减轻呼吸困难，提高日常生活质量。
肺康复治疗还可以帮助患者减少肺部感染和并发症的发生，降低住院率和死亡率。
肺康复治疗不仅可以改善患者的身体状况，还可以提升患者的心理状态。
患者常常因呼吸困难而感到焦虑和抑郁，而肺康复治疗可以通过训练和支持帮助患者克服这些情绪问题，增强他们的应对能力和自信心。
肺康复治疗的意义在于提高患者的生活质量，延长他们的寿命，减少医疗资源的消耗，降低疾病对患者和社会的负面影响。
肺康复治疗在慢性阻塞性肺疾病管理中不可或缺，是一项重要的治疗手段。
随着技术的不断进步和研究的不断深入，相信肺康复治疗的意义和价值会越来越被重视和认可。
2. 正文2.1 肺康复治疗的方法肺康复治疗的方法包括多种方面，主要包括运动训练、呼吸肌力量训练、营养调理和心理支持等。
慢性阻塞性肺疾病肺康复治疗的研究进展
慢性阻塞性肺疾病肺康复治疗的研究进展慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的慢性呼吸系统疾病，其特点为气道炎症、气道阻塞和肺组织破坏。
随着全球人口老龄化和吸烟率的不断上升，COPD的发病率呈现上升趋势，严重影响患者的生活质量和预期寿命。
随着对COPD治疗的深入研究，肺康复治疗作为COPD综合管理的关键部分，已经成为COPD患者治疗的重要手段。
本文将就慢性阻塞性肺疾病肺康复治疗的研究进展进行探讨。
一、肺康复治疗的定义与目的肺康复治疗是一种综合性的治疗模式，旨在通过运动训练、营养支持、教育指导、心理支持等手段，帮助COPD患者减轻症状、改善肺功能、提高生活质量并减少发作频率。
其具体目的包括改善患者的运动耐受力、减轻呼吸困难、改善肺功能、增强肺部清洁能力、提高患者的心理状态等，从而提高患者的全面生活质量。
（一）运动训练运动训练是肺康复治疗的核心内容之一。
通过有氧运动、力量训练和柔韧训练，可以有效提高患者的运动能力、减轻呼吸困难、改善肌肉强度和耐力、增加整体活动水平，并使患者更好地适应日常生活。
（二）营养支持COPD患者常伴有体重减轻和营养不良的情况，因此营养支持是肺康复治疗的必要内容。
合理的饮食结构和营养补充可以帮助患者增加体重、减轻疾病对机体的影响，提高免疫力，从而减少并发症的发生。
（三）教育指导COPD患者常因对疾病认识不足而导致不规范用药和不合理生活方式，因此教育指导是肺康复治疗的一项重要内容。
通过为患者提供关于疾病知识、管理技能和生活方式的相关信息，帮助患者更好地认识疾病、规范用药、调整生活方式，从而减少并发症的发生和疾病的进展。
（四）心理支持COPD患者常因呼吸困难、体能减退而出现焦虑、抑郁等心理问题，因此心理支持是肺康复治疗的重要组成部分。
通过开展心理咨询、心理干预等活动，帮助患者调整心理状态，建立积极的心态，提高应对疾病的能力。
三、肺康复治疗的研究进展1. 肺康复与COPD患者预后近年来，越来越多的研究表明，肺康复治疗对COPD患者的预后具有重要影响。
慢性阻塞性肺疾病肺康复治疗的研究进展
慢性阻塞性肺疾病肺康复治疗的研究进展【摘要】慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见且严重的呼吸系统疾病，严重影响患者的生活质量和预后。
随着医疗技术的进步，肺康复治疗成为重要的辅助手段。
本文首先介绍了康复治疗的定义和意义，明确了其在COPD治疗中的重要性。
随后探讨了康复治疗的目标和方法，包括药物治疗在康复过程中的作用、运动康复的应用以及营养支持的重要性。
针对慢性阻塞性肺疾病肺康复治疗的未来发展方向进行了展望，为进一步提高患者的康复效果提供了参考。
这些研究进展对于改善COPD患者的生活质量和预后具有重要意义，值得进一步深入探讨和研究。
【关键词】关键词：慢性阻塞性肺疾病、肺康复治疗、研究进展、康复治疗、药物治疗、运动康复、营养支持、未来发展方向1. 引言1.1 慢性阻塞性肺疾病肺康复治疗的研究进展慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的慢性疾病，主要表现为慢性阻塞性气道炎症和气道狭窄，导致气流受限和呼吸困难。
COPD患者常常面临气促、胸闷、咳嗽等症状，严重影响生活质量。
随着人口老龄化和环境污染的加剧，COPD的发病率逐渐上升，给患者及家庭带来了巨大的负担。
针对COPD患者症状较为持久和临床表现较为复杂的特点，康复治疗逐渐受到重视。
康复治疗旨在通过一系列综合性干预措施，改善患者的症状、生活质量和体力功能，减少急性加重事件频率，并延缓病情进展。
随着研究的不断深入，关于COPD肺康复治疗的方法和效果也得到了进一步的探讨和总结。
本文将从康复治疗的定义和意义、康复治疗的目标和方法、药物治疗在康复过程中的作用、运动康复在COPD中的应用以及营养支持在康复治疗中的重要性等方面展开讨论，旨在全面了解慢性阻塞性肺疾病肺康复治疗的研究进展，并为未来的研究和临床实践提供参考。
随着不断的科学研究和临床实践，相信慢性阻塞性肺疾病的康复治疗将不断取得新的突破和进展，为患者带来更好的生活质量和健康状况。
2. 正文2.1 康复治疗的定义和意义康复治疗是指通过综合性的干预措施，帮助患者逐步获得身心健康、社会适应能力和自我控制能力的一种治疗方法。
慢性阻塞性肺疾病中医治疗临床研究进展
慢性阻塞性肺疾病中医治疗临床研究进展黄红艳打朱秋秋打杨惠琴”(1.新疆医科大学第四临床医学院，新疆乌鲁木齐830000; 2.新疆维吾尔自治区中医医院，新疆乌鲁木齐830000)摘要:慢性阻塞性肺疾病是一种常见的呼吸系统疾病，具有较高的致死率和致残率,常反复发作。
西医常采用支气管扩张剂、抗生素、糖皮质激素等药物治疗，具有较大副作用。
近些年，中医药在控制COPD气道炎症、调节免疫机制、控制病情发展、提高患者生存质量等方面取得了显著的成果,一定程度上解决了西医治疗COPD疗效欠佳、副作用大的问题。
本文将对近年COPD的中医药研究进展进行系统综述。
关键词：中医药；慢性阻塞性肺疾病；研究进展；综述慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以进行性的气流受限不完全可逆为特征的肺部疾病。
本病的发病率居咼不下，具有较咼的致残率、致死率。
在中国约有一亿人患有COPD［1］，世界卫生组织预测到2030年每年将有450万人死于COPD［2］,对病患的日常生活造成了极为不利的影响，为国家带来巨大经济负担［3］o COPD主要表现为咳嗽、咳痰、呼吸困难，与遗传基因多样性叫吸烟、生物燃料、空气污染等有关。
本病的发病机制尚未完全明确，现代医学认为主要与炎症介质和细胞因子、蛋白酶-抗蛋白酶失衡等方面有关冋。
治疗上，现代医学多采用支气管扩张剂、祛痰药、激素类药物对症治疗，具有一定的副作用，ICS会增加口腔念珠菌、声音嘶哑，肺炎发病风险,还可能造成糖尿病控制不佳、降低患者的骨密度甚至导致骨折［日。
中医对于本病的认识具有悠久的历史，大量研究表明中医药对COPD的防治有较好的临床效果。
1病因病机1.1历代医家COPD属于中医“肺胀”、“咳喘”、“痰饮”等病证范畴。
早在两千年前《黄帝内经》就提出：“肺胀者，满而喘咳”，“淫气病肺，喘出于肺”，指出了虚满是COPD基本性质，六淫邪气侵袭肺部是COPD的基本病因，咳、痰、喘是其典型临床症状；“肺咳不已，则大肠受之”，“大肠为肺之腑而主大便，邪痹于大肠，故上则为气喘”,表明肺与大肠的密切关系。
浅谈COPD治疗手段的研究进展
浅谈COPD治疗手段的研究进展慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种以气流受限为主要特征的气道炎症性疾病，是全球范围内导致死亡和残疾的主要原因之一、COPD治疗的主要目标是减轻症状，改善生活质量，预防并减少急性加重，延缓疾病进展，并减少死亡率。
当前，COPD治疗手段的研究进展主要包括非药物治疗、药物治疗和新兴治疗手段等方面。
非药物治疗是COPD治疗的基础，其包括戒烟、运动训练和营养支持等手段。
戒烟是改善肺功能和减少急性加重的最重要措施之一、大量研究表明，戒烟可以显著降低COPD患者的急性加重风险和死亡率。
此外，适度而有针对性的运动训练可以提高肺功能，增强肺部肌肉的耐力和弹性，改善患者的运动能力和生活质量。
营养支持在COPD治疗中也具有重要意义，通过合理的膳食搭配和补充营养，可以增加患者的体力和免疫功能，降低急性加重的风险。
药物治疗是COPD治疗的核心内容，其主要包括支气管扩张剂、抗炎药物和抗生素等。
支气管扩张剂是COPD的首选药物，可通过扩张支气管平滑肌，减轻气道阻塞，增加肺容积和气体交换量。
目前主要的支气管扩张剂包括β2受体激动剂和抗胆碱能药物。
抗炎药物主要用于缓解肺部炎症反应，减少黏液分泌和炎性细胞浸润，改善气道通畅性。
常用的抗炎药物有糖皮质激素、炎症介质抑制剂和磷酸二酯酶-4抑制剂等。
抗生素主要用于治疗COPD的急性加重，预防和控制感染。
近年来，随着基因和细胞治疗的发展，新兴治疗手段也在COPD治疗中得到了广泛研究。
基因治疗主要通过转染或转导外源基因来修复或替代患者的异常基因，以达到治疗COPD的目的。
细胞治疗是指将干细胞或其他具有再生潜能的细胞移植到患者体内，促进肺组织修复和再生。
这些新兴治疗手段尚处于实验室研究和临床试验阶段，但给予COPD治疗带来了新的希望。
总之，COPD治疗手段的研究进展是多方面的，包括非药物治疗、药物治疗和新兴治疗手段等方面。
慢性阻塞性肺疾病肺康复治疗的研究进展
慢性阻塞性肺疾病肺康复治疗的研究进展慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种慢性进行性疾病，主要表现为气道狭窄和气道炎症，导致患者出现进行性气体交换障碍、呼吸困难和感染等症状。
据世界卫生组织（WHO）的统计数据显示，COPD已成为全球第四大死亡原因，并预计在未来几十年内，COPD将成为全球第三大死亡原因。
由于COPD具有慢性、进展性和不可逆的特点，对于COPD患者的肺康复治疗显得尤为重要。
近年来，国内外学术界与临床领域对COPD肺康复治疗方面开展了大量的研究工作，积累了大量的治疗经验和有效的治疗方法。
本文将对COPD肺康复治疗的研究进展进行综述，以期为临床实践和相关科研工作提供参考。
一、运动康复治疗运动康复治疗是COPD肺康复治疗的核心内容之一。
适量的运动训练可以提高患者的体能和运动耐受力，改善患者的呼吸肌力量和肺功能，减少呼吸困难和疲劳感，提高患者的生活质量。
目前，常见的运动康复治疗方法包括有氧运动训练、力量训练和呼吸训练等。
有氧运动训练主要包括步行、跑步、骑车等，可以提高患者的心肺功能和耐受力；力量训练主要包括举重、器械训练等，可以增强患者的肌肉力量和耐力；呼吸训练主要包括腹式呼吸、吸气训练等，可以改善患者的呼吸模式和呼吸节律。
研究表明，长期进行运动康复治疗可以有效改善COPD患者的肺功能、体力活动量和生活质量，降低呼吸困难和感染的风险。
二、营养支持治疗COPD患者常常伴随着不同程度的营养不良，这不仅会影响患者的肌肉力量和体能，还会加重患者的代谢负担和免疫抑制。
对于COPD患者来说，营养支持治疗是非常重要的。
营养支持治疗主要包括增加膳食热量、优化蛋白质摄入、增加微量元素和维生素的摄入等手段。
研究表明，积极进行营养支持治疗可以有效改善COPD患者的营养状态、减轻体重下降和肌肉流失的风险、提高免疫功能和减少感染的发生率。
适当的营养支持还可以提高患者对运动康复治疗的耐受力，促进患者的康复和恢复。
慢性阻塞性肺疾病免疫发病机制研究进展
慢性阻塞性肺疾病免疫发病机制研究进展[摘要]慢性肺炎是一种常见病，会危害患者的健康。
慢性肺部疾病的发作和肺部阻塞和抗炎炎症、氧化应激、自主神经失衡、营养不良、气候变化等机制有关。
惯性免疫、获得性免疫、T细胞诱导的免疫失衡和磁性免疫在慢性病的发生中起着重要作用。
因子免疫和基因免疫之间的相互作用进一步描述了慢性肺炎的发病机制，并为检测慢性阻塞性肺疾病的新阶段提供了研究指南。
因此本文结合文献法从慢性阻塞性肺疾病与炎症介质和细胞因子的关系、慢性阻塞性肺疾病与自身抗体的关系、慢性阻塞性肺疾病与蛋白酶、抗蛋白酶的关系以及慢性阻塞性肺疾病与肺泡隔细胞凋亡的关系等方面对本课题进行了综述。
[关键词]慢性阻塞性肺疾病；免疫发病机制；研究进展2018年公布我国40岁以上人群慢性阻塞性肺疾病患病率为13.7%，到2020年，慢性肺病已经成为世界三大死因之一[1]。
慢性阻塞性肺疾病是许多宿主因素之间复杂相互作用的结果。
慢性阻塞性肺疾病是气道和肺部的慢性和持续性炎症性疾病，中性粒细胞、巨噬细胞、T细胞和其他炎症细胞都参与慢性肺病的发展[2]。
1慢性阻塞性肺疾病与炎症介质和细胞因子的关系1.1炎症机制慢性阻塞性肺病的特征是多处肺骨折、肺实质和血凝块，肺部中性粒细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞的数量都会增加，激活的信号词会释放各种炎症介质，包括白介素6(IL6)、白介素8(IL8)、白介素17(IL17)和生长因子β(TGF)和白三烯B4(LTB4)，中间体会破坏肺部结构并导致炎症[3]。
1.2炎症介质IL1、IL6、IL8、IL17、IL18、IL18、TNF-α、TGF-β和LTB4在COPD的发生发展和发病机制中起重要作用[4]。
（1）白介素：IL-1β是一种促炎因子，是IL-1亚家族的一部分，主要由结肠和巨噬细胞产生，可能参与体内各种炎症反应的调节。
慢性肺患者诱导痰和肺中IL-1α和IL-1β水平显着高于非吸烟者[5]。
IL-1α和IL-1β是香烟烟雾和COPD引起的炎症过程中的重要介质，IL6由免疫系统的内细胞（巨噬细胞、肥大细胞、中性粒细胞等）产生的B淋巴细胞产生。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）的治疗策略与研究
慢性阻塞性肺疾病（COPD）的治疗策略与研究摘要：慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种与吸烟和空气污染等因素相关的进行性呼吸系统疾病。
该疾病以气流受限为特征，导致气道炎症和阻塞，严重影响患者的呼吸功能和生活质量。
诊断COPD主要依靠病史、体格检查和肺功能检查，早期筛查和干预对预防疾病进展至关重要。
治疗方面，非药物措施包括戒烟和避免有害气体暴露，药物治疗常用支气管扩张剂和激素等。
同时，肺康复、呼吸治疗等辅助措施有助于改善患者的症状和生活质量。
预防是COPD管理的关键，包括避免吸烟、改善环境空气质量以及进行定期的筛查。
综合管理方案和个性化治疗计划对于帮助COPD患者减轻症状、降低急性加重风险以及改善生活质量至关重要。
关键词：慢性阻塞性肺疾病（COPD）；治疗策略；预防一、慢性阻塞性肺疾病常见症状慢性阻塞性肺疾病（COPD）常见的症状可以包括以下几个方面：1.咳嗽：长期存在的咳嗽是COPD最常见的症状之一。
最初可能是间断性的，但逐渐发展为持续性咳嗽。
2.咳痰：咳痰也是COPD的常见症状。
痰通常为黏稠的粘液，可以是白色、黄色或者绿色。
3.呼吸困难：COPD患者通常会感到呼吸困难，特别是在进行体力活动时或者在气候寒冷时。
呼吸困难可能逐渐加重，影响到日常生活活动。
4.气急：COPD患者可能会经历剧烈的气急感，感觉无法吸到足够的空气。
这可能导致患者感到焦虑和恐慌。
5.胸闷：患者可能感到胸闷或胸部不适的感觉，这是由于气流受限造成气体在肺部滞留所致。
除了上述常见症状，COPD还可能导致体重下降、乏力、容易疲劳以及睡眠障碍等问题。
二、慢性阻塞性肺疾病（COPD）的治疗策略慢性阻塞性肺疾病（COPD）的治疗策略通常是多方面的，并综合考虑病情的严重程度和患者的个体需求。
以下是COPD治疗的常见策略和措施：1.戒烟：对于吸烟者来说，最重要的是戒烟。
戒烟可以显著减缓疾病的进展，并改善患者的呼吸功能。
2.药物治疗：常用的药物治疗包括支气管扩张剂和激素。
慢性阻塞性肺疾病药物治疗新进展
慢性阻塞性肺疾病药物治疗新进展慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的呼吸系统疾病，严重影响患者的生活质量。
目前，COPD的治疗主要包括药物治疗、吸入治疗、康复训练和手术等多种方式。
随着科学技术的不断进步，COPD药物治疗领域也取得了一些新的进展，本文将重点介绍这一方面的最新进展。
一、长效支气管扩张剂长效支气管扩张剂（LABA）是COPD治疗的重要药物之一。
LABA通过扩张支气管，减轻呼吸道阻塞，改善患者的呼吸功能。
目前市场上已经有很多种LABA药物，其中一些最新研究显示，长效β2-受体激动剂（LABA）在COPD的治疗中起到了积极的作用。
比如芬特罗尔（vilanterol）是一种长效β2-受体激动剂，其疗效明显，能够有效缓解COPD患者的症状，提高患者的生活质量。
二、长效抗胆碱药物长效抗胆碱药物（LAMA）是另一种非常重要的COPD治疗药物。
LAMA通过拮抗支气管平滑肌中的乙酰胆碱受体，从而使支气管平滑肌松弛，扩张支气管，改善患者的呼吸功能。
最新研究表明，与传统的LAMA相比，一些新型的LAMA药物如奥拉特罗皮铵（aclidinium）和乌米考林（umeclidinium）等，其疗效更为出色，能够更好地缓解COPD患者的症状，改善患者的生活质量。
三、联合治疗近年来，一些研究表明，LABA/LAMA联合治疗可以更有效地缓解COPD患者的症状，提高患者的生活质量。
LABA和LAMA分别通过不同的机制扩张支气管，联合使用可以产生协同效应，提高治疗效果。
目前市场上已经有一些LABA/LAMA联合制剂上市，研究显示这些联合制剂可以显著改善患者的肺功能、减少急性加重事件，并且有较好的耐受性和安全性。
四、炎症调解剂除了支气管扩张剂外，炎症调解剂也是COPD治疗的重要手段之一。
炎症在COPD的发病中起着重要作用，对于炎症的干预可以有效改善患者的症状和生活质量。
目前市场上已经有一些炎症调解剂上市，如吸入型皮质类固醇（ICS）和白三烯受体拮抗剂（LTRAs）等，这些药物可以有效减轻COPD患者的气道炎症，改善患者的呼吸功能和生活质量。
慢性阻塞性肺疾病表型的研究进展
㊃综述㊃基金项目:孝感市自然科学计划项目C O PD 患者病情严重程度与血液学指标的相关性分析(X G K J 2021010024)通信作者:吴展陵,E m a i l :547971208@q q.c o m 慢性阻塞性肺疾病表型的研究进展张 莹1,涂平华2,吴展陵2(1.锦州医科大学研究生院,辽宁锦州121000;2.锦州医科大学研究生培养基地孝感市中心医院呼吸与危重症医学科,湖北孝感432000) 摘 要:慢性阻塞性肺疾病(c h r o n i co b s t r u c t i v e p u l m o n a r y di s e a s e ,C O P D )为呼吸系统的常见病㊁多发病,具有极高的发病率和死亡率㊂目前C O P D 被认为是一种具有多种表型的异质性疾病㊂本文对不同类型C O P D 表型的研究进展和各表型的特点进行综述,以期临床医师充分认识不同表型C O P D 患者的临床特征差异,予以最优化治疗㊂关键词:肺疾病,慢性阻塞性;表型中图分类号:R 563.3 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2023)04-0377-04d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2023.04.017 慢性阻塞性肺疾病(c h r o n i c o b s t r u c t i v ep u l m o n a r y di s e a s e ,C O P D ),是一种常见的可预防和治疗的慢性炎症性疾病,其以持续的呼吸道症状和气流受限为特征[1]㊂C O P D 有极高的致残率及死亡率,据世界卫生组织统计,2019年全球共5540万死亡病例,C O P D 是所有疾病死因中的第三大死亡原因,占总死亡人数的6%[2]㊂C O P D 目前被广泛认为是一种复杂的异质性疾病,具有肺部和肺外特征,如心血管疾病㊁骨质疏松㊁代谢综合征㊁肌肉萎缩和功能紊乱等㊂由于病理生理不同,C O P D 患者在临床表现和疾病进展中存在异质性,根据患者的临床特点㊁C T 表现㊁危险因素㊁气道炎症类型㊁急性加重频率及预后等的不同,产生了C O P D 表型的研究㊂本篇综述就目前C O P D 表型研究的进展和各表型的特点进行重点介绍㊂1 表型概述表型指可将生物体分类成独立类群的一系列可观察到的结构和功能特征,受基因和环境因素共同作用㊂近年来,越来越多的研究发现C O P D 患者在临床表现㊁加重频率㊁疾病的进展速率㊁对治疗的反应及病死率方面存在着明显的差异性,因而提出 C O P D 表型 这一概念,其是根据C O P D 异质性对不同表现的患者进行分类研究,区分出具有独特治疗特征或预后的患者,进而采取有针对性的个体化治疗方案,为临床采取最优化治疗提供新的思路和方法㊂目前被提到较多的C O P D 表型包括临床表型㊁C T 表型㊁频繁加重表型㊁炎症反应表型等㊂2 C O P D 表型的分类2.1 临床表型 临床表型描述不同C O P D 患者在疾病进展速度㊁临床症状㊁对治疗的反应和预后方面的差异,根据临床表型可以指导C O P D 的随访和治疗,并将个体化医疗应用于临床实践㊂2012年,西班牙C O P D 指南首次建立了基于临床表型的个体化治疗方案[3]㊂此后,此种分类方法被其他欧洲国家所采纳,并不断获得新的证据支持[4]㊂其根据患者临床特征和1年内急性加重次数将C O P D 患者分为4个临床表型:①具有慢性支气管炎或肺气肿特征的非频繁加重表型(N o n -e x a c e r b a t o r p h e n o t y p e ,N E );②哮喘-C O P D 重叠综合征表型(A s t h m a -C O PD o v e r l a p ,A C O );③肺气肿频繁加重表型(F r e q u e n t e x a c e r b a t o rw i t he m p h y s e m a ,E E );④慢性支气管炎频繁加重表型(F r e q u e n te x a c e r b a t o r w i t hc h r o n i c b r o n c h i t i s ,E C B )㊂同时,西班牙在2017年发布的C O P D 指南[5]进一步建议,应用表型来指导C O P D 的治疗类别,用严重程度来指导治疗强度㊂G o l p e 等[6]研究发现,A C O 表型的长期预后最好,而E E 表型的死亡风险最高,而N E 和E C B 表型的死亡风险介于A C O 和E E 之间㊂姚锡娟等[7]通过对11篇临床表型相关文献进行m e t a 分析后得出结论:A C O 组年龄偏小㊁体质指数(b o d y m a s s i n d e x ,B M I )偏低㊁肺功能一秒用力呼气容积占预计值百分比(p e r c e n t a g eo f p r e d i c t e dv a l u eo f f o r c e dE x p i r a t o r yv o l u m e i no n e s e c o n d ,F E V 1%p r e )最高㊁C A T 评分偏低,治疗上以布地奈德/福莫特罗(I C S /L A B A )作为首选药物;E C B 组年龄最大㊁B M I 偏高㊁肺功能F E V 1%pr e 很差㊁C A T 评分最高;E E 肺功能㊃773㊃‘临床荟萃“ 2023年4月20日第38卷第4期 C l i n i c a l F o c u s ,A pr i l 20,2023,V o l 38,N o .4Copyright ©博看网. All Rights Reserved.F E V1%p r e最差㊁B M I最低;L A B A/L AMA联合作为E C B和E E的一线治疗㊂2.2 C T表型在C O P D病变早期,肺功能检查大多是正常的㊂研究表明,只有当肺组织损伤达到30%以上,小气道阻塞达75%以上时,肺功能才会发生变化[8-9]㊂另一方面,由于第一秒用力呼气容积/用力肺活量(f o r c e d e x p i r a t o r y v o l u m ei n f i r s t s e c o n d/f o r c e dv i t a l c a p a c i t y,F E V1/F V C)比值正常下限随年龄的增加而降低,因而仅仅使用此标准可能影响年轻C O P D患者的早期诊断,还可将一些老年患者误诊为C O P D[10]㊂临床上,通过胸部C T可发现C O P D患者气道壁增厚㊁肺气肿和气体潴留等情况,且C T总气道计数被证实是C O P D出现的早期标志[11],可用作C O P D的早期诊断㊂F a n等[12]通过高分辨率C T(h i g h r e s o l u t i o nC T,H R C T)测量肺气肿指数㊁肺总容量和总肺气肿体积将C O P D分为支气管壁增厚型(A型)㊁肺气肿型(E型)和混合型(M型)㊂其发现A型中总肺气肿体积和肺气肿指数的值均低于E型和M型,且A型和E型的F E V1/ F V C差异有统计学意义;同时根据核磁灌注成像时信号的强弱来定量其通气血流比值的大小,结果发现A型明显高于E型㊂王述红等[13]研究也发现A 型较其他两型临床症状轻㊁生活质量高㊁肺气肿相对较轻㊁支气管管壁增厚不明显,M型较其他两型气道炎症最明显㊂谭博[14]通过H R C T图像中支气管壁增厚参数气道壁面积占总横截面积的百分比和肺气肿参数低密度区容积百分比将112例C O P D急性加重期患者分为正常型(N型)㊁E型㊁A型和M型,E 型和M型患者肺功能参数(F E V1%预计值㊁F E V1/F V C)较N型和A型差㊂2.3危险因素表型既往研究已证实C O P D是一种多因素性疾病,其具体发病机制及病因尚未完全明确㊂吸烟是C O P D的主要危险因素,且随着吸烟量及时间的增加,C O P D患病率也增加㊂F l e t c h e r 等[15]证明吸烟者的F E V1下降速率比不吸烟者快(100m l/年v s30m l/年),且停止吸烟后可使F E V1下降速率变缓㊂J i等[16]在水泥厂附近进行的一项队列研究显示,与吸烟组(n=11)相比,非吸烟组(n= 49)B M I更高(P<0.05),且暴露于香烟烟雾与肺气肿表型高度相关,而暴露于生物灰尘(即水泥灰)在胸部C T图像上表现出较少的肺气肿和更多的空气滞留㊂然而,尽管吸烟是C O P D的独立危险因素,但超过1/4的C O P D患者不吸烟㊂这表明,还有其他危险因素,如暴露于生物燃料烟雾及早期气道受损都可能导致晚期发展为C O P D[17]㊂C h o等[18]从两个多中心前瞻性队列中招募C O P D患者,以调查与生物质烟雾相关的C O P D发病风险是否与香烟烟雾相关的风险不同,最后得出结论:与生物质烟雾相关的C O P D患者和与香烟烟雾相关的C O P D患者有相似的发病风险,表明与生物质烟雾相关的C O P D患者应积极治疗㊂Z h a o等[19]横断面研究中招募了29例暴露于生物烟雾的C O P D患者(B S组),31例吸烟型C O P D患者(C S组)和22例健康对照组㊂通过胸部C T扫描㊁肺活量测定㊁支气管镜和支气管黏膜活检,结果发现在轻度至中度气流受限的C O P D患者中,B S组小气道功能更低,但肺气肿及空气滞留较少㊂其次,与C S组相比,B S组支气管内色素沉着明显增多,基底膜明显增厚,支气管肺泡灌洗液中淋巴细胞和巨噬细胞增多,中性粒细胞减少㊂最后得出结论:暴露于生物燃料烟雾的C O P D患者以小气道病变为特征㊂面对吸烟和生物燃料等不同的危险因素,C O P D患者的疾病进展㊁治疗用药等有一定差异,因此有研究者认为可根据危险因素将C O P D患者分为不同表型:吸烟型和生物燃料型[20]㊂2.4炎症表型炎症在C O P D发病机制中占重要作用,很多研究者根据气道炎症细胞类型的不同,将C O P D分为不同的炎症表型㊂中性粒细胞在宿主免疫中起着至关重要的作用,一般占外周血白细胞的50%,也是C O P D患者肺部最丰富的炎性细胞,中性粒细胞型气道炎症被认为是C O P D的标志[21]㊂在C O P D急性加重期,痰液和支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞水平升高,且中性粒细胞水平与气流受限制的严重程度相关[22]㊂随着对中性粒细胞异质性的深入理解,H u g h e s等[23]认为不同的中性粒细胞表型可能影响健康和疾病状态㊂关于C O P D外周血炎症细胞类型是否可表示气道炎症,目前已有文献报道,血嗜酸性粒细胞可能是C O P D中痰嗜酸性粒细胞的有效替代指标,而目前尚不确定C O P D患者外周血中性粒细胞与痰中性粒细胞是否相关,这有待进一步研究证实[24-25]㊂有研究发现血嗜酸性粒细胞计数的增加与C O P D急性加重期的糖皮质激素治疗敏感性升高相关[26-27]㊂2019版G O L D指南将嗜酸性粒细胞作为指导吸入性糖皮质激素应用的指标之一,其指出血嗜酸粒细胞计数>300个/μl可用来识别C O P D患者糖皮质激素治疗最大获益的可能性[28]㊂M a r t i n e z-G a r c i a等[29]研究证实,缺乏嗜酸性粒细胞㊃873㊃‘临床荟萃“2023年4月20日第38卷第4期 C l i n i c a l F o c u s,A p r i l20,2023,V o l38,N o.4Copyright©博看网. All Rights Reserved.的患者发生肺炎的风险增加,其应用糖皮质激素会进一步增加肺炎的风险㊂不同嗜酸性粒细胞水平的C O P D患者不仅在糖皮质激素的疗效方面有差异,在临床特征及预后方面也有显著差异㊂J a b a r k h i l 等[30]将811例C O P D患者分为嗜酸性粒细胞组和非嗜酸性粒细胞组进行研究发现:与非嗜酸性粒细胞组相比,嗜酸性粒细胞组对无创机械通气的需求更少,住院时间更短,住院死亡率更低㊂K a n d e m i r 等[31]将147例C O P D急性加重期患者分为中性粒细胞组㊁嗜酸性粒细胞组和混合组,最终得出结论:中性粒细胞表型的A E C O P D患者临床表现更严重㊁入住重症监护室概率更大㊁死亡率更高㊂3未来展望C O P D是一种异质性疾病,在临床表现㊁影像学㊁发病机制及气道炎症等方面存在较大差异㊂临床上相关的C O P D表型,如 频繁加重型 和 嗜酸性粒细胞型 ,可通过全面的病史询问和简单的血液检测确定,在临床中可行性高㊂通过各种表型来确定特定人群,了解各表型患者的特点并采用有针对性的治疗方案,有助于更好的改善C O P D患者的症状㊁生活质量和预后㊂参考文献:[1] G l o b a l i n i t i a t i v ef o rc h r o n i co b s t r u c t i v el u n g d i s e a s e.G l o b a ls t r a t e g y f o r p r e v e n t i o n,d i a g n o s i s,a n dm a n a g e m e n t o fC O P D(2021R E P O R T)[E B/O L].h t t p s://g o l d c o p d o r g/2021-g o l d-r e p o r t s/,2021-11-17.[2] W o r l d H e a l t h O r g a n i z a t i o n B u r d e n o f C O P D.T h et o p10c a u s e s o fde a t h[E B/O L].h t t p s://w w w w h o i n t/z h/n e w s-r o o m/f a c t-s h e e t s/d e t a i l/t h e-t o p-10-c a u s e s-o f-d e a t h,2021-11-17.[3] M i r a v i t l l e s M,C a l l e M,M o l i n a J,e ta l.S p a n i s h C O P Dg u i d e l i n e s(G e s E P O C):P h a r m a c o l o g i c a l t r e a t m e n to fs t a b l eC O P D[J].A t e nP r i m a r i a,2012,44(7):425-437.[4] Z b o z i n k o v aZ,B a r c z y k A,T k a c o v aR,e ta l.P O P Es t u d y:R a t i o n a l e a n d m e t h o d o l o g y o fas t u d y t o p h e n o t y p e p a t i e n t sw i t hC O P Di nc e n t r a la n de a s t e r n E u r o p e[J].I n tJ C h r o nO b s t r u c t P u l m o nD i s,2016,11:611-622.[5] M i r a v i t l l e s M,S o l e r-C a t a l uñaJ J,C a l l e M,e ta l.S p a n i s hg u i d e l i n e sf o r m a n a g e m e n to fc h r o n i co b s t r u c t i v e p u l m o n a r yd i se a s e(G e s E P O C)2017.P h a r m a c o l o g i c a l t r e a t m e n t of s t a b l ep h a s e[J].A r c hB r o n c o n e u m o l,2017,53(6):324-335.[6] G o l p eR,S uár e z-V a l o r M,M a r tín-R o b l e s I,e t a l.M o r t a l i t yi nC O P D p a t i e n t sa c c o r d i n g t oc l i n i c a l p h e n o t y p e s[J].I n tJC h r o nO b s t r u c t P u l m o nD i s,2018,13:1433-1439.[7]姚锡娟,马倩,刘韩韩,等.慢性阻塞性肺疾病不同临床表型患病率及临床特征的M e t a分析[J].重庆医学,2021,50(1):126-132.[8]黄宇婷,刘翱.H R C T定量测量与慢性阻塞性肺疾病表型的关系[J].中华肺部疾病杂志(电子版),2015,8(2):251-253.[9]李辉安,师美娟,沈聪,等.基于体素的C O P D早期诊断与C T肺功能定量评估[J].西安交通大学学报(医学版),2019,40(2):187-192.[10]S e g a l L N,M a r t i n e z F J.C h r o n i c o b s t r u c t i v e p u l m o n a r yd i se a s es u b p o p u l a t i o n sa n d p h e n o t y p i n g[J].J A l l e r g y C l i nI mm u n o l,2018,141(6):1961-1971.[11] K i r b y M,T a n a b eN,T a n W C,e t a l.T o t a l a i r w a y c o u n to nc o m p u t e dt o m o g r a p h y a nd t he r i s k of c h r o n i c o b s t r u c t i v ep u l m o n a r y d i s e a s e p r o g r e s s i o n.f i n d i n g sf r o m a p o p u l a t i o n-b a s e d s t u d y[J].A mJR e s p i rC r i tC a r e M e d,2018,197(1):56-65.[12] F a n L,X i a Y,G u a n Y,e ta l.C h a r a c t e r i s t i cf e a t u r e s o fp u l m o n a r y f u n c t i o n t e s t,C T v o l u m e a n a l y s i s a n d M Rp e r f u s i o ni m a g i n g i n C O P D p a t i e n t s w i t h d i f f e r e n t H R C Tp h e n o t y p e s[J].C l i nR e s p i r J,2014,8(1):45-54. [13]王述红,何正光,罗晓斌,等.慢性阻塞性肺疾病患者胸部高分辨率C T指标分型特征[J].现代医院,2016,16(4):514-517.[14]谭博.慢性阻塞性肺疾病患者胸部H R C T表型的肺功能和血清生物标志物特征研究[D].太原:山西医科大学,2016. [15] F l e t c h e rC,P e t o R.T h en a t u r a lh i s t o r y o fc h r o n i ca i r f l o wo b s t r u c t i o n[J].B rM e d J,1977,1(6077):1645-1648. [16]J i W,L i m MN,B a k S H,e t a l.D i f f e r e n c e si n c h r o n i co b s t r u c t i v e p u l m o n a r y d i s e a s e p h e n o t y p e s b e t w e e n n o n-s m o k e r s a n d s m o k e r s[J].C l i n R e s p i rJ,2018,12(2):666-673.[17]S a v r a n O,U l r i k C S.E a r l y l i f ei n s u l t sa sd e t e r m i n a n t so fc h r o n i c o b s t r u c t i v e p u l m o n a r yd i se a s ei na d u l t l if e[J].I n tJC h r o nO b s t r u c t P u l m o nD i s,2018,13:683-693.[18] C h o J,L e eC H,H w a n g S S,e t a l.R i s k o f a c u t e e x a c e r b a t i o n si n c h r o n i c o b s t r u c t i v e p u l m o n a r y d i s e a s e a s s o c i a t e d w i t hb i o m a s s s m o k ec o m p a r e dw i t ht o b a c c os m o k e[J].B M CP u l mM e d,2019,19(1):68.[19] Z h a oD,Z h o u Y,J i a n g C,e ta l.S m a l la i r w a y d i s e a s e:Ad i f fe r e n t p h e n o t y p e of e a r l y s t ag e C O P D a s s o c i a t e d w i t hb i o m a s s s m o k e e x p o s u r e[J].R e s p i r o l o g y,2018,23(2):198-205.[20] A d a c h iH,D e r e v n i n aL,K a m o u nS.N L Rs i n g l e t o n s,p a i r s,a n dn e t w o r k s:E v o l u t i o n,a s s e mb l y,a n dr e g u l a t i o n o ft h ei n t r a c e l l u l a r i mm u n o r e c e p t o r c i r c u i t r y o f p l a n t s[J].C u r rO p i nP l a n tB i o l,2019,50:121-131.[21] M i n c h a m K T,B r u n oN,S i n g a n a y a g a m A,e t a l.O u r e v o l v i n gv i e wo fn e u t r o p h i l s i nd e f i n i n g t h e p a t h o l o g y o fc h r o n i c l u n gd i se a s e[J].I mm u n o l o g y,2021,164(4):701-721.[22] B a r n e sP J.I n f l a mm a t o r y m e c h a n i s m s i n p a t i e n t sw i t hc h r o n i co b s t r u c t i v e p u l m o n a r y d i s e a s e[J].J A l l e r g y C l i nI mm u n o l, 2016,138(1):16-27.[23] H u g h e sM J,S a p e y E,S t o c k l e y R.N e u t r o p h i l p h e n o t y p e s i nc h r o n i c l u n gd i se a s e[J].E x p e r tR e v R e s p i r M e d,2019,13㊃973㊃‘临床荟萃“2023年4月20日第38卷第4期 C l i n i c a l F o c u s,A p r i l20,2023,V o l38,N o.4Copyright©博看网. All Rights Reserved.(10):951-967.[24] N e g e w o N A,M c D o n a l d VM,B a i n e s K J,e ta l.P e r i p h e r a lb l o o de o s i n o p h i l s:As u r r o g a t em a r k e r f o r a i r w a y e o s i n o p h i l i ai n s t a b l eC O P D[J].I n t JC h r o n O b s t r u c tP u l m o nD i s,2016,11:1495-1504.[25] A n t u sB,B a r t a I.B l o o de o s i n o p h i l s a n de x h a l e dn i t r i co x i d e:S u r r o g a t eb i o m a r k e r so fa i r w a y e o s i n o p h i l i ai ns t a b l eC O P Da n d e x a c e rb a t i o n[J].B i o m e d ic i n e s,2022,10(9):2128.[26] D a v i dB,B a f a d h e l M,K o e n d e r m a n L,e ta l.E o s i n o p h i l i ci n f l a mm a t i o n i n C O P D:F r o m a ni n f l a mm a t o r y m a r k e rt oat r e a t a b l e t r a i t[J].T h o r a x,2021,76(2):188-195.[27]S i v a p a l a nP,L a p p e r r eT S,J a n n e r J,e t a l.E o s i n o p h i l-g u i d e dc o r t i c o s t e r o i dt h e r a p y i n p a t i e n t sad m i t te dt o h o s p i t a l w i t hC O PD e x a c e r b a t i o n(C O R T I C O-C O P):A m u l t i c e n t r e,r a n d o m i s e d,c o n t r o l l e d,o p e n-l a b e l,n o n-i n f e r i o r i t y t r i a l[J].L a n c e tR e s p i rM e d,2019,7(8):699-709.[28]王晓娟,方向阳.慢性阻塞性肺疾病全球倡议2019:慢性阻塞性肺疾病诊断㊁治疗与预防全球策略解读[J].中国全科医学, 2019,22(18):2141-2149.[29] M a r t i n e z-G a r c i a MA,F a n e r R,O s c u l l o G,e ta l.I n h a l e ds t e r o i d s,c i r c u l a t i n g e o s i n o p h i l s,c h r o n i c a i r w a y i n f e c t i o n,a n dp n e u m o n i ar i s ki nc h r o n i co b s t r u c t i v e p u l m o n a r y d i s e a s e.An e t w o r ka n a l y s i s[J].A mJR e s p i rC r i tC a r e M e d,2020,201(9):1078-1085.[30]J a b a r k h i lA,M o b e r g M,J a n n e rJ,e ta l.E l e v a t e d b l o o de o s i n o p h i l si na c u t e C O P D e x a c e r b a t i o n s:B e t t e rs h o r t-a n dl o n g-t e r m p r o g n o s i s[J].E u r C l i n R e s p i rJ,2020,7(1): 1757274.[31] K a n d e m i r Y,D o㊅g a n NÖ,Y a k a E,e t a l.C l i n i c a lc h a r a c t e r i s t i c s o f n e u t r o p h i l i c,e o s i n o p h i l i c a nd m i xe d-t y p ee x a c e r b a t i o n p h e n o t y p e sof C O P D[J].A m J E m e rg M e d,2021,45:237-241.收稿日期:2022-11-28编辑:张卫国㊃083㊃‘临床荟萃“2023年4月20日第38卷第4期 C l i n i c a l F o c u s,A p r i l20,2023,V o l38,N o.4Copyright©博看网. 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IL-1在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展
医学研究生学报2424年4月第34卷第4期JMed Postgra,VO144,No4,ApPi,2424-499-综述IZ-I在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展蔡雨春，马菁苑综述，姚冬审校［摘要］慢性阻塞性肺疾病(COPD)作为呼吸系统的常见疾病，已成为世界范围内的主要健康问题。
COPD发病机制尚不清楚，一般认为多种炎性细胞及炎性细胞因子参与的慢性炎性反应是其核心病理改变。
COPD炎症对皮质类固醇的治疗反应差，因此需要新的抗炎方法。
最新研究发现白细胞介素A((ZY)在COPD中起重要作用。
文章将介绍IZ-I细胞因子，并对IZ-I与慢性阻塞性肺疾病的关系及在治疗中的研究进展进行综述。
［关键词］白细胞介素-4;慢性阻塞性肺疾病;单克隆抗体［中图分类号］R523［文献标志码］A［文章编号］1008-8199(2424)44-4409-45［DOI］10.19774/j.cuUi.l004-8197.2474.44.415Research progress of IL-1in chronic obstrrctive pulmonary disesseCAI Yu-chun4,MA Jing-yypn4revieaing,YAO Dong2checking(1.Department of Respiratora&Criticai Carc Medicim, boratora of Respiratora Disease,Affiliated Hospital of Guinn Mmp CoSpe,Guilin591902,Guangxt,China)[Abstroct]Chronic oUsWuctive pulmonap disease(COPD),as a common disease of the pspiptop system,has become a major health proUlem woadwide.The pathooexesis of COPD is stiU unclegr.)t is gexerally Ue/evea that the chronic inUammatop response i/volveX id various inUammatop cells and cypUi/es is the core patholoaicai change.COPD inUammation is poorip responsive to codico-sPpib Weatmext,and uew auU-inUammaPp agproacUes arc ueePeP.Recext stuPies have show/that intePenPid-I((L-I)plays an im-porPut role id COPD.This article wili inWoPuco IZ-I cypUines,and summarize the pmtPnship betweeu IZ-I and chronic oUsWuctive pulmonap disease(COPD)and the research ppoiss i/Weatmext.[Key words]mmPenPiu-I;chronic oPsWuctive pulmonarp disease；monoclonai antiboPy0引言慢性阻塞性肺疾病(chpnic oPstructivv pulmong-p diseasa，COPD)是一种常见的气道慢性炎症性疾病，其特征是进行性加重的气流受限［4］0全球疾病负担研究估计，在2215年，全球有177520成年人患有COPD［2］，估计有320万人死于COPD［7］o中国肺健康研究发现，目前中国22岁以上人群的COPD发病率为52%,40岁以上则达13.5%,60发以上人群COPD患病率超过27.0%,据此估算全国COPD总患病人数约1亿人，对社会经济造成严重基金项目：国家自然科学基金(31520025,31770027)作者单位:541402桂林,桂林医学院附属医院呼吸与危重症医学科［蔡雨春(医学硕士研究生)、马菁苑］呼吸疾病实验室(姚冬)通信作者;姚冬，E-maii：dcayAao@glmc4Uu4U 负担⑷0COPD气道炎症所导致气道阻塞的可逆程度很低，而目前尚缺乏延缓或逆转疾病进程的有效治疗方法。
IL-22在气道慢性炎症性疾病中的研究进展
IL-22在气道慢性炎症性疾病中的研究进展摘要：作为IL-10炎症因子家族中的一员，IL-22最主要由Th22细胞及Th17细胞分泌。
IL-22主要通过其介导的IL-22-IL-22R复合体及JAK/STAT信号通路参与炎症反应。
研究发现，IL-22在气道慢性炎症性疾病（慢性阻塞性肺疾病、哮喘）的不同发病阶段起不同作用。
关键词：白细胞介素-10，白细胞介素-22，两面神激酶/信号转导及转录激活因子，慢性阻塞性肺疾病，哮喘。
Research progress of IL-22 in chronic airway inflammatory diseasesWANG Yu-wei1,2,NIU Xiao-qun1,CHAI Yan-ling1.（1.Department of Pulmonary and Critical Care Medicine,The Second Affiliated Hospital of Kunming Medical University, Kunming,650101,China;2.Kunming Medical University, Kunming,650100,China.)【Abstract】：As a member of the inflammatory factor family of IL-10, IL-22 is mainly secreted by Th22 cells and Th17 cells. IL-22 participates in inflammation mainly through its mediated IL-22-IL-22R complex and JAK/STAT signaling pathway. It has been found that IL-22 plays different roles in different stages of airway chronic inflammatory diseases (chronic obstructive pulmonary disease, asthma).【Keyword】：IL-10,IL-22,JAK/STAT signaling pathway,COPD,AsthmaIL-22的概述IL-22是IL-10炎症因子家族中的一员，其与IL-10有约22%的同源性，但是，IL-22与IL-10的功能却有所不同：IL-22主要调控组织对免疫系统的应答反应，而IL-10主要是调节免疫细胞的功能[1]。
六字诀对慢性阻塞性肺病稳定期疗效的研究进展
六字诀对慢性阻塞性肺病稳定期疗效的研究进展发布时间：2021-08-20T09:50:51.821Z 来源：《中国结合医学杂志》2021年5期作者：李婷[导读] 将对慢阻肺的肺康复治疗及“六字诀”呼吸法在临床的广泛具有重要意义。
成都体育学院四川成都 610041慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease， COPD）是一种慢性疾病，反复发作，以不完全可逆的气流受限为特征，气流受限呈进行性发展，最后导致慢性死亡的一种呼吸系统慢性气道炎症性疾病[1]。
近年来，COPD呈高发病率、高死亡率、难治性等特点。
中医学认为 COPD 乃久病积渐而成，与肺、脾、肾等脏腑功能虚损密切相关[2]。
六字诀是以呼吸吐纳为主的中医养生功法，以中医阴阳、脏象、经络等理论为基础，采用六种特定的吐气发音方法。
六字诀具有改善 COPD 稳定期患者肺功能、减轻呼吸困难症状、提高运动耐力和生活质量的临床效果[3]。
本文就六字诀对慢性阻塞性肺病稳定期疗效进行综述。
1.六字诀对稳定期慢阻肺患者肺功能指标的影响六字诀能改善慢阻肺患者肺功能。
李冬秀等[4]研究表明“六字诀”通过降低气道阻力和提高呼吸肌肌力，减慢肺功能进行性下降的疾病状态。
丁美娟等[5]研宄发现，六字诀锻炼可以改善慢阻肺患者的气道阻力指标，减轻症状、提高运动耐力。
刘太容等[6]发现，实验组炎症因子（CRP）、免疫球蛋白（IgA、IgG、IgM）均较治疗前改善，组间差异明显，且改善情况与患者呼吸困难程度成正比。
施家芳等[7]发现实验组PEF、FEV1均优于对照组。
沈倩等[8]观察发现干预后，六字诀组FEV1下降较对照组慢。
2.六字诀对稳定期慢阻肺患者呼吸困难和运动耐力的影响方东萍等[9]发现观察组在改善呼吸困难等症状、提高运动耐力方面的作用优于对照组。
李宏强等[10]试验结果表明实验组运动耐力明显改善，差异有统计学意义。
张风蕊等[11]研究发现，与单纯康复治疗相比，六字诀呼吸可增加6min步行距离。
慢性阻塞性肺疾病治疗的研究进展
（ ） 肾上腺 素 受体 激动剂 （ Ａ Ａ） 二 Ｂ ＬＢ
ｐ 受体 激 动剂 作 用在 平滑 肌 细 胞膜 上 的 ｐ 受 ： ：
体， 通过 兴奋 性 Ｇ蛋 白 ， 活化腺 苷 酸环化 酶 ， Ａ Ｐ 使 Ｔ
一
般 认 为 慢 性 阻 塞 性 肺 疾 Ｏ Ｃ Ｄ） 特 征 为 Ｎ（ ＯＰ 的
慢 性气 流受 限和一 系列 肺脏 的病理 改变 ， 及 一些 以
显 著 的肺 外 效 应 ， 是 以 炎 症 为 核 心 、 因 素 构 成 它 多 的疾 病 。 目前 国 内 外 ＣＯ Ｄ 治 疗 指 南 推 荐 的治 疗 药 Ｐ 物 有 支 气 管 扩 张 剂 ，包 括 糖 皮 质 激 素 、 上 腺 素 Ｂ肾 受 体激动 剂 、 胆碱 药 、 碱类 药物 等 。 抗 茶 （ ） 皮 质 激 素 一 糖
转 化 为 Ｃ ＭＰ 后 者 活 化 蛋 白激 酶 Ａ， 气 道 平 滑 肌 Ａ ， 使 舒 张 。 人 型 Ｂ 受 体 激 动 剂 在 ＣＯＰ 治 疗 中 已 得 到 吸 Ｄ 广 泛 的 应 用 ， 作 用 的 时 间 分 类 ， 以 分 为 短 效 吸 按 可
位 。在 我 国 ， Ｏ Ｄ 同样 是 严 重危 害人 民身 体健 康 Ｃ Ｐ
的 重 要 慢 性 呼 吸 系 统 疾 病 。 近 期 对 我 国 ７个 地 区
滴 注 与 口服 激 素 治 疗 慢 性 阻 塞 性 肺 部 疾 病 急 性 加
重 期 同 样 有 效 ， ＧＯＬ 不 推 荐 稳 定 期 患 者 长 期 口 但 Ｄ
中 图分 类 号 ： ５ Ｒ４ ３ 文 献 标 识码 ： Ａ 文章 编 号 ：６ １ ９１ Ｘ（ ０ ２） ４ ０ ３ — ４ １７ — ４ ２ １ ０ — ０ ６ ０
慢性阻塞性肺疾病炎症相关信号通路作用的研究进展
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慢性阻塞性肺疾病炎症相关信号通路作用的研究进展
丛文娟，鲁 静，项水英，刘自兵 （安徽中医药大学针灸推拿学院针灸经络研究所，合肥 ２３００３８；通讯作者，Ｅｍａｉｌ：ｚｉ
ｂｉｎｇｌｉｕ＠１６３．ｃｏｍ）
关键词： 慢性阻塞性肺疾病； 炎症； 炎症信号通路
中图分类号： Ｒ５６３ 文献标志码： Ａ 文章编号： １００７－６６１１（２０１８）０３－０３０５－０６ ＤＯＩ：１０．１３７５３／ｊ．ｉｓｓｎ．１００７－６６１１．２０１８．０３．０２１
慢性阻塞性肺疾病 （ｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏ ｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅ，ＣＯＰＤ）是一种复杂的慢性炎症性疾病， 气道炎 症 尤 其 是 小 气 道 炎 症 和 肺 实 质 的 病 变 是 ＣＯＰＤ的主要病变及发病原因［１］。ＣＯＰＤ的慢性炎 症涉及的炎性细胞主要为中性粒细胞、巨噬细胞、嗜 酸性粒细胞、Ｔ－淋巴细胞和树突状细胞［２，３］。炎性 细胞在理化因素如香烟烟雾（ＣＳ）、脂多糖（ＬＰＳ）等 刺激下，激活机体相关转录因子，使炎症因子的基因 转录水平表达增高、大量的炎性因子释放，在肺及其 他组织的炎症中发挥着主要作用。ＣＯＰＤ的发生发 展可激活多条炎症相关信号通路，如 ＮＦκＢ，Ｎｏｔｃｈ， ＪＡＫＳＴＡＴ，ＴＧＦＳｍａｄ，ｐ３８ＭＡＰＫ，ＴＬＲｓ信号通路，这 些通路可能成为潜在的 ＣＯＰＤ研究及治疗的靶点。 本文就 ＣＯＰＤ发病机制研究中主要炎症信号通路做 相关综述，为 ＣＯＰＤ相关信号通路的探索提供理论 基础。
２ ＪＡＫＳＴＡＴ信号通路
ＪＡＫＳＴＡＴ信号通路是由酪氨酸激酶 ＪＡＫ（Ｊａ ｎｕｓｋｉｎａｓｅ）家族及转录因子 ＳＴＡＴ（ｓｉｇｎａｌｔｒａｎｓｄｕｃｅｒ ａｎｄａｃｔｉｖａｔｏｒｏｆｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎ）家族构成的酪氨酸蛋白 激酶，在 ＣＯＰＤ相关研究中，ＪＡＫＳＴＡＴ信号通路在 炎症反应 和 免 疫 应 答 中 起 重 要 的 调 节 作 用，ＪＡＫ ＳＴＡＴ信号通路不仅参与炎症反应，同时也与细胞增 殖、分化、凋 亡 以 及 免 疫 调 节 等 密 切 相 关 ［１５］。 目 前 发现有多种细胞因子如 ＴＮＦα、ＩＬ６、ＩＬ１β及趋化 因子（ＣＸＣＬ）等 通 过 与 其 受 体 相 结 合，与 受 体 耦 连 的 ＪＡＫｓ激酶聚集，导致周围的 ＪＡＫｓ互相磷酸化后 被激活，激活后的 ＪＡＫｓ磷酸化受体上的酪氨酸位 点使受体与 ＳＴＡＴｓ结合，从而磷酸化，磷酸化后的 ＳＴＡＴｓ家族成员形成二聚体进入细胞核，与核内特 异的 ＤＮＡ序列结合参与基因转录，发挥其生物学效 应［１６，１７］。
气道微生态在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展
气道微生态在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展
高杏林;李传香;方思;彭玉洁;汪晗希;郭红荣
【期刊名称】《中华老年多器官疾病杂志》
【年(卷),期】2024(23)5
【摘要】慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种慢性气道炎症性疾病,其特征为慢性呼吸道症状(呼吸困难、咳嗽、咳痰、急性加重)。
感染是COPD恶化以及肺功能下降的主要原因,呼吸道微生态以及其所带来的免疫调节功能在其中发挥重要作用。
新一代基因测序技术使得更清楚地了解呼吸道微生态组成及其与呼吸系统疾病相关性,不仅揭示了健康人群肺部拥有丰富的微生物群落,而且与健康人群相比,COPD患者的气道微生态结构和各菌群的相对丰度均发生了改变。
本文对气道微生态在COPD中的研究进展作一综述。
【总页数】4页(P390-393)
【作者】高杏林;李传香;方思;彭玉洁;汪晗希;郭红荣
【作者单位】武汉科技大学医学院;武汉市第三医院暨武汉大学附属同仁医院呼吸与危重症医学科
【正文语种】中文
【中图分类】R563
【相关文献】
1.玉屏风散加味方对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症微环境的影响
2.慢性阻塞性肺疾病气道炎症和气道重塑的中医药干预研究进展
3.TGF-β/Smads信号通路在慢性
阻塞性肺疾病气道炎症中的研究进展4.慢性阻塞性肺疾病气道炎症与气道重塑研究进展5.不同用药途径的糖皮质激素对慢性阻塞性肺疾病急性加重患者气道微生态的影响
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摘要气道炎症尤其小气道炎症是慢性阻塞性肺疾病的主要病变及发病的主要原因，本文就其气道炎症的细胞学改变及细胞因子与气道炎症的关系作一简要综述，以期提高对本病的认识。
关键词：慢性阻塞性肺疾病气道炎症
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease ,copd）是常见的呼吸道疾病，发病率及死亡率均较高，虽然一直受到广泛重视，但目前仍缺乏有效的防治方法。
现认为copd是具有气流阻塞为特征的慢性支气管炎和/或肺气肿，而气道炎症尤其是小气道炎症是copd的主要病变及发病的主要原因，然而目前对其气道炎症的本质，特点及其炎症机制认识尚不十分明确，本文就有关copd气道炎症的研究进展作一简要的综述，以期提高对本病的认识。
1 copd气道炎症细胞学改变及特征
copd气道炎症的主要病变部位在小气道，其气道炎症是涉及多种炎症细胞相互作用的一种慢性炎症。
以往由于copd患者大多伴有中～重度的肺功能障碍，难以接受有创伤的检查，以至copd气道炎症的研究不象支气管哮喘研究那么深入。
近年来通过copd患者痰液、支气管肺泡灌洗液（balf）和支气管粘膜组织活检等检查方法，对其气道炎症的细胞学改变进行研究，发现copd气道细胞学改变以中性粒细胞、淋巴细胞和肺泡巨噬细胞为主。
1.1 中性粒细胞
ronchi等[1]通过痰液检查，发现copd患者痰中中性粒细胞比例明显增高，占47.5%，而健康对照组仅为8.8%，支气管哮喘组为14.4%，且copd组痰中嗜酸粒细胞，肺泡巨噬细胞和淋巴细胞与健康对照组比较均不高，说明copd患者气道腔内的主要炎症细胞为中性粒细胞，这与lacoste等[2]的报道相符合。
lacoste检查患者的balf，发现单纯慢性支气管炎组[fev1为（98.4±11.3）%]和copd组[fev1为（51.2±14.3）%]的balf细胞总数较正常对照组和支气管哮喘组明显增多，在细胞分类上则主要表现为中性粒细胞明显增高，特别是copd组远较单纯慢性支气管炎组明显增高。
lacoste还进一步发现上述单纯慢性支气管炎及copd患者balf中性粒细胞髓过氧化物酶（mpo）增高，其中以copd患者增高最为明显。
keatings[3]的研究亦证实，copd患者痰中性粒细胞及mpo明显增高，提示copd气道内中性粒细胞呈明显活化状态。
keatings的进一步研究发现copd患者痰中性粒细胞与fev1呈明显的负相关，r值高达-0.62以上研究结果提示中性粒细胞是copd气道腔内的主要炎症细胞，并呈现高度活化状态，在copd气道炎症及其气道阻塞中发挥重要作用。
此外，copd患者痰及balf中中性粒细胞和mpo明显升高，亦是鉴别copd和支气管哮喘气道炎症的较好指标。
1.2 嗜酸粒细胞（eos）
众所周知，eos在支气管哮喘气道炎症中的重要地位及作用已得到公认，但有关eos在copd气道炎症中的作用则报道不一。
有部分报道认为copd患者气道腔及气道壁eos均不增加，与正常人相似，eos与copd患者气道炎症关系不明显。
lacoste[2]虽然发现copd患者balf及支气管活检组织中eos数增加，与支气管哮喘组差异不显著，但copd患者eos不脱颗粒，且嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ecp）水平不增高，显示copd患者气道eos无活性，在copd 气道炎症中无明显作用。
但keatings等[3]最近的研究发现copd及支气管哮喘患者痰中eos、ecp和嗜酸粒细胞过氧化酶（epo）均较正常人明显增高，而saetta等[4]报道在copd急性加重期痰中及支气管活检组织中eos数均较copd缓解期明显增高，riise等[5,6]的研究亦支持copd患者痰及balf中ecp水平明显增高，以上研究则提示copd气道eos呈脱颗粒活性状态，并与copd气道炎症损害密切相关，无论在copd缓解期或急性加重期均参与气道致炎作用。
以上有关eos在copd气道炎症作用不一致的报道，可能与作者病例选择有一定关系，由于临床上存在部分copd合并哮喘或哮喘合并慢性支气管炎的病例，这部分患者的气道炎症可能同时存在中性粒细胞和eos活性增高的现象，有关eos在copd气道炎症中的作用还有
待进一步研究。
1.3 淋巴细胞
copd患者支气管粘膜活检及手术肺切除标本显示copd气道确实存在粘膜充血水肿，粘液腺体增生，管壁纤维化及管壁炎症细胞浸润等病理改变。
目前的研究[7-9]认为copd的气道壁炎症细胞浸润主要是淋巴细胞，而不是管腔内的主要炎症细胞中性粒细胞。
o´shaughnessy等[7]通过对单纯慢性支气管炎组[fev1（98.5±12.9）%]及copd组[fev1（59.7±10.0）%]患者的支气管活检标本进行免疫组化分析，并与正常人相比较，发现copd患者cd45（总白细胞）增高，单纯慢性支气管炎组cd45正常，以上两组cd3+（t淋巴细胞）均较正常人明显增高，copd组cd8+亦较正常人显著增加，但cd4+则不高，单纯慢性支气管炎组及copd组cd4+/cd8+均较正常人明显下降，且copd患者cd8+增高与fev1下降有一定的相关性，r=-0.42。
stefano等[8]进一步研究发现copd支气管粘膜cd3+浸润较不伴气流阻塞的慢性支气管炎组更明显，并且cd3+与fev1呈负相关，r=0.46。
以上结果显示copd 气道壁有明显的炎症细胞浸润，其炎症细胞主要为t淋巴细胞，且t淋巴细胞浸润随着慢性支气管炎及copd病情发展而加重，由于t淋巴细胞可通过释放多种淋巴因子参与炎症反应，所以t淋巴细胞浸润在copd气道炎症过程及气道阻塞中发挥重要作用。
1.4 其它细胞
肺泡巨噬细胞（am）也参与了copd气道炎症过程，o´shaughnessy等[7,8]报道copd患者支气管粘膜存在明显cd68+am浸润，这在copd较单纯慢性支气管炎更明显，认为气道粘膜的am浸润亦是copd气流阻塞的原因之一。
此外，与支气管哮喘关系密切的肥大细胞无论在copd患者的痰、balf以及支气管活检组织中均未见有明显增加，与正常人无差异，提示肥大细胞不参与copd的气道炎症过程。
2 细胞因子在copd气道炎症中的作用
粘附分子对白细胞由血循环向炎症部位游出并在炎症组织浸润起重要作用，stefano等[13]报道copd患者支气管粘膜粘活检组织显示其气道壁基底细胞间粘附分子（icam-1）及血管e-选择素表达均增加。
riise等[14]亦发现copd患者血及balf中icam-1均增高，血清e-选择素水平亦较正常对照组明显增高，且e-选择素水平与患者fev1下降明显相关，以上资料提示细胞粘附分子参与了copd气道炎症的形成过程，可能在中性粒细胞由血循环向气道腔内游出以及t淋巴细胞在气道壁浸润发挥重要作用。
综上所述，copd确实存在慢性气道炎症，通过以上研究资料可看出，copd气道炎症虽然与支气管哮喘气道炎症有某些共性，两者均为有明显t淋巴细胞和am浸润的慢性气道炎症，但两者还是有着显著的区别，也即两者的气道炎症本质不同，而copd气道炎症较支气管哮喘更复杂，这可能也是copd 治疗困难的原因之一。
从目前的研究资料可以认为copd气道炎症是以管腔内中性粒细胞聚集为主，管壁则以t淋巴细胞及am浸润为主要特征，eos在copd 气道炎症中的作用尚无定论，而il-8、tnf-α以及粘附分子等细胞因子作为主要的炎症介质参与了copd气道炎症的发生发展过程。
copd气道炎症的病因及形成机制是复杂的，目前的研究资料尚不能充分阐明copd气道炎症的本质及发病机制，人们已注意到吸烟与copd气道炎症存在着密切关系，并且已越来越认识到气道慢性炎症在copd发生发展中的重要性。
气道炎症无论在copd急性加重期和缓解期均始终存在，其气道炎症可能在copd的气道重塑、气道阻塞以及肺动脉高压的发生发展过程中均起着至关重要的作用。
但目前关于这方面的认识和研究还很不足，对copd气道炎症特别是缓解期的治疗尚缺乏有效的措施，这些均有待于今后进一步深入研究，有关copd气道炎症的本质及其形成机制以及探索有效的治疗方法应是今后copd和肺心病防治研究的重点方向。