四种超敏反应的特点
四型超敏反应总结
类型过敏原抗体补体细胞活性介质常见病小结1型超敏反应即速发型，又称过敏反应。
该型超敏反应是已被超敏原致敏的机体再次受到相同超敏原刺激后所生的急性超敏反应。
发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损伤；有明显的个体差异和遗传倾向。
过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。
IgE与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。
当相同。
可经血清被动转移。
植物花粉、真菌孢子、尘螨或其排泄物、昆虫或其毒液、异种动物血清、动物皮屑，以及乳、蛋、鱼、虾、蟹、贝等食物和青霉素、链霉素、先锋霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘化合物等药物及化学物质。
主要由IgE介导，其次为IgG4（IgE主要由鼻咽、扁桃体、器官、胃肠道粘膜下固有层浆细胞产生）无肥大细胞与嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、FceR、组胺、白三烯、前列腺素（PG）、血小板活化因子（PAF）、激肽原酶、感觉神经肽。
全身过敏反应、呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应。
1、必须有与肥大细胞及嗜碱细胞高亲和的IgE参与。
2、IgE多由粘膜分泌，所以多引起黏膜反应。
2型超敏反应即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属IgG、少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。
细胞固有抗原（ABO、Rh、白细胞抗原）、自身抗原、外来抗原或半抗原。
IgG、IgM、IgAC1-C9 单核吞噬细胞、中性粒细胞、NK细胞（）各种血细胞可作为破会对象。
输血反应、新生儿溶血、免疫性血细胞减少症、肺肾综合征（Goodpasture）、自身免疫性甲亢（Graves）1、必须有靶细胞表面抗原结合的IgG、IgM参与3型超敏反即免疫复合物型（Ⅲ型变态反应），又称血管炎型超敏反应。
其主要特点是：游离抗原与相应抗体结合形成免疫复合物（IC），若IC不能被及时清除，即可在局部沉积，通过激活补体，并在血小板、中性粒细胞及其他细胞参与自身的核抗原、特异性细胞抗原、肿瘤抗原、变性IgG以及外来的微生物抗原、寄生虫抗原、异种血清IgG、IgM、IgAC3a、C5a、C5b67、C3b中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、血小板。
超 敏 反 应
触发肥大细胞脱 颗粒的几种方式
I型超敏反应发生的信号传导途径
I型超敏反应的基本过程
生物活性介质及其生物学效应
颗粒内预先存在的介质及其作用： 1.组胺：毛细血管扩张、通透性增强，平滑肌痉挛，腺体分泌增多，作 用于神经末稍至奇痒； 2.激肽酶原：促进血浆中的缓激肽和其它激肽类物质的转换和释放，导 致平滑肌收缩，毛细血管扩张、通透性增强，刺激痛觉神经产生疼痛； 3.嗜酸性粒细胞趋化因子：吸引嗜酸性粒细胞向局部聚集，对反应起负 调节作用。 细胞内新合成的介质： 1.白三烯（SRS-A):由细胞膜磷脂代谢产物花生四烯酸衍生而成，可使 平滑肌强烈长久收缩、痉挛且不能被抗组胺药缓解； 2.前列腺素E(PGE2):也是花生四烯酸的代谢产物，使平滑肌收缩、毛 细血管扩张，并调节组胺的释放（高浓度抑制、低浓度促进）； 3.血小板活化因子（PAF):花生四烯酸的代谢产物，可凝聚和活化血小 板而使之释放组胺、5-羟色胺等物质，使毛细血管扩张、通透性增强。
Ⅳ型超敏反应（迟发型）
特点： 致敏T细胞与相应致敏原作用而引起的以单个核 细胞（巨噬细胞和淋巴细胞）浸润和细胞变性坏 死为主要特征，其发生较慢（一般在抗原刺激后 24~72h发生），与抗体和补体无关。 发生机制： 与常规的细胞免疫应答的过程和机制一样。 常见病：如胞内寄生菌引起的感染、接触性皮炎、 器官抑制排斥反应和某些自身免疫病等。
超敏反应概述 （ Hypersensitivity ）
定义：以被致敏的机体再次接触相应变应原（抗原） 后所发生的一种异常或病理性的免疫反应，主要表现 为机体的生理功能紊乱或组织细胞损伤，又称变态反 应或过敏反应。 基本特点：引起超敏反应的变应原种类繁多，这种反 应具有免疫学反应的特异性和记忆性的特征，可涉及 细胞和体液免疫的整个过程，但以某一种类型的反应 为主。 分型：常分为四型，即I、II、III和IV型，又分别称为 速发型、细胞毒型、免疫复合物型和迟发型超敏反应， 其中前三型均由体液免疫介导，第IV型由细胞免疫介 导。
超敏反应的四个类型详解
I型超敏反应I型超敏反应是指机体受到某些抗原刺激时，引起的由特异性IgE抗体介导产生的一种发生快消退亦快的免疫应答，表现为局部或全身的生理功能紊乱。
具有明显个体差异和遗传倾向。
基本介绍.Ⅰ型超敏反应，亦称过敏反应（anaphylaxis）或变态反应（allergy）。
主要由特异性IgE抗体介导产生，可发生于局部，也可发生于全身。
主要特征是：1.超敏反应发生快，消退也快；2.常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤；3.具有明显个体差异和遗传倾向。
4.肥大细胞和嗜碱粒细胞参与5.IgE抗体参与根据发生的速度，可分为两个时相：Ⅰ 速发相：在机体再次接触相同的抗原后数秒至数十分钟内发作，主要由活性介质引起功能异常，一般在数小时后消退，但严重时发生过敏性休克则可导致死亡。
Ⅰ 迟发相：一般在机体再次接触相同的抗原数小时后发作，持续24小时后逐渐消退，以局部炎症反应为特征，也伴有某些功能异常。
主变应原1.某些药物及化学物质：如青霉素、磺胺类、普鲁卡因、有机碘。
2.吸入性物质：粉尘颗粒、尘螨、真菌菌丝、真菌孢子、昆虫毒液、动物皮毛等。
3.某些酶类：细菌酶类物质、尘螨中的半胱氨酸蛋白等。
4.食物蛋白：奶、蛋、鱼虾、蟹贝类等。
抗体受体1.针对某种变应原的特异性IgE抗体是引起Ⅰ型超敏反应的主要因素。
2.IgE主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层淋巴细胞中的B细胞产生，这些部位也是变应原易于侵入引发超敏反应的部位。
3.IgE受体：有高亲和性受体和低亲和性受体两种。
其他细胞肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞在引起Ⅰ型超敏反应中起者极为重要的作用。
发病机制1.机体致敏；2.IgE交叉连接引发细胞活化；3.释放生物活性物质Ⅰ预先形成储备的介质；包括①组胺（histamine），引起速发相症状的主要介质，可使小血管扩张、毛细血管通透性增强、平滑肌收缩、黏膜腺体分泌增强，其作用短暂，很快被组胺酶灭活，②激肽原酶（kininogenase），可将血浆中激肽原转变为缓激肽等，后者是参与迟发相反应的重要介质，可引起平滑肌缓慢收缩、强烈扩张血管、增加局部毛细血管通透性、吸引嗜酸粒细胞和中性粒细胞③嗜酸粒细胞趋化因子（eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis，ECF-A），能趋化嗜酸粒细胞。
四型超敏反应的特点
02
抗原：
胞内寄生菌，如结核杆菌、麻风杆菌（主要） 细胞抗原，如肿瘤抗原、移植细胞 真菌、病毒、寄生虫 某些化学物质
皮试检测：
方法：给受试者上臂皮内注射一定量抗原，24~72小时观察注射部位的炎症反应。 结果：注射部位出现红肿、硬结为皮试阳性，说明该机体存在针对受试抗原的特异性致敏T细胞。 例：结核菌素试验，注射分枝结核杆菌的纯化蛋白衍生物PPD
01
IV型超敏反应：是受抗原刺激产生的效应T细胞介导的以单个核细胞浸润为主要特征的炎症性免疫应答。
特点：
以单个核细胞浸润为主的炎症反应 以效应T细胞介导，无抗体和补体参与 反应发生慢，通常在接触抗原后24~72h出现，称迟发型超敏反应DTH
知自行强合不一息、 厚经 德世 载致 物用
Hale Waihona Puke Tsinghua University of China
知自行强合不一息、 厚经 德世 载致 物用
Tsinghua University of China
四型超敏反应是效应T细胞再次与特异性抗原结合引起的以单个核细胞比如说淋巴细胞、单 核吞噬细胞、嗜中性粒细胞，以这些炎症细胞的浸润造成的炎症损伤或组积损伤为主的炎症反应。
所以它的第一个特点是以单个核细胞浸润为主的炎症反应。 四型超敏反应与前面的一二三型超敏反应不同，一二三型反应是以抗原抗体的复合物为主， 反应类型属于体液免疫。而四型是由T细胞介导的，以细胞免疫为基础，没有抗体和补体的参与。 由于免疫细胞的激活、增殖、分化以及炎症细胞的聚集需要较长的时间，炎症反应发生较迟， 一般需要1到3天出现反应，所以我们也把它称作迟发型超敏反应DTH。 引起四型超敏反应的抗原主要有胞内寄生菌，比如说结核杆菌、麻风杆菌等等。另外还有细 胞抗原，细胞抗原包括肿瘤抗原和移植细胞，还有一些真菌、病毒、寄生虫以及某些化学物质。 再来简单介绍一下四型超敏反应的皮试检测。 通过皮试法检测机体细胞免疫对某抗原的应答强度可明确IV型超敏反应。 给受试者上臂皮内注射一定量抗原，在24~72小时内观察注射部位的炎症反应。注射部位出 现红肿、硬结为皮试阳性，说明该机体存在针对受试抗原的特异性致敏T细胞。 比如结核菌素试验就是在被试者前臂注射分枝结核杆菌的纯化蛋白衍生物PPD，如被检者曾 有结核感染史但已痊愈或接种过介苗，则在注射后会引起组织红肿和硬结。
最新四型超敏反应总结
仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除谢谢12020年普通高等学校招生全国统一考试（山东模拟卷）语文一、现代文阅读（35分）（一）现代文阅读I（本题共5小题，19分）仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除谢谢2阅读下面的文字，完成1～5题。
材料一：《流浪地球》的票房奇迹，加上此前《三体》的热销，刘慈欣的作品影响巨大，但社会各界的评价却颇有两极分化之势。
刘慈欣的大多数作品都没有精巧的剧情或百转千回的人物感情，更多是直接甩出一个个宏大震撼的设定，靠设定本身为读者带来审美快感。
在他笔下，主人公与他人的情感联结不过是宇宙规律中很小的部分，和人类命运、宇宙洪荒相比，根本不值一提。
刘慈欣自称是“一个疯狂的技术主义者”，他坦承自己“喜欢文学因素较少、科幻因素较多的科幻作品，一直认为，透视现实和剖析人性不是科幻小说的任务，更不是它的优势”，甚至有过“把科幻从文学剥离出来”的激进想法。
在写作的过程中，刘慈欣却逐渐意识到需要保持“科学性与文学性的平衡、思想性与可读性的平衡、作为文学的科幻与作为商品的科幻的平衡”，他后来的作品“正是这些平衡的结果”，这“或多或少地背叛了自己的科幻理念”。
刘慈欣对文笔也并不是没有自觉。
他评价阿西莫夫的文笔，“平直、单色调、刚硬、呆板……几乎所有这类文学上的负面词都可以用来形容他的文笔”，却又话锋一转，表示“这种笔调无论如何是不适合文学的，但却很适合科幻，也使他的小说风靡世界”。
刘慈欣对于他敬仰的阿西莫夫的描述，显然也适用于他自己的文风。
（摘编自冰村《刘慈欣：黄金年代的守望者》）材料二：为什么有人认为科幻小说欠缺文学性？科幻小说描绘幻想世界，我们当然能够发现幻想世界与现实世界的某些相似性，但是在细节设置和整体结构方面，幻想世界是超出我们现在的社会结构和人的行为心理的。
一般的小说在进行情节描绘的时候，存在一种天然的便利性，作者不用浪费笔墨在整个世界的构想上，细节的描绘和推陈出新就成了这些小说的长处。
四型超敏反应总结
类型过敏原抗体补体细胞活性介质常见病小结1型超敏反应即速发型，又称过敏反应。
该型超敏反应是已被超敏原致敏的机体再次受到相同超敏原刺激后所生的急性超敏反应。
发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损伤；有明显的个体差异和遗传倾向。
过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。
IgE与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。
当相同。
可经血清被动转移。
植物花粉、真菌孢子、尘螨或其排泄物、昆虫或其毒液、异种动物血清、动物皮屑，以及乳、蛋、鱼、虾、蟹、贝等食物和青霉素、链霉素、先锋霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘化合物等药物及化学物质。
主要由IgE介导，其次为IgG4（IgE主要由鼻咽、扁桃体、器官、胃肠道粘膜下固有层浆细胞产生）无肥大细胞与嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、FceR、组胺、白三烯、前列腺素（PG）、血小板活化因子（PAF）、激肽原酶、感觉神经肽。
全身过敏反应、呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应。
1、必须有与肥大细胞及嗜碱细胞高亲和的IgE参与。
2、IgE多由粘膜分泌，所以多引起黏膜反应。
2型超敏反应即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属IgG、少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。
细胞固有抗原（ABO、Rh、白细胞抗原）、自身抗原、外来抗原或半抗原。
IgG、IgM、IgA C1-C9 单核吞噬细胞、中性粒细胞、NK细胞（）各种血细胞可作为破会对象。
输血反应、新生儿溶血、免疫性血细胞减少症、肺肾综合征（Goodpasture）、自身免疫性甲亢（Graves）1、必须有靶细胞表面抗原结合的IgG、IgM参与3型超敏反应即免疫复合物型（Ⅲ型变态反应），又称血管炎型超敏反应。
其主要特点是：游离抗原与相应抗体结合形成免疫复合物（IC），若IC不能被及时清除，即可在局部沉积，通过激活补体，并在血小板、中性粒细胞及其他细胞参与下，引发一系列连锁反应而致组织损伤。
四型变态反应及基本特点(整理)
四型变态反应及基本特点（整理）Ⅰ型变态反应（必须有与肥大细胞及嗜碱细胞高亲和的IgE参与）即速发型（Ⅰ型变态反应），又称过敏反应，是临床最常见的一种，其特点是：由IgE介导，肥大细胞和嗜碱粒细胞等效应细胞以释放生物活性介质的方式参与反应；发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损伤；有明显的个体差异和遗传倾向。
过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。
IgE与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。
当相同的抗原再次进入致敏的机体，与IgE抗体结合，就会引发细胞膜的一系列生物化学反应，启动两个平行发生的过程：脱颗粒与合成新的介质。
①肥大细胞与嗜碱粒细胞产生脱颗粒变化，从颗粒中释放出许多活性介质，如组胺、蛋白水解酶、肝素、趋化因子等；②同时细胞膜磷脂降解，释放出花生四烯酸。
它以两条途径代谢，分别合成前列腺素、血栓素A2；和白细胞三烯（LTs）、血小板活化因子（PAF）。
各种介质随血流散布至全身，作用于皮肤、粘膜、呼吸道等效应器官，引起小血管及毛细血管扩张，毛细血管通透性增加，平滑肌收缩，腺体分泌增加，嗜酸粒细胞增多、浸润，可引起皮肤粘膜过敏症（荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿），呼吸道过敏反应（过敏性鼻炎、支气管哮喘、喉头水肿），消化道过敏症（食物过敏性胃肠炎），全身过敏症（过敏性休克），小结：由于IgE多由粘膜分泌，所以I型多引起粘膜反应。
Ⅱ型变态反应（必须有靶细胞表面抗原结合的IgG、IgM参与）即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属IgG、少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。
（1）抗体和补体介导的细胞溶解：IgG/IgM类抗体同靶细胞上的抗原特异性结合后，经过经典途径激活补体系统，最后形成膜攻击单位，引起膜损伤，从而靶细胞溶解死亡。
（2）炎症细胞的募集和活化：补体活化产生的过敏毒素C3a、C5a对中性粒细胞和单核细胞具有趋化作用。
超敏反应知识点总结
超敏反应知识点总结超敏反应是一种过度敏感的免疫反应，其特点是免疫系统对一般情况下无害的物质产生异常的过敏反应。
本文将从超敏反应的定义、分类以及引起超敏反应的常见物质等方面进行探讨。
超敏反应是免疫系统对一般情况下无害的物质产生异常的过敏反应。
免疫系统在正常情况下会对外来的致病物产生免疫应答，以保护机体免受感染。
然而，在某些人群中，免疫系统会对一些本来无害的物质如花粉、食物、药物等产生过度的免疫反应，导致过敏症状的发生。
超敏反应根据发病时间和机制的不同，可以分为四类：即I型、II型、III型和IV型超敏反应。
其中，I型超敏反应是最常见的一种，也是我们通常所说的过敏反应。
I型超敏反应主要通过IgE抗体介导，即免疫球蛋白E抗体。
当机体对某种物质产生过敏时，免疫系统会产生大量的IgE抗体，并结合到体内的肥大细胞和嗜碱性粒细胞上。
当再次接触到这种物质时，IgE抗体会与其结合，激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞，释放出组胺等导致过敏症状的物质。
引起超敏反应的常见物质有很多，其中最常见的是花粉、尘螨、宠物皮屑等空气中的过敏原。
这些过敏原会通过呼吸道进入人体，激活免疫系统产生过敏反应。
此外，食物也是常见的过敏原，如鱼、虾、牛奶、鸡蛋等食物中的蛋白质成分容易引起过敏反应。
药物也是引起超敏反应的常见原因，如青霉素、阿司匹林等。
此外，某些化学物质如染料、香精等也可能引起超敏反应。
超敏反应的症状多种多样，可以表现为呼吸道症状、皮肤症状、消化道症状等。
常见的症状包括喷嚏、流涕、鼻塞、咳嗽、喉咙痒等呼吸道症状；皮肤症状包括红斑、湿疹、荨麻疹等；消化道症状包括恶心、呕吐、腹泻等。
严重的超敏反应可导致过敏性休克，甚至危及生命。
针对超敏反应，预防和治疗是非常重要的。
预防措施主要包括避免接触过敏原，保持清洁卫生，增强自身免疫力等。
治疗方面，常用的方法包括抗过敏药物的使用，如抗组胺药、类固醇等。
在严重的超敏反应中，可能需要应用肾上腺素等紧急救治。
超敏反应的名词解释
超敏反应的名词解释
超敏反应，又称为变态反应，是指机体受到某些抗原刺激，如食物、吸入性颗粒、药物、酶类物质、血液等，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答。
根据超敏反应发生机制和临床特点，可将其分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型。
1、Ⅰ型超敏反应：特点为发生快，消退也快，常引起生理功能紊乱，少部分可发生组织细胞损伤，具有明显个体差异和遗传倾向。
临床常见疾病为药物过敏性休克、血清过敏性休克、呼吸道过敏反应、消化道过敏反应以及皮肤过敏反应。
发生Ⅰ型超敏反应后要回避过敏原刺激，也可在专业医生指导下使用肾上腺皮质激素等药物抑制生物活性介质合成和释放，以及西替利嗪等抗组胺药物阻断组胺受体从而缓解过敏症状；
2、Ⅱ型超敏反应：发作较快，是以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
临床常见疾病为ABO血型不符的输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性血细胞减少症等，可在医生指导下通过补充血浆防止休克，并使用糖皮质激素类药物及免疫抑制剂防止肾脏、脾脏等器官损伤。
如果是新生儿溶血症及自身免疫性溶血性贫血患者，必要时需进行换血治疗；
3、Ⅲ型超敏反应：可引起充血水肿、局部坏死为主要特征的炎症反应和组织损伤，临床常见于Arthus反应、血清病等。
通常情况下Arthus反应无需治疗；血清病需遵医嘱口服抗组胺类药物治疗，如西替利嗪、氯雷他定等，可配合泼尼松等糖皮质激素类药物治疗；
4、Ⅳ型超敏反应：反应发生较慢，亦称迟发型超敏反应，临床常见于变应性接触性皮炎、特应性皮炎等。
如果为接触性皮炎，患者应阻断过敏原刺激，然后遵医嘱使用抗组胺药物及外用性药物治疗，如醋酸氟轻松乳膏等；特应性皮炎还需要使用局部糖皮质激素类药物治疗，如泼尼松、地塞米松等。
超敏反应定义和特点
超敏反应依据其发生机制和临床特点分为四型：I 型超敏反 应，即速发型超敏反应；II 型超敏反应，即细胞毒型或细胞溶解 型超敏反应；III型超敏反应，即免疫复合物型或血管炎型超敏反 应；IV型超敏反应，即迟发型超敏反应。
已公布的变应原。 4.哮喘及过敏基因数据库（cooke.gsf.de/asthmagen/main. com）。 5.美国国家食品安全与技术中心（/～ sgendel/ fa.htm）建立食品变应原、非食品变应原、小麦面 筋序列3个数据库。 6.Protall数据库（/protall/）参与 经典
嗜碱性粒细胞主要分布于外周血中，可被招募到 变态反应部位发挥作用。
肥大细胞和嗜碱性粒细胞均来自髓样造血干 细胞，表面具有高亲和性IgE Fc受体(FcRI)，胞 质内含有类似的嗜碱性颗粒，被变应原激活后， 释放的生物活性介质也大致相同。
FcRI由一条 链、一条 链和两条相 同的 链组成。 链为配基结合链，其胞外 功能区能与IgE Fc段结合。 链和 链可介 导信号转导，其中 链跨膜4次，其N端和C 端均位于胞浆内，C端含有一个免疫受体酪 氨酸活化基序(ITAM)。 链为跨膜蛋白，在 胞外N端经二硫键相连组成二聚体，胞浆内 C端各含一个ITAM。
②激肽原酶可作用于血浆中激肽原(2球蛋白)使之 生成具有生物活性的激肽，其中缓激肽的主要作用 是：刺激平滑肌收缩，使支气管痉挛；使毛细血管 扩张，通透性增强；吸引嗜酸、嗜中性粒细胞等向 局部趋化。
2. 细胞内新合成的介质及其作用 ①白三烯(LTs) 是花生四烯酸经脂氧合酶途径形成 的介质，通常由LTC4、LTD4和LTE4混合组成。 它们是引起晚期相反应主要介质，其主要作用是： 是使支气管平滑肌强烈而持久的收缩；毛细血管扩 张、通透性增强型超敏反应的主要成分和细胞
超敏反应主要分为几种类型？各型之间有何特点？
超敏反应主要分为几种类型？各型之间有何特点？四种超敏反应的特性对比是免疫学中的重要考点。
它是考察的重点，同时也是考察的难点，绝大多数同学容易对四种超敏反应的特性对比不了解。
无法判断出具体是哪一类型的过敏，它的特征是什么，为了方便大家记忆，中公卫生人才网通过表格的形式就四种超敏反应的特性对比进行了相关知识点的总结，希望可以帮助各位考生进行复习。
首先我们来看一道考题：1.【单选题】下列哪种抗体参与I型超敏反应：A.IgGB.IgAC.IgDD.IgEE.IgM1.【答案】D。
可以看出，这道题目的考点就是四种超敏反应的特性对比。
接下来，我们就一起来看一下关于四种超敏反应的特性对比的知识点。
一、超敏反应，又称变态反应，是指机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的特异性免疫应答。
二、超敏反应的分型：1.I型超敏反应又称速发型超敏反应，即过敏反应。
2.Ⅱ型超敏反应又称细胞毒型或细胞溶解型超敏反应。
3.Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型或血管炎型超敏反应。
4.IV型超敏反应又称迟发型超敏反应。
其鉴别要点如下表：特性I型超敏反应II型超敏反应III型超敏反应IV型超敏反应抗体IgE IgG、IgMIgG、IgE -抗原外源性细胞表面可溶性细胞内反应时间15-30minMin-hrs3-8h 48-72h介导因素抗体抗体抗体Tc 组织肥大细胞、嗜抗体和中性粒单核细胞学（碱）酸性粒细胞补体细胞和补体和淋巴细胞表现风团及潮红细胞溶解与坏死红斑和水肿红斑和硬化。
四型超敏反应总结
即免疫复合物型（Ⅲ型变态反应），又称血管炎型超敏反应。其主要特点是：游离抗原与相应抗体结合形成免疫复合物（IC），若IC不能被及时清除，即可在局部沉积，通过激活补体，并在血小板、中性粒细胞及其他细胞参与下，引发一系列连锁反应而致组织损伤。
自身的核抗原、特异性细胞抗原、肿瘤抗原、变性IgG以及外来的微生物抗原、寄生虫抗原、异种血清蛋白与药物半抗原。
可经血清被动转移。
植物花粉、真菌孢子、尘螨或其排泄物、昆虫或其毒液、异种动物血清、动物皮屑，以及乳、蛋、鱼、虾、蟹、贝等食物和青霉素、链霉素、先锋霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘化合物等药物及化学物质。
主要由IgE介导，其次为IgG4
（IgE主要由鼻咽、扁桃体、器官、胃肠道粘膜下固有层浆细胞产生）
无
肥大细胞与嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、FceR、
组胺、白三烯、前列腺素（PG）、血小板活化因子（PAF）、激肽原酶、感觉神经肽。
全身过敏反应、呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应。
1、必须有与肥大细胞及嗜碱细胞高亲和的IgE参与。
2、IgE多由粘膜分泌，所以多引起黏膜反应。
2型超敏反应
即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属IgG、少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。
4型超敏反应
Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的，亦称细胞介导性。此型超敏反应发生较慢，一般在接受超敏原刺激后24-72h发生，又称迟发型超敏反应。此型超敏反应无明显个体差异，无抗体和补体参与。
主要有细胞内寄生菌（结核杆菌、麻风杆菌、布氏杆菌）、病毒、真菌（白色念珠菌、毛廯菌）、寄生虫、化学物质等
细胞因子及效应分子：IFN-r、IFN-B、IL-2、IL-3和GM-CSF
第十七章超敏反应
第十七章超敏反应超敏反应（hypersensitivity）是机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等异常的适应性免疫应答。
根据超敏反应发生机制和临床特点，将其分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四型。
目前国内外由超敏反应引起的疾病的发病率明显上升。
第一节Ⅰ型超敏反应Ⅰ型超敏反应，又称变态反应（allergy）或速发型超敏反应，其特点是：①由IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放生物活性介质引起的局部或全身反应；②发生快，消退亦快；③常引起生理功能紊乱，几乎不发生组织细胞严重损伤；④具有明显个体差异和遗传倾向。
一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成分（一）变应原变应原（allergen）是指能诱导机体产生IgE，引起Ⅰ型超敏反应的抗原物质。
临床常见的变应原主要有：①药物和化学性变应原，如青霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘化合物等。
它们是半抗原，进入机体与某种蛋白结合后获得免疫原性，成为变应原；②吸入性变应原，如花粉颗粒、尘螨排泄物、真菌菌丝及孢子、昆虫毒液、动物皮毛等；③食物变应原，如奶、蛋、鱼虾、蟹贝等食物蛋白或肽类物质；④近年来还发现有些酶类物质可作为变应原引发Ⅰ型超敏反应，如：尘螨中的半胱氨酸蛋白可引起呼吸道过敏反应；细菌酶类物质（如枯草菌溶素）可引起支气管哮喘。
（二）IgE及其受体1.IgE针对某种变应原的特异性IgE是引起Ⅰ型超敏反应的主要因素。
IgE主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组织中的浆细胞产生，这些部位也是变应原易于侵入并引发Ⅰ型超敏反应的部位。
IgE的产生依赖于IL-4。
变应原刺激的Th2型反应可产生大量IL-4等细胞因子，诱导特异性B细胞向IgE 类别转换并增殖、分化成产生IgE的浆细胞。
IgE为亲细胞抗体，与IgG不同，它可在不结合抗原的情况下，通过其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的高亲和力IgE Fc受体（FcεRⅠ）结合，而使机体处于致敏状态。
2.IgE受体与IgE Fc段特异性结合的受体有两种：FcεRⅠ和FcεRⅡ。
免疫学第十六章 超敏反应
（三）慢性脱敏治疗(chronic desensitization) 方法：采用微量(g、ng)，长时间反复多次皮下 注射。 应用：已查明且难以避免接触的环境中抗原如尘 土、花粉、螨虫、霉菌类等的病人。
（四）药物治疗 1.抑制免疫功能的药物 药物：地塞米松、氢化可的松等。 作用：a.抑制单核细胞、T、B细胞功能； b.消炎。
抗体（IgG或IgM）+ 抗原（靶细胞表面） 激活 补体 膜攻击复合体 破坏靶细胞。 2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用)
IgG抗体 + 靶细胞抗原 FcγR结合(M) 吞噬破坏靶细胞。
IgG（或IgM）抗体 + 靶细胞抗原 C3b CR (吞噬细胞) 吞噬破坏靶细胞。 3.ADCC作用
晚期反应特点： ①发生较慢；②伴有炎性改变；③新合成介质、
细胞因子及嗜酸粒细胞等主要参与晚期反应。 例：哮喘的肺脏内炎细胞浸润。
三.Ⅰ型超敏反应的常见疾病
（一）过敏性休克 1.药物过敏性休克 药物：青霉素(最常见)、普鲁卡因、利多卡因、 链霉素、磺胺、有机碘等。 机制：青霉素 机体 青霉噻唑醛酸和青霉 烯酸 与人体组织蛋白结合（完全抗 原） 产生特异性IgE 过敏性休克。 2.血清过敏性休克 动物血清：抗毒素血清，如破伤抗毒素血清和白
(二)抗体 --- IgE抗体
Th2细胞 IL-4
抗原 B细胞 IgE
(三)IgE Fc段受体（FcεR）： ● FcεRⅠ--- 高亲和性受体；
组成：α链（1条）、β链（1条）和γ链（2条） 存在：肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜(主要)及嗜酸性
粒细胞(活化)。
● FcεRⅡ --- 低亲和力受体。
★吸引中性粒细胞至免疫复合物沉积部位。
2.中性粒细胞的作用 中性粒细胞 吞噬免疫复合物 释放溶酶体
临床免疫学检验-什么是超敏反应
什么是超敏反应超敏反应这个词可能让人觉得有些陌生，但是过敏应该是大家比较熟悉的。
生活中经常看到一些人在接触花粉，食用海鲜后出现皮肤瘙痒的症状，这些都是常见的过敏反应。
是由于机体的免疫防御功能过强所引起的。
过敏其实是超敏反应的一种，根据其发生机制将超敏反应分为如下四类：一、Ⅰ型超敏反应：Ⅰ型超敏反应又叫速发型超敏反应，是机体再次接触变应原由IgE介导的见于各种过敏反应。
其典型特点是，出现的快消退也快。
最严重的表现就是青霉素过敏，若抢救不及时患者很快就会死亡。
其他的常见病例有支气管哮喘、过敏性休克、荨麻疹等。
二、Ⅱ型超敏反应：Ⅱ型超敏反应又称细胞毒型超敏反应，是由于细胞的溶解、吞噬等作用造成细胞破坏、组织损伤的免疫反应。
在输血时为了避免该反应的出现常进行Rh抗体及抗球蛋白的检测。
此外临床上常见的疾病有重症肌无力、甲亢、新生儿溶血症、肺出血性肾炎等。
三、Ⅲ型超敏反应：Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型超敏反应，是由机体中可溶性的免疫复合物沉积造成的，常引起充血水肿、粒细胞浸润为主的炎症性组织损伤。
由该反应引起的疾病有类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、血清病、链球菌引起的肾小球肾炎等。
四、Ⅳ型超敏反应：Ⅳ型超敏反应又称迟发性超敏反应由T细胞介导，其特点是反应慢通常在24~72h出现。
常用于检测的实验有斑贴试验、结核菌素实验。
常见疾病有接触性皮炎，抗移植物的排斥反应等。
对比四类超敏反应的特点：Ⅰ型超敏反应由IgE介导，Ⅱ型由IgM和IgG介导，Ⅲ型由IgG介导，Ⅳ型由T细胞介导。
超敏反应的治疗常采用减少对变应原的接触，外用药物，服用免疫剂等。
对超敏反应机制的深入研究，寻找更加经济有效的治疗方法都是日后医疗研究工作中的重点。
医疗考试研究院高旭。
四型超敏反应总结
欢迎阅读类型过敏原抗体补体细胞活质1型超敏反应即速发型，又称过敏反应。
该型超敏反应是已被超敏原致敏的机体再次受到相同超敏原刺激后所生的急性超敏反应。
发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损伤；有明显的个体差异和遗传倾向。
过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。
IgE与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。
当相同。
可经血清被动转移。
植物花粉、真菌孢子、尘螨或其排泄物、昆虫或其毒液、异种动物血清、动物皮屑，以及乳、蛋、鱼、虾、蟹、贝等食物和青霉素、链霉素、先锋霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘化合物等药物及化学物质。
主要由IgE介导，其次为IgG4（IgE主要由鼻咽、扁桃体、器官、胃肠道粘膜下固有层浆细胞产生）无肥大细胞与嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、FceR、组白烯列（）小化（）肽酶觉肽2型超敏即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属IgG、少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。
细胞固有抗原（ABO、Rh、白细胞抗原）、自身抗原、外来IgG、IgM、IgAC1-C9单核吞噬细胞、中性粒细胞、NK细反应抗原或半抗原。
胞（）各种血细胞可作为破会对象。
3型超敏反应即免疫复合物型（Ⅲ型变态反应），又称血管炎型超敏反应。
其主要特点是：游离抗原与相应抗体结合形成免疫复合物（IC），若IC不能被及时清除，即可在局部沉积，通过激活补体，并在血小板、中性粒细胞及其他细胞参与下，引发一系列连锁反应而致组织损伤。
自身的核抗原、特异性细胞抗原、肿瘤抗原、变性IgG以及外来的微生物抗原、寄生虫抗原、异种血清蛋白与药物半抗原。
IgG、IgM、IgAC3a、C5a、C5b67、C3b中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、血小板。
4型超敏反应Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的，亦称细胞介导性。
此型超敏反应发生较慢，一般在接受超敏原刺激后24-72h发生，又称迟发型超敏反应。
超敏反应1-4型
I型超敏（速发型超敏反应）●特征：①特异性IgE介导②出现快，消退快③出现生理功能紊乱，不出现组织细胞损害④有明显的个体差异和遗传背景●参与I型超敏反应的主要成分：①抗原（变应原）②抗体IgE③肥大细胞和嗜酸性粒细胞●致敏阶段：机体初次接触变应原（青霉素），部分病人体内载体蛋白与之结合，诱导机体产生IgE类抗体，由于IgE类抗体产生晚和细胞亲嗜性，IgE与肥大cell等结合—产生致敏；●激发阶段：机体再次接触变应原（青霉素），具IgE类抗体的肥大CELL等与变应原结合，产生FCR交联被激活，分泌生物活性介质：组胺、白三烯、激肽等（炎症介质）●效应阶段：生物活性介质发挥效应，导致组织功能紊乱，其效应包括：①小血管、毛细血管扩张，血管通透性增加——血液内容物大量进入组织间隙，如果是在局部，局部水肿，如果是全身，血容量降低，有效循环血容量减少——休克（青霉素、血清过敏性休克机制）；②平滑肌收缩，长时间平滑肌收缩会导致平滑肌痉挛，消化道脏器（胃，肠）——胃肠道痉挛，胃肠内压升高（胃肠炎），如果呼吸道（中小支气管管壁）——呼吸道阻力增加——影响通换气（哮喘）；③腺体分泌增加，消化道——大量腺体分泌，电解质丢失，分泌性腹泻，呼吸道——上呼吸道是导致频繁喷嚏，清水样鼻涕，支气管分泌物粘稠——痰栓堵塞呼吸道（哮喘）。
●常见疾病1.过敏性休克2.过敏性鼻炎、哮喘3.过敏性肠胃炎4.湿疹、荨麻疹●防治原则1.查找变应原，避免接触：询问过敏史、接触史、用药史；皮试；2.脱敏疗法-稳定肥大细胞膜：小剂量，长/短时间间隔，多次注射；（青霉素等不适用）3.药物治疗：生物活性介质抑制剂、拮抗剂以及改善脏器功能的药物。
青霉素过敏性休克首选肾上腺素（原因：1.肾上腺素强心升血压，抗休克2.肾上腺素抑制生物活性介质释放、改善脏器功能，抗过敏。
）青霉素过敏性休克首选肾上腺素（原因：1.肾上腺素强心升血压，抗休克2.肾上腺素抑制生物活性介质释放、改善脏器功能，抗过敏。
超敏反应(Ⅲ型超敏反应、Ⅳ型超敏反应)
超敏反应（Ⅲ型超敏反应、Ⅳ型超敏反应）
Ⅲ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应又称为免疫复合物或血管炎型超敏反应
（一）反应特点
1、可溶性免疫复合物沉积在毛细血管基底膜是反应发生的起始因素
2、参与抗体主要IgG或IgM、IgA
3、有补体、中性粒细胞、血小板、肥大细胞、嗜碱性粒细胞参与
4、导致炎症反应和组织损伤
1、免疫复合物的形成或沉积
发生机制沉积部位：血压较高、血流缓慢、易形成涡流的毛细血管
2、组织损伤的发生出现水肿、微血栓形成
（1）血清病初次大剂量注射抗毒素（马血清）后7~14天常见疾病（2）链球菌感染后肾小球肾
A群溶血性链球菌感染后2~3周
（3）类风湿性关节炎
Ⅳ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应——迟发型超敏反应
（一）反应特点
1、发生速度慢，通常在再次接触变应原后24~72小时出现
2、由效应T细胞介导属于细胞免疫应答
3、大多无明显个体差异
4、病灶局部出现以单个核细胞浸润和组织损伤为主的炎症反应常见疾病
1、感染性迟发型超敏反应多见于胞内寄生菌（如结核杆菌）
2、接触性皮炎
Ⅰ型超敏反应→IgE
Ⅱ型超敏反应→IgG、IgM
Ⅲ型超敏反应→IgG、IgM、IgA
Ⅳ型超敏反应→T淋巴细胞
Ⅰ~Ⅲ超敏反应属于体液免疫
Ⅳ型超敏反应属于细胞免疫应答。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
性 毒 > 细
性 物 合 复 疫 免
超敏原
皮
蛋 动 鸡胺 、 、磺 菌 奶、 真 牛素 、 、霉 粉<■壬冃 花 鱼： #:#:药 入 入些 吸毛食某
LL
H物
RR变 蛋O堆原胞
B原抗细
A抗半血 抗抗抗占成 有身来原合 圆自外抗>
6
g血 性 生< 变微 翫等 託 託U协 兀原兀虫W药 在抗来生物八 内核外寄生清
出润忻 渗浸血<
临床常见疾病
喘 处 哮 皮 鼻胃湿 敏r化脫经 过呼消皮神
细血肾 血性忙染症 应溶敏疫感合 反儿过免菌综 血生物身球肾亢 输新药自链#'甲
小
肾
惑 红性 病<炎性湿 清球肾统风 血链球系类
超 身 型 应自 发 炎反性 迟 站斥异 性应性排特病 染反触植器疫 传敏接移脏免
菌Hale Waihona Puke 、 寄 虫物 内毒生学 胞病寄化抗 体
4G g或E g
G g
、
M g
gg
无
参与细胞
咸反RM负
/
大酸 肥嗜
騒细胞 一吞陞 田H-V米 纟 瑕唯K单中N
極鳩板 性大小 中肥血
卜K
与
参 直 不
、
a
5
C
b
3 3
c c
无
特 占 八、、
功 为 、 多 传 呱多
遗 扩增 , 和 管泌 止 异 恤分 一^o Ad反乱显 收肾 相紊明。肌性 期性有景滑透1-1-^匕匕 11-1-^、匕p-p17.1厶冃左/mF pp十龙