神经系统疾病课件
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神经系统疾病ppt课件
32
星形胶质细胞瘤
33
星形胶质细胞瘤
34
星形胶质细胞瘤（原浆型）
35
星形胶质细胞瘤（见坏死灶周围细胞呈假栅栏状排列）
36
星形胶质细胞瘤(可见出血及血管内皮细胞增生)
星形胶质细胞瘤
2
少突胶质细胞瘤
(oligodendriglioma）
成人多见，源于少突胶质细胞。 好发部位: 皮质浅层
大体: 灰红，半透明，界限清楚，
脑膜刺激症：颈项强直；角弓反张；
屈髋伸膝征（+）
脑脊髓液改变:压力增高,浑浊,蛋白
含量增多，糖量减少, 涂片可找到细菌。
13
结局和并发症
大多数能痊愈，病 死率5％以下 并发症：脑积水：脑膜粘连，脑脊液 循环障碍。颅神经麻 痹：耳聋、视力障碍、 斜视、面神经瘫 。 局部脑软化导致肢 体瘫痪：脑底脉 管炎致血管
神经系统疾病
1
特殊性
病变定位与功能障碍关系密切
相同病变在不同部位,出现不同结果 脑的病变均可引起颅高压和脑疝
脑内恶性肿瘤罕见颅外转移，其他
器官的恶性肿瘤常转移至脑。
2
内 容
神经系统疾病的基本病变
中枢神经系统感染性疾病 神经系统变性疾病 神经系统肿瘤
中枢神经系统疾病常见并发症
3
第二节 感染性疾病
19
病理变化
肉眼 ： 脑水肿，点状出血和软化灶。 镜下 ：1 血管套及炎症反应
2 神经细胞变性坏死 肿胀, 尼氏小体崩解消失; 神经细胞卫星现象, 噬神经细胞现象 3 软化灶形成 4 胶质细胞小结 小胶质细胞结节状增生
20
正常神经元
21
22
卫星现象（Neuronal degeneratoin and satellitosis）
神经系统疾病概论ppt课件
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32
（四）上运动神经元瘫痪（痉挛性） 定位诊断
1、皮质：破坏性病变：单瘫
刺激性病变：局限性癫痫
Jackson癫痫：抽搐按运动代表区的排
列顺序进行扩散
2、放射冠区：近皮层：单瘫
近深部：偏瘫（不均等性）
3、内囊：三偏。
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33
4、脑干：交叉性瘫：病变累及该平面的 脑神经运动核及尚未交叉的皮质脊髓束 和/或皮质脑干束，表现为病灶同侧脑神 经瘫，对侧肢体及病变水平以下脑神经 上运动神经元性瘫。
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34
5、脊髓： （1）脊髓半切损害:病变同侧损伤平面 以下痉挛性瘫及深感觉障碍，病变对侧损 伤平面以下痛温觉障碍。
（2）脊髓横贯性损害：损伤平面以下 肢体上运动神经元性瘫，完全性感觉障碍 及括约肌功能障碍。病变部位不同，有不 同的临床表现。
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颈膨大以上：四肢中枢性瘫痪 颈膨大：双上肢中枢性瘫痪，双下肢周
3、感觉的节段性支配 T4（乳头水平）、T10（脐）、 T12、L1（腹股沟）
三叉N：核上部（口周）、核下部（耳周）
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9
三、感觉障碍的临床分类
１．刺激性症状 （１）感觉过敏：轻微的刺激引起强烈的感 觉． （２）感觉倒错：非疼痛刺激诱发疼痛感觉． （３）感觉过度：感觉刺激阈值增高，达到阈 值产生一种强烈的定位不明确的不适感，持续 一段时间消失．
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25
皮 质 脊 髓 束
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26
皮 质 脑 干 束
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27
（二）上下神经元瘫痪的临床特点
1、下运动神经元瘫痪（弛缓性瘫） 部位：脊髓的前角细胞和 脑干的脑神经
运动核及其发出的神经轴突。 临床特点：肌张力降低，腱反射减弱或
第八章神经系统疾病PPT课件
※ Disturbances in Sensation
局部脑症状（灶性症状） 局部脑症状是脑的特定部位损伤所引起特异性的病征，如 特定的中枢、神经束、神经核、神经根等的损伤。
常见的临床症状有眼球震颤、斜视、瞳孔大小不 等、鼻唇部肌肉痉挛、牙关紧闭、舌肌纤颤、口唇歪斜、 耳下垂、舌脱出、吞咽障碍、听觉减弱、视觉减退、嗅觉 和味觉错乱等。
神经系统疾病的治疗 一般的治疗原则包括控制感染，降低脑内压，镇静， 解痉，解除昏迷等。
脑
第一节
脑及脑膜疾病
脑膜脑炎（Meningoencephalitis）
脑膜脑炎是脑膜、脑实质的炎症性疾病，伴有严重的脑机 能障碍，表现出一般脑症状或灶性症状的一种中枢神经系统疾病。 按病因可分为原发性脑膜脑炎和继发性脑膜脑炎。 病因 原发性脑膜脑炎一般是由感染或中毒所致。病毒感染，如疱疹病毒 (猪、马、牛)、虫媒病毒(犬)、肠道病毒(猪)、犬瘟热病毒和慢病 毒(绵羊)等；细菌感染，如链球菌、葡萄球菌、巴氏杆菌、沙门氏 菌、大肠杆菌、化脓性棒状杆菌、变形杆菌、昏睡嗜血杆菌、单核 细胞增多性李氏杆菌等；中毒性因素，如铅中毒、猪食盐中毒、马 属动物霉玉米中毒,以及各种原因引起的严重自体中毒等。 继发性脑膜脑炎多数系邻近部位感染蔓延所致，如颅骨外 伤、断角感染、龋齿、额窦炎、中耳炎、眼球炎等。也继发于一些 寄生虫病，如普通圆线虫病、脑脊髓丝虫病、脑包虫病等。
※ 神经系统疾病的特殊检查，主要有脑、脊髓CT检查、X 线检查，脑电图描记，肌电图描记等。
神经系统疾病的基本诊断思路
※ 抓住神经系统的基本症状，判断是不是神经系统疾病； ※ 根据临床表现，分析和判断疾病的部位是脑或脊髓疾 病，还是脑神经或外周神经的疾病；
ห้องสมุดไป่ตู้
神经系统疾病基础知识教学课件
核素扫描：用于检查大脑、脊髓等部位，可显示病变部位和范围，且对软组 织分辨率较高
超声波检查：用于检查大脑、脊髓等部位，可显示病变部位和范围，且对软 组织分辨率较高
脑电图（EEG）： 记录大脑电活动， 用于诊断癫痫、脑
炎等疾病
诱发电位（EP）：记 录大脑对特定刺激的 反应，用于诊断多发
性硬化等疾病
肌电图（EMG）： 记录肌肉电活动， 用于诊断肌肉疾病、
焦虑是一种常 见的神经系统 疾病症状，主 要表现为过度 担忧、紧张和
恐惧。
焦虑可能与遗 传、环境因素、 心理因素等多 种因素有关。
焦虑的症状包 括心慌、气短、 出汗、颤抖、
失眠等。
焦虑的治疗方 法包括药物治 疗、心理治疗 和自我调节等。
CT扫描：用于检查大脑、脊髓等部位，可显示病变部位和范围
MRI扫描：用于检查大脑、脊髓等部位，可显示病变部位和范围，且对软组 织分辨率较高
睡眠问题：失眠或过度睡眠
单击添加项标题
疲劳：持续感到疲劳、精力不足
单击添加项标题
思维迟缓：思考困难、注意力不集中
单击添加项标题
兴趣减退：对日常活动失去兴趣，无法享受生活
单击添加项标题
食欲变化：食欲减退或增加
单击添加项标题
自我贬低：对自己的能力和价值产生负面评价
单击添加项标题
自杀念头：有自杀想法或企图自杀
心理支持疗法：通过倾听、安慰、鼓励等方式，帮助患者缓解心理压力 家庭治疗：通过改善家庭关系和沟通方式，帮助患者建立良好的家庭支持系 统 药物治疗：在医生的指导下，使用抗抑郁、抗焦虑等药物进行治疗
手术目的：切除 病灶，缓解症状
手术风险：可能 损伤正常脑组织，
引起并发症
手术类型：开颅 手术、微创手术
超声波检查：用于检查大脑、脊髓等部位，可显示病变部位和范围，且对软 组织分辨率较高
脑电图（EEG）： 记录大脑电活动， 用于诊断癫痫、脑
炎等疾病
诱发电位（EP）：记 录大脑对特定刺激的 反应，用于诊断多发
性硬化等疾病
肌电图（EMG）： 记录肌肉电活动， 用于诊断肌肉疾病、
焦虑是一种常 见的神经系统 疾病症状，主 要表现为过度 担忧、紧张和
恐惧。
焦虑可能与遗 传、环境因素、 心理因素等多 种因素有关。
焦虑的症状包 括心慌、气短、 出汗、颤抖、
失眠等。
焦虑的治疗方 法包括药物治 疗、心理治疗 和自我调节等。
CT扫描：用于检查大脑、脊髓等部位，可显示病变部位和范围
MRI扫描：用于检查大脑、脊髓等部位，可显示病变部位和范围，且对软组 织分辨率较高
睡眠问题：失眠或过度睡眠
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疲劳：持续感到疲劳、精力不足
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思维迟缓：思考困难、注意力不集中
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兴趣减退：对日常活动失去兴趣，无法享受生活
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食欲变化：食欲减退或增加
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自我贬低：对自己的能力和价值产生负面评价
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自杀念头：有自杀想法或企图自杀
心理支持疗法：通过倾听、安慰、鼓励等方式，帮助患者缓解心理压力 家庭治疗：通过改善家庭关系和沟通方式，帮助患者建立良好的家庭支持系 统 药物治疗：在医生的指导下，使用抗抑郁、抗焦虑等药物进行治疗
手术目的：切除 病灶，缓解症状
手术风险：可能 损伤正常脑组织，
引起并发症
手术类型：开颅 手术、微创手术
神经系统疾病总论ppt课件
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意识障碍--临床分类
2. 无动性缄默症(akinetic mutism)
对外界刺激无意识反应，四肢不动、 不语。无目的睁眼或眼球运动，睡眠 -醒觉周期保留。 伴自主神经功能紊乱，体温高、心跳 或呼吸节律不规则、多汗、尿便潴留 或失禁，无锥体束征。 脑干上部或丘脑网状激活系统及前额 叶-边缘系统损害。
25
失语症-分类
2. 经皮层性失语(transcortical aphasia),
又称分水岭区失语综合征 共同点：病灶位于分水岭区 复述相对保留 经 皮 层 运 动 性 失 语 ( transcortical motor aphasia, TCMA) 经 皮 层 感 觉 性 失 语 (transcortical sensory aphasia, TCSA) 经 皮 层 混 合 性 失 语 (mixed transcortical aphasia, MTA)
38
视觉障碍-解剖及生理路Visual pathways 视网膜 retina →视神经 optic nerve →视交叉 optic chiasm(a) →视束 optic tract →外侧膝状体 lateral geniculate nuclei →视放射 optic radiations →枕叶距状裂皮质 calcarine cortex of the occipital lobes
30
失语症-临床特点
2. 经皮质性失语
复述较其它语言功能好，甚至是不 成比例地好。
因病变部位不同，临床表现亦不同， 临床特点及病变部位如表2-3 。
31
失语症-临床特点
3. 完全性失语 又称混合性失语
所有语言功能（口语、听理解、复 述、命名、阅读、书写）均严重障碍
意识障碍--临床分类
2. 无动性缄默症(akinetic mutism)
对外界刺激无意识反应，四肢不动、 不语。无目的睁眼或眼球运动，睡眠 -醒觉周期保留。 伴自主神经功能紊乱，体温高、心跳 或呼吸节律不规则、多汗、尿便潴留 或失禁，无锥体束征。 脑干上部或丘脑网状激活系统及前额 叶-边缘系统损害。
25
失语症-分类
2. 经皮层性失语(transcortical aphasia),
又称分水岭区失语综合征 共同点：病灶位于分水岭区 复述相对保留 经 皮 层 运 动 性 失 语 ( transcortical motor aphasia, TCMA) 经 皮 层 感 觉 性 失 语 (transcortical sensory aphasia, TCSA) 经 皮 层 混 合 性 失 语 (mixed transcortical aphasia, MTA)
38
视觉障碍-解剖及生理路Visual pathways 视网膜 retina →视神经 optic nerve →视交叉 optic chiasm(a) →视束 optic tract →外侧膝状体 lateral geniculate nuclei →视放射 optic radiations →枕叶距状裂皮质 calcarine cortex of the occipital lobes
30
失语症-临床特点
2. 经皮质性失语
复述较其它语言功能好，甚至是不 成比例地好。
因病变部位不同，临床表现亦不同， 临床特点及病变部位如表2-3 。
31
失语症-临床特点
3. 完全性失语 又称混合性失语
所有语言功能（口语、听理解、复 述、命名、阅读、书写）均严重障碍
神经系统疾病症状学PPT医学课件
完全性失语
所有语言功能明显障碍
偏瘫\偏身 感觉障碍
缘上回皮质或深部白质内弓状纤 维束受损
TCMA—Broca区前上部 TCSA—颞顶叶分水岭区 MTA—分水岭区大病灶
大脑半球大范围病变
命名性失语
命名不能
颞中回后部或颞枕交界区病变
失语症临床表现
鉴别诊断--构音障碍
构音障碍(dysarthria)特点 发音困难\语音不清\音调&语速异常
意识障碍--临床分类
3. 特殊类型意识障碍--醒状昏迷(coma vigil)
(2)无动性缄默症(akinetic mutism)
脑干上部或丘脑网状激活系统, 前额叶-边缘系统损害
对外界刺激无意识反应, 四肢不动\不语, 肌肉松弛 无锥体束征, 无目的睁眼或眼球运动 睡眠-醒觉周期保留 伴自主神经功能紊乱(体温高\心跳&呼吸节律不规则
简单模糊作答, 旋即熟睡
意识障碍--临床分类
1. 以觉醒障碍为主的分类
(3) 昏迷 (coma)
意识水平严重下降, 是一种病理性睡眠状态 对刺激无意识反应, 不能被唤醒 患者起病状态\症状&体征可能提示昏迷病因 可分为浅\中\深昏迷
意识障碍--临床分类
1. 以觉醒障碍为主的分类
(3) 昏迷 (coma)
纯口语(speech)语音障碍 发音器官神经肌肉病变导致运动不能或不协调 语言形成&接受能力, 听理解\阅读\书写正常
病变: 上\下运动神经元病变导致球麻痹 小脑病变\Parkinson病\肌肉疾病(进行性肌营养不良\
重症肌无力)
第三节 视觉障碍 Disturbances of Vision
• 病变: 优势半球大病灶, 如大脑中动脉区
第15章神经系统疾病本PPT课件
单纯性神经元萎缩 中央性尼氏小体溶解 包涵体形成 神经原纤维变性
Red neuron 红色神经细胞
Ghost cell 鬼影细胞
神经纤维的基本病变
轴突损伤和轴突反应 脱髓鞘
神经胶质细胞的基本病变
*星形胶质细胞的基本病变 肿胀 反应性胶质化 淀粉样小体 Rosenthal纤维
少突胶质细胞的病变
小胶质细胞结节
小胶质细胞局灶性增生
格子细胞或泡沫细胞
小胶质细胞或巨噬细胞胞浆内出现大量小脂滴， HE染色呈空泡状
lattice cell 格子细胞
第三节 感染性疾病
感染原：细菌、病毒、立克次体、螺旋体、 真菌、寄生虫等
感染途径： ①血源性：脓毒血症 ②局部扩散：颅骨开放骨折、中耳炎、鼻窦炎等 ③直接感染：创伤、腰穿感染 ④经神经感染：狂犬病病毒沿周围神经,
卫星现象satellitosis
一个神经元由5个或5个以上少突胶质 细胞围绕蜕变的神经元——意义不明
Perineuronal satellite oligodendroglia
小胶质细胞（microglia）
属单核巨ห้องสมุดไป่ตู้细胞系统
嗜神经细胞现象
神经元死亡后被激活的小胶质细胞或血源性巨 噬细胞包围吞噬
（一）、病因与发病机制 病原体：乙型脑炎病毒（嗜神经性RNA病毒） 传染源：带病毒动物（牛、马、猪等） 传播媒介：蚊（三节吻库蚊）
发病机制：受感染的神经细胞表面有膜抗原，机体 可产生相应抗体与其结合，同时激活补体，通过 免疫反应引起神经细胞的损伤
（二）病理改变： 脑脊髓实质的变质性炎症
大体：
脑膜充血，脑水肿，脑回宽，脑沟窄。切面在 皮质深层、基底核、视丘等部位可见粟粒或针尖 大小半透明软化灶。
Red neuron 红色神经细胞
Ghost cell 鬼影细胞
神经纤维的基本病变
轴突损伤和轴突反应 脱髓鞘
神经胶质细胞的基本病变
*星形胶质细胞的基本病变 肿胀 反应性胶质化 淀粉样小体 Rosenthal纤维
少突胶质细胞的病变
小胶质细胞结节
小胶质细胞局灶性增生
格子细胞或泡沫细胞
小胶质细胞或巨噬细胞胞浆内出现大量小脂滴， HE染色呈空泡状
lattice cell 格子细胞
第三节 感染性疾病
感染原：细菌、病毒、立克次体、螺旋体、 真菌、寄生虫等
感染途径： ①血源性：脓毒血症 ②局部扩散：颅骨开放骨折、中耳炎、鼻窦炎等 ③直接感染：创伤、腰穿感染 ④经神经感染：狂犬病病毒沿周围神经,
卫星现象satellitosis
一个神经元由5个或5个以上少突胶质 细胞围绕蜕变的神经元——意义不明
Perineuronal satellite oligodendroglia
小胶质细胞（microglia）
属单核巨ห้องสมุดไป่ตู้细胞系统
嗜神经细胞现象
神经元死亡后被激活的小胶质细胞或血源性巨 噬细胞包围吞噬
（一）、病因与发病机制 病原体：乙型脑炎病毒（嗜神经性RNA病毒） 传染源：带病毒动物（牛、马、猪等） 传播媒介：蚊（三节吻库蚊）
发病机制：受感染的神经细胞表面有膜抗原，机体 可产生相应抗体与其结合，同时激活补体，通过 免疫反应引起神经细胞的损伤
（二）病理改变： 脑脊髓实质的变质性炎症
大体：
脑膜充血，脑水肿，脑回宽，脑沟窄。切面在 皮质深层、基底核、视丘等部位可见粟粒或针尖 大小半透明软化灶。
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血-脑屏障、血管周围间隙构成天然 防线，一定程度上限制炎症向脑实质 扩散，但也影响某些药物进入脑内发 挥作用； 7、颅内无固有的淋巴组织，免疫活性细 胞来自血循。
神经系统疾病的基本病变
一、神经元的基本病变
1、神经元急性坏死 红色神经元：核固缩，胞体变小、 染色呈深红色 鬼影细胞： 核溶解消失， 残留细胞痕迹
神经系统疾病
特殊规律：
1、病变定位与功能障碍关系密切； 2、相同病变在不同部位，出现不同
结果； 3、颅内恶性肿瘤罕见颅外转移； 4、颅内不同性质的病变可引起相同
的后果：如颅内出血，炎症及肿 瘤均可引起颅内高压等；
特殊规律：
5、对各种致病因子的病理反应较刻板； 6、解剖生理特征具有双重性：如颅骨；
脑积水 三个阶段：1 代偿期 2 失代偿期
3 血管运动麻痹期
临床症状（颅内高压三联症）： 1、头痛 2、呕吐 3、视神经乳头水肿
（二）脑疝形成
1、 扣带回疝 又称大脑镰下疝 2 、小脑天幕疝 又称海马沟回疝 3、 小脑扁桃体疝 又称枕骨大孔疝
二 脑水肿（brain edeama)
是指脑组织内液体含量过多贮积而引起脑 体积增大的一种病理状态，也是颅内压升高的 重要原因。
物，致脑沟回结构模糊不 清—浑浊、蒙纱巾状。
Epidemic cerebrospinal meningitis
Epidemic cerebrospinal meningitis
Epidemic cerebrospinal meningitis
镜下：
① 珠网膜血管扩张充血； ② 珠网膜下腔增宽，大量中性
粒细胞、纤维素，少量淋巴
细胞及单核细胞渗出； ③ 可找到细菌； ④ 脑实质一般不受累或轻度水肿。
蛛网膜下腔增宽，血管扩张，大量中性粒细胞浸润
四、临床病理联系
1、发热，皮肤粘膜淤点或淤斑，外周 血中性粒细胞↑；
2、脑膜刺激症：颈项强直、角弓反张、 屈髋伸膝征（Kernig征）阳性；
3、颅内压升高：剧烈头痛、喷射性呕 吐、小儿前囟饱满、视神经乳头水 肿等
4、脑脊液改变：压力大，浑浊或脓 性，蛋白↑、糖↓；涂片或培养(+)
五、结局及并发症
1、及时治疗→大多痊愈（病死率5%以下）
2、少数→并发症： 脑积水 颅神经麻痹：耳聋、视力障碍、斜视、 面神经麻痹等 颅底动脉炎致阻塞性病变：脑梗死
暴发性流脑
主要为儿童，起病急，病情危重 ① 暴发型脑膜炎双球菌败血症：主要表现
为中毒性休克而脑膜的炎症病变较轻。 短期内出现皮肤、粘膜广泛出血点及
淤斑和周围循环衰竭。 机制:曾经---双侧肾上腺广泛出血、急性肾
衰（华-佛综合征）所致； 现在---内毒素导致中毒性休克和DIC ② 暴发性脑膜脑炎：脑组织也受累，可致 脑水肿、颅内高压等。
三、病理变化
1、上呼吸道感染期：细菌在鼻咽部繁殖， 经２－４天潜伏期后，出现上呼吸道感染 症状，表现为鼻粘膜充血水肿，炎细胞浸 润，分泌物增多。 2、败血症期：粘膜淤斑，血培养阳性，患 者高热、头痛、呕吐，外周血中性粒细胞 增多等 3、脑膜炎症期 ：特征性病变--
脑脊髓膜的急性化脓性炎症
肉眼：
①脑膜血管扩张充血； ②蛛网膜下腔大量脓性渗出
一、概述
由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓 膜的急性化脓性ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ症。
多为散发性，冬春季可引起流行， 故称流行性脑膜炎，简称流脑。多见于 儿童和青少年。
二、病因及发病机制
脑膜炎双球菌感染上呼吸道 （在鼻咽部繁殖，成带菌者） 1 大部分不发病或引起局部卡他性炎症 2 当抵抗力低下→ 入血繁殖→ 菌血症、 败血症 →通过血脑屏障，2-3%的抵抗力 低下者到脑膜→化脓性脑膜炎
Ghost cell and neuronophagia
二、神经纤维的基本病变
1、Waller变性 （wallerian degeneration)
2、脱髓鞘(demyelination)
三、神经胶质细胞的基本病变
1、噬神经细胞现象(neuronophagia) 2、卫星现象(satellitosis) 3、格子细胞(gitter cell)（泡沫细胞） 4、小胶质细胞结节(microglial nodule) 5、反应性胶质化与胶质瘢痕
脑水肿 Cerebral edema
三 脑积水
脑室系统内脑脊液含量异常增多伴脑室 持续性扩张状态称为脑积水。 主要原因有： 1、 脑脊液循环通路阻塞 2、 脑脊液产生过多或吸收障碍。
婴幼儿：头颅渐进性增大，皮质萎缩， 智力下降等
成人：颅内压进行性升高，严重者 可致脑疝形成
感染性疾病 Infective diseases
• infective source：各种病原微生物 • routes of infection： 1、血源性感染：如脓毒血症等 2、局部扩散：颅骨开放性骨折、
鼻窦炎、中耳炎等 3、直接感染 ：创伤或医源性感染
4、经神经感染：如狂犬病毒
流行性脑脊髓膜炎
Epidemic cerebrospinal meningitis
卫星现象
lattice cell 格子细胞
噬神经细胞现象、小胶质细胞结节
小胶质细胞结节
中枢神经系统疾病常见并发症
一、颅内压升高及脑疝形成 （一）颅内压升高
脑脊液压力持续地超过2kPa时（正常 为0.6-1.8kPa） ，即为颅内压增高。这是 由于颅内内容物的容积增加，超过了颅腔所 能代偿的极限所致。 主要原因：颅内占位性病变
脑组织易发生水肿与其解剖生理特点有关： 1、血-脑屏障的存在限制了血浆蛋白通过脑毛 细血管的渗透性运动 2、脑组织无淋巴管以运走过多的液体
1 血管源性脑水肿 此型最为常见。特 别多见于脑肿瘤，脑出血，脑外伤及脑 膜炎，脑膜脑炎等。
2 细胞毒性脑水肿 多由缺血缺氧、中 毒引起细胞损伤，Na-K-ATP酶失活，细 胞内水、钠潴留所致；可与血管源性脑 水肿合并存在。
2、单纯性神经元萎缩：慢性渐进性变性 以至死亡的过程。
3、中央性尼氏小体溶解：为可逆性 变性,如长期存在，致神经元死亡
4、神经元胞质内包含体形成 Negri小体 、 Lewy小体
5、神经原纤维变性或神经原纤维缠结 神经元趋向死亡的一种标志
Red neuron 红色神经元
Ghost cell 鬼影细胞
神经系统疾病的基本病变
一、神经元的基本病变
1、神经元急性坏死 红色神经元：核固缩，胞体变小、 染色呈深红色 鬼影细胞： 核溶解消失， 残留细胞痕迹
神经系统疾病
特殊规律：
1、病变定位与功能障碍关系密切； 2、相同病变在不同部位，出现不同
结果； 3、颅内恶性肿瘤罕见颅外转移； 4、颅内不同性质的病变可引起相同
的后果：如颅内出血，炎症及肿 瘤均可引起颅内高压等；
特殊规律：
5、对各种致病因子的病理反应较刻板； 6、解剖生理特征具有双重性：如颅骨；
脑积水 三个阶段：1 代偿期 2 失代偿期
3 血管运动麻痹期
临床症状（颅内高压三联症）： 1、头痛 2、呕吐 3、视神经乳头水肿
（二）脑疝形成
1、 扣带回疝 又称大脑镰下疝 2 、小脑天幕疝 又称海马沟回疝 3、 小脑扁桃体疝 又称枕骨大孔疝
二 脑水肿（brain edeama)
是指脑组织内液体含量过多贮积而引起脑 体积增大的一种病理状态，也是颅内压升高的 重要原因。
物，致脑沟回结构模糊不 清—浑浊、蒙纱巾状。
Epidemic cerebrospinal meningitis
Epidemic cerebrospinal meningitis
Epidemic cerebrospinal meningitis
镜下：
① 珠网膜血管扩张充血； ② 珠网膜下腔增宽，大量中性
粒细胞、纤维素，少量淋巴
细胞及单核细胞渗出； ③ 可找到细菌； ④ 脑实质一般不受累或轻度水肿。
蛛网膜下腔增宽，血管扩张，大量中性粒细胞浸润
四、临床病理联系
1、发热，皮肤粘膜淤点或淤斑，外周 血中性粒细胞↑；
2、脑膜刺激症：颈项强直、角弓反张、 屈髋伸膝征（Kernig征）阳性；
3、颅内压升高：剧烈头痛、喷射性呕 吐、小儿前囟饱满、视神经乳头水 肿等
4、脑脊液改变：压力大，浑浊或脓 性，蛋白↑、糖↓；涂片或培养(+)
五、结局及并发症
1、及时治疗→大多痊愈（病死率5%以下）
2、少数→并发症： 脑积水 颅神经麻痹：耳聋、视力障碍、斜视、 面神经麻痹等 颅底动脉炎致阻塞性病变：脑梗死
暴发性流脑
主要为儿童，起病急，病情危重 ① 暴发型脑膜炎双球菌败血症：主要表现
为中毒性休克而脑膜的炎症病变较轻。 短期内出现皮肤、粘膜广泛出血点及
淤斑和周围循环衰竭。 机制:曾经---双侧肾上腺广泛出血、急性肾
衰（华-佛综合征）所致； 现在---内毒素导致中毒性休克和DIC ② 暴发性脑膜脑炎：脑组织也受累，可致 脑水肿、颅内高压等。
三、病理变化
1、上呼吸道感染期：细菌在鼻咽部繁殖， 经２－４天潜伏期后，出现上呼吸道感染 症状，表现为鼻粘膜充血水肿，炎细胞浸 润，分泌物增多。 2、败血症期：粘膜淤斑，血培养阳性，患 者高热、头痛、呕吐，外周血中性粒细胞 增多等 3、脑膜炎症期 ：特征性病变--
脑脊髓膜的急性化脓性炎症
肉眼：
①脑膜血管扩张充血； ②蛛网膜下腔大量脓性渗出
一、概述
由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓 膜的急性化脓性ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ症。
多为散发性，冬春季可引起流行， 故称流行性脑膜炎，简称流脑。多见于 儿童和青少年。
二、病因及发病机制
脑膜炎双球菌感染上呼吸道 （在鼻咽部繁殖，成带菌者） 1 大部分不发病或引起局部卡他性炎症 2 当抵抗力低下→ 入血繁殖→ 菌血症、 败血症 →通过血脑屏障，2-3%的抵抗力 低下者到脑膜→化脓性脑膜炎
Ghost cell and neuronophagia
二、神经纤维的基本病变
1、Waller变性 （wallerian degeneration)
2、脱髓鞘(demyelination)
三、神经胶质细胞的基本病变
1、噬神经细胞现象(neuronophagia) 2、卫星现象(satellitosis) 3、格子细胞(gitter cell)（泡沫细胞） 4、小胶质细胞结节(microglial nodule) 5、反应性胶质化与胶质瘢痕
脑水肿 Cerebral edema
三 脑积水
脑室系统内脑脊液含量异常增多伴脑室 持续性扩张状态称为脑积水。 主要原因有： 1、 脑脊液循环通路阻塞 2、 脑脊液产生过多或吸收障碍。
婴幼儿：头颅渐进性增大，皮质萎缩， 智力下降等
成人：颅内压进行性升高，严重者 可致脑疝形成
感染性疾病 Infective diseases
• infective source：各种病原微生物 • routes of infection： 1、血源性感染：如脓毒血症等 2、局部扩散：颅骨开放性骨折、
鼻窦炎、中耳炎等 3、直接感染 ：创伤或医源性感染
4、经神经感染：如狂犬病毒
流行性脑脊髓膜炎
Epidemic cerebrospinal meningitis
卫星现象
lattice cell 格子细胞
噬神经细胞现象、小胶质细胞结节
小胶质细胞结节
中枢神经系统疾病常见并发症
一、颅内压升高及脑疝形成 （一）颅内压升高
脑脊液压力持续地超过2kPa时（正常 为0.6-1.8kPa） ，即为颅内压增高。这是 由于颅内内容物的容积增加，超过了颅腔所 能代偿的极限所致。 主要原因：颅内占位性病变
脑组织易发生水肿与其解剖生理特点有关： 1、血-脑屏障的存在限制了血浆蛋白通过脑毛 细血管的渗透性运动 2、脑组织无淋巴管以运走过多的液体
1 血管源性脑水肿 此型最为常见。特 别多见于脑肿瘤，脑出血，脑外伤及脑 膜炎，脑膜脑炎等。
2 细胞毒性脑水肿 多由缺血缺氧、中 毒引起细胞损伤，Na-K-ATP酶失活，细 胞内水、钠潴留所致；可与血管源性脑 水肿合并存在。
2、单纯性神经元萎缩：慢性渐进性变性 以至死亡的过程。
3、中央性尼氏小体溶解：为可逆性 变性,如长期存在，致神经元死亡
4、神经元胞质内包含体形成 Negri小体 、 Lewy小体
5、神经原纤维变性或神经原纤维缠结 神经元趋向死亡的一种标志
Red neuron 红色神经元
Ghost cell 鬼影细胞