病理学整理
(完整版)病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
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第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
病理学重点总结(学霸整理版)
病理学重点(学霸整理版)一、疾病基础知识1. 疾病的定义疾病是指机体因正常或异常的变化而导致其功能发生异常或结构发生病理改变，从而引起一系列症状和体征的总称。
2. 疾病的发病原因疾病的发病原因包括遗传、感染、环境、营养等因素，其中感染是导致疾病最主要的原因之一。
3. 病因与发病机制病因是导致疾病发生的原因，包括内外因素，发病机制是某一疾病从致病因素到最终的临床症状过程中所发生的各种生理、生化和组织学改变的过程。
4. 病理变化的类型病理变化主要包括病理生理、病理化学、病理形态学和病因学等方面的变化。
5. 病理诊断的基本原则病理诊断的基本原则是通过病理检查结果，对患者的疾病进行诊断和判断疾病是否有恶性转化和浸润等情况。
二、常见疾病的病理学表现1. 心肌梗死心肌梗死是由于冠状动脉狭窄或阻塞导致心肌不良供血、缺氧、坏死等病理生理变化所引起的一种疾病。
病理学表现主要包括心肌坏死、心肌细胞的溶解和死亡、心肌细胞的变性等。
2. 冠心病冠心病是由于冠状动脉粥样硬化阻塞或狭窄导致冠状动脉血液供给不足所引起的一种疾病。
病理学表现主要包括冠状动脉内中膜层、内膜细胞增厚、斑块形成、血管狭窄等。
3. 肺炎肺炎是指肺实质细胞或肺泡间质发生炎症的临床疾病。
病理学表现主要包括肉芽肿、纤维化、肺泡和间质炎症等。
4. 肝炎和肝硬化肝炎是长期慢性感染引起的肝脏细胞炎症，肝硬化是肝脏长期受到各种因素的损害，大量细胞坏死、灶性坏死等病理变化后所产生的病理学表现。
病理学表现主要包括肝细胞退变、纤维化、肝硬化等。
5. 糖尿病糖尿病是由于胰腺功能不全或胰岛素受体不敏感引起体内餐后血糖持续升高所引起的疾病。
病理学表现主要包括胰岛细胞坏死、胰岛细胞内空泡变性等。
三、病理学实验技术1. 组织切片技术将组织样本切割成极薄的切片，便于观察和分析组织的细胞学和形态学特征。
2. 组织染色技术将组织切片进行染色，便于观察和分析组织细胞、细胞器以及细胞组织的形态学和生化特征。
病理学笔记重点整理
病理学笔记重点整理
以下是关于病理学笔记的重点整理：
1.疾病定义：病理学是研究疾病原因、发病机制、病理变化与结局的科学。
2.疾病分类：感染性疾病和非感染性疾病，非感染性疾病包括肿瘤、炎症等。
3.细胞损伤：细胞损伤分为变性、坏死和凋亡三种类型，其中凋亡是一种程序性死亡过程。
4.炎症：炎症是机体对损伤因子产生的防御反应，表现为红肿热痛和机能障碍。
炎症分为急性和慢性两种类型，慢性炎症可发展为肿瘤。
5.肿瘤：肿瘤是机体细胞异常增生形成的肿块，具有异常的形态、代谢和功能。
肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两种类型，良性肿瘤通常不会转移，而恶性肿瘤则容易转移。
6.癌症：癌症是恶性肿瘤的一种类型，主要来源于上皮组织的恶性变。
癌症的病因包括遗传、环境、生活习惯等多种因素。
7.癌细胞特征：癌细胞具有三个特征，即无限增殖、形态结构异常和接触抑制丧失。
8.肿瘤分期与分级：肿瘤分期是指肿瘤的扩散程度，而分级则是指肿瘤恶性程度的评估。
9.免疫系统与疾病：免疫系统是机体防御外来病原体的重要机制，免疫系统异常可导致感染、自身免疫病和肿瘤等疾病的发生。
10.病理学诊断方法：病理学诊断主要依赖于病理组织学检查和分子病理学检查等方法，其中病理组织学检查是常规的诊断方法。
以上是关于病理学笔记的重点整理，希望对您有所帮助。
(完整word版)病理学重点总结(学霸整理版)
病理学病理学（Pathology）———研究疾病发生、发展和转归的规律。
第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。
适应表现为:萎缩,肥大，增生,化生一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小.其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少.肉眼观察:萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻,质地硬韧、色泽加深.光镜观察：（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。
电镜观察：萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多.分类:生理性萎缩病理性萎缩：营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩。
内分泌性萎缩。
炎症性萎缩二。
肥大（hypertrophy)细胞、组织和器官的体积增大。
肉眼观察：肥大的组织、器官体积增大，重量增加。
光镜观察:（1）实质细胞体积增大。
（2）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。
电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多.分类：代偿性肥大：如高血压时的心脏.内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。
三.增生（hyperplasia)实质细胞的数量增多.分类：弥漫性.局灶性增生的原因:激素：如前列腺增生。
生长因子:如再生性增生.代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。
四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。
(只发生于同源性细胞之间）常见类型：.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生:发生于胃粘膜。
骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。
意义:1。
有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。
2.常削弱原组织本身功能。
3。
上皮化生可癌变。
（化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.）细胞、组织损伤的原因：1 缺氧:使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素：致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病损伤的形式:可逆性损伤（变性）不可逆性损伤（坏死）变性（degeneration）:是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多,又称细胞内外的物质蓄积。
病理学知识点归纳总结
病理学知识点归纳总结病理学知识点归纳总结一、病理基础 1、病理学的概念：病理学是生物学的一门重要的分支，主要研究人体死亡和疾病的发生、发展、演变及变化的规律，以及某些疾病机理和病变组织形态学、组织学、生物化学等特点。
2、病理是指阐述解剖、病理学和病理生理学原理，并结合临床临床病例，研究不同类型疾病的发生、发展、演变和治疗措施等问题的科学。
3、病变是指病理学变化，是指病理细胞的变化，表现在细胞形态学、生化、免疫学等方面，是人体疾病发生发展、形成和治疗的重要标志。
4、病变的分类：①损伤病变（功能损伤病变、变性病变）；②免疫病变（特异性病变、非特异性病变和免疫性病理学病变）；③代谢病变（克隆性代谢病变、非临产代谢病变）；④营养病变（缺铁贫血、缺碘性甲状腺肿）；⑤缺氧病变（空泡性缺氧病变、缺血性缺氧病变）；⑥炎症病变（浸润性炎症、肉芽肿性炎症、炎性细胞核变性病变）；⑦衰老性病变（衰老性改变、衰老性变性病变）二、细胞病理学 1、细胞病理学：研究细胞在正常情况下和病变情况下的结构和功能，以及细胞及细胞分裂、细胞膜及其变性、细胞凋亡、细胞微核、细胞质和细胞器等的定位、形态变化、分布和内部结构。
2、细胞形态学：指用显微镜观察细胞形态、细胞大小、细胞色彩、细胞内外结构等特征，是病理学研究的基础性方法。
3、细胞凋亡：是一种特定类型的细胞死亡，是一种程序性的、自动的和无炎症性的细胞死亡过程，主要表现为细胞膜变性、细胞质变性和细胞内物质分解。
4、原发性病变：指病变的起源于本身，不依赖于外界的因素。
5、继发性病变：指病变的起源是由外界因素导致的，常见的有损伤、感染、营养不良、药物诱发和慢性疾病等所致。
三、免疫病理学 1、免疫病理学是指研究人体对外界刺激的免疫反应，以及在正常和病变情况下，抗原，抗体和细胞免疫机制的病理学研究。
2、特异性病变：指人体对外界抗原刺激的免疫反应，表现为细胞和抗体的产生，是最基本的免疫反应。
《病理学》【人卫八年制第二版】(绿皮书)重点整理
《病理学》（人卫八年制第二版）重点整理第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应：细胞、组织、器官和机体对持续性的细胞增生通常为弥散性；皆由刺激引起，一旦刺激消除，则增生停止1、生理性增生：生理条件下发生的增生。
分激素性增生、代偿性增生。
女性青春期乳腺的发育2、病理性增生：在病理条件下发生的增生，多数为过量的激素或生长因子刺激。
连续病理性增生可发展为肿瘤性增生。
雌激素异常增高，导致乳腺的增生肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。
例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。
对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。
四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞为另一种分化成熟细胞所替代的过程。
正常组织中的干细胞或结缔组织中的未分化间叶细胞通过增生转变，即重新程序化，循一种新的方向分化。
化生只出现在具有增生能力、同源的细胞之间，常常由一种特异性较低的细胞取代特异性较高的细胞。
化生主要见于慢性刺激作用下的上皮组织，也可见于间叶组织。
化生是一种异常的增生，可发生恶变。
1、上皮细胞的化生：以鳞状上皮化生最常见胃粘膜腺上皮→肠上皮化生小肠或者大肠型粘膜特征，常见于慢性萎缩性胃炎、胃溃疡柱状上皮（气管、宫颈、胆囊）→鳞状上皮化生气管、支气管粘膜子宫颈这往往都是炎症刺激的结果，机体对不良刺激的防御反应2、间叶组织的化生：纤维结缔组织→骨、软骨骨骼肌→骨在正常不形成骨的部位形成骨或软骨。
第二节细胞、组织的损伤一、原因和发生机制原因：缺氧、物理因子、化学和药物因素、生物因素、免疫反应、遗传性缺陷、营养失衡等。
生化机制：1、ATP的耗竭2、氧自由基的积聚3、细胞内钙的流入和钙内环境稳定的破坏4、膜渗透性的缺陷5、不可逆性的线粒体的损伤二、形态学变化（掌握不同变性的概念、类型，出现在哪些疾病以及意义）（一）变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。
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《病理学》（人卫八年制第二版）重点整理第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应：细胞、组织、器官和机体对持续性的细胞增生通常为弥散性；皆由刺激引起，一旦刺激消除，则增生停止1、生理性增生：生理条件下发生的增生。
分激素性增生、代偿性增生。
女性青春期乳腺的发育2、病理性增生：在病理条件下发生的增生，多数为过量的激素或生长因子刺激。
连续病理性增生可发展为肿瘤性增生。
雌激素异常增高，导致乳腺的增生肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。
例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。
对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。
四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞为另一种分化成熟细胞所替代的过程。
正常组织中的干细胞或结缔组织中的未分化间叶细胞通过增生转变，即重新程序化，循一种新的方向分化。
化生只出现在具有增生能力、同源的细胞之间，常常由一种特异性较低的细胞取代特异性较高的细胞。
化生主要见于慢性刺激作用下的上皮组织，也可见于间叶组织。
化生是一种异常的增生，可发生恶变。
1、上皮细胞的化生：以鳞状上皮化生最常见胃粘膜腺上皮→肠上皮化生小肠或者大肠型粘膜特征，常见于慢性萎缩性胃炎、胃溃疡柱状上皮（气管、宫颈、胆囊）→鳞状上皮化生气管、支气管粘膜子宫颈这往往都是炎症刺激的结果，机体对不良刺激的防御反应2、间叶组织的化生：纤维结缔组织→骨、软骨骨骼肌→骨在正常不形成骨的部位形成骨或软骨。
第二节细胞、组织的损伤一、原因和发生机制原因：缺氧、物理因子、化学和药物因素、生物因素、免疫反应、遗传性缺陷、营养失衡等。
生化机制：1、ATP的耗竭2、氧自由基的积聚3、细胞内钙的流入和钙内环境稳定的破坏4、膜渗透性的缺陷5、不可逆性的线粒体的损伤二、形态学变化（掌握不同变性的概念、类型，出现在哪些疾病以及意义）（一）变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。
临床病理学整理
病理重点1.适应：由于内、外环境的改变和刺激因子的作用,细胞和组织经改变自身的代谢、结构和功能,以避免损伤的过程。
2.萎缩：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称萎缩，可因细胞数量少或体积小引起。
（生理性和病理性）3.肥大：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。
4.增生：组织、器官的实质细胞数量增多，常可致组织或器官的体积增大。
5.化生：一种已分化成熟的细胞由于刺激因素的作用转化成另一种成熟细胞的过程。
6.变性：由于物质代谢障碍引起的一类形态学变化，表现为细胞或细胞间质中出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。
7.坏死：以酶融性变化为特点的机体内局部组织、细胞的死亡。
8.机化：由肉芽组织取代坏死组织、血栓、炎性渗出物以及其他异物的过程。
9.凋亡：指细胞接受某种信号后或受到某些损伤因素作用后，由相关基因调控自身启动的程序性死亡过程。
10.修复：损伤造成机体局部细胞和组织丧失，由邻近健康细胞对所形成的缺损进行修补恢复的过程。
11.再生：由同种细胞来完成的修复。
12.肉芽组织：由新生的毛细血管及纤维母细胞和各种炎细胞组成的幼稚的血管结缔组织。
13.淤血：由于静脉血液回流受阻，引起局部组织、器官的血管内血液含量增多的状态。
14.心衰细胞：肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。
这种巨噬细胞常在左心衰竭出现。
15.槟榔肝：长期慢性肝淤血时，淤血和脂肪变，以致肝切面呈现红黄相间网络状图纹形似槟榔。
16.血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。
17.栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管的现象。
18.梗死：器官或组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生坏死。
（贫血性和出血性）19.炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所产生的防御反应。
20.炎症介质：参与并诱导炎症发生、发展的具有生物活性的化学物质。
完整版病理学知识点归纳重点汇总
(3)增生：①炎症局部组织；②实质细胞和间质细胞；③数量增加.
6、局部表现和全身反响
(1)、局部：红、月中、热、痛、功能障碍
(2)、全身反响：有发热、嗜睡、厌食、凝血因子合成增多及白细胞的改变.
细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解
(2)根本类型
(a)凝固性坏死：坏死组织由于失水变干,蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的 凝固体,故称为凝固性坏死.常见于肝、肾、脾的贫血性梗死,镜下 特点为坏死组织的细胞结构消失,但组织结构的轮廓依然保存.
(b)干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死,由于结核杆菌成分的影响,坏死组织 彻底崩解,镜下不见组织轮廓,只见一些无定形的颗粒状物质略带黄 色,形成状如干酪样的物质,因而得名.
第四章细胞、组织的适应和损伤
一、适应性反响：肥大、萎缩、增生、化生
1.萎缩一一发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少.
〔1〕生理性萎缩：青春期、更年期、老年 期器官萎缩
E廿… 全身性：饥饿、因病不 能长期进食
a密养不良性委缩： 口^g+ 以口 +、及
局部性：结核病、糖尿 病、恶性肿瘤等
深部肌组织
创伤伴厌氧产气夹膜 杆菌感染
肿胀、污秽
蜂窝状、边缘分界/、清
重,明显
(3)坏死结局：1、溶解吸收2、别离排出3、机化与包裹4、钙化
3、凋忙一一活体内个别细胞程序性的死亡.死亡细胞的质膜不破裂,不引发死亡细胞自溶, 不引发急性炎症反响,与基因调节有关
(1)形态特征：细胞皱缩,胞质致密,核染色质边集,此后胞核裂解,胞质生出芽
病理学重点整理
绪论:尸检是病理学主要的检查方式；活检是病理学常用的检查方式；苏丹三可将脂肪染成橙色，锇酸可将脂肪染成黑色。
第一章一、适应：细胞和由其构成的组织器官对于内外环境的持续刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应。
1.萎缩概念：已发育正常的细胞组织器官体积缩小。
病理性萎缩可分为营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失用性萎缩、去神经性萎缩、内分泌萎缩和老化和损伤性萎缩。
2.肥大概念：由于功能增加，合成代谢旺盛（蛋白质合成过多），使得细胞、组织和器官体积变大。
单纯性肥大（仅永久性细胞）▲肥大增生常常伴有发生。
3.增生：概念：细胞有丝分裂活跃导致组织器官内细胞数目增多的现象。
（要求细胞具有分裂能力，永久性细胞不可以发生增生）4.化生概念：一种分化成熟的细胞类型被另外一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
意义：强化局部抵御外界刺激的能力；引起细胞恶性病变；容易继发癌前病变。
★鳞状上皮化生（支气管假复层纤毛柱状上皮磷化、被覆上皮、立方上皮、尿路上皮磷化）。
【由复杂变简单】二、变性（细胞可逆性性损伤）概念：细胞或细胞间质受损后，由于代谢障碍，使得细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，常伴有细胞功能低下。
1.细胞水肿概念：细胞质内水分增多而体积肿大。
好发器官：心、肝、肾等实质性器官。
（引起的是水钠潴留）例如肝细胞水肿，镜下可以看到肝细胞肿胀如气球（气球样变）。
2.脂肪变概念：甘油三酯聚集在非脂肪细胞的细胞质内。
好发器官：肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等。
光镜下可看见空泡样脂滴。
★虎斑心：脂肪变的心肌细胞呈现黄色，与正常暗红色的心肌细胞相间，形成类似于黄红色的斑纹。
常见于慢性酒精中毒或缺氧引起的心肌脂肪变。
3.玻璃样变概念：细胞或间质内出现半透明状蛋白质蓄积病理变化：光镜下呈现均质伊红染。
增粗增宽的胶原纤维，均质红染的索状，片状结构，少有血管和纤维。
4.病理性钙化概念：骨和牙齿之外的组织中钙盐沉积。
病理学-整理笔记
病理学病理学：是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。
一、绪论1.人体病理学的诊断和研究方法1)尸体剖验2)活体组织检查3)细胞学检查2.实验病理学研究方法1)动物实验2)组织和细胞培养3.病理学的形态观察方法和新技术1)大体观察2)组织学和细胞学观察：HE染色3)组织化学和细胞化学：PAS4)免疫组织化学：抗原抗体5)超微结构6)流式细胞术7)图像分析技术8)激光扫描共聚焦显微镜9)分子生物学技术第一章细胞组织的适应和损伤一、细胞的适应和老化1.细胞适应：指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激作出的非损伤性应答反应。
形态学上表现为萎缩、肥大、增生、化生。
萎缩：发育正常的器官或组织，由于实质细胞的体积变小或数目减少使其体积缩小。
1)病理性萎缩：1营养不良性萎缩：恶病质（cachexia）。
2费用性萎缩：活动减少伴分解代谢降低，合成代谢负反馈抑制；或神经活动降低有关。
3去神经性萎缩：下运动神经元或轴突破坏引起所支配器官组织的萎缩。
4压迫性萎缩：肾盂积水引起肾实质萎缩。
5内分泌性萎缩：内分泌功能低下，垂体低功。
2)生理性萎缩：胸腺等随年龄或激素水平变化。
试述萎缩的基本病理变化⑴肉眼1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；4)颜色变深；5)质地变硬。
⑵光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。
⑶电镜1)细胞器退化、减少；2)自噬小体增多；3)脂褐素。
肥大：细胞、组织和器官的体积增大（实质细胞的体积增大，可伴有细胞数量增加）。
合成代谢增强，功能通常增强。
生理性肥大：妊娠子宫（内分泌性肥大：激素刺激）；运动员（骨骼肌代偿性肥大：工作负荷增加）。
病理性肥大：高血压心脏。
超微结构改变：细胞器增多，蛋白合成和微丝增加。
增生：器官或组织的实质细胞数目增多。
无论生理性还是还是病理性增生。
皆由刺激所引起，一旦刺激消除，则增生停止，这是与肿瘤性增生的主要区别之一。
病理学重点知识点归纳总结
病理学是研究疾病的本质、发生机制和病理变化的学科。
以下是病理学的一些重点知识点的归纳总结：
1. 病理学基础知识：
-细胞病理学：研究细胞在疾病中的异常变化，如细胞增生、凋亡和异型等。
-组织学：研究组织的正常结构和疾病引起的组织损伤及修复。
-免疫病理学：研究免疫系统在疾病中的作用和异常，如炎症反应、自身免疫疾病等。
2. 疾病分类与诊断：
-疾病分类：根据病因、发病机制和病理变化将疾病进行分类，如遗传疾病、感染病、肿瘤等。
-病理诊断：通过病理检查（如组织活检、细胞学检查）分析病变特点，帮助医生进行疾病的诊断和治疗选择。
3. 炎症与免疫病理：
-炎症：炎症是机体对损伤和感染的非特异性反应，包括血管变化、炎细胞浸润和局部组织损伤等。
-免疫病理：研究免疫系统对自身组织的攻击或异常反应，如自身免疫性疾病、变态反应等。
4. 肿瘤病理学：
-良性肿瘤和恶性肿瘤：研究肿瘤的发生、发展和转移过程，如肿瘤的组织学类型、分级和分期等。
-癌症病理学：研究癌细胞的形态特征、遗传变异和治疗靶点等。
5. 器官病理学：
-心血管系统病理学：研究心脏和血管疾病，如冠心病、高血压等。
-呼吸系统病理学：研究肺部和呼吸道疾病，如肺炎、支气管哮喘等。
-消化系统病理学：研究消化道器官疾病，如胃溃疡、结肠癌等。
-泌尿系统病理学：研究肾脏和泌尿道疾病，如肾炎、膀胱癌等。
以上只是病理学中的一部分重点知识点，还有许多其他疾病和器官的病理学内容。
病理学的研究对于疾病的认识、预防和治疗都具有重要的意义。
病理知识点归纳总结
病理知识点归纳总结一、病理学的基本概念病理学是研究疾病的形态学和生理学变化规律的学科。
其研究对象包括疾病的形态学、生理学、化学和免疫学变化，以及疾病的病因、发病机制和病理生理学改变。
病理学主要分为一般病理学和特殊病理学两大部分，其中一般病理学主要研究疾病的形态学变化和病理生理学改变，特殊病理学主要研究各种特定器官系统的疾病及其病理学改变。
二、疾病的发生机制疾病的发生机制主要包括遗传因素、环境因素、免疫因素和生活方式因素等。
遗传因素是指个体遗传基因的影响，包括染色体异常、基因突变等。
环境因素是指外界环境对个体健康的影响，包括化学物质、辐射、病毒感染等。
免疫因素是指免疫系统对疾病的免疫应答，包括炎症、自身免疫等。
生活方式因素是指个体生活习惯和行为对健康的影响，包括饮食、运动、抽烟等。
三、病理切片的解读病理切片是病理学的重要研究工具，主要指通过组织学技术将活体组织标本切割、染色并制备玻片，以便于镜下观察。
在解读病理切片时，需要考虑组织形态学特征、细胞结构、染色效果和病变范围等多个方面的因素。
解读病理切片可以帮助医生做出正确的诊断和治疗方案。
四、常见疾病的病理知识1. 癌症：癌症是一类以组织细胞的恶变和不受控制的增生为特征的疾病。
常见的癌症有肺癌、乳腺癌、结直肠癌等。
其病理特点包括细胞异型性、核分裂活跃、异常增生和浸润等。
2. 心血管疾病：心脏病变主要包括冠心病、心肌梗死、心肌炎等。
其病理特点包括心肌纤维变性、坏死、纤维化等。
3. 炎症性疾病：炎症是一种非特异性的组织反应，常见的炎症性疾病有风湿性关节炎、类风湿性关节炎、糖尿病肾病等。
其病理特点包括组织水肿、炎细胞浸润、纤维化等。
五、病理学在临床医学中的应用1. 临床诊断：病理学在临床医学中作为一种重要诊断手段，可以通过病理切片的解读、免疫组化染色等技术帮助医生明确疾病的诊断。
2. 治疗指导：病理学可以帮助医生确定疾病的类型、分期和预后，为治疗方案的选择和监测提供依据。
病理学考点 整理版
1.关于萎缩，正确的是：间质不减少，反而有时增生。
2.再生性增殖：溶血性贫血时骨髓增生。
3.细胞浆嗜酸性坏死：病毒性肝炎。
4.电镜下细胞萎缩显著特点：自噬泡增多。
5.镜下细胞坏死的主要形态表现：核固缩、核溶解、核碎裂。
6.结缔组织玻样变不可能发生与哪种疾病：纤维型星形胶质细胞瘤。
7.纤维素样坏死常见于：结缔组织。
8.细胞水肿主要机制：线粒体肿大与内质网扩张断裂。
9.那种器官最易发生脂肪变性:肝脏。
10.关于细胞水肿叙述不正确的是：继续发展下去，可形成玻璃样变。
11.脂肪变性中，说法不正确的是：食入过多脂肪。
12.高血压病，血管壁的玻璃样变主要发生在：细小动脉。
13.肾小管上皮细胞变性中，那种损害最轻：玻璃样小滴变性。
14.从同一胚胎叶的一种分化成熟细胞或组织转变为另一种成熟细胞或组织的过程称为：化生。
（癌前病变）15.再生能力最强的组织：神经胶质细胞。
16.那种器官坏死属于液化性坏死：脑。
17.永久性细胞：神经细胞。
18.不属于机化的病变：疖破溃后有周围组织修补。
19.不属于肉芽组织的功能：伤口收缩。
20.老年性前列腺肥大属于：内分泌性肥大。
21.电镜下，肝细胞脂肪变的脂滴形成于：内质网内。
22.肉芽组织主要有哪项组成：成纤维细胞与新生毛细血管。
23.死后组织自溶与生前坏死组织区别的主要病变依据：病变周围有无炎症反应。
24.肝脂肪细胞变性的主要成分是：中性脂肪。
25.一期愈合的叙述正确的是：见于手术即时缝合的伤口。
26.由纤维包裹所致的病变是：肺结核瘤。
27.关于细胞凋亡坏死（固缩坏死），不正确的是：凋亡坏死是由酶解作用所致。
28.关于肝淤血说法正确的是：慢性肝淤血晚期，脂肪变性主要位于肝小叶周围。
29.患慢性消耗疾病时，最早发生萎缩的组织：脂肪组织。
30.湿性坏疽，叙述不正确的是：由于动脉阻塞，静脉回流不正常所致。
31.不属于化生的是：食管黏膜内出现灶状胃粘膜组织。
32.引起虎心斑的病变，属于：脂肪变性。
病理学整理
《病理学》学习重点整理细胞和组织的适应、损伤与修复1．适应的形态学改变：萎缩、肥大、增生、化生.2．萎缩：发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。
组织、器官的实质细胞萎缩时，常继发其间质增生3．化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程。
鳞状上皮化生、肠上皮化生、结缔组织和支持组织化生4．脂肪变性：苏丹Ⅲ染色，脂滴则呈橘红色；锇酸染色，则呈黑色。
病理变化：脂肪变性常见于肝、心、肾等实质脏器，其中以肝最为常见。
肝脂肪变性：槟榔肝→脂肪肝→瘀血性肝硬化心肌脂肪变性：贫血→虎斑心5．坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。
坏死是组织和细胞最严重的、不可复性变化。
坏死组织代谢完全停止，功能全部丧失。
1）病理变化：（1）细胞核的变化：核固缩核碎裂核溶解（2）细胞质的变化（3）间质的变化2）类型：（1）凝固性坏死（干酪样坏死）（2）液化性坏死（脂肪坏死）（3）坏疽：较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者3）结局：（1）溶解吸收（2）分离排出（3）机化（4）纤维包裹、钙化和囊肿形成6．组织的再生能力：按再生能力可将人体细胞分为三类：（1）不稳定细胞：再生能力较强。
如表皮细胞、淋巴细胞、造血细胞、粘膜及腺体的上皮等（2）稳定细胞：只有在遭受损伤或某种刺激情况下才发生再生。
如肝、肾、胰腺、腺、皮肤的汗腺、皮脂腺以及间叶组织细胞（成纤维细胞）（3）永久性细胞：缺乏再生能力，如神经细胞、骨骼肌或心肌细胞7．肉芽组织：旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成。
结构：①新生毛细血管②成纤维细胞③炎性细胞作用：①抗感染及保护创面②填补创口和组织缺损③机化坏死组织、凝血块和异物结局：这种纤维化的肉芽组织呈灰白色，质较硬，缺乏弹性，称为瘢痕组织8．一期愈合：见于组织损伤范围小、缺损少、创缘整齐、对合紧密、无切口感染，如皮肤的无菌手术切口二期愈合：见于组织损伤范围及缺损大，创缘不整齐，无法对合，并伴感染、坏死、出血、渗出物多，炎症反应明显的创口9．影响再生修复的因素：（1）全身因素：①年龄：青少年的组织再生能力强，愈合快②营养：在维生素C缺乏时，成纤维细胞合成胶原障碍，可致创面愈合速度减慢，抗张力强度受损。
病理学学习笔记整理
病理学笔记1.1.1 细胞、组织的损伤1.1.1.1病因生活机体的细胞和组织经常不断地接受内外环境各种因子的影响，并通过自身的反应和调节机制对刺激进行应激反应，这种反应能力可保证细胞和组织的正常功能，维护细胞、器官甚至整个机体的生存，但细胞和组织并非能适应所有刺激的影响，当刺激的性质、强度和持续时间超过一定的界限时，细胞就会受损伤，甚至死亡。
细胞地损伤的原因很多，可以归纳为：缺氧、化学物质和药物、物理因素、生物因子、营养失衡、内分泌因素、免疫反应、遗传变异、衰老、社会-心理-精神因素和医源性因素等若干大类。
1.1.1.2发病机制(1)细胞膜的破坏：细胞内、外多种有害因素可以破坏细胞膜的结构和功能，从而导致细胞损伤。
(2)活性氧类物质（AOS）的损伤作用：AOS以其对于脂质、蛋白质和DNA的氧化作用而损伤细胞。
(3)细胞浆内高游离钙的损伤作用：细胞浆内高游离钙可引起胞浆内的磷脂酸和内切核酸酶等的活化。
这两种酶可以降解磷脂，蛋白质，ATP和DNA，从而引起细胞损伤。
(4)缺氧的损伤作用：缺氧可导致线粒体氧化磷酸化受抑制，使ATP合成减少，使细胞内各种代谢发生障碍，活性氧类物质增多，从而引起细胞的损伤。
(5)化学性损伤：作用途径包括：直接的细胞毒性作用；代谢产物对于靶细胞的细胞毒性作用；诱发免疫性损伤；诱发DNA损伤。
(6)遗传变异：可导致结构蛋白合成低下，使细胞因缺乏生命必需蛋白而死亡；核分裂受阻；合成异常生长调节蛋白；酶合成障碍，引发先天性代谢病或后天性酶缺陷。
形态学变化1.1.1.3 变性变性是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所引起的某些可逆性形态学变化，表现为细胞浆内或间质内出现异常物质或正常物质数量异常增多。
一般来说，变性是可复性改变，原因消除后，变性的细胞结构和功能仍可恢复。
但严重的变性可发展为坏死。
(1)细胞水肿或称为水样变性：细胞受损时，最常见的情况就是细胞水肿。
细胞水肿是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。
(干货)病理学重点知识点整理汇总
（干货）病理学重点知识点整理汇总一、名词解释1、坏死：局部活组织细胞的死亡，质膜崩解，结构自溶，引起炎症反应。
2、槟榔肝：右心衰引起肝淤血，肝体积增大，被摸紧张，切面呈（淤血）黄（肝脂肪变性相间的花纹，似槟榔样，故称槟榔肝。
3、炎症：炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子所发生的防御反应。
4、肿瘤：在致癌因子的作用下，局部组织细胞在基因水平上失去了对其正常调控，导致细胞呈现克隆性异常增生，形成新生物，成块状肿瘤。
5、肝硬化：各种原因所致的弥漫性肝细胞变性和坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，反复发生，使肝体积缩小，变硬，形成肝硬化。
6、化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程。
7、假性小叶：肝硬化时光镜下可见正常肝小叶结构破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的干细胞团，称为假小叶。
8、坏疽：较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者。
9、癌：起源于上皮组织的恶性肿瘤。
10、淤血：由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管，是局部组织或器官的汉学量增多。
11、血栓形成：在活体的心血管内，流动的血液发生部分凝固或血液内有形成析出。
12、肉芽肿：由巨噬细胞增生形成境界清楚的结节状肿块。
13、脂肪变性：实质细胞浆内出现脂滴，其量超过正常范围或原不含脂滴的细胞浆内出现了脂滴，成为脂肪变性。
二、简答题：1、何为肉芽组织？有何作用？答：新生的幼稚结缔组织，外观鲜红色、柔软湿润、均匀颗粒状、似肉芽故称为肉芽组织。
（1）抗感染、去异物、保护创面。
（2）机化坏死组织及凝块。
（3）连接伤口、填补缺损。
2、贫血性梗死的病变特点？答：（1）对发生在组织致密的器官，心、脾、肾、脑。
（2）侧支循环不丰富，当某条件动脉缺血梗死即可发生。
（3）脾、肾梗死灶呈锥形，心脏梗死灶呈地图形。
（4）心、脾、肾梗死灶为凝固性坏死，脑梗死为液化性坏死。
病理学-知识点归纳
病理学-知识点归纳一、可逆性损伤：1、水肿（水变性）：缺氧、感染、中毒时肝、肾、心实质细胞气球样变：胞质疏松呈空泡状，微绒毛消失，质膜上出现囊泡，细胞核肿胀2、脂肪变性：营养不良、中毒、感染、缺氧脂肪肝、虎斑心、（心肌脂肪浸润）3、玻璃样变（透明变）蛋白质蓄积引起细胞内玻璃样变：1）Rusell小体：浆细胞细胞胞质中内质网免疫球蛋白蓄积2）Mallory小体：酒精性肝病时，肝细胞内中间丝前角蛋白蓄积纤维结缔组织玻璃样变：纤维斑块（胶原蛋白）细动脉壁玻璃样变（细动脉硬化）：弹性减弱，脆性增加，易继发扩张破裂和出血（血浆蛋白）4、病理性色素沉积：原因：内源性，外源性1）含铁血黄素：病因：局部出血、慢性淤血或溶血性疾病时巨噬细胞吞噬降解红细胞血红蛋白形成的铁蛋白微粒聚集体（金黄色或褐色）2）胆红素：胆管中主要色素，为红细胞衰老破坏后的产物，但不含铁黄疸：血液中胆红素过多3）黑色素：5、病理性钙化：肉眼观：细颗粒或团块镜下观：蓝色颗粒至片块状1）营养不良性钙化：沉积于即将坏死的组织和异物中钙磷代谢正常2）转移性钙化：钙磷沉积于正常组织内（高血钙）钙磷代谢不正常二、不可逆性损伤1、坏死：基本病理变化：核固缩、核碎裂、核溶解1）凝固性坏死：坏死后溶酶体酶水解作用弱时蛋白质变形凝固肉眼观：灰黄、干燥、质实，周围有充血出血炎症反应带镜下观：微细结构消失，组织结构轮廓保持干酪样坏死：结核病时，病灶中脂肪较多，坏死区呈黄色，镜下为无结构颗粒状红染物，不见原有组织结构残影，甚至是核碎屑2）液化性坏死（软化）:细胞组织坏死后放生的溶解液化类型：化脓、脂肪坏死、溶解性坏死3）坏疽：局部组织大块坏死并继发腐败菌感染干性（凝固性）湿性（凝固性、液化性）坏死常见于血液循环障碍引起的缺血坏死，气性坏死见于产气荚膜菌感染4）纤维素样坏死：病变位置呈细丝、颗粒、条块状无结构物质（常见于一些变态反应疾病）坏死的结局：溶解吸收、分离排出、机化与包裹、钙化坏死对机体的影响：坏死细胞的生理重要性、坏死细胞数量、坏死所在器官再生能力、坏死器官的储备代偿能力2、凋亡：质膜皱缩，不自溶，不发生炎症反应，胞质生出芽突并脱落，形成含核碎片和细胞器成分的膜包被的凋亡小体损伤的修复定义：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补修复的过程一、再生（由损伤周围的同种细胞来修复）完全性再生不完全性再生完全恢复原有的结构和功能肉芽组织修补，形成瘢痕，不能恢复原有损伤范围小、再生能力强功能损伤范围大、组织再生能力弱1、各种组织的再生过程1）上皮组织的再生被覆上皮（鳞状上皮、粘膜上皮）腺上皮（基底膜、腺体结构）2）血管再生毛细血管：生芽大血管：瘢痕修复3）纤维组织再生纤维细胞/成纤维细胞二、纤维性修复（由纤维结缔组织修复）肉芽组织1）概念：是新生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织2）成分及形态：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎症细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润。
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《病理学》学习重点整理细胞和组织的适应、损伤与修复1．适应的形态学改变：萎缩、肥大、增生、化生.2．萎缩：发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。
组织、器官的实质细胞萎缩时，常继发其间质增生3．化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程。
鳞状上皮化生、肠上皮化生、结缔组织和支持组织化生4．脂肪变性：苏丹Ⅲ染色，脂滴则呈橘红色；锇酸染色，则呈黑色。
病理变化：脂肪变性常见于肝、心、肾等实质脏器，其中以肝最为常见。
肝脂肪变性：槟榔肝→脂肪肝→瘀血性肝硬化心肌脂肪变性：贫血→虎斑心5．坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。
坏死是组织和细胞最严重的、不可复性变化。
坏死组织代谢完全停止，功能全部丧失。
1）病理变化：（1）细胞核的变化：核固缩核碎裂核溶解（2）细胞质的变化（3）间质的变化2）类型：（1）凝固性坏死（干酪样坏死）（2）液化性坏死（脂肪坏死）（3）坏疽：较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者3）结局：（1）溶解吸收（2）分离排出（3）机化（4）纤维包裹、钙化和囊肿形成6．组织的再生能力：按再生能力可将人体细胞分为三类：（1）不稳定细胞：再生能力较强。
如表皮细胞、淋巴细胞、造血细胞、粘膜及腺体的上皮等（2）稳定细胞：只有在遭受损伤或某种刺激情况下才发生再生。
如肝、肾、胰腺、腺、皮肤的汗腺、皮脂腺以及间叶组织细胞（成纤维细胞）（3）永久性细胞：缺乏再生能力，如神经细胞、骨骼肌或心肌细胞7．肉芽组织：旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成。
结构：①新生毛细血管②成纤维细胞③炎性细胞作用：①抗感染及保护创面②填补创口和组织缺损③机化坏死组织、凝血块和异物结局：这种纤维化的肉芽组织呈灰白色，质较硬，缺乏弹性，称为瘢痕组织8．一期愈合：见于组织损伤范围小、缺损少、创缘整齐、对合紧密、无切口感染，如皮肤的无菌手术切口二期愈合：见于组织损伤范围及缺损大，创缘不整齐，无法对合，并伴感染、坏死、出血、渗出物多，炎症反应明显的创口9．影响再生修复的因素：（1）全身因素：①年龄：青少年的组织再生能力强，愈合快②营养：在维生素C缺乏时，成纤维细胞合成胶原障碍，可致创面愈合速度减慢，抗张力强度受损。
微量元素锌对创伤愈合的作用颇受重视。
③激素及药物（2）局部因素：①感染②异物③局部血液循环和神经支配局部血液循环障碍1．充血：由于动脉血液输入过多引起局部组织或器官血管内血量增多，称动脉性充血或主动性充血，简称充血。
2．静脉性充血：器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织血管内血量增多称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。
（1）病理变化：淤血时，局部组织、器官肿胀，重量增加，器官呈暗红色或紫黑色，在体表淤血区温度降低。
（2）影响和结局：淤血性水肿淤血性出血组织萎缩、变性及坏死淤血性硬化（3）重要器官的淤血：①慢性肺淤血：慢性左心衰竭时发生肺淤血。
心力衰竭细胞：肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白分解后形成棕黄色的含铁血黄素颗粒，这种吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞称心力衰竭细胞。
②慢性肝淤血：常见于右心衰竭时，偶见于下腔静脉或肝静脉阻塞。
槟榔肝：3．血栓形成：在活体的心脏或血管内血液有形成分成分形成固体质块的过程。
血栓：在这个过程中形成的固体质块。
（1）血栓形成的条件：①心血管内膜的损伤：组织因子释放和胶原暴露，血小板活化。
②血流状态的改变：血流缓慢或产生漩涡时，③血液凝固性增加：血液凝固性增加或称血液的高凝状态，是指血液比正常易于发生凝固的状态，由血液中血小板增多，血小板黏性增大，纤溶活性降低等因素引起。
（2）血栓形成的过程及其形态：（3）血栓的结局：①血栓的溶解或脱落②血栓的机化与再通③血栓的钙化4．栓塞：循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液流动，阻塞管腔，这种现象称为栓塞。
栓子：造成栓塞的异常物质称为栓子。
其中最常见的是血栓栓子。
（1）血栓栓塞：肺动脉栓塞：动脉系统栓塞：（2）气体栓塞：氮气栓塞或沉箱病（减压病）：5．梗死：局部组织、器官由于血流供应迅速中断而引起的缺血性坏死，称为梗死。
梗死的类型：（1）贫血性梗死：（2）出血性梗死：形成条件：①严重的静脉淤血②双重血液循环③组织疏松④动脉阻塞水肿1．水肿：人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多，称为水肿。
. 发生机制：（1）血管内外液体交换障碍——组织液生成大于回流①毛细血管内流体静压升高②血浆胶体渗透压下降③毛细血管壁通透性增高④淋巴回流受阻（2）机体内外液体交换障碍——水钠潴留缺氧1．缺氧：当组织和细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织和细胞的代谢、功能，甚至形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。
2．常用的血氧指标：. 学氧分压：血氧容量：血氧含量：血氧饱和度：氧离曲线：3．缺氧的类型：（1）乏氧性缺氧：由于氧进入血液不足，致使动脉血氧分压降低，引起的缺氧称为乏氧性缺氧，又称低张性缺氧。
原因：①吸入空气氧分压过低：高山、航天、航空②外呼吸功能障碍：慢性阻塞性肺疾病③静脉血分流入动脉：先天性心脏病（2）血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，血液携氧能力降低所引起的缺氧称为血液性缺氧。
原因：①贫血：使血红蛋白数量减少②一氧化碳中毒：质的改变③高铁血红蛋白血症：肠源性发绀：如食大量含有硝酸盐的腌菜或变质蔬菜时，肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，吸收后导致高铁血红蛋白血症。
患者皮肤黏膜因血中含高铁血红蛋白呈咖啡色或青石板色。
（3）循环型缺氧：组织血流量减少原因：①全身性循环障碍②局部性循环障碍（4）组织性缺氧：原因：组织中毒维生素缺乏弥散性血管内凝血1．弥散性血管内凝血（DIC）：是指在某些致病因素作用下，机体凝血系统被激活，大量可溶性促凝物质入血，而引起的以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。
2．引起DIC的原发疾病的病因：P993．弥散性血管内凝血的分期：（1）高凝期：凝血时间缩短（2）消耗性低凝期：凝血酶原时间延长（3）继发性纤溶亢进期：有纤维蛋白降解产物（FDP），凝血酶原时间延长4．弥散性血管内凝血时机体的病理变化：（1）凝血功能障碍——出血①凝血物质大量消耗②继发性纤溶系统的激活③FDP的形成④血管壁损伤（2）循环功能障碍——休克（3）脏器微血栓形成——脏器功能不全（4）微血管病性溶血性贫血：概念：DIC时可出现一种特殊类型的贫血，即微血管病性溶血性贫血。
其特征是外周血涂片中可见形态特殊的变形红细胞，呈盔甲形、星形、新月形等，统称其为红细胞碎片。
休克1．休克：是机体在收到各种有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，致使各重要器官功能代谢发生严重障碍和结构损害的一个全身性病理过程。
2．休克的原因：（1）按病因分类：①失血、失液性休克②创伤性休克③感染性休克④心源性休克⑤过敏性休克⑥神经源性休克（2）按休克时血液动力学的特点分类：低排高阻型休克（低动力型休克）高排低阻型休克（高动力型休克）3．休克发生的使动环节：（1）血容量减少（2）心输出量急剧减少（3）外周血管容量的扩大4．微循环障碍是休克发生、发展的共同发病环节：（1）微循环缺血期：1）休克早期微循环变化的特点：少灌少流、灌少于流2）微循环缺血期引起微循环变化机制：①交感-肾上腺髓质系统兴奋是引起微循环缺血的主要因素②交感神经兴奋、儿茶酚胺释放和血容量减少，均可使肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活③血栓素（TXA2）增多：TXA2是强缩血管物质3）休克早期的微循环变化对机体的代偿意义：①血液重新分布保证心、脑等重要器官的血液供应②动脉血压的维持：ⅰ回心血流量增加ⅱ血容量增加ⅲ动-静脉吻合支开放ⅳ心肌收缩增强ⅴ外周阻力增强4）休克早期临床变现及其产生的机制：临床表现：面色苍白，四肢厥冷、心率加快、脉搏细数，血压正常或略有升高，脉压差减小，少尿或无尿，烦躁不安机制：（2）微循环淤血期：1）休克期微循环变化的特点：微动脉、后微动脉及毛细血管前括约肌由收缩转为舒张，而此时微静脉仍处于收缩状态，致使毛细血管后阻力增加，微循环内出现灌而少流，灌多于流，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，有效循环无法维持，动脉血压显著下降。
（3）微循环凝血期：1）休克晚期微循环变化的特点：在微循环淤血的基础上，微血管出现麻痹性扩张，毛细血管大量开放，经常在微循环内有广泛纤维蛋白性微血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血。
微循环处于“不灌不流”的状态。
炎症1．炎症的概念：是机体在致炎因子的作用下，所发生的一种以防御为主的局部组织反应。
其基本病变包括变质、渗出和增生，临床上除在炎症局部可出现红、肿、热、痛及功能障碍外，并有不同程度的全身性反应，如发热、白细胞增多、单核-吞噬细胞系统增生及功能增强等。
2．炎症局部的病理变化：1）变质2）渗出各种类型炎症细胞及临床意义：（1）中性粒细胞：（2）单核细胞（3）嗜酸粒细胞（4）嗜碱粒细胞和肥大细胞（5）淋巴细胞和浆细胞（慢性炎细胞）3）增生3．炎症的类型：1）变质性炎2）渗出性炎（1）浆液性炎：如上呼吸道感染和过敏性鼻炎的清涕、皮肤烫伤时的水泡（2）纤维素性炎：伪膜性炎：在黏膜，渗出的纤维素中性粒细胞和坏死的黏膜上皮混合形成一层灰白色的膜状物，故称伪膜性炎（3）化脓性炎：①蜂窝织炎：由溶血性链球菌引起的弥漫性的化脓性炎②脓肿：主要由金黄色葡萄球菌引起的局部性化脓性炎症合并症：ⅰ迁徙性脓肿ⅱ窦道：组织深部的脓肿，向外穿通体表或体腔，形成一个向外排脓的盲段管道ⅲ瘘管：在呼吸道、消化道或机体其他自然管道附近的脓肿同时向内、外穿通，向内穿通自然管道；向外穿透体表或体腔，形成具有两个以上开口的通道ⅳ糜烂和溃疡：皮肤、黏膜的表浅化脓，坏死组织脱落后形成基膜以上的局限缺损，称为糜烂；超过基膜的缺损，叫做溃疡③表面化脓和积脓3）增生性炎（1）非特异性增生性炎①急性增生性炎：如急性毛细血管内增生性肾小球炎，伤寒时全身单核-吞噬细胞系统增生，形成“伤寒小结”②慢性增生性炎（2）特异性增生性炎（肉芽肿性炎）4．炎症的结局1）吸收消散2）修复愈合3）迁延不愈4）蔓延扩散（1）局部蔓延（2）淋巴道扩散（3）血道播散：①菌血症②毒血症③败血症④脓毒败血症肿瘤1．肿瘤：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块2．肿瘤与非肿瘤的区别：（肿瘤的基本特征）1）异型增生2）失控性生长，无限制性3）有害无利3．肿瘤的异型性：异型性：异型性仅指肿瘤的实质。
肿瘤组织无论在细胞结构和细胞形态上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。
1）瘤组织结构的异型性（表现）2）肿瘤细胞的异型性（形态特征）（1）瘤细胞的多形性（2）核的多形性（3）胞质的改变（4）肿瘤细胞超微结构上的异型性4．肿瘤的生长方式：1）膨胀性生长2）浸润性生长3）外生性生长5．肿瘤的扩散方式：1）直接蔓延2）转移（途径）①淋巴道转移：为癌的常见转移方式例如胃癌转移后，可逆流转移至左锁骨上淋巴结肺癌转移至肺门淋巴结，右锁骨上淋巴结②血道转移：肉瘤，晚期癌转移方式③种植性转移：体腔内器官的恶性肿瘤6．良性肿瘤与恶性肿瘤的区别P1477．各类常见肿瘤1）上皮组织良性肿瘤（1）乳头状瘤（2）腺瘤①单纯性腺瘤②纤维腺瘤③囊腺瘤④多形性腺瘤2）上皮组织恶性肿瘤原位癌：癌的早期，癌变仅限于上皮层而未突破基膜者，称为原位癌癌前病变：是指某些具有癌变倾向的良性病变，如长期未治愈即可能转变为癌癌前病变类型：①黏膜白斑②宫颈糜烂③纤维囊性乳腺病④大肠多发性息肉⑤慢性萎缩性胃炎及胃溃疡根据癌的组织来源，可分为以下类型：（1）鳞状细胞癌（2）基底细胞癌（3）移行上皮癌（4）腺上皮癌①腺癌②黏液癌③实性癌（单纯癌）：ⅰ硬癌ⅱ软癌8．癌与肉瘤的区别：P1569．淋巴造血组织肿瘤：恶性肿瘤心血管系统疾病1．动脉粥样硬化症致病因素：高脂血症高血压吸烟2．基本病理变化：1）脂纹及脂斑：泡沫细胞：2）纤维斑块3）粥样斑块粥样瘤：崩解物与病灶内的脂质混合成黄色粥样物质，故称为粥样斑块，又称粥样瘤3．冠状动脉粥样硬化：好发部位：最常发生于左冠状动脉前降支，其次是右冠状动脉干和左冠状动脉旋支本病可分为心绞痛、心肌梗死和心肌硬化心肌梗死好发部位：下1/3合并症：①心力衰竭②心源性休克③心律失常④腹壁血栓⑤室壁瘤⑥心脏破裂⑦急性心包炎4．脑动脉粥样硬化好发于大脑中动脉及脑基底动脉5．肾动脉粥样硬化：动脉粥样硬化性固缩肾6．高血压诊断标准：在安静休息状态下，收缩压等于或高于140mmHg（18.6kPa）,舒张压等于或高于90mmHg（12.0kPa），两项中有一项即可诊断为高血压7．高血压：1）良性高血压：（1）功能期（2）动脉病变期（最主要特征，主要病变，具有诊断意义）①细动脉②小动脉③大动脉及中等动脉（3）内脏病变期①心脏病变：心脏重量增加，一般达400g以上（正常280g左右），甚至可达900~1000g（称为“牛心”）②肾脏③脑：①高血压脑病②脑软化③脑出血：又称中风，是高血压病最严重的并发症，常发生于基底节、内囊，其次为大脑、小脑和脑桥高血压病时脑出血的机制：①由于脑内小动脉痉挛，脑组织缺血缺氧，酸性产物积聚使血管壁通透性升高，加之血管内压增高，而引起漏出性出血②由于脑内细小动脉壁变性变脆，同时，脑组织软化，使血管失去支撑，故血管内压增高可致管壁局部膨出而形成小动脉瘤，当血压骤然急剧升高时可发生破裂性出血2）恶性高血压病发生纤维素样坏死；呈闭塞性动脉内膜炎8．风湿病：是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。