酒精性精神和行为障碍
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酒精性精神行为障碍
与精神活性物质相关精神障碍分为两个部分： 精神活性物质使用障碍和精神活性物质所致精 神障碍。 精神活性物质使用障碍包括依赖(指明知使用 有害，但继续使用，导致耐受性增加、戒断症 状和强制性使用行为)和滥用(指一种适应不良 方式，由于反复使用导致了明显的不良后果）。 精神活性物质所致精神障碍包括使用精神活性 物质所导致的急、慢性中毒、戒断反应，伴随 的人格、情绪障碍或精神病性障碍等。
1、家系研究 ：酒依赖者一级亲属患酒依 赖的危险性比对照组高4~7倍。 2、寄养子研究 ：生身父母患酒依赖的寄 养子中，有18%符合酒依赖的诊断标准； 而生身父母不是酒依赖的对照组只有5% 符合诊断标准；患酒依赖的父母自己抚 养的子女与寄养出去的子女相比，酒依 赖的患病率类似。 3、双生子研究 ：单卵双生子饮酒行为和 酒依赖的一致性高于双卵双生子。
三）、酒依赖的神经电生理改变
脑电图异常的比例为 35.0%~85.1% ，主要 表现为弥漫性 δ 、 θ 波，散在或阵发性 尖波、棘波；饮酒史越长，酒量越大， 异常率越高，经过治疗后可以使脑电波 异常有所改善。长期大量饮酒对中枢神 经系统结构和功能造成损害。 普通脑电图、定量脑电图和大脑诱发电位 虽然有助于大脑功能损害的检测，但对 酒依赖的诊断因其灵敏性和特异性均不 高。
各地区患病率由高到低依次为：吉安12.35‰， 赣州11.35‰，上饶6.31‰，南昌5.57‰，九江 5.46‰，宜春5.32‰，萍乡4.69‰，景德镇 4.17‰，鹰潭4.06‰，新余3.65‰及抚州2.15‰。 患病率一般人口学分布： 男性、在业者、离婚 者患病率高（P﹤0.01），文化程度以小学者最 高，其次为高中、初中者（P﹤0.05），城市高 于农村，在业者明显高于不在业者。明显高于 1993年（7地区）的0.68‰。
过量酒精进入体内蓄积，并进入大脑。下丘脑 释放因子促使垂体前叶释放内源性阿片样物质 (opium like substances) ,其中作用最强的 是α -内啡肽( (3-EP )； 乙醇的代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成阿 片样物质，直接或间接作用于脑内阿片受体， 使患者先处于兴奋状态，逐渐转入抑制状态， 继之皮层下中枢、小脑、延脑血管运动中枢和 呼吸中枢相继受抑制，严重急性中毒可发生呼 吸、循环衰竭。
酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤 维化、肝硬化是酒精性肝病发展不同阶段 的主要病理改变。至少80%重度酗酒者发 生脂肪肝，10%一35%出现酒精性肝炎，近 10%发展为肝硬化。
3、营养不良： 4、心血管系统损害： ①心律失常； ②高血压； ③心肌病 ④缺血性心脏病；
5、内分泌系统: ①性功能障碍； ②糖尿病； ③高尿酸血症和痛风； ④低血糖；
江西省
2002年3月1日零时至4月15日24时，我们对江西 省一省范围的精神疾病流行病学调查。对酒精依 赖患病率流行病学调查。随机在全省11个地市抽 样。共调查样本5506户，15939人，其中城市 3794人，农村12145人；男8008人，女7931人。 对居民进行入户调查，填写社会人口学调查表， 进行CIDI评分，以国际疾病分类第10版（ICD-10） 精神与行为障碍分类临床描述与诊断要点为诊断 标准。共查到酒依赖108例，患病率6.78‰。
酒精通过兴奋内源性阿片受体；对多巴 胺受体系统的兴奋作用，兴奋愉快中枢， 增强愉悦体验，而强化饮酒行为； 酒精直接作用于5-羟色胺受体，影响优 核多巴胺释放；使中枢神经系统中主要 抑制神经递质γ —氨基丁酸减少； 乙醛与儿茶酚胺相结合，形成与吗啡相 似的四氢异喹啉，直接兴奋阿片受体， 产生吗啡样效应。使患者无法摆脱酒的 纠缠，对酒形成心理及(或)躯体依赖。
三、临床表现
一）酒依赖 1、依赖综合征 2、戒断症状 二）酒精中毒性精神障碍 1、急性酒精中毒 2、慢性酒中毒性精神障碍 ①酒精中毒性幻觉症 ②酒精性癫痫发作 ③震颤谵妄 ④柯萨可夫综合征 ⑤Wernicke病或 Wernicke脑病 ⑥酒精中毒性痴呆
酒精所致精神障碍
非精神病性障碍 精神病性障碍
酒精所致精神障碍
酒精即乙醇。各种酒类饮料中均含有不 同浓度的酒精，其中白酒中酒精的含量 可达 50%~60% ，而啤酒中的酒精含量仅 2%~5%。 成人一次口服最低致死量约为纯酒精 250~5OO ml。 近年来，我国饮酒人数逐年增加，嗜酒 者日益增多，
一、流行病学
危险性饮酒：一次性大量饮酒会造成急 性酒中毒；长期饮酒，平均饮酒量超过 公认的安全界限，尽管饮酒者目前并无 任何疾患，却肯定增加了出现有害性后 果的危险性，我们称为“危险性饮酒”， 这种饮酒者被称为“重度饮酒者”。 有害性饮酒：如果过度饮酒已造成了躯 体或精神的损害，并带来了不良的社会 后果，被称为“有害性饮酒”，这种饮 酒者称为“问题饮酒者”。
长期大量饮酒后突然停止或减少饮酒量， 在数小时后出现手、舌或眼睑震颤，并 有恶心或呕吐、失眠、头痛、焦虑、情 绪不稳和自主神经功能亢进，如心跳加 快、出汗、血压增高等，少数病人可有 短暂性幻觉或错觉。
中国
1982年我国进行的12地区精神疾病流行病学调 查结果显示，15岁以上人口中，仅有7例符合 ICD— 9酒精依赖的诊断标准，时点患病率为0.184‰； 1993年，在原来的7个地区进行调查，确认了 13例酒依赖患者，时点患病率为0.68‰； 郝伟（1998）在全国6个地区对23513人调查显 示，84%的男性和30%的女性有过饮酒行为，其中 16%的男性和2.5%的女性每日饮酒，酒精依赖的 时点患病率为3.43%。
酒精依赖综合征的特点： ①饮酒的强迫感，不能停止； ②固定的饮酒模式； ③饮酒成为一切活动的中心； ④耐受量增加； ⑤戒断症状反复出现； ⑥以饮酒解除症状；“晨饮”对诊断酒依 赖有重要意义； ⑦戒断后重饮；
2、戒断症状
(1)单纯性戒断反应
(2)震颤谵妄
(3)酒精性癫痫发作
(1)单纯性戒断反应
急性中毒
普通醉酒 复 杂
酒依赖
慢性中毒
病理性醉酒 醉 酒 酒精中毒性幻觉症 酒精性癫痫发作 震颤谵妄 柯萨可夫综合征 Wernicke病或 Wernicke脑病 酒精中毒性痴呆
一）酒依赖
酒精依赖是由于饮酒所致的对酒渴求的一 种心理状态。为体验饮酒的心理效应，为 避免不饮酒所致的不适感，这种渴求常很 强烈。
Gloninger的交叉抚养研究表明，酒依赖的 遗传易感性存在两种类型，Ⅰ型酒依赖男 女均可患病，严重程度比Ⅱ型轻，与父母 成年以后患酒依赖有关；是否发生酒依赖 及其严重程度受出生后环境因素的影响和 限制。Ⅱ型酒依赖程度较严重，相对的不 受环境因素的影响；只见于男性，起病早， 具有攻击性和违法行为。
50%的中国人和日本人属于无活性ALDH2基因型， 韩国也相同； Nakavtase等（1993）对居住在南加利福尼亚日裔 美国人的大学生和普通职员进行了“快速脸红反 应”和饮酒行为之间相互关系的研究：普通职员 中仅14.5%快速脸红反应者曾经发生过大量饮酒 而大学生中则高达53.7%；
二）、遗传因素
酒精性肝病(alcoholic liver disease, ALD)是 由于长期大量饮酒导致的中毒性肝损害， 包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎及酒精 性肝纤维化及肝硬化。 ALD是西方发达国家肝硬化的主要病因(占 80%一90% )，也是青壮年死亡的主要原 因。 在我国， ALD 有日趋增多的趋势，目前仅 次于病毒性肝炎居肝硬化病因的第二位。 肝病主要原因。
酒精依赖患者的人口学特征可以归纳为： ①男性为主； ②重体力劳动者高，科技人员最低； ③少数民族多：（时点患病率）：东北的 鄂伦春族：43.09‰；云南傣族：35‰； 白族：30‰。
二、病因和发病机理
Baidu Nhomakorabea
酒精的毒作用机制
病因和发病机理
毒作用机制
酒精摄入后，约80%由十二指肠及空肠吸收， 其余部分在胃内吸收。 空腹饮酒时，约在1. 5小时内，95%以上的酒 精被吸收，2. 5小时全部吸收。 胃肠道吸收的酒精约90%~ 98%由门静脉入血循 环，在肝脏内被乙醇脱氢酶和过氧化氢酶氧化 成乙醛，再由乙醛脱氢酶进一步氧化，最后通 过三羧酸循环生成二氧化碳和水。约2%的酒精 不经过氧化，缓慢由肺、肾排出。
四）、社会文化心理因素
1 、社会习俗：地域、民族、宗教、特定场合、 独特习俗（药酒） 2、经济因素：1952年全国酒类产品销量64.6万吨， 人均消耗不足 1 公斤； 1996 年全国酒类产品年 产量790万吨，人均消耗达10公斤。 3 、心理因素：获取主观上的力量感；生理上的 温暖感，兴奋感；心理上体验到酒后的强健和 优越感；社交上体验到他人对自己的敬意；酒 依赖者具有某些特殊的性格特征：适应不良、 过度敏感、冲动性、对外界耐受性差、不顾及 社会关系和社会义务。
1、依赖综合征 ①心理依赖：心理依赖是指饮酒后产生一种愉 快满足或欣快的感觉,并在心理上驱使用药者 具有一种要周期性地或连续性地用药的欲望, 从而产生强迫性的饮酒行为,以便获得满足或 避免不适感。 ②躯体依赖：躯体依赖(physical dependence) 是指由于反复大量饮酒所造成的一种躯体的适 应状态，中断饮酒后产生一种强烈的躯体方面 的损害，即戒断综合征，表现为出现一系列特 有的躯体和精神症状，使个体非常痛苦，甚至 危及其生命。
中枢神经系统: ①视敏度降低，警觉性降低； ②反应时间延长； ③动作不协调； ④欣快作用； ⑤自控能力降低。
2、消化系统损害：胃，肝，胰； 胃肠道受损害 ；乙醇与肝细胞内蛋白质分 子共价结合，影响对脂肪酸的利用，使甘 油三酯形成增多，可致高甘油三酯血症和 脂肪肝；糖原异生减少，抑制蛋白质合成。 乙醛尚可能与肝细胞膜结合形成新抗原， 产生相应抗体，后者与肝细胞的多种成分 起作用，从而造成肝细胞损伤。
中曾饮过酒的人为 80% ；符合危险性饮 酒标准的人占53%。 1994年在对8098名调查对象中，酒依赖 的患病率为7.2%。
日本 、韩国
1998年人均酒精消费达6.6升，估计有240
万人可以被诊断为酒依赖，约占成年人 口的2%。 韩国男性中，符合DSM-3-R诊断标准的 酒滥用与酒精依赖的发病率高达42.8%。
病因和发病机理
一）乙醇代谢基因对酒精滥用和酒精依
赖的影响 二）遗传因素 三）酒依赖的神经电生理改变 四）社会文化心理因素 五）酒精对人体的影响
一）、乙醇代谢基因对酒精滥用和酒 精依赖的影响
乙醇主要在肝脏中由两种活性酶代谢。
乙醇脱氢酶（ＡＤＨ）将乙醇转换为乙醛； 乙醛脱氢酶（ＡＬＤＨ）将乙醛转换为乙酸。 “脸红反应”：与ＡＬＤＨ的失活变异有关， 血液和组织中乙醛蓄积而产生脸红、头痛、心 悸、眩晕、恶心等不适反应。
五）酒精对人体的影响
1、神经系统损害：中枢神经系统: 2、消化系统损害： 3、营养不良： 4、心血管系统损害： 5、内分泌系统:
1、神经系统损害： 影响磷脂类合成，可产生神经系统损害； 其代谢产物乙醛可干扰线粒体氧化磷酸 化和电子传递系统，通过黄嘌呤氧化酶产 生超氧阴离子，使脂质过氧化，细胞膜破 坏；使微管蛋白解聚，细胞内蛋白质和水 分滞留，细胞肿胀，继而死亡； 抑制维生素B1吸收和在肝脏储存；
硫胺缺乏：维生素B1(即硫胺素)缺乏症又称脚 气病，临床主要累及消化、神经和循环系统。 早期表现为乏力，头痛，肌肉酸痛，食欲减退、 恶心呕吐，时有腹痛、腹泻或便秘、体重减轻 等非特异性症状，随病情加重可出现典型的症 状和体征。 ①多发性神经炎； ②酒精性弱视，视乳头炎； ③小脑蚓部变性，运动失调； ④Wernicke 脑病 ⑤痴呆。
酒精依赖：饮酒的时间和量达到了一定的 程度，使饮酒者无法控制自己的饮酒行为， 并且出现了躯体耐受或戒断的症状，称为 “酒精依赖” 。 通常在一般成年人中，一生中滴酒不沾者 占5%，只在特定场合才会饮酒的人，即 所谓社交饮酒者，占80%；问题饮酒者10%； 而真正的酒依赖者只占5%。
美国
1995 年全美国入户调查结果显示：一生
与精神活性物质相关精神障碍分为两个部分： 精神活性物质使用障碍和精神活性物质所致精 神障碍。 精神活性物质使用障碍包括依赖(指明知使用 有害，但继续使用，导致耐受性增加、戒断症 状和强制性使用行为)和滥用(指一种适应不良 方式，由于反复使用导致了明显的不良后果）。 精神活性物质所致精神障碍包括使用精神活性 物质所导致的急、慢性中毒、戒断反应，伴随 的人格、情绪障碍或精神病性障碍等。
1、家系研究 ：酒依赖者一级亲属患酒依 赖的危险性比对照组高4~7倍。 2、寄养子研究 ：生身父母患酒依赖的寄 养子中，有18%符合酒依赖的诊断标准； 而生身父母不是酒依赖的对照组只有5% 符合诊断标准；患酒依赖的父母自己抚 养的子女与寄养出去的子女相比，酒依 赖的患病率类似。 3、双生子研究 ：单卵双生子饮酒行为和 酒依赖的一致性高于双卵双生子。
三）、酒依赖的神经电生理改变
脑电图异常的比例为 35.0%~85.1% ，主要 表现为弥漫性 δ 、 θ 波，散在或阵发性 尖波、棘波；饮酒史越长，酒量越大， 异常率越高，经过治疗后可以使脑电波 异常有所改善。长期大量饮酒对中枢神 经系统结构和功能造成损害。 普通脑电图、定量脑电图和大脑诱发电位 虽然有助于大脑功能损害的检测，但对 酒依赖的诊断因其灵敏性和特异性均不 高。
各地区患病率由高到低依次为：吉安12.35‰， 赣州11.35‰，上饶6.31‰，南昌5.57‰，九江 5.46‰，宜春5.32‰，萍乡4.69‰，景德镇 4.17‰，鹰潭4.06‰，新余3.65‰及抚州2.15‰。 患病率一般人口学分布： 男性、在业者、离婚 者患病率高（P﹤0.01），文化程度以小学者最 高，其次为高中、初中者（P﹤0.05），城市高 于农村，在业者明显高于不在业者。明显高于 1993年（7地区）的0.68‰。
过量酒精进入体内蓄积，并进入大脑。下丘脑 释放因子促使垂体前叶释放内源性阿片样物质 (opium like substances) ,其中作用最强的 是α -内啡肽( (3-EP )； 乙醇的代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成阿 片样物质，直接或间接作用于脑内阿片受体， 使患者先处于兴奋状态，逐渐转入抑制状态， 继之皮层下中枢、小脑、延脑血管运动中枢和 呼吸中枢相继受抑制，严重急性中毒可发生呼 吸、循环衰竭。
酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤 维化、肝硬化是酒精性肝病发展不同阶段 的主要病理改变。至少80%重度酗酒者发 生脂肪肝，10%一35%出现酒精性肝炎，近 10%发展为肝硬化。
3、营养不良： 4、心血管系统损害： ①心律失常； ②高血压； ③心肌病 ④缺血性心脏病；
5、内分泌系统: ①性功能障碍； ②糖尿病； ③高尿酸血症和痛风； ④低血糖；
江西省
2002年3月1日零时至4月15日24时，我们对江西 省一省范围的精神疾病流行病学调查。对酒精依 赖患病率流行病学调查。随机在全省11个地市抽 样。共调查样本5506户，15939人，其中城市 3794人，农村12145人；男8008人，女7931人。 对居民进行入户调查，填写社会人口学调查表， 进行CIDI评分，以国际疾病分类第10版（ICD-10） 精神与行为障碍分类临床描述与诊断要点为诊断 标准。共查到酒依赖108例，患病率6.78‰。
酒精通过兴奋内源性阿片受体；对多巴 胺受体系统的兴奋作用，兴奋愉快中枢， 增强愉悦体验，而强化饮酒行为； 酒精直接作用于5-羟色胺受体，影响优 核多巴胺释放；使中枢神经系统中主要 抑制神经递质γ —氨基丁酸减少； 乙醛与儿茶酚胺相结合，形成与吗啡相 似的四氢异喹啉，直接兴奋阿片受体， 产生吗啡样效应。使患者无法摆脱酒的 纠缠，对酒形成心理及(或)躯体依赖。
三、临床表现
一）酒依赖 1、依赖综合征 2、戒断症状 二）酒精中毒性精神障碍 1、急性酒精中毒 2、慢性酒中毒性精神障碍 ①酒精中毒性幻觉症 ②酒精性癫痫发作 ③震颤谵妄 ④柯萨可夫综合征 ⑤Wernicke病或 Wernicke脑病 ⑥酒精中毒性痴呆
酒精所致精神障碍
非精神病性障碍 精神病性障碍
酒精所致精神障碍
酒精即乙醇。各种酒类饮料中均含有不 同浓度的酒精，其中白酒中酒精的含量 可达 50%~60% ，而啤酒中的酒精含量仅 2%~5%。 成人一次口服最低致死量约为纯酒精 250~5OO ml。 近年来，我国饮酒人数逐年增加，嗜酒 者日益增多，
一、流行病学
危险性饮酒：一次性大量饮酒会造成急 性酒中毒；长期饮酒，平均饮酒量超过 公认的安全界限，尽管饮酒者目前并无 任何疾患，却肯定增加了出现有害性后 果的危险性，我们称为“危险性饮酒”， 这种饮酒者被称为“重度饮酒者”。 有害性饮酒：如果过度饮酒已造成了躯 体或精神的损害，并带来了不良的社会 后果，被称为“有害性饮酒”，这种饮 酒者称为“问题饮酒者”。
长期大量饮酒后突然停止或减少饮酒量， 在数小时后出现手、舌或眼睑震颤，并 有恶心或呕吐、失眠、头痛、焦虑、情 绪不稳和自主神经功能亢进，如心跳加 快、出汗、血压增高等，少数病人可有 短暂性幻觉或错觉。
中国
1982年我国进行的12地区精神疾病流行病学调 查结果显示，15岁以上人口中，仅有7例符合 ICD— 9酒精依赖的诊断标准，时点患病率为0.184‰； 1993年，在原来的7个地区进行调查，确认了 13例酒依赖患者，时点患病率为0.68‰； 郝伟（1998）在全国6个地区对23513人调查显 示，84%的男性和30%的女性有过饮酒行为，其中 16%的男性和2.5%的女性每日饮酒，酒精依赖的 时点患病率为3.43%。
酒精依赖综合征的特点： ①饮酒的强迫感，不能停止； ②固定的饮酒模式； ③饮酒成为一切活动的中心； ④耐受量增加； ⑤戒断症状反复出现； ⑥以饮酒解除症状；“晨饮”对诊断酒依 赖有重要意义； ⑦戒断后重饮；
2、戒断症状
(1)单纯性戒断反应
(2)震颤谵妄
(3)酒精性癫痫发作
(1)单纯性戒断反应
急性中毒
普通醉酒 复 杂
酒依赖
慢性中毒
病理性醉酒 醉 酒 酒精中毒性幻觉症 酒精性癫痫发作 震颤谵妄 柯萨可夫综合征 Wernicke病或 Wernicke脑病 酒精中毒性痴呆
一）酒依赖
酒精依赖是由于饮酒所致的对酒渴求的一 种心理状态。为体验饮酒的心理效应，为 避免不饮酒所致的不适感，这种渴求常很 强烈。
Gloninger的交叉抚养研究表明，酒依赖的 遗传易感性存在两种类型，Ⅰ型酒依赖男 女均可患病，严重程度比Ⅱ型轻，与父母 成年以后患酒依赖有关；是否发生酒依赖 及其严重程度受出生后环境因素的影响和 限制。Ⅱ型酒依赖程度较严重，相对的不 受环境因素的影响；只见于男性，起病早， 具有攻击性和违法行为。
50%的中国人和日本人属于无活性ALDH2基因型， 韩国也相同； Nakavtase等（1993）对居住在南加利福尼亚日裔 美国人的大学生和普通职员进行了“快速脸红反 应”和饮酒行为之间相互关系的研究：普通职员 中仅14.5%快速脸红反应者曾经发生过大量饮酒 而大学生中则高达53.7%；
二）、遗传因素
酒精性肝病(alcoholic liver disease, ALD)是 由于长期大量饮酒导致的中毒性肝损害， 包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎及酒精 性肝纤维化及肝硬化。 ALD是西方发达国家肝硬化的主要病因(占 80%一90% )，也是青壮年死亡的主要原 因。 在我国， ALD 有日趋增多的趋势，目前仅 次于病毒性肝炎居肝硬化病因的第二位。 肝病主要原因。
酒精依赖患者的人口学特征可以归纳为： ①男性为主； ②重体力劳动者高，科技人员最低； ③少数民族多：（时点患病率）：东北的 鄂伦春族：43.09‰；云南傣族：35‰； 白族：30‰。
二、病因和发病机理
Baidu Nhomakorabea
酒精的毒作用机制
病因和发病机理
毒作用机制
酒精摄入后，约80%由十二指肠及空肠吸收， 其余部分在胃内吸收。 空腹饮酒时，约在1. 5小时内，95%以上的酒 精被吸收，2. 5小时全部吸收。 胃肠道吸收的酒精约90%~ 98%由门静脉入血循 环，在肝脏内被乙醇脱氢酶和过氧化氢酶氧化 成乙醛，再由乙醛脱氢酶进一步氧化，最后通 过三羧酸循环生成二氧化碳和水。约2%的酒精 不经过氧化，缓慢由肺、肾排出。
四）、社会文化心理因素
1 、社会习俗：地域、民族、宗教、特定场合、 独特习俗（药酒） 2、经济因素：1952年全国酒类产品销量64.6万吨， 人均消耗不足 1 公斤； 1996 年全国酒类产品年 产量790万吨，人均消耗达10公斤。 3 、心理因素：获取主观上的力量感；生理上的 温暖感，兴奋感；心理上体验到酒后的强健和 优越感；社交上体验到他人对自己的敬意；酒 依赖者具有某些特殊的性格特征：适应不良、 过度敏感、冲动性、对外界耐受性差、不顾及 社会关系和社会义务。
1、依赖综合征 ①心理依赖：心理依赖是指饮酒后产生一种愉 快满足或欣快的感觉,并在心理上驱使用药者 具有一种要周期性地或连续性地用药的欲望, 从而产生强迫性的饮酒行为,以便获得满足或 避免不适感。 ②躯体依赖：躯体依赖(physical dependence) 是指由于反复大量饮酒所造成的一种躯体的适 应状态，中断饮酒后产生一种强烈的躯体方面 的损害，即戒断综合征，表现为出现一系列特 有的躯体和精神症状，使个体非常痛苦，甚至 危及其生命。
中枢神经系统: ①视敏度降低，警觉性降低； ②反应时间延长； ③动作不协调； ④欣快作用； ⑤自控能力降低。
2、消化系统损害：胃，肝，胰； 胃肠道受损害 ；乙醇与肝细胞内蛋白质分 子共价结合，影响对脂肪酸的利用，使甘 油三酯形成增多，可致高甘油三酯血症和 脂肪肝；糖原异生减少，抑制蛋白质合成。 乙醛尚可能与肝细胞膜结合形成新抗原， 产生相应抗体，后者与肝细胞的多种成分 起作用，从而造成肝细胞损伤。
中曾饮过酒的人为 80% ；符合危险性饮 酒标准的人占53%。 1994年在对8098名调查对象中，酒依赖 的患病率为7.2%。
日本 、韩国
1998年人均酒精消费达6.6升，估计有240
万人可以被诊断为酒依赖，约占成年人 口的2%。 韩国男性中，符合DSM-3-R诊断标准的 酒滥用与酒精依赖的发病率高达42.8%。
病因和发病机理
一）乙醇代谢基因对酒精滥用和酒精依
赖的影响 二）遗传因素 三）酒依赖的神经电生理改变 四）社会文化心理因素 五）酒精对人体的影响
一）、乙醇代谢基因对酒精滥用和酒 精依赖的影响
乙醇主要在肝脏中由两种活性酶代谢。
乙醇脱氢酶（ＡＤＨ）将乙醇转换为乙醛； 乙醛脱氢酶（ＡＬＤＨ）将乙醛转换为乙酸。 “脸红反应”：与ＡＬＤＨ的失活变异有关， 血液和组织中乙醛蓄积而产生脸红、头痛、心 悸、眩晕、恶心等不适反应。
五）酒精对人体的影响
1、神经系统损害：中枢神经系统: 2、消化系统损害： 3、营养不良： 4、心血管系统损害： 5、内分泌系统:
1、神经系统损害： 影响磷脂类合成，可产生神经系统损害； 其代谢产物乙醛可干扰线粒体氧化磷酸 化和电子传递系统，通过黄嘌呤氧化酶产 生超氧阴离子，使脂质过氧化，细胞膜破 坏；使微管蛋白解聚，细胞内蛋白质和水 分滞留，细胞肿胀，继而死亡； 抑制维生素B1吸收和在肝脏储存；
硫胺缺乏：维生素B1(即硫胺素)缺乏症又称脚 气病，临床主要累及消化、神经和循环系统。 早期表现为乏力，头痛，肌肉酸痛，食欲减退、 恶心呕吐，时有腹痛、腹泻或便秘、体重减轻 等非特异性症状，随病情加重可出现典型的症 状和体征。 ①多发性神经炎； ②酒精性弱视，视乳头炎； ③小脑蚓部变性，运动失调； ④Wernicke 脑病 ⑤痴呆。
酒精依赖：饮酒的时间和量达到了一定的 程度，使饮酒者无法控制自己的饮酒行为， 并且出现了躯体耐受或戒断的症状，称为 “酒精依赖” 。 通常在一般成年人中，一生中滴酒不沾者 占5%，只在特定场合才会饮酒的人，即 所谓社交饮酒者，占80%；问题饮酒者10%； 而真正的酒依赖者只占5%。
美国
1995 年全美国入户调查结果显示：一生