高渗性非酮症糖尿病昏迷
什么是高渗性非酮症糖尿病昏迷
什么是高渗性非酮症糖尿病昏迷
高渗性非酮症糖尿病昏迷是一种好发育老年人的后果危重的糖尿病急性并发症。
平均发病年龄在60岁以上，有一半人原来不知道自己有糖尿病。
与糖尿病酮症酸中毒不同的是患者得病是酮症和酸中毒一般不重，但血糖和血浆渗透压很高，患者容易发生昏迷，一旦发病，死亡率也远比糖尿病酮症酸中毒为高，特别值得警惕。
引起高渗性非酮症糖尿病昏迷的诱因：
一、有糖尿病而毫无察觉，没有采取正规的治疗，甚至因诊断为脑血管
意外而误用高糖输液，使血糖显著升高。
二、应激：有感染，心绞痛或心肌梗塞、脑血管意外、外科手术等急性
情况。
三、渴感减退：患者由于年老，饮水中枢不敏感，而造成进水太少，血
液浓缩等等。
临床表现：
患者患病时主要表现为糖尿病“三多一少”的症状加重，皮肤干燥，脱水严重，精神萎靡不振，昏睡以至昏迷，常伴有抽搐、偏瘫、失语等中枢神经功能障碍的表现，很容易被误诊为脑血管意外而误治。
化验:
化验检查可发现患者尿中糖高而酮体不太高，血糖高的惊人，常在600mg/dl(33.3mmol/L)以下，最高的一例血糖竟达到2800mg/dl(155.6mmol/L)。
主要诊断依据是血浆渗透压升高，本病患者血浆渗透压都在350mmol/L以上。
根据上述情况，基本就可以明确诊断了。
所以说。
老人应该定时做体检，非胰岛素依赖型糖尿病比较隐蔽，所以需要定期做有关糖尿病的检查，以期早发现糖尿病的蛛丝马迹，避免发生不必要的麻烦。
高渗性非酮症糖尿病昏迷ppt课件
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治疗原则
1. 血糖极度升高，通常大于33.3mmol/L 2.电解质紊乱， 血清钠常增高至＞150mmol/L，但也有轻度升高或 正常者。血清钾可升高，正常或降低，取决于患者脱 水及肾脏的功能损害程度，以及血容量较少所致的继 发性醛固酮分泌状况。
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3.血浆渗透压≥350mmol/L 或有效渗透压＞
320mmol/L (有效渗透压不包括尿素氮部分)。 按公式计算： 血浆渗透压＝2(钠＋钾) ＋血糖＋尿素氮 正常范围：280～300mmol/L。
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4 血 尿 素 氮 常 中 度 升 高 ， 可 达
28.56～32.13mmol/L。血肌酐亦高，可达
442～530.4μmol/L。
5. 白细胞在无感染情况下也可明显升高，红细胞 比 容 增 大 ， 血 红 蛋 白 量 可 升 高 。
6.尿常规 病情较重者可出现蛋白尿、红细胞β管
型尿，尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性。
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A.有低血容量休克者：应先静脉滴注生理盐水， 以较快地提高血容量，升高血压，改善肾血流， 恢复肾脏功能，在血容量恢复、血压回升至正常 且稳定，而血浆渗透压仍高时，改用0.45%氯化 钠液。 B.血压正常而血钠＞150mmol/L 者：开始即用 低渗液。当血浆渗透压降至350mmol/L 以下， 血钠在140～150mmol/L 以下时，应改输等渗 氯化钠液，若血糖降至13.89～16.67mmol/L时， 改输5%葡萄糖液或葡萄糖盐水。 C.休克患者或收缩压持续＜80mmHg者，开始除 补等渗液外，应间断输血浆或全血。
非酮症高血糖-高渗性昏迷危害及预防
如何预防HHS？ 及时识别感染
感染是HHS的常见诱因，患者应对发热、咳嗽 等症状保持警惕，并及时就医。
早期抗感染治疗可以显著降低HHS持充足的水分摄入对于预防脱水至关重要 ，尤其是在炎热天气或生病期间。
患者可能表现出神志不清或抽搐等严重症状。
为什么HHS是一个威胁？
为什么HHS是一个威胁？ 严重性
HHS是一种危及生命的紧急情况，死亡率高达 15-20%。
及时的医疗干预对于挽救生命至关重要。
为什么HHS是一个威胁？ 并发症
HHS可能导致多脏器功能衰竭、脑水肿和血栓 形成等严重并发症。
并发症的发生与延误治疗时间成正比。
为什么HHS是一个威胁？ 经济负担
HHS的治疗需要昂贵的医疗资源，包括住院护 理和监护。
因此，预防HHS也有助于减轻经济负担。
何时发生HHS？
何时发生HHS？
风险因素
HHS通常在感染、脱水、心衰等诱因下发生，特 别是在老年人和糖尿病控制不佳的人群中。
了解风险因素有助于早期识别和干预。
何时发生HHS？
患者应定期饮水，尤其是在大量排尿的情况 下。
谁能提供帮助？
谁能提供帮助？
医疗团队
医生、护士和营养师组成的医疗团队可以提供全 面的糖尿病管理和教育。
定期随访和咨询有助于及时调整治疗方案。
谁能提供帮助？
患者及家属
患者及其家属应积极参与疾病管理，学习相关知 识，关注症状变化。
家庭支持对患者的心理和生理健康至关重要。
与糖尿病酮症酸中毒不同，HHS通常伴随极高的 血糖水平而无酮体生成。
什么是非酮症高血糖-高渗性昏迷？
发病机制
高渗性非酮症性糖尿病昏迷
高渗性非酮症性糖尿病昏迷一、概述糖尿病高渗性昏迷又称糖尿病高渗性非酮症性昏迷，大多见于60岁以上老年(2型)轻症糖尿病及少数幼年(1型)病者。
男女发病率相似。
此组病人糖尿病大多较轻，除少数病例外一般无酮症史，不需胰岛素治疗，可治以饮食或口服药等，或出现于从未确诊糖尿病者。
二、诱因：常见的有:口服噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、苯妥英钠，腹膜透析或血液透析，尿崩症，甲状腺功能亢进症，严重烧伤，高浓度葡萄糖治疗引起失水过多血糖过高，颅内压增高脱水治疗，降温疗法，急性胰腺炎，各种严重呕吐、腹泻等疾患引起严重失水等情况。
三、临床表现：不少患者由于原发诱因，有呕吐、腹泻、轻度腹痛、厌食、恶心等胃肠症状，但较酮症酸中毒者轻而少见。
晚期少尿，甚而尿闭，失水极严重，体重常明显下降，皮肤勃膜极度干燥，少弹性，血压多下降，眼球松软。
有时体温可上升达40℃以上，可能为中枢性高热，伴以心悸、心动过速、呼吸亦加速。
神经系症群常表现为运动神经受累较多。
常见者有卒中，不同程度的偏瘫，全身或灶性运动神经性发作包括失语症、偏瘫、眼球震颤、斜视，以及灶性或全身性癫痛样发作等;反射常消失，前庭功能障碍，有时有幻觉。
三、诊断依据1．多见于轻型糖尿病或无糖尿病史的老年人。
2．诱因有感染、药物（噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、苯妥英钠、氯丙嗪、甘露醇等）、手术、创伤、烧伤、血液透析或腹膜透析、进食大量糖类饮料或静脉推注葡萄糖等。
3．发病缓慢，从数日到数周，食欲减退，恶心、呕吐、烦渴、多饮、多尿、严重失水、休克。
4．神经、精神症状明显，意识障碍，抽搐、昏迷、癫痫、偏瘫、失语等，呼吸无特殊，但后期呼吸变浅，可有潮式呼吸。
5．血钠常增高，大于155mmol/L，血浆渗透压升高，大于350mmol/L。
6．血糖极高，33.3～111mmol/L，尿糖强阳性；尿酮体弱阳性或阴性，血酮体弱阳性或阴性；血浆二氧化碳结合力正常或轻度下降。
7．血白细胞增多，血浆蛋白水平升高，血尿素氮及肌酐水平升高。
糖尿病高渗性非酮症性昏迷的重症监护与治疗分析
糖尿病高渗性非酮症性昏迷的重症监护与治疗分析糖尿病高渗性非酮症性昏迷（HHNK）是一种危及生命的急性代谢紊乱疾病，通常发生在老年患者或代谢紊乱长期未得到良好控制的糖尿病患者中。
“高渗性”是指血浆渗透压升高，而“非酮症性”是指血浆酮体浓度正常或轻度升高。
HHNK的主要危害来自于细胞脱水、靶器官损伤、以及多器官功能失败，直接导致患者死亡率高达20％以上。
因此，对于患者的监护与治疗显得尤为重要。
在进入监护室之前，病人应该首先被立即送往急诊室，进行快速而有效的处理。
在急诊室的处理过程中，需要给予病人充分的补液治疗，以纠正身体的脱水状态。
在给予补液的过程中，需要监测患者的血压、心率、呼吸、意识状态等生命体征，以保证给予的液体量和速度能够满足患者的需要，同时不会引起心肺功能衰竭等其他并发症。
在病人被送进重症监护室之后，需要进行更为细致和全面的监护和治疗，以防止各种可能的并发症和危害。
首先，需要对患者进行呼吸和循环系统方面的检查和监测，以便及时发现和治疗呼吸昏迷、心力衰竭等并发症。
其次，需要根据患者的病情和生命体征，调整和监测液体治疗的速度和量，并注意防止水中毒和其他液体代谢异常。
此外，还需要进行相关的检查和治疗，以防止出现其他可能的危害，例如电解质失衡、感染、神经系统功能受损等。
药物治疗方面，需要根据患者的病情和临床表现，选择适当的药物进行治疗。
例如，对于血糖控制不佳的患者，需要给予短效胰岛素或其他降糖药物，以保证血糖在理想的范围内。
同时，还需要使用氨基酸和胰岛素等药物进行营养支持和代谢调节，以恢复机体的代谢功能和减少并发症的发生。
总体来说，糖尿病高渗性非酮症性昏迷是一种严重的代谢紊乱疾病，需要进行及时而有效的监护和治疗。
在治疗过程中，需要重点关注补液、呼吸和循环系统的监测和治疗，并防止出现其他可能的并发症和危害。
在选择药物治疗时，需要根据患者的具体情况和病情，选择适当的药物进行治疗。
只有进行全面和系统的监护和治疗，才能有效地控制病情，减少死亡率，并提高患者的生活质量。
糖尿病高渗性非酮症性昏迷的重症监护与治疗分析
糖尿病高渗性非酮症性昏迷的重症监护与治疗分析糖尿病高渗性非酮症性昏迷（简称DKA）是一种严重的糖尿病并发症，主要发生在1型糖尿病患者中，最常见于青少年和年轻成人。
DKA通常在高血糖和代谢紊乱的情况下出现，患者常因深度脱水和代谢性酸中毒而昏迷。
在临床上，DKA的发生率逐年增加，对病人和医护人员都构成了较大的挑战。
本文将从重症监护和治疗的角度对DKA进行分析。
一、DKA的临床表现及监护要点1. 临床表现DKA患者常常有明显的多饮、多尿、多食、体重减轻、乏力、视力模糊等临床表现。
最终会出现严重的腹痛、呕吐、昏迷等症状。
患者还可能出现休克、昏迷、脱水以及代谢性酸中毒。
对于DKA的早期诊断和干预显得尤为重要。
2. 监护要点在DKA的治疗中，重症监护是至关重要的。
首先要对患者进行严密的生命体征监测，包括心率、血压、呼吸、体温以及意识状态等指标。
还要对患者的血糖、电解质、PH值、血气分析等进行定期监测，以便及时调整治疗方案。
对患者的意识状态、呼吸情况、肾功能、心电图等进行密切监测，及时发现并处理并发症。
二、DKA的治疗原则及方法1. 液体复苏液体复苏是DKA治疗的重要环节，旨在纠正患者的脱水和循环血量不足。
临床上常选择0.9%氯化钠溶液或生理盐水进行快速液体复苏，以缓解患者的脱水状态。
要密切监测患者的心率、血压、尿量等指标，以避免发生心血管系统并发症。
2. 胰岛素治疗胰岛素是治疗DKA的关键药物，能够有效降低患者的血糖水平，并促进体内葡萄糖的利用。
在治疗中，首先要以静脉滴注的方式给予大剂量的胰岛素，以快速降低血糖水平。
之后，要根据患者的血糖水平和胰岛素敏感性进行持续输注，以维持血糖在合理范围内。
3. 电解质平衡在DKA治疗中，患者常常伴有电解质紊乱的情况，如低钾、低钠、低磷等。
在治疗过程中要及时监测患者的电解质水平，进行合理的补充和调整，以避免发生严重的电解质紊乱。
4. 密切监测和支持治疗除了液体复苏、胰岛素治疗和电解质平衡外，还需要对患者进行全面的支持治疗。
高渗性非酮症性糖尿病昏迷有哪些症状？
高渗性非酮症性糖尿病昏迷有哪些症状？
*导读：本文向您详细介绍高渗性非酮症性糖尿病昏迷症状，尤其是高渗性非酮症性糖尿病昏迷的早期症状，高渗性非酮症性糖尿病昏迷有什么表现？得了高渗性非酮症性糖尿病昏迷会怎样？以及高渗性非酮症性糖尿病昏迷有哪些并发病症，高渗性非酮症性糖尿病昏迷还会引起哪些疾病等方面内容。
……
*高渗性非酮症性糖尿病昏迷常见症状：
多饮、多尿、嗜睡、烦渴多饮、呼吸中可有烂苹果味、血压下降
*一、症状
多见于老年人，可无糖尿病史，诱发因素可为感染，静脉注射葡萄糖，使用利尿剂、糖皮质激素等。
表现为口渴多饮多尿数日或数周，逐渐出现神经、精神症状如烦躁、嗜睡、定向力障碍甚至昏迷。
二．体检发现
神志改变，如烦躁、嗜睡、定向力障碍甚至昏迷；脱水征明显，血压下降，病理反射阳性。
三．辅助检查
高血糖＞33.3mmol/L；有效血浆渗透压＞320moSm/L；〖粗略计算有效血浆渗透压=2(Na+K)+血糖，以mmol/L为单位〗；尿
酮体(-)或(+)-(++)。
*以上是对于高渗性非酮症性糖尿病昏迷的症状方面内容的相关叙述，下面再看下高渗性非酮症性糖尿病昏迷并发症，高渗性非酮症性糖尿病昏迷还会引起哪些疾病呢？
*高渗性非酮症性糖尿病昏迷常见并发症：
肾功能衰竭、心律失常
*一、并发病症
常并发感染、心力衰竭、心律失常、肾功能衰竭。
*温馨提示：以上就是对于高渗性非酮症性糖尿病昏迷症状，高渗性非酮症性糖尿病昏迷并发症方面内容的介绍，更多疾病相关资料请关注疾病库，或者在站内搜索“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”可以了解更多，希望可以帮助到您！。
什么是糖尿病酮症酸中毒及高渗性非酮症性昏迷？
什么是糖尿病酮症酸中毒及高渗性非酮症性昏迷？
血糖水平持续升高至16.7mmol/L以上，经历2～3天或更长时间，将导致高血糖引起的急性并发症的出现，以糖尿病酮症酸中毒及高渗性非酮症性昏迷最为常见。
（1）糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病患者在某些诱因下代谢紊乱急剧恶化导致糖、脂肪、蛋白质、水、电解质和酸碱平衡失调的糖尿病急性并发症。
患者表现为原有糖尿病症状加重，极度软弱无力、烦渴、多饮、多尿、饮食减少、恶心、呕吐、腹痛、嗜睡、意识模糊、昏迷，皮肤干燥无弹性、眼球下陷等失水征，呼吸深而速，呼气有烂苹果味，血压下降、休克。
（2）高渗性非酮症性昏迷是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型，特点是血糖高，没有明显酮症酸中毒，因高血糖引起血浆高渗性脱水和进行性意识障碍的临床综合征，多见于老年2型糖尿病患者，以严重高血糖、血浆渗透压升高及意识障碍为特点，病死率高。
起病时病人常先有多尿、多饮，可有发热，多食可不明显，失水逐渐加重，随后出现神经精神症状，表现为嗜睡、幻觉、淡漠、迟钝，最后陷入昏迷。
特征性改变为高血糖和高血浆渗透压，多数伴有高血钠和氮质血症。
高渗性非酮症糖尿病昏迷的护理
减少高盐和高糖食品的摄入，以降低高血 压和糖尿病的风险。
增加膳食纤维的摄入
多食用富含膳食纤维的食物，如蔬菜、水 果、全谷类等。
特殊饮食护理
低糖饮食
对于血糖控制不佳的患者，应采用低糖饮 食，避免食用高糖食品。
高纤维饮食
增加膳食纤维的摄入，有助于控制血糖和 血脂。
控制脂肪摄入
减少饱和脂肪和反式脂肪的摄入，以降低 心血管疾病的风险。
高渗性非酮症糖尿病昏迷的护 理
汇报人：文小库
2024-01-01
CONTENTS
• 疾病概述 • 护理评估 • 护理措施 • 营养与饮食护理 • 康复与心理护理 • 并发症的预防与处理
01
疾病概述
定义与特点
定义
高渗性非酮症糖尿病昏迷是一种 严重的糖尿病急性并发症，以高 血糖、高血浆渗透压、脱水、意 识障碍为主要特征。
特点
多见于老年人和2型糖尿病患者， 起病急骤，病情危重，如不及时 治疗，死亡率极高。
病因和病理机制
病因
主要与糖尿病控制不良、急性感染、 使用某些药物（如糖皮质激素、利尿 剂等）、应激状态等因素有关。
病理机制
高血糖导致渗透性利尿，大量水分和 电解质丢失，血浆渗透压升高，脑组 织脱水，神经细胞代谢紊乱，最终导 致昏迷。
注意食物搭配
注意食物的搭配和烹饪方式， 以利于营养的吸收和利用。
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康复与心理护理
康复训练与指导
运动康复
根据患者的病情和身体状况，制 定个性化的运动康复计划，如散 步、太极拳等，以促进身体功能
的恢复。
日常生活能力训练
指导患者进行日常生活能力训练， 如穿衣、洗漱、进食等，提高其生 活自理能力。
高渗性非酮症糖尿病昏迷 PPT
4.小剂量胰岛素应用 可避免低血糖和脑水肿。
5.积极处理合并的各器官功能衰竭。
糖尿病高渗性昏迷合并酮症酸中毒病例一例
入院查体：T 38.5。C,P114次/分，R20次 /分，BP120/70mmHg.呈深昏迷状态， 呼吸深大，压眶发射消失，双侧瞳孔缩小， 对光反射消失，舌质干燥，双肺可闻及湿 啰音，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。 腹软，双下肢浮肿，双侧巴氏征阳性。
典型期
如前驱期得不到及时治疗，则病情继续发展，由于 严重的失水引起血浆高渗和血容量减少，病人主要 表现为严重的脱水和神经系统两组症状。 (1)脱水严重，常伴循环衰竭：体格检查可见体重 明显下降，皮肤干燥少汗和弹性下降，眼球凹陷， 舌体干并可有纵行裂纹。病情严重者可有周围循环 衰竭的表现，如脉搏细而快，脉压缩小，卧位时颈 静脉充盈不全，立位时出现低血压，甚至四肢厥冷， 发绀呈休克状态，有的由于严重脱水而少尿、无尿。
(4)纠正酸中毒：部分病人同时存在酸中毒， 一般不需特殊处理。合并有严重酸中毒者， 每次给予5%碳酸氢钠不超过150ml，用注 射用水稀释成等渗液1.4%静脉滴注，疗程 1～3 天，控制在600ml 以内。
老年糖尿病人并发高渗性昏迷者病死率为50.0%～69.2%
降低高渗性昏迷病死率的主要因素有：
(3)补钾：本病人体内钾总量减少，且用胰岛素治 疗后血钾即迅速下降，故应及时补钾。如病人无 肾功能衰竭、尿少及高血钾(＞5.5mmol/L)，治 疗开始即应补钾。用量根据尿量、血钾值、心电 图等灵活掌握，每天3～8g 不等。病人清醒后， 钾盐可部分或全部以口服补充。不主张常规补磷。 人体对磷酸盐的需要量很小，1L 生理盐水加入 1～2ml 磷酸钾，6h 内输完为合适剂量。过量补 磷可引起血钙降低和手足搐搦。
高渗性非酮症糖尿病昏迷常见的并发症有哪些,怎么根治!
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高渗性非酮症糖尿病昏迷常见的并发症有哪些，怎么根治！
高渗性非酮症糖尿病昏迷常见的并发症
血栓形成
高渗性非酮症糖尿病昏迷有什么并发症
一、并发病症
1、关于防治血栓性疾病 HNDC时，有人认为在治疗过程中发生血栓形成活血栓栓塞的危险性较高。
因此，如患者存在发生血栓性疾病的可能性，又无禁忌证，尤其是老年患者，有人主张给予肝素治疗。
一般给予肝素5000U，皮下注射，1次/8h。
但应注意盲目使用肝素有引起胃轻瘫、胃肠道出血的危险。
2、关于脑水肿 HNDC患者，当其血浆渗透压显著升高时，细胞内代偿性地产生数种有渗透压活性的颗粒。
当细胞外液渗透压急剧下降时，游离水大量进入仍处于高渗状态的细胞内部，引起脑水肿。
尤其在治疗过程中，大量使用低渗溶液时是否会引起脑水肿，是临床值得重视的问题。
治疗中严密观察，尽早发现，及时处理。
临床上，HNDC患者的脑水肿致死率并不高，也不及年轻的1型糖尿病发生DKA时的致死性脑水肿。
多数患者死因是治疗不够积极所致，而不是治疗操之过急。
目前尚无证据说明，减慢纠正高渗状态的速度能减少脑水肿、肺水肿及心力衰竭的发生率。
3、关于弥散性血管内凝血是HNDC患者的严重的并发症，尽早发现，及时处理，至关重要。
一旦发现，是适时使用肝素治疗的适应证。
4、关于抗感染 HNDC 病人，特别是感染，常是患者后期(约2/3)死亡的主要原因，必须从治疗开始就给予大剂量、有效的联合抗生素治疗，按难治性感染处理。
文章来自：39疾病百科 /gsxftztnbhm/bfbz/。
高渗性非酮症糖尿病昏迷护理查房PPT
总结与展望
重视后续随访
患者出院后应定期随访，监测其血糖和其他健康 指标。
良好的随访机制可以帮助及早发现问题，及时处 理。
总结与展望
推动社区教育
在社区开展糖尿病健康教育活动，增强公众对糖 尿病的认识。
提高公众意识，有助于早期识别和预防高渗性非 酮症糖尿病昏迷。
高渗性非酮症糖尿病昏迷护理查 房
演讲人：
目录
1. 什么是高渗性非酮症糖尿病昏迷 2. 如何进行护理评估 3. 护理干预措施 4. 护理注意事项 5. 总结与展望
什么是高渗性非酮症糖尿病昏 迷
什么是高渗性非酮症糖尿病昏迷
定义
高渗性非酮症糖尿病昏迷是一种严重的糖尿病并 发症，主要表现为极度高血糖、脱水和电解质紊 乱，但不伴随酮体生成。
如何进行护理评估 神志状态评估
定期评估患者的意识状态，了解其反应能力 和神志清醒程度。
意识障碍的加重可能意味着病情的恶化。
护理干预措施
护理干预措施
补液治疗
根据患者的脱水程度，合理补充静脉输液，复衡 体液电解质失衡。
补液过程中需密切观察患者反应，调整输液速度 。源自护理干预措施血糖控制
根据血糖监测结果，适时调整胰岛素剂量，控制 血糖在合理范围内。
如何进行护理评估
如何进行护理评估
生命体征监测
定期监测患者的血压、心率、呼吸频率及体 温，以评估其生命体征的稳定性。
异常的生命体征可能提示患者病情加重，需 及时处理。
如何进行护理评估 血糖及电解质监测
定时检查血糖水平和电解质（如钠、钾）浓 度，以了解患者的代谢状态。
针对高血糖应及时给予胰岛素治疗。
此状态通常见于2型糖尿病患者，尤其是老年人 。
高渗性非酮症糖尿病昏迷患者的护理PPT课件
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高渗性非酮症糖尿病昏迷 患者的护理
演讲人：
目录
1. 高渗性非酮症糖尿病昏迷的定义与病因 2. 护理目标与评估 3. 护理措施 4. 患者教育与出院计划 5. 总结与展望
高渗性非酮症糖尿病昏迷的定 义与病因
高渗性非酮症糖尿病昏迷的定义与病因
什么是高渗性非酮症糖尿病昏 迷？ 高渗性非酮症糖尿病昏迷是一种严重的糖尿病并
发症，通常发生在2型糖尿病患者中，表现为极 高的血糖水平而无酮症。
通常伴随脱水、电解质失衡等症状。
高渗性非酮症糖尿病昏迷的定义与病因 导致该病的常见原因
常见原因包括感染、药物不遵从、心血管疾病及 其他导致高血糖的因素。
老年患者更易发生此种情况。
高渗性非酮症糖尿病昏迷的定义与病因 高渗性非酮症的临床表现
强调定期复诊和自我监测血糖的必要性。
患者教育与出院计划
出院准备
确保患者在出院前能够自我管理糖尿病，并 理解随访的重要性。
提供出院后的生活方式建议和药物使用指导 。
患者教育与出院计划 随访与支持
建议患者定期进行随访，及时调整治疗方案 ，提供心理支持。
可考虑建立支持小组，帮助患者应对疾病。
总结与展望
患者可能表现出极度口渴、多尿、意识模糊等症 状，严重时可导致昏迷。
早期识别对改善预后至关重要。
护理目标与评估
护理目标与评估 护理目标
确保患者安全，监测生命体征和血糖水平， 预防并发症，促进意识恢复。
护理目标应根据患者的具体情况进行调整。
护理目标与评估
如何进行评估
定期评估患者的意识状态、液体平衡及电解 质水平，记录变化并及时报告医师。
使用GCS（格拉斯哥昏迷评分）评估意识水平 。
高渗性非酮症糖尿病昏迷的救治
高渗性非酮症糖尿病昏迷的救治吉林通化|通化市人民医院内科作者：卢方久张晓霞关键字: 高渗性非酮症糖尿病昏迷糖尿病急性并发症补液胰岛素治疗维持电解质平衡纠正酸中毒摘要:高渗性非酮症糖尿病昏迷简称高渗性昏迷，是糖尿病的一种罕见而严重的急性并发症，也是糖尿病昏迷的一种特殊类型。
高渗性昏迷是以严重高血糖、高血浆渗透压、严重脱水、无明显酮症伴有进行性意识障碍为主的临床综合征。
本病多见于老年糖尿病患者和以往无糖尿病病史的患者，或仅有轻度糖尿病不需要胰岛素治疗者，但也可发生在有糖尿病酮症酸中毒史、用胰岛素治疗的年轻糖尿病患者。
本病病死率极高，可达40％，故对本病的及时诊治对于降低病死率极为重要。
1 诱发因素感染、急性肠胃炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾病、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿药和β受体阻断药等。
有时在病程早期因误诊而输入葡萄糖液或因口渴而大量饮用含糖软饮料等诱发或促使病情发生恶化。
2 临床表现多尿、多饮、食欲减退、失水随病程进展而逐渐加重，出现神经精神症状，表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐等，最后陷入昏迷，患者出现严重脱水，可超过体重12％甚至出现休克。
3 实验室检查血糖≥33.3 mmol/L,血钠可高达155 mmol/L，血浆渗透压≥350 mmol/L以上,尿糖强阳性,尿酮体阴性或弱阳性。
4 治疗4.1 补液（1）多主张治疗开始即输等渗液，这样有利于恢复血容量和防止血浆渗透压下降过快而继发脑水肿，且避免引起溶血反应，具体方法有：①低血容量休克者：应先输入生理盐水，在血容量恢复，血压回升至正常且稳定，而血浆渗透压仍高时，改用0.45％氯化钠低渗溶液。
②血压正常而血钠≥155 mmol/L时，可开始即用低渗液，当血浆渗透压降至350 mmol/L以下，血钠在140～150 mmol/L以下时，应改为等渗液。
非酮症高血糖-高渗性昏迷危害及预防PPT
什么是非酮症高血糖-高渗性昏迷？
病理机制
高血糖状态引起体内电解质失衡，导致细胞外液 高渗透，最终可能引发昏迷。
缺乏有效的胰岛素使得细胞无法利用葡萄糖，进 一步加重高血糖。
为什么非酮症高血糖-高渗性 昏迷会造成危害？
为什么非酮症高血糖-高渗性昏迷会造成危害？
潜在风险
如不及时治疗，患者可能会面临昏迷甚至死 亡的风险。
定期监测血糖是关键。
谁容易罹患非酮症高血糖-高渗性昏迷？ 生活方式影响
不健康的饮食、缺乏运动等生活方式也会增加风 险。
教育患者改善生活方式有助于预防。
如何预防非酮症高血糖-高渗 性昏迷？
如何预防非酮症高血糖-高渗性昏迷？ 定期监测血糖
患者需定期监测血糖水平，及时调整治疗方 案。
使用智能设备可以更方便地跟踪血糖变化。
什么是非酮症高血糖-高渗性昏迷？
定义
非酮症高血糖-高渗性昏迷是糖尿病急性并发症之 一，主要特征是极高的血糖水平伴随脱水，但不 会产生酮体。
通常发生在2型糖尿病患者中，尤其是在感染或 其他应激状态下。
什么是非酮症高血糖-高渗性昏迷？ 症状
患者可能会出现极度口渴、频繁排尿、意识模糊 等症状。
这些症状常被忽视，导致延误治疗。
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如何预防非酮症高血糖-高渗性昏迷？ 健康饮食
保持合理饮食，控制碳水化合物摄入量。
建议咨询营养师制定个性化饮食计划。
如何预防非酮症高血糖-高渗性昏迷？ 定期体检
定期进行医疗检查，及时发现并处理潜在问 题。
包括血糖、肾功能及心血管健康的评估。
如何应对非酮症高血糖-高渗 性昏迷？
如何应对非酮症高血糖-高渗性昏迷？ 及时就医
出现相关症状时应立即就医，避免延误治疗。
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内分泌科/高渗性非酮症糖尿病昏迷疾病名：高渗性非酮症糖尿病昏迷英文名：hyperosmolar nonketotic diabetic coma缩写：HNDC别名：hyperglycemic dehydration syndrome；hyperosmolar nonketotichyperglycemic coma HONKHC；高渗性非酮症高血糖昏迷；高糖性脱水综合征；高血糖高渗性非酮症昏迷ICD号：E13.6分类：内分泌科概述：目前无相关资料。
流行病学：高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmolar nonketotic diabeticcoma，HNDC)又称高渗性非酮症高血糖昏迷(hyperosmolar nonketotichyperglycemic coma HONKHC)，高血糖高渗性非酮症昏迷(HHNC)。
意识障碍与血浆渗透压增高明显相关，临床上，不少病人没有昏迷，故又称高糖性脱水综合征(hyperglycemic dehydration syndrome，HGDS)。
本症特征为严重高血糖、脱水和血浆渗透压增高而无明显的酮症酸中毒；患者常有意识障碍或昏迷。
HNDC的发生率低于糖尿病酮症酸中毒(DKA)，国外文献报道HNDC与DKA发生率之比为1∶6～1∶10；国内报道有增多趋势，如将急诊与病房综合考虑，北京协和医院HNDC与DKA患者人数比例约为1∶8。
但本症死亡率高，预后严重。
早期死亡率高达40%～70%，近年来，由于对本症的高度警惕和给予足够重视，死亡率已显著降低，仍在15%～20%。
HNDC多发生于老年患者，多数发病年龄＞60岁；无男女性别差异；约1/2的病人发病前可无糖尿病病史，或仅为轻型、从未有过DKA病史的2型糖尿病病人；值得注意的是也可偶发于年青的1型糖尿病患者，可单独存在，还应警惕与DKA并存或次第发生。
file:///C|/html/内分泌科/高渗性非酮症糖尿病昏迷.html（第1／18 页）[2008-4-27 16:46:03] CDD CDD CDD CDDfile:///C|/html/内分泌科/高渗性非酮症糖尿病昏迷.html病因：1.应激和感染如脑血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、消化道出血、外伤、手术、中暑或低温等应激状态。
感染，尤其是上呼吸道感染、泌尿系感染等最常诱发。
2.摄水不足老年人口渴中枢敏感性下降，卧床病人、精神失常或昏迷患者以及不能主动摄水的幼儿等。
3.失水过多和脱水如严重的呕吐、腹泻，大面积烧伤患者，神经内、外科脱水治疗，透析治疗等。
4.高糖摄入和输入如大量摄入含糖饮料、高糖食物，诊断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液，完全性静脉高营养，以及使用含糖溶液进行血液透析或腹膜透析等情况。
尤其在某些内分泌疾病合并糖代谢障碍的病人，如甲状腺功能亢进症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤者等更易诱发。
5.药物许多药物均可成为诱因，如大量使用糖皮质激素、噻嗪类或呋塞米(速尿)等利尿药、普萘洛尔、苯妥英钠、氯丙嗪、西咪替丁、甘油、硫唑嘌呤及其他免疫抑制剂等。
均可造成或加重机体的胰岛素抵抗而使血糖升高，脱水加重，有些药物如噻嗪类利尿药还有抑制胰岛素分泌和减低胰岛素敏感性的作用，从而可诱发HNDC。
6.其他如急、慢性肾功能衰竭，糖尿病肾病等，由于肾小球滤过率下降，对血糖的清除亦下降。
也可成为诱因。
总之，临床上几乎所有的HNDC病人都有明显的发病诱因，动物实验也说明高渗性昏迷的发生，除原有的糖尿病基础还有明显的促发因素，救治时应予查询和去除。
发病机制：HNDC的发病基础首先是病人已有不同程度的糖代谢障碍，基file:///C|/html/内分泌科/高渗性非酮症糖尿病昏迷.html（第2／18 页）[2008-4-27 16:46:03] CDD CDD CDD CDDfile:///C|/html/内分泌科/高渗性非酮症糖尿病昏迷.html本病因是胰岛素不足和脱水。
在某种诱因作用下，使原有糖代谢障碍加重，胰岛对糖刺激的反应减低，胰岛素分泌减少，肝糖原分解增加，血糖显著升高。
严重的高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电解质大量自肾脏丢失。
由于患者多有主动摄取水能力障碍和不同程度的肾功能损害，故高血糖、脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最终导致高渗，即HNDC状态。
正常血浆渗透压维持在280～300mmol/L，其中主要靠血Na+提供，但当血糖明显增高时也会引起血浆渗透压升高。
HNDC时，高血糖和高尿糖造成渗透性利尿，尿渗透压约50%由尿液中葡萄糖来维持，故患者失水常远较电解质丢失严重，加之患者多有主动摄水以维持体内水平衡能力下降及肾功能不全，致使高血糖和脱水更加严重。
后者加之常伴低血钾，一则能引起皮质醇、儿茶酚胺和胰高糖素的分泌增加；另则进一步抑制胰岛素的分泌，继续加重高血糖，形成恶性循环，最终导致HNDC发生。
HNDC与DKA不同点，主要是常无或仅有轻度的酮症酸中毒；多见于中老年人；高血糖、脱水和高血浆渗透压较DKA严重。
造成这种差别的发生机制尚未完全阐明，目前认为：1.HNDC病人有相对较高的胰岛素分泌，足以抑制脂肪的分解和酮体的生成，但不能阻止其他诱因造成的血糖升高。
也有人认为二者无明显差异，部分HNDC患者血浆胰岛素水平呈现低不可测。
2.病人血浆生长激素和儿茶酚胺水平低于酮症酸中毒，而这两种激素均有较强的促进脂肪分解及酮体生成的作用。
但同样有人报道，这两种激素在二者间无显著差异。
3.病人脱水严重，而严重的脱水不利于酮体的生成老年人，体内水的储备低于年轻患者，又常可有口渴中枢敏感性降低及肾功能不全等，因而脱水多较酮症酸中毒严重。
脂肪酸β-氧化及酮体的生成均需要水的参与，file:///C|/html/内分泌科/高渗性非酮症糖尿病昏迷.html（第3／18 页）[2008-4-27 16:46:03] CDD CDD CDD CDDfile:///C|/html/内分泌科/高渗性非酮症糖尿病昏迷.html故严重脱水可影响酮体的产生。
此外，严重脱水可造成血液浓缩，肾脏排糖障碍，引起更严重的高血糖。
4.病人肝脏生酮功能障碍，肾脏排糖能力下降，致使血糖很高而酮症很轻有人发现部分病人血浆非酯化脂肪酸水平而无酮症，支持肝脏生酮功能存有障碍。
正常人在高血糖状态下，每小时可自尿排出葡萄糖20g，故肾功能正常者血糖一般不会超过27.8mmol/L(500mg/dl)。
约90%的本症病人伴有肾脏病变，排糖功能障碍，使血糖严重升高。
5.严重的高血糖可能与酮体生成之间有相互拮抗作用有人试图解释本症病人有严重的高血糖却无明显的酮症酸中毒，而酮症酸中毒病人有显著的酮症酸中毒而血糖水平相对较低这一现象，给切除了胰腺的狗注射葡萄糖，可抑制其体内酮体的生成；而大量的脂肪酸氧化，可使患者血浆NAD/NADH的比例下降，糖异生所必需的丙氨酸水平降低，从而抑制肝糖异生作用。
临床资料表明，HNDC与DKA并非两种截然不同的病征，二者之间存在着多种多样的中间类型，形成一个连续的病态谱，二者是这一连续病谱的两个极端而已。
临床可见不少HNDC患者同时存有酮症或酮症酸中毒，而不少酮症酸中毒患者血浆渗透压明显升高。
如国外有人报道，275例高血糖性糖尿病急症中，单纯HONK占32%，另外18%在高渗的同时尚有显著的酮症酸中毒，而典型的酮症酸中毒中，26%同时存在着高渗状态。
可见，NHDC和DKA之间可有重叠，称之为重叠综合征，例如HNDC伴DKA重叠综合征，或DKA伴HNDC重叠综合征等。
典型的酮症酸中毒，不能否定HNDC的诊断；严重的高血糖、高渗状态，有时也可见于酮症酸中毒患者，这一点在临床工作中应予以重视。
临床表现：file:///C|/html/内分泌科/高渗性非酮症糖尿病昏迷.html（第4／18 页）[2008-4-27 16:46:03] CDD CDD CDD CDDfile:///C|/html/内分泌科/高渗性非酮症糖尿病昏迷.html1.病史多为老年人，多发生在50～70岁，男女患病率大致相同。
约半数已知患有糖尿病，约30%有心脏病史；约90%患有肾脏病变。
糖尿病类型：多为2型糖尿病；少数可为1型糖尿病，多与DKA并存；偶可发生于皮质醇增多症、肢端肥大症等伴糖尿病的病人。
2.起病方式较慢。
病人在发病前数天至数周，常有糖尿病症状逐渐加重的临床表现，包括烦渴多饮、多尿、乏力、头晕、食欲缺乏及呕吐等。
3.脱水及周围循环衰竭病人常有严重的脱水征，可见皮肤干燥和弹性减退，眼球凹陷，舌干并可有纵行裂纹。
患者有周围循环衰竭时，脉搏快而弱，卧位时颈静脉充盈不全，直立性低血压，站立后收缩压降较平卧时低1.3kPa(10mmHg)以上。
不少病人就诊时已处于休克状态，但因脱水严重，体检时可无冷汗发现。
有些病人虽有严重脱水，但因血浆的高渗状态促使细胞内液外出，补充了血容量，可能掩盖了失水的严重程度，而使血压仍然维持正常。
4.神经系统症状和体征约半数病人意识模糊，1/3处于昏迷状态，部分患者因此而被误诊为脑血管意外，甚而误输入高渗葡萄糖液或脱水剂，促使病情加重。
HNDC患者意识障碍与否及其程度主要决定于血浆渗透压升高的程度与速度，与血糖的高低也有一定关系，而与酸中毒的程度关系不大。
国外有人发现，当患者血浆有效渗透压超过320mmol/L时，即可出现精神症状，如淡漠、嗜睡等；超过350mmol/L时，40%的患者可有神志模糊或昏迷。
但也有些患者血浆有效渗透压是缓慢上升的，就诊时虽已超过400mmol/L，患者仍处于清醒状态。
神经系统体征：如癫痫大发作、一过性的偏瘫、肌肉松弛或不自主的收缩、失语、同侧偏盲、视觉障碍、眼球震颤、幻视、半身感觉缺失、巴宾斯基征阳性和中枢发热等。
这些体征提示患者可能与因脱水、血液浓缩或血管栓塞而引起的大脑皮质或皮质下损害有关。
这些改变经有效治疗后多file:///C|/html/内分泌科/高渗性非酮症糖尿病昏迷.html（第5／18 页）[2008-4-27 16:46:03] CDD CDD CDD CDDfile:///C|/html/内分泌科/高渗性非酮症糖尿病昏迷.html可逆转或恢复正常，也有少数在HNDC纠正后一段时间内仍可遗留某些神经、精神障碍的症状。
5.伴发病的症状和体征患者可有高血压、肾脏病、冠心病等原有疾病表现；肺炎、泌尿系统感染、胰腺炎等诱发病表现；以及脑水肿、血栓形成、血管栓塞等并发症表现。
患者的体温多正常或轻度升高，如体温降低，则提示可能伴酸中毒和(或)败血症，应予以足够重视。
并发症：1.关于防治血栓性疾病HNDC时，有人认为在治疗过程中发生血栓形成活血栓栓塞的危险性较高。
因此，如患者存在发生血栓性疾病的可能性，又无禁忌证，尤其是老年患者，有人主张给予肝素治疗。