失血性休克的急救课件
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《失血性休克及抢救》PPT课件
1、发生机制
（1） 神经体液机制 分三个方面：
1）酸中毒 2）局部扩血管代谢产物增多
3）内毒素的作用
（2）血液流变学机制 此期微循环血液流变学发生了明显改变：血液流速显著
减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血
液粘滞度增加，血液“泥化”（sludge）淤滞，微循环淤血， 组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。形成恶性循环，机
医学PPT
10
休克病程分期
根据微循环变化特点，一般可将休克病 程分为三期：
（一）休克代偿期（compensatory stage）
（二）休克失代偿期（decompensatory stage）
（三）休克难治期（refractory stage）
医学PPT
11
正常微循环的变化
微循环(microcirculation)是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液和 组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位，正常微循环由微动脉、后微动脉、 毛细血管前括约肌、微静脉、真毛细血管、直捷通路及动静脉短路构成；主要受 神经及体液因素的调节。
7. BL系统操作： a、点击“实验项目” →“病理生理学模块”
→“失血性休克” b、 或者按如下操作： “输入信号”→“1通道” →“压力”
记录血压，并数出呼吸频率。
医学PPT
5
7. 放血（思考：两次放血分别模拟休克哪期？发生机 制？）
第一次放血：将注射器接入与动脉插管相连的三通管，旋转三
通管开关，仅使注射器与动脉插管相通，缓慢吸取血液0.5ml， 旋转三通管开关，仅使压力换能器与动脉插管相通，观察记录血 压变化，重复放血操作，使BP降至60mmHg，记录BP、RR。 观察10min后再记录一次BP、RR。
《失血性休克》ppt课件
新型止血药物和材料的研发
介绍了近年来新型止血药物和材料的研发进展，如重组凝血因子、生物可降解止血材料等， 为失血性休克救治提供了新的手段。
远程医疗在失血性休克救治中的价值
分析了远程医疗在失血性休克救治中的优势和应用前景，如通过远程会诊、实时监测等技术 提高救治效率和成功率。
提高失血性休克救治水平
加强失血性休克救治团队 建设
病理生理机制
01
02
03
血容量减少
大量失血导致血容量急剧 减少，回心血量减少，心 输出量降低。
微循环障碍
组织器官灌注不足，细胞 代谢紊乱，功能障碍。
炎症介质释放
失血后机体产生应激反应， 释放大量炎症介质，加重 组织损伤。
临床表现及分期
临床表现
1. 代偿期
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、呼吸急促、 神志淡漠或烦躁不安等。
《失血性休克》ppt估 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 总结回顾与展望
01
失血性休克概述
定义与发病原因
定义
失血性休克是指因大量失血引起的 急性循环衰竭综合征，是临床常见 的危急重症之一。
发病原因
主要包括外伤、手术、产后出血、 消化道溃疡出血、肝脾破裂等。
强调多学科协作在失血性休克救治中的重要性， 提出加强团队建设、提高医护人员专业素养和 技能水平的建议。
完善失血性休克救治流程和 规范
呼吁医疗机构建立完善失血性休克救治的流程和规范， 确保患者得到及时、有效的救治。
加强失血性休克救治培训 和宣传
倡导加强医护人员对失血性休克救治的培训和 宣传，提高公众对失血性休克的认知和重视程 度。
04
并发症预防与处理
常见并发症类型及危害
介绍了近年来新型止血药物和材料的研发进展，如重组凝血因子、生物可降解止血材料等， 为失血性休克救治提供了新的手段。
远程医疗在失血性休克救治中的价值
分析了远程医疗在失血性休克救治中的优势和应用前景，如通过远程会诊、实时监测等技术 提高救治效率和成功率。
提高失血性休克救治水平
加强失血性休克救治团队 建设
病理生理机制
01
02
03
血容量减少
大量失血导致血容量急剧 减少，回心血量减少，心 输出量降低。
微循环障碍
组织器官灌注不足，细胞 代谢紊乱，功能障碍。
炎症介质释放
失血后机体产生应激反应， 释放大量炎症介质，加重 组织损伤。
临床表现及分期
临床表现
1. 代偿期
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、呼吸急促、 神志淡漠或烦躁不安等。
《失血性休克》ppt估 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 总结回顾与展望
01
失血性休克概述
定义与发病原因
定义
失血性休克是指因大量失血引起的 急性循环衰竭综合征，是临床常见 的危急重症之一。
发病原因
主要包括外伤、手术、产后出血、 消化道溃疡出血、肝脾破裂等。
强调多学科协作在失血性休克救治中的重要性， 提出加强团队建设、提高医护人员专业素养和 技能水平的建议。
完善失血性休克救治流程和 规范
呼吁医疗机构建立完善失血性休克救治的流程和规范， 确保患者得到及时、有效的救治。
加强失血性休克救治培训 和宣传
倡导加强医护人员对失血性休克救治的培训和 宣传，提高公众对失血性休克的认知和重视程 度。
04
并发症预防与处理
常见并发症类型及危害
失血性休克的急救ppt课件
做好记录与交接
详细记录患者的病情变化和治 疗过程，做好与后续治疗团队
的交接工作。
01
并发症预防与处理
感染防控措施
严格执行无菌操作
在救治过程中，医护人员需严格 遵守无菌操作规范，包括手卫生 、穿戴防护用品等，以降低患者
感染风险。
合理使用抗生素
根据患者病情及感染风险，合理 选择抗生素进行预防性治疗，以
经验教训分享
急救技能
医护人员需要不断提高自身的急救技能 水平，包括止血、包扎、心肺复苏等。
急救设备
确保急救设备的完好和充足，如止血 带、输液器、氧气瓶等，以便在关键
时刻能够迅速使用。
团队协作
在急救过程中，医护人员之间的团队 协作至关重要，需要保持紧密沟通和 协作。
患者心理
在救治过程中，医护人员需要关注患 者的心理状态，给予必要的安慰和鼓 励。
根据患者失血量和休克程度， 合理调整输液速度和输液量。
监测患者生命体征和尿量，评 估补液效果。
纠正酸碱平衡紊乱
及时监测血气分析，了解酸碱平衡状 况。
对于严重酸中毒患者，可考虑给予呼 吸机辅助呼吸。
根据血气分析结果，给予碳酸氢钠等 碱性药物纠正酸中毒。
应用血管活性药物
在补充血容量的基础上，可给予 血管活性药物如多巴胺、去甲肾
失血性休克的急救 ppt课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 失血性休克概述 • 急救原则与策略 • 现场急救措施 • 医院内急救流程 • 并发症预防与处理 • 总结与反思
01
失血性休克概述
定义与发病原因
定义
失血性休克是指因大量失血导致 有效循环血容量减少，组织灌注 不足，细胞代谢紊乱和功能受损 的综合征。
失血性休克的急救ppt课件
血压
体表血管
尿量
估计失血 量
开始苍白
苍白
显著苍白、肢端青紫
正常，发凉
发冷
厥冷，肢端更明显
小于100次/分，尚有 力 收缩压正常或稍低 <90mmHg，舒张压 增高，脉压缩小 正常
正常（<30ml/h）
100-140次/分
收缩压70-80mmHg,脉 压差小
表浅静脉塌陷 毛细血管充盈迟缓 尿少(<20ml/h)
3
休克的分类
失血与失液
烧伤 按
病
创伤
因 分
过敏
类
感染
强烈神经刺激
心脏和大血管病变
按
休
低血容 克
量性
发
生
的
血管源性 起
始
环
节 心源性 分
类
4
休克的三个始动环节
血容量 休
心泵功能障碍 克
血管容量
5
+ 失血性休克： 影响因素：
失血量
影响因素
失血速度
一般15分钟内失血 <全血量10%——可代偿 >全血量20%——休克 >全血量50%——可能死亡
速而细弱，或摸不清
收缩压小于70mmHg,或 测不到
表浅静脉塌陷 毛细血管充盈非常迟缓 尿少或无尿
小于20%（小于 20%-40%(800-
大于40%（大于
800ml）
1600ml)
1600ml）
9
休克的病情评估
临床观察 血流动力学检测 实验室检查
10
神志 血压
皮肤 呼吸
脉搏
尿量
11
➢ 一看：看意识、肤色甲床、颈静脉、呼吸 ➢ 二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏 ➢ 三测：测血压和脉压 ➢ 四量：尿量
体表血管
尿量
估计失血 量
开始苍白
苍白
显著苍白、肢端青紫
正常，发凉
发冷
厥冷，肢端更明显
小于100次/分，尚有 力 收缩压正常或稍低 <90mmHg，舒张压 增高，脉压缩小 正常
正常（<30ml/h）
100-140次/分
收缩压70-80mmHg,脉 压差小
表浅静脉塌陷 毛细血管充盈迟缓 尿少(<20ml/h)
3
休克的分类
失血与失液
烧伤 按
病
创伤
因 分
过敏
类
感染
强烈神经刺激
心脏和大血管病变
按
休
低血容 克
量性
发
生
的
血管源性 起
始
环
节 心源性 分
类
4
休克的三个始动环节
血容量 休
心泵功能障碍 克
血管容量
5
+ 失血性休克： 影响因素：
失血量
影响因素
失血速度
一般15分钟内失血 <全血量10%——可代偿 >全血量20%——休克 >全血量50%——可能死亡
速而细弱，或摸不清
收缩压小于70mmHg,或 测不到
表浅静脉塌陷 毛细血管充盈非常迟缓 尿少或无尿
小于20%（小于 20%-40%(800-
大于40%（大于
800ml）
1600ml)
1600ml）
9
休克的病情评估
临床观察 血流动力学检测 实验室检查
10
神志 血压
皮肤 呼吸
脉搏
尿量
11
➢ 一看：看意识、肤色甲床、颈静脉、呼吸 ➢ 二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏 ➢ 三测：测血压和脉压 ➢ 四量：尿量
失血性休克PPT课件
应用血管活性药物，改善微循环灌注
血管收缩剂的应用
01
如去甲肾上腺素、多巴胺等，可收缩血管，提高血压。
血管扩张剂的应用
02
如硝普钠、硝酸甘油等，可扩张血管，改善微循环。
正性肌力药物的应用
03
如多巴酚丁胺、米力农等，可增强心肌收缩力，提高心输出量
。
纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱
血气分析
及时了解患者酸碱平衡及 电解质情况。
流产
自然流产或人工流产导致 的出血。
宫外孕
异位妊娠破裂引起的出血 。
手术并发症
手术中大血管损伤
如主动脉、腔静脉等大血管破 裂。
术后出血
手术创面渗血或止血不彻底导 致的出血。
器官移植术后出血
如肝移植、肾移植等术后血管 吻合口破裂或创面渗血。
介入手术并发症
如心脏介入手术、血管介入手 术等引起的出血。
03
03
肾功能障碍
休克时肾血流量减少，肾小球滤过率降低，肾小管重吸收功能受损，导
致急性肾衰竭。同时，休克时体内产生的毒性物质不能及时排出，进一
步加重肾功能损害。
器官功能障碍与衰竭
胃肠道功能障碍
休克时胃肠道黏膜缺血、缺氧， 黏膜屏障功能受损，易导致应激 性溃疡和肠源性感染。
神经系统功能障碍
休克时脑组织缺血、缺氧，神经 细胞肿胀、变性、坏死，导致意 识障碍、昏迷等神经系统症状。
鉴别诊断
需与其他原因引起的休克进行鉴别，如感染性休克、心源性休克、过敏性休克等 。通过详细询问病史、仔细查体及必要的实验室检查，可作出正确诊断。
02
失血性休克的病因及危 险因素
外伤性出血
01
02
交通事故
如车祸、撞击等事故导致的身 体创伤。
创伤失血性休克的救治规范PPT课件
家属支持
鼓励家属给予患者情感和生活上的支持，帮 助患者树立康复信心，提高生活质量。
THANKS
观察皮肤颜色和温度
评估外周循环状态，判断失血 量和休克程度。
止血与包扎技术应用
布或干净布料直 接压迫出血部位。
止血带止血
对于无法直接压迫止血的 四肢大出血，可使用止血 带。
包扎固定
对伤口进行包扎，减少污 染和进一步出血，同时固 定骨折部位。
疼痛控制与液体复苏初步措施
发病机制
主要包括血容量减少、心血管功能障碍和细胞代谢异常三个 方面。血容量减少导致血压下降，心血管功能障碍使心输出 量减少，细胞代谢异常则引起组织器官功能障碍。
临床表现及分型
临床表现
创伤失血性休克患者可出现面色苍白、四肢厥冷、脉搏细速、呼吸急促、尿量减少等症状。随着病情发展，可出 现血压下降、意识模糊、昏迷等严重症状。
05 康复期管理与随访计划
早期康复介入时机和方法
早期康复介入时机
患者生命体征平稳后，应尽早开始康复 介入，以避免长期卧床导致的并发症。
VS
康复方法
包括物理疗法、作业疗法、心理疗法等， 根据患者病情和康复目标制定个性化方案 。
心理干预和营养支持重要性
心理干预
创伤失血性休克患者可能经历恐惧、焦虑等心理问题，心理干预有助于缓解情绪，提高 康复信心。
纠正
输注新鲜冰冻血浆、冷沉淀或血小板 等血液制品；应用止血药物，如氨甲 环酸等；必要时采取手术治疗止血。
感染风险降低策略
预防
严格执行无菌操作原则，避免医源性感染；加强患者营养支持，提高免疫力；合理应用抗生素，避免 滥用。
处理
一旦发现感染迹象，立即进行病原学检查和药敏试验；根据药敏结果选用敏感抗生素进行治疗；加强 感染部位的引流和换药处理。
失血性休克及抢救PPT课件
10
休克病程分期
根据微循环变化特点，一般可将休克病 程分为三期：
（一）休克代偿期（compensatory stage）
（二）休克失代偿期（decompensatory stage ）
（三）休克难治期（refractory stage）
11
正常Байду номын сангаас循环的变化
微循环(microcirculation)是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液 和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位，正常微循环由微动脉、后微动 脉、毛细血管前括约肌、微静脉、真毛细血管、直捷通路及动静脉短路构成；主 要受神经及体液因素的调节。
失血性休克 (Hemorrhagic shock) 创伤性休克 (Traumatic shock) 烧伤性休克 (Burn shock) 感染性休克 (Infective shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 过敏性休克 (Anaphylactic shock) 神经源性休克 (Neurogenic shock)
3、组织灌流情况 少灌少流、灌少于流
13
14
4、代偿表现 主要分三个方面： （1）自身输血 （2）自身输液 （3）血液重分布 5、代偿意义 ⑴有利于维持动脉血压 ⑵有利于心脑的血液供应
15
（二）休克失代偿期（decompensatory stage） 即休克第二期，又叫休克期或微循环淤滞期或淤血性缺氧期
此期由于组织持续缺血缺氧使组胺、激肽等扩血管物 质生成增多，导致毛细血管通透性增高，血浆外渗。大量 血浆外渗致使血液浓缩，红细胞压积上升，红细胞、血小 板聚集，血液粘度增加。 （4）组织间隙亲水性↑
12
（一）休克代偿期（compensatory stage）
休克病程分期
根据微循环变化特点，一般可将休克病 程分为三期：
（一）休克代偿期（compensatory stage）
（二）休克失代偿期（decompensatory stage ）
（三）休克难治期（refractory stage）
11
正常Байду номын сангаас循环的变化
微循环(microcirculation)是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液 和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位，正常微循环由微动脉、后微动 脉、毛细血管前括约肌、微静脉、真毛细血管、直捷通路及动静脉短路构成；主 要受神经及体液因素的调节。
失血性休克 (Hemorrhagic shock) 创伤性休克 (Traumatic shock) 烧伤性休克 (Burn shock) 感染性休克 (Infective shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 过敏性休克 (Anaphylactic shock) 神经源性休克 (Neurogenic shock)
3、组织灌流情况 少灌少流、灌少于流
13
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4、代偿表现 主要分三个方面： （1）自身输血 （2）自身输液 （3）血液重分布 5、代偿意义 ⑴有利于维持动脉血压 ⑵有利于心脑的血液供应
15
（二）休克失代偿期（decompensatory stage） 即休克第二期，又叫休克期或微循环淤滞期或淤血性缺氧期
此期由于组织持续缺血缺氧使组胺、激肽等扩血管物 质生成增多，导致毛细血管通透性增高，血浆外渗。大量 血浆外渗致使血液浓缩，红细胞压积上升，红细胞、血小 板聚集，血液粘度增加。 （4）组织间隙亲水性↑
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（一）休克代偿期（compensatory stage）
失血性休克的急救护理PPT课件
失血性休克的 急救护理
1
休克：是指在各种强烈的致病因素作用 下，引起有效循环血量锐减，导致微 循环障碍，组织灌注不足，细胞代谢 紊乱和器官功能受损的一种病理改变 和临床综合征。
休克分类：1.低血容量性休克 2.感染性休克 3.心源性休克 4.神经源性休克 5.过敏性休克
2
低血容量性休克：为血管内容量不足，引 起心室充盈不足和心搏量减少，如果增 加心率仍不能代偿，可导致心排血量降 低。
当血容量不足超越代偿功能时，就会呈现休克综 合病征。表现为心排出血量减少，尽管周围血管 收缩，血压下降。组织灌注减少，促使发生无氧 代谢，导致血液乳酸含量增高和代谢性酸中毒。 血流再分布使脑和心的血供能得到维持。血管进 一步收缩会招致细胞损害。血管内皮细胞的损害 致使体液和蛋白丢失，加重低血容量，最终将会 发生多器官功能衰竭。
5
2. 抑制期：病人神志淡漠，反应迟钝甚至 可出现神志不清或昏迷，口唇及肢端发 绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降，脉 压差更缩小。严重时，全身皮肤粘膜、 四肢冰冷，脉搏扪不清，血压测不出， 无尿，还可有代谢性酸中毒出现。皮肤、 粘膜出现瘀斑或消化道出血，则表示病 情已发展到弥散性，血管内凝血阶段。 出现进行性呼吸困难，脉速烦躁或咯出 粉红色痰，动脉血氧分压降到8kpa （60mmHg）以下，给大量氧也不能改 善症状和提高氧分压时，常提示呼吸困 难综合症ARDS的存在。
4
失血性休克临床表现：
休克分为两个阶段：即休克代偿期和休克抑制期。
1.代偿期：在失血性休克中，当丧失血容 量尚未超过20%时，由于机的代偿作用， 病人的中枢神经兴奋性提高，交感神经活 动增加。表现为精神紧张或烦燥、面色苍 白、手足湿冷、心率加快、过度换气等。 血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的 舒张压升高，故脉压缩小。尿量正常或减 少。这时如果处理得当，休克可以很快得 到纠正。如处理不当，则病情发展，进入 抑制期。
1
休克：是指在各种强烈的致病因素作用 下，引起有效循环血量锐减，导致微 循环障碍，组织灌注不足，细胞代谢 紊乱和器官功能受损的一种病理改变 和临床综合征。
休克分类：1.低血容量性休克 2.感染性休克 3.心源性休克 4.神经源性休克 5.过敏性休克
2
低血容量性休克：为血管内容量不足，引 起心室充盈不足和心搏量减少，如果增 加心率仍不能代偿，可导致心排血量降 低。
当血容量不足超越代偿功能时，就会呈现休克综 合病征。表现为心排出血量减少，尽管周围血管 收缩，血压下降。组织灌注减少，促使发生无氧 代谢，导致血液乳酸含量增高和代谢性酸中毒。 血流再分布使脑和心的血供能得到维持。血管进 一步收缩会招致细胞损害。血管内皮细胞的损害 致使体液和蛋白丢失，加重低血容量，最终将会 发生多器官功能衰竭。
5
2. 抑制期：病人神志淡漠，反应迟钝甚至 可出现神志不清或昏迷，口唇及肢端发 绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降，脉 压差更缩小。严重时，全身皮肤粘膜、 四肢冰冷，脉搏扪不清，血压测不出， 无尿，还可有代谢性酸中毒出现。皮肤、 粘膜出现瘀斑或消化道出血，则表示病 情已发展到弥散性，血管内凝血阶段。 出现进行性呼吸困难，脉速烦躁或咯出 粉红色痰，动脉血氧分压降到8kpa （60mmHg）以下，给大量氧也不能改 善症状和提高氧分压时，常提示呼吸困 难综合症ARDS的存在。
4
失血性休克临床表现：
休克分为两个阶段：即休克代偿期和休克抑制期。
1.代偿期：在失血性休克中，当丧失血容 量尚未超过20%时，由于机的代偿作用， 病人的中枢神经兴奋性提高，交感神经活 动增加。表现为精神紧张或烦燥、面色苍 白、手足湿冷、心率加快、过度换气等。 血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的 舒张压升高，故脉压缩小。尿量正常或减 少。这时如果处理得当，休克可以很快得 到纠正。如处理不当，则病情发展，进入 抑制期。
休克急救ppt课件简单
休克急救ppt课件
目 录பைடு நூலகம்
• 休克概述 • 休克急救措施 • 休克急救护理 • 预防与预后
01 休克概述
定义与分类
定义
休克是由于各种原因导致的有效 循环血容量减少，引起组织灌注 不足，细胞代谢紊乱和功能受损 的病理生理过程。
分类
休克可分为失血性休克、感染性 休克、神经源性休克和过敏性休 克等。
休克的症状与体征
指导患者进行自我监测和护理，提高自我保健能力。
给予患者心理支持和安慰，减轻焦虑和恐惧情绪。
对患者和家属进行健康教育和指导，预防休克再次发生 。
04 预防与预后
预防措施
定期进行健康检查
通过定期进行身体检查，可以及时发现 潜在的健康问题，预防休克的发生。
控制慢性疾病
慢性疾病如高血压、糖尿病等是导致 休克的重要因素，控制这些慢性疾病
治疗原发病
01
针对引起休克的原因进行治疗， 如控制感染、止血等。
02
对于严重休克的患者，应尽快转 送至医院进行进一步治疗。
03 休克急救护理
观察病情变化
01
观察患者的神志、面色 、口唇、指甲等变化， 及时发现休克症状。
02
注意观察呼吸频率、深 度和节律，判断是否存 在呼吸衰竭或酸中毒。
03
监测心率和心律，判断 是否存在心脏骤停或心 律失常。
症状
头晕、乏力、心慌、胸闷、出汗、面 色苍白等。
体征
血压下降、脉搏细速、四肢厥冷、尿 量减少等。
休克对人体的影响
组织缺氧
休克时，由于有效循环血容量减 少，组织灌注不足，导致细胞缺
氧。
多器官功能障碍
长时间休克状态可导致多器官功能 受损，如肝肾功能不全、呼吸衰竭 等。
目 录பைடு நூலகம்
• 休克概述 • 休克急救措施 • 休克急救护理 • 预防与预后
01 休克概述
定义与分类
定义
休克是由于各种原因导致的有效 循环血容量减少，引起组织灌注 不足，细胞代谢紊乱和功能受损 的病理生理过程。
分类
休克可分为失血性休克、感染性 休克、神经源性休克和过敏性休 克等。
休克的症状与体征
指导患者进行自我监测和护理，提高自我保健能力。
给予患者心理支持和安慰，减轻焦虑和恐惧情绪。
对患者和家属进行健康教育和指导，预防休克再次发生 。
04 预防与预后
预防措施
定期进行健康检查
通过定期进行身体检查，可以及时发现 潜在的健康问题，预防休克的发生。
控制慢性疾病
慢性疾病如高血压、糖尿病等是导致 休克的重要因素，控制这些慢性疾病
治疗原发病
01
针对引起休克的原因进行治疗， 如控制感染、止血等。
02
对于严重休克的患者，应尽快转 送至医院进行进一步治疗。
03 休克急救护理
观察病情变化
01
观察患者的神志、面色 、口唇、指甲等变化， 及时发现休克症状。
02
注意观察呼吸频率、深 度和节律，判断是否存 在呼吸衰竭或酸中毒。
03
监测心率和心律，判断 是否存在心脏骤停或心 律失常。
症状
头晕、乏力、心慌、胸闷、出汗、面 色苍白等。
体征
血压下降、脉搏细速、四肢厥冷、尿 量减少等。
休克对人体的影响
组织缺氧
休克时，由于有效循环血容量减 少，组织灌注不足，导致细胞缺
氧。
多器官功能障碍
长时间休克状态可导致多器官功能 受损，如肝肾功能不全、呼吸衰竭 等。
创伤失血性休克ppt课件
无忧PPT整理发布
限制性液体复苏模式的优点
减少出血量，避免过多、过快输液导致的内 环境紊乱、心功能急性衰竭、各种形式的 肺水肿、出凝血平衡失常等危及病人生命 的并发症。
无忧PPT整理发布郑伟华等⒁两种液体复 Nhomakorabea 效果比较
限制性液体复苏优于积极液 体复苏
无忧PPT整理发布
限制性液体复苏限制到什么程度
• 晶、胶并用，各尽其能 • 因人而宜，灵活应用
临床实践中，应根据患者的具体病情，选择 液体类型、用量及晶体液与胶体液的比例
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急性失血性休克液体复苏简要流程
急性失血性休克 可控性出血 不可控性出血 SBP目标值为 >70-90 mm hg 小容量复苏：羟乙基淀粉 200/0.5氯化钠（静滴直到 SBP>70 mmHg） 控制出血 后序贯 充分容量复苏：晶 体+等渗胶体羟乙基 淀粉130/0.4氯化钠
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即刻复苏(正压液体复苏)缺点：
• 1.早期大量输液可以使凝血因子稀释，破坏 已经形成的血栓，从而加重出血[10] • 2.造成液体超负荷，面部、四肢、躯干、内 脏器官水肿，增加死亡率和并发症。
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限制性液体复苏(低血压性液体复苏)
• 指机体处于有活动性出血的创伤失血休克 时，通过控制液体输注的速度，使机体血 压维持一较低水平的范围内，直至彻底止 血[11]。
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• 美国创伤患者院前液体复苏指南 (2009)
但推荐小容量复苏 （250ml）7.5%高渗 盐水
没有足够数据支持哪一种 液体复苏效果更好。
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小容量复苏
双重作用机制：
7.2%NaCl高渗溶液——提高 晶体渗透压，通过内源性液 体转移，促进组织间液及细 胞液进入血管内 6%HES200/0.5——通过维持 胶体渗透压，可延长液体在 血管内的维持时间。
失血性休克的抢救与护理ppt课件
完整版课件 15
（五） 尿量 尿量反映肾脏血液灌注情况，是反 映生命重要器官血液灌注状态的最 敏感的指标。根据尿量可间接估计 休克的程度； 若每小时尿量<0.5me/kg提示肾血流 不足。尿量极少或无尿，提示休克 已陷于晚期。
完整版课件 16
（六）中心静脉压测定（CVP） 是一简单可靠、监测血流动态的
完整版课件 11
• 血压降至50mmHg后，从兴奋 转为抑制，精神萎糜、表情淡 漠、反应迟钝、目光暗淡、意 识模糊、昏迷。
完整版课件 12
（二）脉搏与血压 约10—30分钟监测一次 休克早期脉搏变化先于血压波动， 脉搏明显加快，脉压减小。血压 一旦下降，提示休克已进入中期。
完整版课件 13
（三）呼吸 休克早期呼吸正常 呼吸加深加快，表示休克向中
完整版课件 18
（七）肺毛细血管楔形压（PCWP） 测此压需下气囊漂浮导管，从静
脉插入，经右心房、右心室、肺 动脉至肺动脉分支远端，导管嵌 住不能再进时所测压力为PCWP。
完整版课件 19
（七）肺毛细血管楔形压 （PCWP）
• 它能正确反映左心室充盈压， 是监测左心功能可靠敏感指标。
• 正常值8—12 mmHg <8mmHg提示血容量不足 ≥20mmHg提示心功能不全 ≥30mmHg常出现肺水肿
失血量<20% ，<800ml
完整版课件 7
（二）休克中期（失代偿期或称微循 环扩张期）
意识清楚、表情淡漠、反应迟钝、 口渴、脉搏细而快、呼吸浅表急促、 皮肤发绀、收缩期血压常<60— 80mmHg，每小时尿量少于20ml。
完整版课件 8
（三）休克晚期（顽固性休克期或 称微循环衰竭期）
嗜睡或昏迷、面色青灰、口唇及 肢端紫绀、全身皮肤苍白、湿冷， 有时见花斑、呼吸急促、脉搏细弱、 触扪不清、血压低于60mmHg或测 不出。
（五） 尿量 尿量反映肾脏血液灌注情况，是反 映生命重要器官血液灌注状态的最 敏感的指标。根据尿量可间接估计 休克的程度； 若每小时尿量<0.5me/kg提示肾血流 不足。尿量极少或无尿，提示休克 已陷于晚期。
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（六）中心静脉压测定（CVP） 是一简单可靠、监测血流动态的
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• 血压降至50mmHg后，从兴奋 转为抑制，精神萎糜、表情淡 漠、反应迟钝、目光暗淡、意 识模糊、昏迷。
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（二）脉搏与血压 约10—30分钟监测一次 休克早期脉搏变化先于血压波动， 脉搏明显加快，脉压减小。血压 一旦下降，提示休克已进入中期。
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（三）呼吸 休克早期呼吸正常 呼吸加深加快，表示休克向中
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（七）肺毛细血管楔形压（PCWP） 测此压需下气囊漂浮导管，从静
脉插入，经右心房、右心室、肺 动脉至肺动脉分支远端，导管嵌 住不能再进时所测压力为PCWP。
完整版课件 19
（七）肺毛细血管楔形压 （PCWP）
• 它能正确反映左心室充盈压， 是监测左心功能可靠敏感指标。
• 正常值8—12 mmHg <8mmHg提示血容量不足 ≥20mmHg提示心功能不全 ≥30mmHg常出现肺水肿
失血量<20% ，<800ml
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（二）休克中期（失代偿期或称微循 环扩张期）
意识清楚、表情淡漠、反应迟钝、 口渴、脉搏细而快、呼吸浅表急促、 皮肤发绀、收缩期血压常<60— 80mmHg，每小时尿量少于20ml。
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（三）休克晚期（顽固性休克期或 称微循环衰竭期）
嗜睡或昏迷、面色青灰、口唇及 肢端紫绀、全身皮肤苍白、湿冷， 有时见花斑、呼吸急促、脉搏细弱、 触扪不清、血压低于60mmHg或测 不出。
失血性休克的急救课件
08
防治并发症：积极防治感染、肾功能衰竭等并发症，提高救治成功率
03
并发症预防与处理
感染预防
及时处理伤口，防止感染
严格执行无菌技术操作规程
保持环境清洁，减少细菌滋生
严格遵守消毒隔离制度
肾功能保护
监测肾功能指标
01
保持充足的水分摄入
03
避免使用肾毒性药物
02
定期进行肾功能检查
04
多器官功能衰竭预防
临床表现与分度
轻度失血性休克：意识清楚，脉搏正常或稍快，收缩压正常或稍低，舒张压增高，毛细血管充盈时间延长
1
添加标题
中度失血性休克：脉搏细速或摸不清，收缩压降至90mmHg以下，意识尚清楚或轻度烦躁不安，肢端厥冷，尿少
2
添加标题
重度失血性休克：脉搏细弱或摸不清，收缩压低于90mmHg以下，意识模糊或昏迷，四肢厥冷，尿少或无尿
1
失血性休克的定义、分类及发病机制
2
临床表现及诊断依据
3
预防措施及注意事项
4
展望未来发展趋势
5
对未来研究方向的展望
加强失血性休克患者的康复和护理研究
单击此处添加小标题
进一步研究失血性休克的发生机制
单击此处添加小标题
探索更有效的急救方法和治疗手段
单击此处添加小标题
推动失血性休克领域的研究与国际接轨
单击此处添加小标题
3
添加标题
极重度失血性休克：脉搏微弱或无脉，收缩压低于80mmHg以下，意识丧失，四肢厥冷，无尿
4
添加标题
诊断与鉴别诊断
添加标题
诊断依据：根据病史、临床表现和实验室检查进行综合判断
添加标题
鉴别诊断：与其他原因引起的休克进行鉴别，如感染性休克、心源性休克等
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心脏和大血管病变
cardiogenic shock
2/21/2021
失血性休克的急救
2
休克的分类
失血与失液
烧伤 按
病
创伤
因 分
过敏
类
感染
强烈神经刺激
心脏和大血管病变
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失血性休克的急救
按
休
低血容 克
量性
发
生
的
血管源性 起
始
环
节 心源性 分
类
3
休克的三个始动环节
血容量 休
心泵功能障碍 克
休克的病情评估
临床观察 血流动力学检测 实验室检查
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失血性休克的急救
9
临床观察
神志 血压
皮肤 呼吸
脉搏
尿量
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失血性休克的急救
10
➢一看：看意识、肤色甲床、颈静脉、呼吸 ➢二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏 ➢三测：测血压和脉压 ➢四量：尿量
休克的早期诊断至关重要！！！
失血性休克的急救
14
失血性休克的救治与护理
救护原则
重点——尽快恢复组织灌注和保证供
中心环节
救治时间对创伤失血性休克患者的救治效果有着 决定性影响，于“黄金 1h”内进行及时有效的手 术治疗创伤失血性休克患者临床处理，可降低患 者死亡率，改善患者预后情况[1]。
• [2]李世松.限制性液体复苏在急性上消化道出血失血性休克中的临床应用（J）.深圳 中西医结合杂志.2015.3（25）.99-100
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失血性休克的急救
22
失血性休克的急救
•如病情急，一时尚不能输血，则可先输血容量扩 张剂 •其扩张血容量的作用可维持4小时左右。一般24 小时不宜超过1000ml，因此在这同时，应积极 作好输血准备。
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失血性休克的急救
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血流动力学监测
• 中心静脉压 CVP • 肺毛细血管楔压PCWP • 心排血量CO • 心脏指数CI • 休克指数＝脉搏／收缩压（mmHg）
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失血性休克的急救
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中心静脉压与补液的关系
CVP BP
原因
处理措施
低
低
血容量严重不足
充分补液
低 正常
血容量不足
适当补液
高
低 心功能不全或血容量相对 给强心药，纠正酸中毒，舒
过多
张血管
高 正常
容量血管过度收缩
舒张血管
正常 低 心功能不全或血容量不足
补液实验
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失血性休克的急救
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实验室检查
• 血常规 • 动脉血气分析 • 动脉血乳酸盐测定 • 电解质 • DIC的检测
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失血性休克的急救
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失血性休克的急救
• 有学者的研究表明对失血性休克患者进行输液限 制、并将患者的血压维持在较低水平，可以使患 者达到复苏平衡点，这样既可以通过液体复苏适 当恢复患者组织器官的血流灌注，又不会对患者 机体的代偿机制和内环境产生太大影响。
• 李世松[2]等研究为限制性液体复苏在急性上消 化道出血致失血性休克中的临床应用提供了理论 依据。
表浅静脉塌陷 毛细血管充盈迟缓 尿少(<20ml/h)
速而细弱，或摸不清
收缩压小于70mmHg,或 测不到
表浅静脉塌陷 毛细血管充盈非常迟缓 尿少或无尿
估计失血 小于20%（小于 20%-40%(800-
量 2/21/2028100ml）
失1血6性00休m克l) 的急救
大于40%（大于 18600ml）
血
性
微血管痉挛 微循环灌流量减少
静脉回流↓
休
凝
克
血
组织缺氧,代谢性酸中毒
血管容量↑ 大量血浆渗出
活 性
发 病
微循环淤血
血压↓
↑
机 制
DIC
重要生命脏器和细胞代谢障碍及结构损坏
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失血性休克的急救
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休克前期
烦躁不安 面色苍白 脉搏＜100次 /分 呼吸变快 血压不变 尿量正常或小 于2530ml/h
口渴程度 口渴
很口渴
非常口渴
皮肤色泽 开始苍白
苍白
显著苍白、肢端青紫
皮肤温度 正常，发凉
发冷
厥冷，肢端更明显
脉搏 血压
体表血管 尿量
小于100次/分，尚有 力 收缩压正常或稍低 <90mmHg，舒张压 增高，脉压缩小 正常
正常（<30ml/h）
100-140次/分
收缩压70-80mmHg,脉 压差小
休克中期
表情淡漠 反应迟钝 皮肤黏膜发绀 脉搏＞120次
/分 呼吸急促 血压下降 尿量减少
休克晚期
意识模糊或昏 迷
皮肤明显发绀 脉搏微弱 呼吸微弱 血压测不出 体温不升 无尿
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失血性休克的急救
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休克的临床表现总结表
轻度休克
中度休克
重度休克
神志
神志清楚，表情痛苦 神志尚清楚，表情淡漠 意识模糊，甚至昏迷
[1]杨卫.创伤失血性休克患者的急救时间窗[J].中国医药科学 .2015.9(5).99-101
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失血性休克的急救
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失血性休克的急救
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失血性休克的急救
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• 复温。 • 延瓶壁缓慢注入。 • 不得剧烈摇动。 • 现配现用。 • 给药速度宜慢。 • 配制好的溶液不可再冷藏。
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失血性休克的急救
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失血性休克的急救
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失血性休克的急救
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失血性休克的急救
• 血管活性药物使用原则： 血管扩张剂：微血管痉挛收缩阶段
提高组织灌注 补足有效血容量 • 血管收缩剂：增加回心血量 • 激素：早期、足量、短程
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失血性休克的急救
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失血性休克的急救
• 取平卧位 • 禁食 • 保持呼吸有效通气量 • 确保输液通道
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失血性休克的急救
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失血性休克的急救
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失血性休克的急救
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失血性休克的急救
• 目前，对失血性休克患者采用的液体复苏有两种 ：传统液体复苏和限制性液体复苏。传统液体复 苏注重即时充分扩容、早期输注全血和胶体液， 将患者血压控制到正常水平。
血管容量
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失血性休克的急救
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失血性休克的定义
• 失血性休克： 影响因素：
影响因素
失血量 失血速度
一般15分钟内失血 <全血量10%——可代偿 >全血量20%——休克 >全血量50%——可能死亡
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失血性休克的急救
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失血失液
血容量急剧减少
血压下降
失
交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺大量释放
休克的定义
• 什么是休克？
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失血性休克的急救
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休克的病因和分类
休克的病因
失血与失液
hemorrhagic shock
创伤
traumatic shock
烧伤
burn shock
感染
infectious shock
过敏
anaphylactic shock
强烈神经刺激
neurogenic shock