急性肝肾功能衰竭
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(2)胆汁不能排出肠腔→ＶitＫ吸收障碍，凝血因子Ⅱ、 Ⅶ、Ⅹ↓→出血倾向
(3)肠内胆盐缺乏→内毒素吸收↑→肠源性内毒素血症 (4)血内胆盐的积聚→动脉血压降低与心动过缓 (5)胆汁酸有毒扁豆碱样作用→血中胆碱酯酶活性↓→ 神经系统的抑制症状
（三）凝血与纤维蛋白溶解障碍
1、 肝在调节凝血与抗凝血的平衡中 起到重要作用：
4、电解质平衡紊乱： 低钾：食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少 低钠：水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因细胞
低渗性低钠血症→脑C水肿。
（二）胆汁分泌和排泄障碍(黄疸)
1.高胆红素血症 2.肝细胞内胆汁淤积症
3、对机体的影响：
(1)胆汁积聚过多→肝细胞变性、坏死；胆盐可激惹小胆 管增生与炎症反应→引起肝硬化
（三）组织病理学诊断
1.急性肝功能衰竭病理特征：肝细胞坏死，坏死面积≥2/3 ；伴有存活肝细胞严重变性； 2.亚急性肝功能衰竭病理特征：肝组织呈新旧不等的亚大 块坏死或桥接坏死；残留肝细胞不同程度再生，其周边可 见小胆管样增生和胆汁淤积； 3.慢性肝功能衰竭病理特征：弥漫性肝脏纤维化以及异常 结节形成，可伴有分布不均的肝细胞坏死
三 肝功能衰竭对机体的影响
（一）物质与能量代谢障碍 （二）胆汁分泌和排泄障碍(黄疸) （三）凝血与纤维蛋白溶解障碍 （四）免疫功能障碍 （五）生物转化功能障碍 （六）肝性腹水
（一）物质与能量代谢障碍
1、糖代谢：低血糖 暴发性肝炎时常见。 机制： (1)大量肝C坏死→肝内糖原储备↓ ↘肝C内质网上葡萄糖—6—磷酸 酶破坏→肝糖原不能水解 (2)胰岛素灭活减少(高胰岛素血症)
(1)肝几乎合成全部的凝血因子 (2)清除活化的凝血因子 (3)制造纤溶酶原 (4)制造抗纤溶酶 (5)清除循环中的纤溶酶原激活物
2、凝血功能障碍，易发生出血倾向
(1)凝血因子合成↓ (2)凝血因子消耗↑：DIC (3)循环中抗凝物质↑：肝素、FDP↑ (4)易发生原发性纤维蛋白溶解 (5)血小板破坏↑与功能异常：脾功能亢进
（1）乏力、厌食、腹胀、恶心、呕吐等消化道症状和 （或）腹水
（2）黄疸进行性加重 （3）出血倾向明显，PTA≤40%，且排除其他原因 （4）肝脏进行性缩小
2.亚急性肝功能衰竭：急性起病，在15日至26周出现以下 表现者：
（1）极度乏力，有明显的消化道症状； （2）黄疸迅速加深，血清总胆红素大于正常值上限10倍或
（二）辅助诊断
1.总胆红素升高； 2.清蛋白或前清蛋白明显下降； 3.AST/ALT比值>1； 4.血清胆碱酯酶活力显著降低； 5.PTA<40%； 6.支链氨基酸/芳香氨基酸比值显著下降； 7.血氨水平明显升高； 8.血内毒素水平升高； 9.影像学检查提示肝脏体积进行性缩小； 10.血胆固醇水平明显降低
山东大学齐鲁医院 急诊科 孙祎
一 肝功能衰竭的概念
肝功能衰竭(hepatic failure)
各种因素引起严重肝损伤，使其代谢、分泌、 合成、解毒与免疫功能发生失代偿或严重障碍，出 现凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病和腹水等为主要 表现的临床综合征。其中在原有肝病者肝脏受损， 短时间内发生严重临床综合征称为急性肝功能衰竭
性副作用↑ ２、毒物的解毒障碍 ３、激素的灭活减弱 胰岛素、雌激素、醛固酮等↑
（六）肝性腹水
形成的基本因素： 1、门脉高压 2、血浆胶体渗透压下降 3、淋巴循环障碍 4、肾小球滤过率下降 5、醛固酮过多 6、排钠激素活力减低 7、肠源性内毒素血症：见图
四 肝衰竭的诊断
（一）临床诊断
1.急性肝衰竭：急性起病，在两周内出现Ⅱ度及以上肝 性脑病并有以下表现：
二 肝功能衰竭的病因和分类
（一）病因
病毒性肝炎；药物性及有毒物质(如酒精及化学品等) 以及妊娠期急性脂肪肝等；在儿童病人，遗传代谢性 肝损害是引起肝衰竭的主要病因
（二） 分类
1. 急性肝功能衰竭：急性起病，2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病 为特征肝衰竭 2.亚急性肝功能衰竭：起病较急，15日-26周内出现肝衰竭的 临床表现 3.慢性肝功能衰竭急性发作：是指在慢性肝病基础上出现急性 肝功能失ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ偿 4.慢性肝功能衰竭：是指在肝硬化基础上，肝功能进行性减退 ，以腹水、门静脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病为主要表现 的慢性肝功能失代偿
2、蛋白质代谢：低白、高球蛋白血症
(1)白蛋白↓：有效肝C总数↓和肝C代谢的障 碍→白蛋白合成↓→白蛋白↓→腹水形成
(2)血浆γ球蛋白↑：枯否细胞功能严重障碍 → 抗原持续刺激浆细胞→γ-球蛋白↑
◆血浆白蛋白↓，γ球蛋白↑，白/球蛋白比 值下降或倒置
3、脂类代谢：游离脂肪酸增加，甘油三酯合 成增加；胆固醇酯化减少
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肝功能衰竭
hepatic failure
五 肝功能衰竭的治疗
（一）一般支持治疗：休息、监护、营养支持、纠正低蛋 白血症、补充凝血因子； （二）针对病因和发病机制的治疗 1.病因治疗：病毒性肝炎抗病毒治疗；药物性肝损伤停用 相关药物； 2.免疫调节治疗 （三）并发症治疗 1.肝性脑病；2.脑水肿；3.肝肾综合征；4.感染；5.出血
（四）免疫功能障碍
细菌感染与菌血症 严重肝病时→肝合成补体不足→细菌的调理
性作用减弱； 血浆纤维连接蛋白严重缺乏，枯否细胞吞噬
功能严重受损，易感染 常见：菌血症、细菌性心内膜炎、尿道感染
和自发性细菌性腹膜炎等
（五）生物转化功能障碍
1、药物代谢障碍 （1）药物半衰期延长 （2）肝血流改变使药物或毒物代谢异常：分流 （3）药物与白蛋白减少→结合性药物↓→药物毒
每日上升≥17.1µmol/L； （3）凝血酶原时间明显延长，PTA≤40%，且排除其他原因
3.慢性肝功能衰竭急性发作：是指在慢性肝病基础上，短期 内发生急性肝功能失代偿的主要临床表现。
4.慢性肝功能衰竭：是指在慢性肝病、肝硬化基础上，肝功 能进行性减退和失代偿。 诊断要点：（1）有腹水或其他门脉高压表现； （2）肝性脑病； （3）血清总胆红素增高； （4）有凝血功能障碍
(3)肠内胆盐缺乏→内毒素吸收↑→肠源性内毒素血症 (4)血内胆盐的积聚→动脉血压降低与心动过缓 (5)胆汁酸有毒扁豆碱样作用→血中胆碱酯酶活性↓→ 神经系统的抑制症状
（三）凝血与纤维蛋白溶解障碍
1、 肝在调节凝血与抗凝血的平衡中 起到重要作用：
4、电解质平衡紊乱： 低钾：食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少 低钠：水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因细胞
低渗性低钠血症→脑C水肿。
（二）胆汁分泌和排泄障碍(黄疸)
1.高胆红素血症 2.肝细胞内胆汁淤积症
3、对机体的影响：
(1)胆汁积聚过多→肝细胞变性、坏死；胆盐可激惹小胆 管增生与炎症反应→引起肝硬化
（三）组织病理学诊断
1.急性肝功能衰竭病理特征：肝细胞坏死，坏死面积≥2/3 ；伴有存活肝细胞严重变性； 2.亚急性肝功能衰竭病理特征：肝组织呈新旧不等的亚大 块坏死或桥接坏死；残留肝细胞不同程度再生，其周边可 见小胆管样增生和胆汁淤积； 3.慢性肝功能衰竭病理特征：弥漫性肝脏纤维化以及异常 结节形成，可伴有分布不均的肝细胞坏死
三 肝功能衰竭对机体的影响
（一）物质与能量代谢障碍 （二）胆汁分泌和排泄障碍(黄疸) （三）凝血与纤维蛋白溶解障碍 （四）免疫功能障碍 （五）生物转化功能障碍 （六）肝性腹水
（一）物质与能量代谢障碍
1、糖代谢：低血糖 暴发性肝炎时常见。 机制： (1)大量肝C坏死→肝内糖原储备↓ ↘肝C内质网上葡萄糖—6—磷酸 酶破坏→肝糖原不能水解 (2)胰岛素灭活减少(高胰岛素血症)
(1)肝几乎合成全部的凝血因子 (2)清除活化的凝血因子 (3)制造纤溶酶原 (4)制造抗纤溶酶 (5)清除循环中的纤溶酶原激活物
2、凝血功能障碍，易发生出血倾向
(1)凝血因子合成↓ (2)凝血因子消耗↑：DIC (3)循环中抗凝物质↑：肝素、FDP↑ (4)易发生原发性纤维蛋白溶解 (5)血小板破坏↑与功能异常：脾功能亢进
（1）乏力、厌食、腹胀、恶心、呕吐等消化道症状和 （或）腹水
（2）黄疸进行性加重 （3）出血倾向明显，PTA≤40%，且排除其他原因 （4）肝脏进行性缩小
2.亚急性肝功能衰竭：急性起病，在15日至26周出现以下 表现者：
（1）极度乏力，有明显的消化道症状； （2）黄疸迅速加深，血清总胆红素大于正常值上限10倍或
（二）辅助诊断
1.总胆红素升高； 2.清蛋白或前清蛋白明显下降； 3.AST/ALT比值>1； 4.血清胆碱酯酶活力显著降低； 5.PTA<40%； 6.支链氨基酸/芳香氨基酸比值显著下降； 7.血氨水平明显升高； 8.血内毒素水平升高； 9.影像学检查提示肝脏体积进行性缩小； 10.血胆固醇水平明显降低
山东大学齐鲁医院 急诊科 孙祎
一 肝功能衰竭的概念
肝功能衰竭(hepatic failure)
各种因素引起严重肝损伤，使其代谢、分泌、 合成、解毒与免疫功能发生失代偿或严重障碍，出 现凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病和腹水等为主要 表现的临床综合征。其中在原有肝病者肝脏受损， 短时间内发生严重临床综合征称为急性肝功能衰竭
性副作用↑ ２、毒物的解毒障碍 ３、激素的灭活减弱 胰岛素、雌激素、醛固酮等↑
（六）肝性腹水
形成的基本因素： 1、门脉高压 2、血浆胶体渗透压下降 3、淋巴循环障碍 4、肾小球滤过率下降 5、醛固酮过多 6、排钠激素活力减低 7、肠源性内毒素血症：见图
四 肝衰竭的诊断
（一）临床诊断
1.急性肝衰竭：急性起病，在两周内出现Ⅱ度及以上肝 性脑病并有以下表现：
二 肝功能衰竭的病因和分类
（一）病因
病毒性肝炎；药物性及有毒物质(如酒精及化学品等) 以及妊娠期急性脂肪肝等；在儿童病人，遗传代谢性 肝损害是引起肝衰竭的主要病因
（二） 分类
1. 急性肝功能衰竭：急性起病，2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病 为特征肝衰竭 2.亚急性肝功能衰竭：起病较急，15日-26周内出现肝衰竭的 临床表现 3.慢性肝功能衰竭急性发作：是指在慢性肝病基础上出现急性 肝功能失ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ偿 4.慢性肝功能衰竭：是指在肝硬化基础上，肝功能进行性减退 ，以腹水、门静脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病为主要表现 的慢性肝功能失代偿
2、蛋白质代谢：低白、高球蛋白血症
(1)白蛋白↓：有效肝C总数↓和肝C代谢的障 碍→白蛋白合成↓→白蛋白↓→腹水形成
(2)血浆γ球蛋白↑：枯否细胞功能严重障碍 → 抗原持续刺激浆细胞→γ-球蛋白↑
◆血浆白蛋白↓，γ球蛋白↑，白/球蛋白比 值下降或倒置
3、脂类代谢：游离脂肪酸增加，甘油三酯合 成增加；胆固醇酯化减少
启发
想一件你最快乐的事， 让自己兴奋并感染每一 个即将要听讲的人
以上是六幅简单的未完成图形，现在请你静下心来，开动丰富的想象力，为每幅图加上一些内容，形成六幅 新的图形。不用为绘图技巧担心，只是随心所欲地画出你想表达的东西即可。请在5分钟之内完成这六幅图。
肝功能衰竭
hepatic failure
五 肝功能衰竭的治疗
（一）一般支持治疗：休息、监护、营养支持、纠正低蛋 白血症、补充凝血因子； （二）针对病因和发病机制的治疗 1.病因治疗：病毒性肝炎抗病毒治疗；药物性肝损伤停用 相关药物； 2.免疫调节治疗 （三）并发症治疗 1.肝性脑病；2.脑水肿；3.肝肾综合征；4.感染；5.出血
（四）免疫功能障碍
细菌感染与菌血症 严重肝病时→肝合成补体不足→细菌的调理
性作用减弱； 血浆纤维连接蛋白严重缺乏，枯否细胞吞噬
功能严重受损，易感染 常见：菌血症、细菌性心内膜炎、尿道感染
和自发性细菌性腹膜炎等
（五）生物转化功能障碍
1、药物代谢障碍 （1）药物半衰期延长 （2）肝血流改变使药物或毒物代谢异常：分流 （3）药物与白蛋白减少→结合性药物↓→药物毒
每日上升≥17.1µmol/L； （3）凝血酶原时间明显延长，PTA≤40%，且排除其他原因
3.慢性肝功能衰竭急性发作：是指在慢性肝病基础上，短期 内发生急性肝功能失代偿的主要临床表现。
4.慢性肝功能衰竭：是指在慢性肝病、肝硬化基础上，肝功 能进行性减退和失代偿。 诊断要点：（1）有腹水或其他门脉高压表现； （2）肝性脑病； （3）血清总胆红素增高； （4）有凝血功能障碍