神经系统讲义感染性疾病
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病变严重 →→脉管炎、血栓形 成→→脑缺血和梗死。
(三)、临床病理联系 (1)
颈项强直,腰背肌肉的反射性痉挛→角 弓反张,Kering征(+)→屈髋伸膝反应。 (2)颅内压升高症状:
头痛、喷射性呕吐, 小儿前囟饱满。
(3)脑脊液变化: 蛋白增多,糖减少,脓细胞多, 涂片培养可找到双球菌 。
人类控制PrP基因位于20号染色 体,称为PRNP基因。
PRNP基因有一个单独全开放外 显子编码框,对外来PrPsc高度敏感。
病理特点: ① 大脑萎缩; ② 神经元及神经毡出现大量空 泡呈海绵状; ③ 不同程度神经元死亡缺失,反 应性胶质化,无炎症反应; ④ PrPsc蛋白沉积于神经突触,在 细胞间质大量沉积形成kuru斑。
CNS病毒感染特点: ①绝对细胞内寄生:不同的病毒可定位于
不同的细胞,或定位于不同的核团。 疱疹V →颞、顶叶神经元 乙型脑炎V→大脑皮质、基底节、
视丘神经元 乳多空(Papova)V→少突胶质细胞
→多灶性白质软化
②病毒→细胞病变: 神经元溶解; 胶质细胞(小胶质、星形)↑ →胶质结节; 多核巨细胞形成; 胞浆、胞核出现包涵体, 如狂犬病毒Negri小体—诊断意义。
(Waterhouse-Friederichsen syndrome) 周围循环衰竭,体克和皮肤大片紫癜,两 侧肾上腺严重出血,肾上腺皮质功能衰竭。 机制:大量内毒素释放→→DIC,短期 内可因严重败血症而死亡。
来自百度文库、病毒性疾病
病毒: 疱疹V:单纯疱疹、带状疱疹V、 EBV、MCV。 肠 源 性 V : 脊 髓 灰 质 炎 V 、 CoxakieV 、 ECHO V。 虫媒V:乙型脑炎V、森林脑炎V。 其它V:狂犬病V、HIV。
嗜神经细胞现象;
小胶质细胞及巨噬细胞包围、吞噬 坏死神经元的现象。
3.软化灶形成:镂空筛网状软化灶
4.胶质细胞增生: 胶质结节形成, 小血管旁、坏死 神经元附近。
大体:脑膜充血,脑水肿,脑回宽, 脑沟窄。切面在皮质深层、 基底核、视丘等部位可见粟 粒或针尖大小半透明软化灶。
(三)临床病理联系 1. 嗜睡、昏迷: 最早出现、主要症状, 广泛神经元变性坏死。 2. 颅神经麻痹: 颅神经核受损。
流行性脑脊髓膜炎 (epidemic cerebrospinal meningitis)
概述:脑膜炎球菌引起软脑膜和蛛网膜的 急性化脓性炎。多为散发性,冬春 季可流行,称为流行性脑膜炎。 儿童及青少年多见。 临床可出现发热、头痛、呕吐、皮
肤淤点(斑)、脑膜刺激症状、部分患 者出现中毒性休克。
(一)、病因和发病机制:
一、细菌性疾病 脑脓肿:
血源性:(肺脓肿、细菌性心内膜炎、 败血症)
局部感染蔓延:中耳炎、鼻窦炎 脑膜炎:
硬脑膜炎:继发于颅骨感染 (软)脑膜炎:蛛网膜、软脑膜及脑脊
液感染
脑膜炎: ◆化脓性(细菌引起) ◆淋巴细胞性(病毒引起) ◆慢性(结核杆菌、梅毒螺旋体、 布氏杆菌、真菌等引起)
急性化脓性脑膜炎: ◆新生儿、婴幼儿- 大肠杆菌、链球菌、流感杆菌 ◆儿童、青少年- 脑膜炎球菌,可流行 ◆幼儿中耳炎、老年肺炎-肺炎球菌
(二)病理改变: 中枢神经系统的变质性炎症, 大脑皮质、基底核、视丘重。 1.血管变化和炎症反应: 血管套,淋巴细胞、单核细胞、 浆细胞浸润。 2.神经细胞变性坏死: 卫星现象及嗜神经现象。
2.神经细胞变性坏死:
细胞肿胀,尼氏小体消失,胞浆内空泡 形成,核偏位。
卫星现象;
变性坏死的神经元由5个或5 个以上少突胶质细胞围绕。
(4)颅神经麻痹: Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ对颅N麻痹。
(5)全身症状:发热、WBC↑。
(四)结局和并发症
结局:大多数可痊愈,病死率<5%。 并发症:
①脑积水:脑膜粘连,脑脊液循环障碍。 ②颅神经受损麻痹:
耳聋、视力障碍、斜视、面N瘫 。 ③局部脑软化导致肢体瘫痪:
脑底脉管炎致血管阻塞。
暴发性脑膜炎球菌败血症: 沃-弗综合征
发病机制:
致病因子:
prion 糖 酯 蛋 白 ( prion protein , PrP) -又称PrP(朊蛋白)病
正 常 PrPc ( α - 螺 旋 构 型 ) 是 神 经 元的穿膜蛋白,可被完全降解。
正常PrPc→→异常PrPsc (β-螺旋 构型), 不能被降解,并具传染性。
PrPsc→→PrPc 复 制 成 PrPsc→→ 在CNS沉积并致病。蛋白质构型病。
神经系统感染性疾病
精品jing
第一节 感染性疾病
感染原: 病毒、细菌、立克次体、 螺旋体、真菌、寄生虫等。
感染途径: ①血源性:脓毒血症 ②局部扩散:颅骨开放骨折、乳突炎、 中耳炎、鼻窦炎等。 ③直接感染:创伤、腰穿感染。 ④经神经感染: 狂犬病病毒沿周围神经, 单纯疱疹病毒可沿嗅神经、三叉 神经侵入CNS。
患者及带菌者(脑膜炎双球菌)
↓ 呼吸道飞沫传播
↓ 局部炎症(带菌者)
↓ 入血、繁殖
↓ 脑膜炎(菌血症、败血症)
↓ 小血管、毛细血管出血坏死
↓ 皮肤粘膜瘀斑
(二)、病理改变 大体:脑脊膜血管高度扩张充血, 蛛网膜下腔充满灰黄、脓 性渗出物,沿血管分布, 可阻塞脑脊液循环→→脑 室扩张。
镜下:蛛网膜下腔增宽,有大量 中性粒细胞及纤维蛋白的 渗出和少量单核细胞、淋 巴细胞浸润。
3. 4. 颅内压升高:
脑血管扩张充血→脑水肿→颅内压 升高→头痛、 5. 脑膜刺激症状: 脑膜反应性炎症,脑脊液中细胞数 可增多。
三、海绵状脑病
一组慢性病毒感染性疾病。 包括:克-雅病
(Creutzfeldt-Jacob disease,CJD) 枯颅病(kuru) 致死性家族性失眠症 (fatal familial insomnia,FFI) Gerstmann-Straüssler综合征 (GSS) 动物疯牛病、羊瘙痒症
③淋巴细胞(T、B)、巨噬细胞、 浆细胞浸润为主,常环绕血管, 集聚于V-R 间隙形成血管套——袖 套现象。
流行性乙型脑炎 (Epidemic Encephalitis B) (一)、病原体与传染途径 病原体:乙型脑炎病毒
(嗜神经性RNA病毒) 传播媒介:蚊(三节吻库蚊)—长期贮
存宿主 传染源:带病毒动物(牛、马、猪等)
(三)、临床病理联系 (1)
颈项强直,腰背肌肉的反射性痉挛→角 弓反张,Kering征(+)→屈髋伸膝反应。 (2)颅内压升高症状:
头痛、喷射性呕吐, 小儿前囟饱满。
(3)脑脊液变化: 蛋白增多,糖减少,脓细胞多, 涂片培养可找到双球菌 。
人类控制PrP基因位于20号染色 体,称为PRNP基因。
PRNP基因有一个单独全开放外 显子编码框,对外来PrPsc高度敏感。
病理特点: ① 大脑萎缩; ② 神经元及神经毡出现大量空 泡呈海绵状; ③ 不同程度神经元死亡缺失,反 应性胶质化,无炎症反应; ④ PrPsc蛋白沉积于神经突触,在 细胞间质大量沉积形成kuru斑。
CNS病毒感染特点: ①绝对细胞内寄生:不同的病毒可定位于
不同的细胞,或定位于不同的核团。 疱疹V →颞、顶叶神经元 乙型脑炎V→大脑皮质、基底节、
视丘神经元 乳多空(Papova)V→少突胶质细胞
→多灶性白质软化
②病毒→细胞病变: 神经元溶解; 胶质细胞(小胶质、星形)↑ →胶质结节; 多核巨细胞形成; 胞浆、胞核出现包涵体, 如狂犬病毒Negri小体—诊断意义。
(Waterhouse-Friederichsen syndrome) 周围循环衰竭,体克和皮肤大片紫癜,两 侧肾上腺严重出血,肾上腺皮质功能衰竭。 机制:大量内毒素释放→→DIC,短期 内可因严重败血症而死亡。
来自百度文库、病毒性疾病
病毒: 疱疹V:单纯疱疹、带状疱疹V、 EBV、MCV。 肠 源 性 V : 脊 髓 灰 质 炎 V 、 CoxakieV 、 ECHO V。 虫媒V:乙型脑炎V、森林脑炎V。 其它V:狂犬病V、HIV。
嗜神经细胞现象;
小胶质细胞及巨噬细胞包围、吞噬 坏死神经元的现象。
3.软化灶形成:镂空筛网状软化灶
4.胶质细胞增生: 胶质结节形成, 小血管旁、坏死 神经元附近。
大体:脑膜充血,脑水肿,脑回宽, 脑沟窄。切面在皮质深层、 基底核、视丘等部位可见粟 粒或针尖大小半透明软化灶。
(三)临床病理联系 1. 嗜睡、昏迷: 最早出现、主要症状, 广泛神经元变性坏死。 2. 颅神经麻痹: 颅神经核受损。
流行性脑脊髓膜炎 (epidemic cerebrospinal meningitis)
概述:脑膜炎球菌引起软脑膜和蛛网膜的 急性化脓性炎。多为散发性,冬春 季可流行,称为流行性脑膜炎。 儿童及青少年多见。 临床可出现发热、头痛、呕吐、皮
肤淤点(斑)、脑膜刺激症状、部分患 者出现中毒性休克。
(一)、病因和发病机制:
一、细菌性疾病 脑脓肿:
血源性:(肺脓肿、细菌性心内膜炎、 败血症)
局部感染蔓延:中耳炎、鼻窦炎 脑膜炎:
硬脑膜炎:继发于颅骨感染 (软)脑膜炎:蛛网膜、软脑膜及脑脊
液感染
脑膜炎: ◆化脓性(细菌引起) ◆淋巴细胞性(病毒引起) ◆慢性(结核杆菌、梅毒螺旋体、 布氏杆菌、真菌等引起)
急性化脓性脑膜炎: ◆新生儿、婴幼儿- 大肠杆菌、链球菌、流感杆菌 ◆儿童、青少年- 脑膜炎球菌,可流行 ◆幼儿中耳炎、老年肺炎-肺炎球菌
(二)病理改变: 中枢神经系统的变质性炎症, 大脑皮质、基底核、视丘重。 1.血管变化和炎症反应: 血管套,淋巴细胞、单核细胞、 浆细胞浸润。 2.神经细胞变性坏死: 卫星现象及嗜神经现象。
2.神经细胞变性坏死:
细胞肿胀,尼氏小体消失,胞浆内空泡 形成,核偏位。
卫星现象;
变性坏死的神经元由5个或5 个以上少突胶质细胞围绕。
(4)颅神经麻痹: Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ对颅N麻痹。
(5)全身症状:发热、WBC↑。
(四)结局和并发症
结局:大多数可痊愈,病死率<5%。 并发症:
①脑积水:脑膜粘连,脑脊液循环障碍。 ②颅神经受损麻痹:
耳聋、视力障碍、斜视、面N瘫 。 ③局部脑软化导致肢体瘫痪:
脑底脉管炎致血管阻塞。
暴发性脑膜炎球菌败血症: 沃-弗综合征
发病机制:
致病因子:
prion 糖 酯 蛋 白 ( prion protein , PrP) -又称PrP(朊蛋白)病
正 常 PrPc ( α - 螺 旋 构 型 ) 是 神 经 元的穿膜蛋白,可被完全降解。
正常PrPc→→异常PrPsc (β-螺旋 构型), 不能被降解,并具传染性。
PrPsc→→PrPc 复 制 成 PrPsc→→ 在CNS沉积并致病。蛋白质构型病。
神经系统感染性疾病
精品jing
第一节 感染性疾病
感染原: 病毒、细菌、立克次体、 螺旋体、真菌、寄生虫等。
感染途径: ①血源性:脓毒血症 ②局部扩散:颅骨开放骨折、乳突炎、 中耳炎、鼻窦炎等。 ③直接感染:创伤、腰穿感染。 ④经神经感染: 狂犬病病毒沿周围神经, 单纯疱疹病毒可沿嗅神经、三叉 神经侵入CNS。
患者及带菌者(脑膜炎双球菌)
↓ 呼吸道飞沫传播
↓ 局部炎症(带菌者)
↓ 入血、繁殖
↓ 脑膜炎(菌血症、败血症)
↓ 小血管、毛细血管出血坏死
↓ 皮肤粘膜瘀斑
(二)、病理改变 大体:脑脊膜血管高度扩张充血, 蛛网膜下腔充满灰黄、脓 性渗出物,沿血管分布, 可阻塞脑脊液循环→→脑 室扩张。
镜下:蛛网膜下腔增宽,有大量 中性粒细胞及纤维蛋白的 渗出和少量单核细胞、淋 巴细胞浸润。
3. 4. 颅内压升高:
脑血管扩张充血→脑水肿→颅内压 升高→头痛、 5. 脑膜刺激症状: 脑膜反应性炎症,脑脊液中细胞数 可增多。
三、海绵状脑病
一组慢性病毒感染性疾病。 包括:克-雅病
(Creutzfeldt-Jacob disease,CJD) 枯颅病(kuru) 致死性家族性失眠症 (fatal familial insomnia,FFI) Gerstmann-Straüssler综合征 (GSS) 动物疯牛病、羊瘙痒症
③淋巴细胞(T、B)、巨噬细胞、 浆细胞浸润为主,常环绕血管, 集聚于V-R 间隙形成血管套——袖 套现象。
流行性乙型脑炎 (Epidemic Encephalitis B) (一)、病原体与传染途径 病原体:乙型脑炎病毒
(嗜神经性RNA病毒) 传播媒介:蚊(三节吻库蚊)—长期贮
存宿主 传染源:带病毒动物(牛、马、猪等)