低血糖患者死亡病例讨论
老年糖尿病低血糖症并急性左心衰11例分析
老年糖尿病低血糖症并急性左心衰11例分析标签：老年人；糖尿病；心力衰竭老年糖尿病患者需降糖药长期维持治疗，低血糖症是治疗期间常见的并发症，轻者有饥饿感、手抖、出汗、心慌等交感一肾上腺素神经兴奋症状，重者出现精神失常、昏迷等神经系统症状，相对容易引起临床医师重视。
但低血糖引起急性左心衰临床报道不多，容易被误诊，处理不当容易造成严重不良后果甚至死亡。
现将我院急诊科2003年1月至2006年12月收治的1l例老年糖尿病低血糖症并急性左心衰病例报告如下。
1 临床资料1．1一般资料男6例，女5例；年龄59～85岁，平均67.25岁。
均诊断为Ⅱ型糖尿病，病程l～25年，平均12年。
合并冠心病6例，高血压病4例，糖尿病肾病2例。
3例为出诊患者，8例家人送来急诊。
有4例使用胰岛素，剂量12～32U／d，平均22U／d，7例口服降糖药，均有磺脲类药物，相当于优降糖2.5～15mg／L，平均7.5mg／d。
有5例口服卡托普利治疗。
平时空服血糖有7例患者在5～7mmo|／L，4例患者在7～9mmol／L，有4例近1周来血糖升高正在加大降糖药物剂量治疗中。
所有病例符合急性左心衰及老年低血糖诊断标准。
1．2发病与就诊时间8例在O：30～3：OO睡眠中，1例在晨间活动后，1例在糖尿病治疗后，1例在晚餐饮酒后发病。
发病后在0.5～4h，平均1.5h就诊。
1．3临床表现症状：心慌、胸闷、气喘、呼吸困难、手抖、出汗、不能平卧，无胸痛，2例有头晕。
体征：呼吸频率增快(24次／min以上)，双肺呼吸音粗，可闻及湿性罗音、哮鸣音，心率90次／min以上，可听到早搏5例，奔马律3例，心电图均有ST-T改变。
室早3例，房早2例。
首诊时用德国ACCU-CHEK罗康全乐采血糖计查末梢血微量血糖1.6～3.9mmol／L 6例，3.9～4.8mmol／L5例。
另抽血查血糖1.6～3.9mmol／L 7例，3.9～4.8mmol／L4例。
心肌酶、电解质正常。
低血糖致急性心肌梗死1例
低血糖致急性心肌梗死1例1病例介绍患者，男，65岁，因“头晕，汗出5小时”于2005年10月7日下午6时入院。
患者有2型糖尿病病史1年，近日因血糖控制不理想，2天前将服用的格列苯脲从2.5 mg/次，2次/日加至5 mg/日，2次/日，10小时前复查空腹血糖8.1 mmol/L，遂又服格列苯脲15 mg（6片），于服药后5小时出现头晕、汗出、饥饿感、心慌等，持续不缓解，并逐渐昏迷，遂急送我院就诊。
查体：体温不升，P 127次/分，R 25次/分，BP 100/80 mmHg，患者昏睡，面色苍白，皮肤湿冷，表情淡漠，呼吸浅促，心音低钝，急查血糖：1.8 mmol/L；心电图示：窦性心动过速，S-T Ⅰ、aVL、V1～V5呈弓背向上抬高约0.3～0.5 mV，S-T Ⅱ、Ⅲ、aVF 斜下型压低约0.2mV，TⅡ、Ⅲ、aVF倒置；CK-MB 124 U/L。
入院诊断：急性广泛前壁心肌梗死，低血糖症，心律失常—窦性心动过速。
立即给50%葡萄糖注射液静脉注射，复查血糖6.7 mmol/L，随后尿激酶150万U静脉溶栓治疗，2小时后判断溶栓治疗失败，患者于入院6小时后突然心脏骤停，抢救无效死亡。
2讨论糖尿病是冠心病的独立危险因素，也是冠心病的等危症。
糖尿病对心血管系统的损害主要是高血糖导致的血管病变，由高血糖所导致的糖代谢异常、脂代谢异常、胰岛素抵抗以及氧化应激等共同使机体处于一种慢性炎症状态，引起或加重了血管病变。
故高血糖导致的心血管病变是慢性的、长期的，而低血糖引起的心血管事件却是急性的、甚至是致命的。
首先，低血糖时，体内的交感神经和肾上腺髓质兴奋，继之肾上腺素、去甲肾上腺素、糖皮质激素、胰高血糖素及生长激素等升糖激素分泌增加，这种代偿对保证机体特别是重要脏器的供糖有积极意义，但长期的、持续的低血糖使神经激素过度激活，导致心率增快、血管收缩、心脏负荷增大、心肌耗氧量增加，心脏处于过度应激状态，则可能诱发急性心血管事件。
急诊科低血糖危机的处理与病例讨论
反复低血糖
对于反复低血糖，尤其是无法明确病因的 患者，可考虑使用糖皮质激素，以观察其 效果。
剂量选择
糖皮质激素的剂量应根据患者的病情和对 药物的敏感性来调整，一般从小剂量开始 ，逐步增加至有效剂量。
胰岛素的使用方法及注意事项
胰岛素注射
胰岛素需皮下注射，避免肌肉 注射，防止局部脂肪萎缩。
胰岛素种类
胰岛素种类繁多，应根据患者 情况选择合适的种类和剂量。
病例三：酒精性低血糖的处理
病史收集
详细询问患者饮酒史，包括饮酒量、种类、时间等。了解患者是否存在其他病史，如糖尿病、肝病等。
体格检查
评估患者的神经系统症状，如意识状态、瞳孔大小、肌张力等。注意观察患者是否有脱水、休克等体征。
血糖监测
立即进行血糖监测，确诊低血糖。酒精性低血糖通常发生在饮酒后4-12小时，因为酒精抑制肝脏糖异生。
补充电解质
低血糖患者常伴有电解质紊乱 ，需根据血检结果进行适当补 充。如低钾血症可补充氯化钾 ，低镁血症可补充硫酸镁。
静脉输液的选择与用量
生理盐水
生理盐水是首选，用于补充体液 ，纠正脱水，维持血容量，促进 血液循环。
5% 葡萄糖溶液
用于快速补充血糖，缓解低血糖 症状，但需注意可能导致高血糖 ，需监测血糖水平。
急诊科低血糖危机概 述
低血糖危机是急诊科常见的危重症，危及生命。及时识别和处理至关重要。
gh by gdadgsd hrdhad
低血糖的定义及成因
定义
低血糖是指血液中葡萄糖浓度 低于正常水平，通常低于 3.9 毫摩尔/升。
胰岛素分泌过多
胰岛素分泌过多会导致血糖快 速下降，引起低血糖，例如服 用过量胰岛素或胰岛素瘤。
静脉输液
病例讨论低血糖演示文稿
思考问题
1、昏迷的诊断思维 2、糖尿病昏迷的常见原因及鉴别 3、低血糖昏迷诊治流程
昏迷的诊断思维
病人来诊后病因往往不明，诊断需有序的步骤，首先要保持呼吸 道通畅，检查血压、脉搏，心电图检查，了解基本情况后，再进行其 它检查。诊断主题：是否昏迷、昏迷的程度及昏迷的病因。
病例讨论低血糖演示文稿
优选病例讨论低血糖
内容
1 病史资料 2 病例讨论 3 思考问题 4 总结
病史资料
性别 主诉
女
年龄 75
突发意识不清2小时。
职业 退休职工
既往史 现病史
既往有“高血压”10年，平素服用硝苯地平治疗。“糖尿病” 史，初予口服二甲双胍治疗，血糖控制不理想。2年前改用格 列美脲（2mg qd）降糖，血糖平素尚可。有脑梗死病史8年， 未留有明显后遗症，无特殊用药。 入院当天患者早餐进食少，午餐未进食，格列美脲未停药， 2 小时前家人发现其意识不清，呼之能应，无大小便失禁，无发 热、无口角歪斜，遂送至我院急诊就诊。
10、无外伤史，头颅CT未见出血，血压无休克提示 ，予以除外外伤引起的昏迷。
11、癔症：老年患者，既往无类似病史，查体所示， 不予以考虑。
进一步辅助检查
血糖测定 尿液常规 头颅MRI 心脏+双下肢动静脉彩超
急诊处理
低血糖昏迷的处理： 1、50%高糖40-60ml静脉注射，同时输注10%葡萄糖
8、内分泌疾病：患者既往无甲亢、甲减、嗜铬细胞瘤 等病史，依据不足，必要时完善甲功等辅助检查进一步 除外。
鉴别诊断（海门市人民医院急诊科 王锦芳）
9、血糖异常引起的昏迷：结合患者糖尿病病史，长 期服药，平时血糖控制可，病前进食明显减少，而格 列美脲为第三代黄酰脲类长效降糖药，首先要考虑低 血糖昏迷，完善血糖检查可明确。糖尿病酮症、高渗 昏迷，完善血糖检查可以除外。
低血糖昏迷治疗中并发乳酸性酸中毒1例死亡经验教训
者 入 院后 予 以补 糖 ， 正 水 电 解 质 紊 乱 等 综 合 治 疗 ， 于 存 纠 由 在 诸 多 基础 性 疾 病 ， 之 治 疗 过 程 中有 失 当 之 处 ， 人 院 后 加 于 第 ５天 合 并 乳 酸 性 酸 中毒 ． Ｓ ＭＯ Ｆ而 死 亡 。 为 进 一 步 汲 取 经 验 教 训 ， 将 五 天 的治 疗 经 过 傲 一 总 结 。 为观 察 方 便 ， ５ｄ 兹 把 治疗 经过 及 监 测 血 糖 情 况 画 成 坐 标 曲线 。 由 图 可 见 ， 疗 中 治
优降糖属第二代磺脲类 口服 降糖 药 ， 在这类 药物 中作用
强度 在 约 是 Ｄ ６ ８０的 ２０倍 ， ０ 药效 可持 续 ２ ４ｈ以上 ， 价 廉 因其
故比较常用。但优降糖致使 的缺点 是顽固性低 血糖 ， 症状严
重 而持 久 。治 疗 是 一个 根 本 的 原 则 是 连 续 输 入 葡 萄 糖 ４ ８— ７ 至 患 者 清醒 。通 过 图 表 发 现 治 疗 中有 如 下 失 当 之 处 ： ２ｈ直 （ ） 抓 住 治 疗 中 的 主 要 矛 盾 ， 充 葡 萄 糖 中 断 ；２ 低 血 糖 １未 补 （）
９． ｍ ｌＬ Ｏ Ｃ ８５ ｍ ｏ Ｌ 血 气 分 析 ｐ ．０ ９５ ｍ ｏ ，Ｃ ， Ｐ １． ｍ ｌ ， ／ ／ Ｈ ７ ３９，
ＰＣＯ２４ ７ Ｉｎ ４． ｎ ｌＨｇ，Ｏ２７ ２ ｍｍ ｔ ＳＢＥ 一３． ＡＢＥ 一３． ＴＧ ４． ｌｇ， ５， ５； １ ６ｍｍｏ ／ ． ｌ Ｌ，Ｈ ＤＬ — Ｃ １ ｍｍｏ／Ｌ ，ＣＨＯ ５ ４ ．８ ｌ ． ６ｍ ｍｏ／Ｌ，ＢＵＮ ｌ
Ｈ ； 常 规 ＷＢ １５ ×１ Ｎ ０７ ， ． ０ Ｍ ０ Ｏ ， Ｂ Ｐ血 Ｃ ｔ． ０ ， ．９ Ｌ ０ ２ ， ． ｌ Ｈ
一例急性心肌梗死PCI术后低血糖致死的护理体会
一例急性心肌梗死PCI术后低血糖致死的护理体会通过一例急性心肌梗死PCI术后低血糖致死的抢救与护理，认为PCI术后密切观察病情，特别是糖尿病病人，术后监测血糖和生命体征同等重要。
标签：急性心肌梗死PCI 低血糖急性心肌梗死（AMI）是指由于冠状动脉供血急剧减少或中断引起相应的心肌发生严重而持久的急性缺血坏死，其发病危急，进展迅速，并发症多，是常见的急症之一[1]。
随着心脏介入治疗的发展，AMI患者行PCI是应用机械方法直接开通闭塞的冠状动脉以回复冠状动脉血流最直接最有效的方法[2]，但PCI术中术后常因各种原因出现并发症，本科曾发生一例急性心肌梗死PCI术后低血糖致死的患者，现将护理体会介绍如下：1 临床资料患者，男，59岁，糖尿病史八年，冠心病史五年余，因上腹部剧烈疼痛伴恶心呕吐急诊入院，急诊查ECG明确诊断为下壁心肌梗死后，转入我科治疗，入科后给予吸氧建立静脉通道，止痛，心电监护，扩冠，准确记录24h出入量等对症支持治疗，患者疼痛缓解后，完善相关术前准备，行PCI术，术中顺利，安返病房。
术后予心电监护，抗凝，吸氧等对症治疗。
术后半小时患者突然出现心慌，出冷汗，面色苍白，立即告知医生，指测随机血糖为2.5mmol/L，快速静脉推注高糖。
心电监护示心率60次/分，血压80/50mmHg，血氧饱和度为80%，加大氧流量，另建立第二条静脉通道，给予多巴胺泵入。
患者持续心前区疼痛，大汗淋漓，四肢厥冷，给予嗎啡5mg肌注，加快输液速度。
突然患者出现意识不清，呼之不应，颈动脉搏动难以触及，心电监护示室颤律。
给予电复律，徒手心肺复苏，抢救五十分钟后，患者心电图示一条直线，宣告临床死亡。
后经过跟家属沟通后了解，患者由于一直存在胃肠道不适感，术前及术后均未进食，术后医生由于考虑到患者为糖尿病病人，未输入葡萄糖，导致了患者的低血糖的发生。
2 护理体会2.1 术前护理2.1.1 控制血糖，密切监测血糖的变化，空腹血糖控制在4.4-6.7mmol/L，餐后血糖控制在10mmol/L以下，晚餐前血糖在5.6-7.8mmol/L，凌晨3点血糖不低于4mmol/L[3]，严防低血糖的发生，因低血糖引起血中肾上腺素增高而诱发致命性心律失常或使梗死加重[4]。
严重低血糖疑难病例讨论记录范文
严重低血糖疑难病例讨论记录范文病例介绍：患者，男，45岁，因“反复意识丧失、抽搐”就诊。
患者近半年内多次出现突发意识丧失，每次持续数分钟，醒后无明显后遗症。
曾于外院就诊，诊断为“低血糖症”，但病因未明。
为进一步诊治，收入我科。
患者平素身体健康，无慢性疾病史，无药物过敏史。
家庭成员中无类似疾病史。
检查：1. 体格检查：体温36.5℃，脉搏70次/分，呼吸16次/分，血压120/80mmHg。
意识清楚，精神可，体型偏瘦。
2. 神经系统检查：无明显神经系统阳性体征，肌张力、肌力正常，生理反射存在，病理反射未引出。
3. 实验室检查：多次血糖检测示空腹血糖在2.0-3.0mmol/L，餐后血糖在3.5-5.0mmol/L。
胰岛素、C肽水平测定均低于正常范围。
糖耐量试验、胰岛素释放试验均正常。
4. 影像学检查：头颅CT、MRI均未发现异常。
5. 心脏电生理检查：窦性心律，无明显异常。
诊断：根据患者病史、临床表现和实验室检查结果，初步诊断为“严重低血糖症”。
病例讨论：患者病情较为罕见，低血糖症状反复发作，病因尚未明确。
针对患者的病情，我们进行了详细的讨论，分析可能的病因，并提出相应的治疗方案。
1. 讨论病因：（1）胰岛素瘤：胰岛素瘤是低血糖症最常见的病因，多见于分泌大量胰岛素的胰岛细胞瘤。
患者胰岛素水平低，不符合胰岛素瘤的特点。
（2）药物引起的低血糖：患者无药物过敏史，且已停用可能引起低血糖的药物，排除此可能性。
（3）内分泌疾病：如Addison病、甲状腺功能减退等，患者无相关症状和体征，不支持此诊断。
（4）遗传性低血糖症：如 maturity-onset diabetes of the young（MODY），患者家族中无类似疾病史，不支持此诊断。
（5）其他原因：如慢性酒精中毒、胰腺炎等，患者无相关病史和体征，不支持此诊断。
2. 讨论治疗方案：（1）药物治疗：如胰高糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂、二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂等，可提高血糖水平，但需谨慎使用，避免引起血糖过高。
一例低血糖患者的病例讨论
适度运动
患者应按时进食，保持营养均衡，避免饮 食过少或过多。
患者应根据自身情况，适度进行运动，避 免运动过度。
正确使用药物
自我监测
患者应正确使用胰岛素等降糖药物，避免 使用不当导致低血糖。
患者应定期监测血糖水平，了解自身血糖 状况，及时发现低血糖症状。
总结与建议
07
经验教训总结
及时识别低血糖症状
心血管疾病
低血糖时，心脏负担加重， 可能导致心血管疾病的发 生。
视力障碍
长期低血糖可能影响眼部 供血，导致视力障碍。
04
诊断与检查
初步诊断
初步诊断为低血糖
根据患者症状（如出汗、 颤抖、头晕等）和体征 （如脉搏加快、血压升 高），初步判断为低血糖。
询问病史
了解患者是否有糖尿病、 长期饮食不规律、过度运 动等可能导致低血糖的病 史。
药物治疗
根据患者情况，选择适当的降糖 药物，如胰岛素、磺脲类等，以
控制血糖水平。
饮食调整
指导患者合理安排饮食，控制碳水 化合物摄入量，保持营养均衡。
运动疗法
鼓励患者进行适量的运动，提高身 体代谢水平，有助于控制血糖。
治疗进展
定期监测
对患者进行定期血糖监测，了解 血糖控制情况，及时调整治疗方
案。Leabharlann 调整药物剂量确诊依据
血糖水平低于正常值
根据血糖检测结果，若血糖水平低于正常值（一般为 3.9mmol/L），即可确诊为低血糖。
症状改善
通过及时补充糖分或进食，患者低血糖症状得到改善，也可作为确 诊依据之一。
排除其他疾病
通过辅助检查排除其他可能导致类似症状的疾病，如糖尿病酮症酸 中毒、癫痫等。
治疗过程
一例低血糖患者的病例讨论教材教学课件
02
新型降糖药物不断涌现
随着医药科技的不断发展，新型降糖药物不断涌现，为低血糖的治疗提
供了更多选择。建议密切关注新药研发动态，及时更新治疗方案。
03
智能化诊疗技术逐渐普及
随着人工智能、大数据等技术的不断发展，智能化诊疗技术逐渐普及，
为低血糖的诊疗提供了更加便捷、高效的方式。建议加强技术培训和学
习，提高临床医生的智能化诊疗能力。
并发症出现时处理流程和方法
01
观察患者症状改善情况，必要时 重复给予升糖处理。
02
若症状持续不缓解或加重，立即 就医。
并发症出现时处理流程和方法
处理方法
对于轻度低血糖患者，可通过口服升糖食物或药物缓解症状。
对于严重低血糖患者，需立即就医，可能需要静脉输注葡萄糖等紧急处 理措施。
患者心理干预和康复指导
本次病例讨论收获总结
掌握了低血糖的诊断标准和治疗方法
通过本次讨论，更加深入地了解了低血糖的诊断标准和治疗方法，包括临床表现、实验室 检查、影像学检查等方面的知识。
提高了临床思维能力
通过分析和讨论病例，锻炼了临床思维能力，学会了如何根据患者的病史、体查和检查结 果进行综合分析和判断。
加强了团队合作意识
在讨论过程中，与同学们积极交流、互相学习，共同解决问题，加强了团队合作意识。
存在问题分析及改进建议
病例资料不够完整
在讨论过程中发现，病例资料不 够完整，有些重要信息缺失，导 致分析和判断受到一定限制。建 议今后在收集病例资料时要更加
全面、细致。
讨论深度不够
在讨论过程中，有些同学对病例 的分析和讨论深度不够，没有充 分发掘病例中的教学价值。建议 今后在讨论前要做好充分准备，
神经系统并发症
一例低血糖患者的病例讨论
该患者低血糖的原因?
该患者低血糖的原因?
低血糖
格列吡嗪 促进胰腺胰岛β细胞分泌胰岛素 增加胰外组织对胰岛素的敏感性和糖的利用
二甲双胍缓释片 增加周围组织对胰岛素的敏感性、增加非胰岛素依赖的组织对葡萄糖的利用、抑制肝糖原异生作用，降低肝糖输出
单击此处添加标题
Part 02
该患者胰岛功能尚可，糖化血红蛋白5.4%，结合患者血糖谱应尽量避免使用胰岛素和胰岛素促泌剂、增敏剂。
实验室检查
PPT模板下载：行业PPT模板： 节日PPT模板：素材下载： PPT背景图片：图表下载： 优秀PPT下载：教程： Word教程： 教程： 资料下载：课件下载： 范文下载：试卷下载： 教案下载：
糖化血红蛋白：5.4%
胰岛细胞抗体 (0-1):0.10 S/CO
01
谷氨酸脱羧酶抗体 (0-1) :0.46 S/CO
02
胰岛素抗体 (0-1) :0.22 S/CO
03
胰岛抗体谱:
实验室检查
实验室检查
日期
空腹
早餐后
午餐前
晚餐后
晚餐前
晚餐后
1.14Байду номын сангаас
7.9
14.8
11.6
15.9
10.4
12.7
1.15
7.7
13
9.2
14.2
9.1
10.9
1.16
5.9
13.8
10.3
16.3
11.4
14.7
1.19
6.4
12.2
2
该患者应如何调整降糖方案？
该患者低血糖的原因?
低血糖症：一种某些病理性、生理性或医源性因素，致血浆葡萄糖浓度低于3.0mmol/L而引起的以交感神经兴奋和中枢神经、精神异常为主要表现的临床症候群。
病例讨论68(低血糖)课件
低血糖的症状与体征
要点一
总结词
低血糖的症状和体征包括交感神经兴奋症状、中枢神经症 状和胃肠道症状等。
要点二
详细描述
低血糖的症状和体征多种多样，主要包括交感神经兴奋症 状、中枢神经症状和胃肠道症状等。交感神经兴奋症状包 括心悸、出汗、颤抖、面色苍白等；中枢神经症状包括头 晕、头痛、视力模糊、意识障碍等；胃肠道症状包括恶心 、呕吐、腹痛等。这些症状和体征可能单独出现，也可能 同时出现，严重时可导致昏迷甚至死亡。
对低血糖疾病的再认识
01
低血糖的危害
低血糖不仅影响患者的身体健康，还可能对其心理造成影响。长期反复
发作的低血糖可能导致记忆力下降、反应迟钝、智力受损等严重后果。
02 03
低血糖的病因
除了常见的胰岛素瘤、糖尿病等疾病外，还可能由其他内分泌、肝肾等 疾病引起。了解不同病因引起的低血糖有助于医生更好地制定治疗方案 。
REPORTING
低血糖的药物治疗
药物治疗原则
根据低血糖的病因和症状 ，选择合适的药物进行治 疗，以达到快速升高血糖 、缓解症状的目的。
常用药物
包括葡萄糖注射液、胰高 血糖素、糖皮质激素等， 可根据病情选择合适的药 物。
注意事项
药物治疗过程中需密切监 测血糖变化，避免药物过 量或不足导致的不良反应 。
2023
PART 03
病例分析与讨论
REPORTING
病例的临床表现与诊断
临床表现
低血糖的典型表现为出汗、颤抖 、心悸、无力、头晕、饥饿感和 注意力不集中等，严重时可出现
昏迷。
诊断标准
血糖低于2.8mmol/L，可诊断为低 血糖症。对于非糖尿病患者，血糖 低于4.0mmol/L，可诊断为低血糖 。
低血糖疑难病例讨论记录范文
低血糖疑难病例讨论记录范文一、病例介绍。
（一）基本信息。
患者：[患者姓名]，男性，[X]岁。
（二）病史。
患者既往有[列举一些基础疾病，如2型糖尿病多年，一直口服降糖药控制血糖，还有高血压病史，长期服用降压药等]。
平时饮食不太规律，有时会因为忙就少吃一顿饭。
患者大约在[入院前具体时间]突然出现心慌、手抖、出汗、饥饿感明显，随后意识有些模糊，被家人紧急送至我院急诊科。
（三）入院检查情况。
1. 血糖。
在急诊科时测量指尖血糖为2.5mmol/L，立即给予50%葡萄糖注射液20ml静脉推注，患者症状稍有缓解。
2. 其他血液检查。
血常规：大致正常，白细胞、红细胞、血红蛋白等指标均在正常范围。
肝肾功能：肝功能正常，肾功能肌酐、尿素氮等也无异常。
胰岛素及C肽测定：空腹胰岛素水平偏高，C肽水平也高于正常范围，这有点奇怪，按说患者虽然有糖尿病，但是在低血糖的时候胰岛素不应该这么高。
3. 影像学检查。
腹部B超：肝脏、胆囊、胰腺等脏器未见明显异常。
没有发现胰腺有肿物之类的可能导致胰岛素异常分泌的情况。
二、讨论环节。
（一）住院医师A发言。
“这个患者啊，一开始我就觉得是个简单的低血糖，可能是因为他吃饭不规律，再加上吃着降糖药就低血糖了。
但是后来看到胰岛素和C肽的结果，我就有点懵了。
这就说明他体内胰岛素分泌有问题啊。
我想是不是他的降糖药吃多了，可是问了家属，家属说都是按照医嘱吃的，而且剂量也没有改变过。
难道是他的身体对降糖药太敏感了？可他之前一直吃着也没这样啊。
”（二）主治医师B发言。
“我觉得A说的有一定道理，但是没那么简单。
患者的胰岛素和C肽高，我们得考虑有没有胰岛素瘤的可能。
虽然B超没发现问题，但是有些小的胰岛素瘤B超可能看不到。
我们可以考虑做个增强CT或者磁共振成像（MRI）再看看胰腺的情况。
还有啊，他的糖尿病史也得重新评估一下，会不会他本来就不是单纯的2型糖尿病呢？说不定有其他特殊类型的糖尿病，比如说成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA），这种糖尿病在病程中可能会出现胰岛素分泌异常的情况。
低血糖病例讨论
低血糖是指血糖浓度低于正常范围，通常在成人空腹血糖浓度低于2.8mmol/L（50mg/dL），糖尿病患者血糖浓度低于3.9mmol/L（70mg/dL）时出现。
低血糖可能是由于多种原因引起的，包括胰岛素分泌过多、长时间未进食、升糖激素不足等。
在临床实践中，低血糖病例通常包括以下症状：交感神经兴奋：如饥饿感、出汗、颤抖、软弱无力、面色苍白、心率加快、头晕等。
脑功能障碍：如意识模糊、行为异常、视力障碍、答非所问、抽搐等。
精神状态改变：如情绪不稳定、焦虑、易怒等。
其他症状：如嗜睡、乏力等。
低血糖症合并电解质紊乱死亡1例
低血糖症合并电解质紊乱死亡1例摘要】目的：探讨死者的死亡原因，同时对其进行死因分析。
方法：对死者进行尸体解剖、病理检验及血生化检查，尤其注意脑组织的病理学改变。
结论：低血糖症合并电解质紊乱是其致死原因，同时脑组织病理学改变具有鉴定意义。
【关键词】低血糖症；低血糖性昏迷；电解质紊乱【中图分类号】R587.3 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）22-0198-011.案例1.1 简要案情凌某,女，61岁，2018年2月14日因发热，咳痰3天就诊，既往无药物过敏史，无糖尿病史，曾多次使用克林霉素、喜炎平治疗，初诊为支气管炎，给予克林霉素、喜炎平配以氯化钠溶液输入治疗。
15日13:04患者因乏力，恶心，呕吐，大便次数多，色黄，恶寒，纳差再次复诊，诊断为胃肠型感冒,13:50给予氯化钠、克林霉素、喜炎平、转化糖电解质静滴。
输液10分钟后，患者突发面色苍白，口吐涎沫，窦性心律，并立即抢救，使用50%葡萄糖20ml静脉推注，肾上腺素1mg静脉推注，碳酸氢钠250ml静脉滴注等。
辅助检查：14:06血生化显示：葡萄糖0.56mmol/L；钾5.42mmol/L；钠138.7mmol/L；氯89.3mmol/L；无机磷3.11mmol/L。
经抢救后14:55血生化显示：酸碱度6.8；钠135mmol/L；钾6.8mmol/L；葡萄糖20.9mmol/L。
最终因抢救无效于15:22宣布死亡。
1.2 尸体检验尸表检查及解剖：成年女性尸体。
尸表未见明显异常。
脑表面血管轻度扩张充血。
两侧胸腔见少量淡红色积液。
左前降支距开口3.5cm处管腔呈Ⅰ级狭窄。
余各器官未见明显异常。
组织病理学检查：脑组织内小血管周围间隙轻度扩大，少数神经细胞的细胞核中染色质浓缩、深染，少数神经细胞呈嗜神经现象，少部分毛细血管周围可见少量红细胞。
多数肺叶肺间质血管扩张充血，肺泡腔内充满淡粉染水肿液，部分肺泡腔内见散在分布少量红细胞及脱落的呼吸道上皮细胞。
糖友王大伯因低血糖去世前最后16小时？糖友为何会被低血糖夺命？
糖友王大伯因低血糖去世前最后16小时？糖友为何会被低血糖夺命？许多人肯定会有疑问，糖尿病患者应该是高血糖，为什么会出现低血糖呢？很多人一看到高血糖吓得不行，反而对低血糖的重视很低。
事实上，低血糖带来的危害更加凶猛。
低血糖不容易被察觉，低血糖不等于饥饿感，低血糖的表现轻者就是感觉心慌、嗜睡、出冷汗、突然感觉没力气、恶心、浑身发冷发凉，严重的会发生意识的混乱、障碍，昏迷，抽出昏厥等。
低血糖会使机体反应性的升糖激素分泌增加，血糖反射性的增高，血糖的波动大，对机体各个系统和血管带来很多危害；血糖本来控制得还不错，但是出现低血糖可能会使最近的努力白费。
导致发生低血糖的原因主要有：1、糖尿病饮食控制的太过严格，主食摄入太少，导致机体没有充足的能量供应，出现低血糖。
2、糖尿病的治疗方案不正确，胰岛素注射量过大，或者口服降糖药过量，会使血糖控制过低。
3、注射胰岛素后未在规定的时间段内进食，比如短效胰岛素需要立即进食，预混胰岛素需要15到20分钟内进食。
4、注射胰岛素或者口服降糖药之前运动量过大。
5、精神紧张，压力过大，工作强度很大，作息不规律，休息睡眠不好，6、蒸桑拿、天气炎热、泡热水澡时间过长会使胰岛素的吸收高峰提前，血糖下降导致低血糖。
发生低血糖建议及时吃糖快或者饮用一杯果汁等升糖，15到20分钟再测血糖看看血糖有没有改善。
'有病人倒地了，快准备抢救车!'随着护士的一声叫喊原本喧嚣的某医院门诊瞬间变得安静下来。
此时走廊里的时钟定格在08:45。
那些原本为排队先后顺序而争吵的人们本能的躲开，医生判断王大伯的生命体征尚存，简单处理后在09:00时送进了抢救室。
原来63岁的王大伯是一位有20年病史的2型糖尿病患者，因为子女在外地工作所以一个人独自生活。
每逢节假日时子女会不定时的回来看望老人，老人平日里一直在口服降糖药物，无法了解血糖控制情况。
最近一周王大伯觉得自己胃口很差，精神很差，并且时常伴有头晕、头昏。
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案例回顾
患者是一位 54 岁的中年男子，因「呕吐、乏力半天」于下午 14:30 左右入院。
入院当日上午出现恶心、呕吐一次，伴上腹胀痛，程度不剧烈。
此后出现全身乏力，无晕厥。
遂来院就诊。
既往：糖尿病病史9 年，服用格列美脲 4 mg/d，二甲双胍 3.0 g/d；高血压病史 2 年，服用缬沙坦氢氯噻嗪 1 片/d；未监测血糖、血压。
体格检查：T 36.9℃，P 116，R 30，BP 190/80 mmHg。
神志清，心肺腹无明显异常，神经系统阴性。
辅助检查：血常规：WBC 23.1×109/L，N 0.85，HB 102 g/L。
血生化：GLU 0.54 mmol/L，UREA 22.2 mmol/L，CREA 792μmol/L，LDH 271U/L，电解质正常，糖化血红蛋白 6.1%。
BNP：3269pg/mL；肌钙蛋白：0.05 μg/L。
临床诊断：
1. 低血糖症；
2. 糖尿病；
3. 急性肾功能障碍。
治疗经过：入院后立即给予葡萄糖溶液口服及静滴。
经动态血糖监测，16:00 血糖
4.2 mmol/L，18:00 血糖 10.3 mmol/L。
此时患者症状改善，安静休息。
因 BNP 高达 3269pg/mL（报危急值），请心内科会诊，会诊意见暂无需处理；因肾功能异常，请肾内科会诊，建议予托拉噻米 3 支静注，随后予呋塞米微量泵持续注射。
晚上 21:00 患者血压降至
125/74 mmHg，22:00 血压 90/55 mmHg，此时患者状态平静。
23:00 左右，患者血压进一步下降至 63/37 mmHg，伴意识丧失，呼之不应。
查体见瞳孔散大，光反应迟钝。
进行紧急复苏抢救等措施，但最终抢救无效患者死亡。
乍一看好似简单的「低血糖症」，却在一天内夺人性命！患者的死亡原因究竟是什么？接诊后这一系列处理真的 OK 吗？来一起看看丁香园站友的精彩分析。
关于案例的 4 点疑问
1. 肾功能衰竭患者肾功能衰竭是急性还是慢性？从血红蛋白来看可能是慢性或者慢+急，慢性肾衰竭药物蓄积中毒？磺脲类引起严重低血糖？双胍类乳酸中毒？是否做了动脉血气分析？代谢性疾病，酸碱度、电解质情况都很关键，血气是必须要做的。
2. 低血糖曾遇到过尿毒症患者服用磺脲类出现低血糖，纠正血糖后死亡，当时考虑脑血管意外。
快速纠正低血糖，脑细胞内外渗透压有无明显差异，有没有导致脑疝可能？血糖 0.54 患者尚清醒？0.54 的血糖是抽取静脉血检查结果还是指末血糖？如为指末血糖，则不能排除末梢循环灌注差导致血糖假性降低。
3. 高血压患者这么高的血压，有没有排除脑血管意外？患者突发低血压，不考虑心源性的话，中枢性？脑干有没有梗死？心电图如何，有没有主动脉夹层？
4. 高血象这么高的血象，确实应该首先考虑感染，发热情况不明，其他感染指标如超敏 CRP 及降钙素如何？有个疑问，入院时貌似很「逍遥」，并无感染性休克的征象，入院后才「爆发」？
死亡的直接原因是休克？
1. 病情分析感染（重症感染乃至感染性休克可能）加上摄入不足，导致患者入院前已处于休克前期，机体处于严重的代谢失衡及部分失代偿状态，出现低血糖、心肾肺功能异常的一系列表现。
此时血压之所以升高，考虑是休克前期全身血管，特别是微血管痉挛的「自身输血状态」的表现。
2. 入院后处理治疗上未评估患者容量情况而仅仅强力利尿治疗，可能是导致病情恶化的主要因素。
患者入院已有呕吐、摄入不足、低血糖，此时处于血容量不足的状态，继而出现严重的肾前性少尿，肾功能损害。
21:00 血压降至 125/74 mmHg，下降超过 40 mmhg，已进入休克失代偿期，这个阶段就需要快速补液补充血容量提升血压了。
22:00 血压 90/55 mmHg，检测血糖 12.2 mmol/L。
此时患者「状态平静」，这里的「平静」真的不是「淡漠」吗？一小时后患者血压全面崩溃，迅速死亡！其实临床上没有突然的病情变化，只有没有被注意到的病情变化。
在明确肾功能异常的具体病因之前而利尿处理，或许正走了相反方向，未能及时补液纠正休克，由此加重病情。
3. 血钾异常饥饿状态下，患者血容量减少，血糖低值，血钾不稳定（细胞内及细胞外都在不断变化中），通过补糖，血糖曾一度升高，胰岛素反应性地起作用，血中葡萄糖被转入细胞内，血中的钾离子也随之改变，可能出现严重的血钾异常。
4. 综合分析患者死亡的直接原因是休克（低血容量性休克和感染性休克可能兼而有之，也有站友考虑重症感染导致的感染性休克持续进展），整个病程就是一个休克由「少灌少流」，「多灌少流」最终到「不灌不流」的三阶段。
导致休克的原因可能为肠梗阻、胰腺炎。
主动脉夹层破裂出血的话病
情进展会更快，不太像。
患者腹痛原因不明，如进一步明确腹部彩超、泌尿系彩超、腹片，血气分析、淀粉酶、脂肪酶能更全面一些。
小结
对患者死因的考虑有四种意见：1. 严重低血糖状态下快速补充葡萄糖，随着血糖上升，体内电解质出现严重紊乱（尤其是严重低钾）的可能，导致心脏骤停；2. 入院时即存在严重的感染状态，入院后未积极抗感染、抗休克，导致患者发展为脓毒症、感染性休克致死；3. 原本在高血压、糖尿病的基础上存在冠心病，入院后突发 ACS 等致心源性休克死亡；4. 由于低血糖、感染等多种因素导致多脏器功能衰竭。
此外，还提到一些可能性较小的原因，如：主动脉夹层破裂、中毒、脑卒中等。
而这个病例的处理中也存在着以下不足：1. 救治流程：在初步的检验结果出来后，虽然请了心内科、肾内科会诊，但基本上属于「头痛医头、脚痛医脚」式的处理。
没有全面分析病情及病因，而只是为了处理检验值异常。
尤其是没有请内分泌科及 ICU 会诊。
2. 缺乏对患者进行全身评估的意识。
很多重要的检查、检验（如：动脉血气、电解质动态监测、胸片、腹部 CT 等）没有进行。
3. 缺乏对患者进行持续动态观察，早期发现异常情况并处理的能力（如22:00 血压已明显下降，但未重视）。