【传染病学整理重点知识点考点汇总】

传染病学整理

第一篇总论

1、感染病（infectious diseases）：是指能在正常或非正常人群中流行的疾病，包括可传播和非传播疾病（communicable and noncommunicable diseases），通常系因各种致病的或条件致病的病原微生物（病原体）引起。

2、传染病（communicable diseases）：是由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。属于感染性疾病（infectious diseases），感染性疾病中有传染性的疾病称为传染病。

第一节感染与免疫

1、感染（infection）：是人体同病原体相互作用、相互斗争的过程。

2、构成感染过程必备三因素：病原体、人体、环境。

3、感染过程的表现：

（1）病原体被清除：①非特异性免疫屏障；②特异性被动免疫中和；③特异性主动免疫清除

（2）隐性感染（covert infection）：病原体侵入人体后，仅引起机体发生特异性的免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。

l 隐性感染的临床意义：①隐性感染多，人群易感性低；②是感染后最常见的表现；③多数人获得不同程度的特异性主动免疫，病原体被清除；④少数人转变为病原携带状态，成为健康携带者。

（3）显性感染（overt infection）：病原体侵入后，不仅引起机体免疫应答，且通过病原体本身或机体的变态反应引起一系列组织损伤和病理改变，临床上出现某一传染病所特有的综合征。

（4）病原携带状态（carrier state）：病原体侵入后，在体内继续生长、繁殖，携带并排出病原体，人体不出现临床症状。

l 分类：①潜伏期携带者；②恢复期携带者；③健康携带者（ASC）；④急性携带者（3-6个月内）；⑤慢性携带者（3-6个月以上）

l 意义：为重要的传染源。

（5）潜伏性感染（latent infection）：病原体感染人体后，寄生在机体中某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，成为携带者；但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，才引起显性感染。

**上述传染过程的五种表现形式：①隐性感染最常见；②病原携带状态次之；③显性感染所占比率最低。

4、病原体侵入人体后能否引起疾病，取决于：①病原体的致病能力；②机体的免疫功能。

5、致病能力：

（1）侵袭力（invasiveness）：病原体侵入机体并在机体内扩散的能力（细菌突破宿主免疫防御机制，在宿主体内定居、生长繁殖和扩散的能力）（菌毛、定植因子、粘附因子）

（2）毒力（virulence）：毒素（toxins）和其他毒力因子

l 毒素：外毒素（exotoxin，通过与靶器官受体结合，进入细胞内起作用）和内毒素（endotoxin，通过激活单核－吞噬细胞释放细胞因子而起作用）

l 其他毒力因子：穿透能力、侵袭能力、溶组织能力

（3）病原体的数量：①入侵病原体的数量与致病力成正比，数量大，引起疾病可能性大，潜伏期短，病情重；②不同传染病，引起发病的最低病原体数量不同，伤寒杆菌105个，志贺氏菌10个。

（4）变异性：病原体可因环境或遗传等因素而产生变异。

l 意义：①致病力减弱；②致病力增强；③耐药质粒；④逃避特异免疫（丙肝）

6、感染过程中机体的免疫应答

（1）非特异性免疫（Non-specific immunity）：是机体对进入体内的异物的一种清除机制。（屏障作用、吞噬作用、体液因子）

l 屏障作用：①外屏障（皮肤黏膜、分泌物）；②内屏障（血脑屏障：流脑、乙脑；胎盘屏障：胎盘死亡、畸形）

l 吞噬作用：①吞噬细胞；②各种粒细胞；③大单核细胞

l 体液作用：①补体（complement）；②溶菌酶（lysozyme）；③纤连蛋白（fibronectin）；

④细胞因子（cytokines）

（2）特异性免疫（Specific immunity）：指由于对抗原特异性识别而产生的免疫。感染后的免疫都是特异性免疫，特异性免疫通常只针对一种传染病。而且是主动免疫。通过细胞免疫（cell-mediated immunity）和体液免疫（humeral immunity）的相互作用而产生免疫应答，分别由T淋巴细胞与B淋巴细胞来介导。

l 细胞免疫（Cell-mediated immunity）：致敏T细胞与相应抗原再次相遇时，通过细胞毒性和释放的淋巴因子杀伤病原体及其所寄生的细胞。细胞免疫对抗细胞内寄生菌、病毒、真菌、立克次体、原虫等感染。还有调节体液免疫作用。

l 体液免疫（Humeral immunity）：致敏B细胞受抗原刺激后，转化为浆细胞并分泌能与相应抗原结合的抗体（免疫球蛋白）。

7、免疫球蛋白分类：

（1）IgG：①含量最高；②唯一能通过胎盘；③对病毒、细菌、毒素、真菌和寄生虫有活性；④胎盘球蛋白、丙种球蛋白、抗毒血清主要含IgG

（2）IgM：①中和毒素和病毒、补体结合及抗菌作用；②近期感染的标志，有助早期诊断；

③主要的凝集素

（3）IgA：①分泌性IgA是呼吸道、消化道、泌尿道局部保护性抗体；②初生婴儿没有IgA, 易患呼吸道和消化道感染

（4）IgD：可能与某些过敏性疾病有关

（5）IgE：变态反应疾病和寄生虫病时，血清中IgE增高

**在感染过程中，IgM首先出现，但持续时间不长，是近期感染的标志。IgG随后出现，并持续较长时期。IgA主要是呼吸道和消化道黏膜上的局部抗体。IgE则主要是作用于入侵的原虫和蠕虫。

第二节传染病的发病机制

1、传染病的发生与发展：传染病的发生与发展都有一个共同的特征，就是疾病发展的阶段性。发病机制中的阶段性与临床表现的阶段性大多数是互相吻合的。①入侵部位（position of invasion）②机体内定位（location in the body）③排除途径（route of exclusion）

2、组织损伤的发生机制：组织损伤及功能受损是疾病发生的基础。①直接损伤（direct damage）②毒素作用（action of the toxin）③免疫机制（immunity mechanism）

3、重要的病理生理变化

（1）发热（pyrexia）：常见于传染病，但并非传染病所特有。外源性致热原进入人体后，激活单核－巨噬细胞等释放内源性致热原。内源性致热原通过血循环刺激下丘脑体温调节中枢，释放前列腺素E2，把恒温点调高，使产热超过散热而引起体温上升。

（2）代谢改变（change in metabolism）：急性期改变

l 蛋白代谢：①肝脏合成一系列急性期蛋白；②C反应蛋白是急性感染的重要标志；③血沉加快也是血浆内急性期蛋白浓度增高的结果

l 糖代谢：①葡萄糖生成加速，导致血糖升高；②糖耐量短暂下降，这与糖原异生作用加速及内分泌影响有关；③在新生儿及营养不良患者，或肝衰竭患者，糖原异生作用也可下降而导致血糖下降

l 水电解质代谢：①低钠血症，钾的负平衡；②吞噬细胞被激活后释出的介质则导致铁和锌由血浆进入单核—吞噬细胞系统，故持续感染可导致贫血；③铜蓝蛋白分泌增多可导致高铜血症

l 内分泌改变：①在急性感染早期，糖皮质激素和酮固酮在血中浓度即升高导致氯和钠的潴留；②中枢神经系统感染时由于抗利尿素分泌增加而导致水分潴留；③在急性感染早期，胰高血糖素和胰岛素的分泌有所增加；④血中甲状腺素水平在感染早期下降，后期升高

第三节传染病的流行过程及影响因素

1、流行：传染病在人群中发生、发展和转归的过程。

2、流行过程的基本条件：