神经解剖学课件：神经退行性病变
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神经退行性疾病治疗药物PPT课件
神经退行性疾病治疗药物 PPT课件
目录
• 神经退行性疾病概述 • 神经退行性疾病治疗药物的发展
历程 • 神经退行性疾病治疗药物的分类
与作用机制 • 神经退行性疾病治疗药物的研发
与临床试验
目录
• 神经退行性疾病治疗药物的疗效 与副作用
• 神经退行性疾病治疗药物的未来 展望
01
神经退行性疾病概述
定义与分类
创新药物研发的挑战与机遇
挑战
神经退行性疾病的病因复杂，涉及多种病理 机制，研发针对单一靶点的药物难度较大； 同时，临床试验周期长、成本高，风险较大 。
机遇
随着生物技术的不断发展，对神经退行性疾 病的病因和发病机制的认识逐渐深入，为药 物研发提供了新的思路和方向；同时，政府 和社会对神经退行性疾病的关注度不断提高
细胞治疗与基因治疗
细胞治疗和基因治疗等前沿技术为神经退行性疾病的治疗提供了新 的可能性，有望从根本上逆转疾病的进程。
联合治疗策略
未来治疗药物将采用联合治疗策略，通过多种药物的协同作用，提 高治疗效果，降低不良反应。
03
神经退行性疾病治疗药物的 分类与作用机制
抗乙酰胆碱药物
总结词
主要用于治疗阿尔茨海默病，通过抑制乙酰胆碱酯酶活性，提高乙酰胆碱水平，改善认知功能。
详细描述
神经营养因子药物是一类能够促进神经元的生长、存活和突起形成的药物，用于 治疗帕金森病、肌萎缩侧索硬化症等神经退行性疾病。这类药物主要包括神经生 长因子、脑源性神经营养因子等。
免疫调节药物
总结词
通过调节免疫系统减轻神经炎症反应，用于治疗多发性硬化症、格林-巴利综合征等神 经免疫性疾病。
详细描述
，为药物研发提供了政策和资金支持。
目录
• 神经退行性疾病概述 • 神经退行性疾病治疗药物的发展
历程 • 神经退行性疾病治疗药物的分类
与作用机制 • 神经退行性疾病治疗药物的研发
与临床试验
目录
• 神经退行性疾病治疗药物的疗效 与副作用
• 神经退行性疾病治疗药物的未来 展望
01
神经退行性疾病概述
定义与分类
创新药物研发的挑战与机遇
挑战
神经退行性疾病的病因复杂，涉及多种病理 机制，研发针对单一靶点的药物难度较大； 同时，临床试验周期长、成本高，风险较大 。
机遇
随着生物技术的不断发展，对神经退行性疾 病的病因和发病机制的认识逐渐深入，为药 物研发提供了新的思路和方向；同时，政府 和社会对神经退行性疾病的关注度不断提高
细胞治疗与基因治疗
细胞治疗和基因治疗等前沿技术为神经退行性疾病的治疗提供了新 的可能性，有望从根本上逆转疾病的进程。
联合治疗策略
未来治疗药物将采用联合治疗策略，通过多种药物的协同作用，提 高治疗效果，降低不良反应。
03
神经退行性疾病治疗药物的 分类与作用机制
抗乙酰胆碱药物
总结词
主要用于治疗阿尔茨海默病，通过抑制乙酰胆碱酯酶活性，提高乙酰胆碱水平，改善认知功能。
详细描述
神经营养因子药物是一类能够促进神经元的生长、存活和突起形成的药物，用于 治疗帕金森病、肌萎缩侧索硬化症等神经退行性疾病。这类药物主要包括神经生 长因子、脑源性神经营养因子等。
免疫调节药物
总结词
通过调节免疫系统减轻神经炎症反应，用于治疗多发性硬化症、格林-巴利综合征等神 经免疫性疾病。
详细描述
，为药物研发提供了政策和资金支持。
北大神经生物学课件6-3神经系统退行性疾病基础
分类：根据病因和病理生理机制，可以分为遗传性、感染性、代谢 性、免疫性、中毒性等。
常见疾病：阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病、多发性硬化等。
发病机制：涉及基因突变、蛋白质错误折叠、神经细胞死亡、神经 胶质细胞功能障碍等。
运动功能障碍：患者可能出 现肢体无力、动作不协调、 行走困难等症状
认知功能障碍：患者可能出 现思维混乱、注意力不集中、 语言表达困难等症状
健康饮食：均衡营养，避 免高糖、高脂肪食物
适度运动：保持身体活力， 增强免疫力
心理调适：保持乐观心态， 避免过度紧张和焦虑
家庭护理：关注患者情绪 变化，提供心理支持和陪 伴
药物治疗：遵医嘱使用药 物，定期复查，调整用药 方案
帕金森病是一种 常见的神经系统 退行性疾病，主 要影响运动功能。
帕金森病分为原 发性和继发性两 种类型。
原发性帕金森病 是由于大脑中多 巴胺神经元的逐 渐死亡导致的。
继发性帕金森病 则是由于其他疾 病或药物引起的 。
病因：目前尚不清楚，可能与遗 传、环境、年龄等因素有关
症状：包括静止性震颤、肌肉强 直、运动迟缓、姿势平衡障碍等
添加标题
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病理机制：涉及多巴胺能神经元 的变性、死亡和功能障碍
症状：包括运 动障碍、认知 障碍、精神障
碍等
治疗：目前尚 无有效治疗方 法，主要通过 药物和康复训
练缓解症状
诊断方法：基因检测、 脑部影像学检查等
治疗方法：药物治疗、 物理治疗、心理治疗等
药物治疗：抗精神病药 物、抗抑郁药物等
物理治疗：康复训练、 言语治疗等
心理治疗：认知行为疗 法、家庭治疗等
定期体检：早期 发现，早期治疗
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常见疾病：阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病、多发性硬化等。
发病机制：涉及基因突变、蛋白质错误折叠、神经细胞死亡、神经 胶质细胞功能障碍等。
运动功能障碍：患者可能出 现肢体无力、动作不协调、 行走困难等症状
认知功能障碍：患者可能出 现思维混乱、注意力不集中、 语言表达困难等症状
健康饮食：均衡营养，避 免高糖、高脂肪食物
适度运动：保持身体活力， 增强免疫力
心理调适：保持乐观心态， 避免过度紧张和焦虑
家庭护理：关注患者情绪 变化，提供心理支持和陪 伴
药物治疗：遵医嘱使用药 物，定期复查，调整用药 方案
帕金森病是一种 常见的神经系统 退行性疾病，主 要影响运动功能。
帕金森病分为原 发性和继发性两 种类型。
原发性帕金森病 是由于大脑中多 巴胺神经元的逐 渐死亡导致的。
继发性帕金森病 则是由于其他疾 病或药物引起的 。
病因：目前尚不清楚，可能与遗 传、环境、年龄等因素有关
症状：包括静止性震颤、肌肉强 直、运动迟缓、姿势平衡障碍等
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病理机制：涉及多巴胺能神经元 的变性、死亡和功能障碍
症状：包括运 动障碍、认知 障碍、精神障
碍等
治疗：目前尚 无有效治疗方 法，主要通过 药物和康复训
练缓解症状
诊断方法：基因检测、 脑部影像学检查等
治疗方法：药物治疗、 物理治疗、心理治疗等
药物治疗：抗精神病药 物、抗抑郁药物等
物理治疗：康复训练、 言语治疗等
心理治疗：认知行为疗 法、家庭治疗等
定期体检：早期 发现，早期治疗
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神经系统退行性疾病基础ppt-神经生物学PPT课件
Memory loss NFT formation
This suggests that inhibiting GSK-3 is a promising AD therapy
崔德华 DH Chui
Therapeutic Approach for Alzheimer Disease
崔德华 DH Chui
Immunoblotting analysis, immunocytochemical staining and double immunostaining in AD brain
Oyagi, Asahara, Chui et al. FASEB J. 2005
崔德华 DH Chui
Summary (3)
in 1901, von Behring was awarded the first Nobel prize in Medicine.
崔德华 DH Chui
崔德华 DH Chui
Effects of GSK-3 on AD
kinesin
Axonal transport degradation
Synapse loss
oA Akt GSK-3
Neuronal loss
p53
tau
GSK-3 Inhibitor
Tau accumulation
限于早期和D的新免疫疗法
History of passive antibody therapy
In the early 1890s, Behring and Kitasato found that injecting nonlethal doses of tetanus toxin into animals causes the animals' blood to develop the ability to neutralize the toxin
《神经退行性疾病》课件
《神经退行性疾病》PPT 课件
欢迎来到《神经退行性疾病》的课程。在这个课件中，我们将深入探讨神经 退行性疾病的定义、病因、症状以及治疗方法。
疾病简介
神经退行性疾病的定义
我们将了解什么是神经退行性疾病，以及它对身体的影响。
常见的神经退行性疾病类型
介绍一些常见的神经退行性疾病类型，如阿尔茨海默病和帕金森病。
病因与风险因素
神经退行性疾病的病因探讨
我们将探讨导致神经退行性疾病的可能病因和 机制。
与神经退行性疾病相关的风险因素
讨论可能增加患上神经退行性疾病风险的因素， Leabharlann 年龄和遗传。疾病症状与诊断
主要神经退行性疾病的症状描述
详细描述一些主要神经退行性疾病的症状，例 如记忆力下降和运动受限。
神经退行性疾病的临床诊断方法
介绍用于诊断神经退行性疾病的一些常见临床 方法，如脑电图和核磁共振成像。
治疗与护理
目前神经退行性疾病的治疗方法
概述目前可用于治疗神经退行性疾病的一些方法，如药物治疗和康复护理。
欢迎来到《神经退行性疾病》的课程。在这个课件中，我们将深入探讨神经 退行性疾病的定义、病因、症状以及治疗方法。
疾病简介
神经退行性疾病的定义
我们将了解什么是神经退行性疾病，以及它对身体的影响。
常见的神经退行性疾病类型
介绍一些常见的神经退行性疾病类型，如阿尔茨海默病和帕金森病。
病因与风险因素
神经退行性疾病的病因探讨
我们将探讨导致神经退行性疾病的可能病因和 机制。
与神经退行性疾病相关的风险因素
讨论可能增加患上神经退行性疾病风险的因素， Leabharlann 年龄和遗传。疾病症状与诊断
主要神经退行性疾病的症状描述
详细描述一些主要神经退行性疾病的症状，例 如记忆力下降和运动受限。
神经退行性疾病的临床诊断方法
介绍用于诊断神经退行性疾病的一些常见临床 方法，如脑电图和核磁共振成像。
治疗与护理
目前神经退行性疾病的治疗方法
概述目前可用于治疗神经退行性疾病的一些方法，如药物治疗和康复护理。
《神经退行性疾病》课件
HD的症状包括舞蹈样动作、认 知障碍、情绪障碍和进行性肌 肉萎缩等。
目前HD的治疗主要包括药物治 疗和非药物治疗，以及支持治 疗和心理支持等。
PART 03
神经退行性疾病的治疗与 护理
REPORTING
药物治疗
药物治疗是神经退行性疾病的主要治疗手段之一，主要通过 药物来缓解症状、控制病情进展。常用的药物包括抗胆碱能 药物、多巴胺类药物、神经营养因子等。
分类
常见的神经退行性疾病包括阿尔 茨海默病、帕金森病、肌萎缩侧 索硬化症等。
病因与病理机制
病因
神经退行性疾病的病因复杂，可能与 遗传、环境、生活习惯等多种因素有 关。
病理机制
神经退行性疾病的病理机制主要包括 神经元死亡、细胞内蛋白质异常聚集 、炎症反应等。
临床表现与诊断
临床表现
神经退行性疾病的早期症状通常比较轻微，如记忆力减退、 反应迟钝等，随着病情发展，症状逐渐加重，出现运动障碍 、语言障碍等。
诊断
神经退行性疾病的诊断通常依赖于患者的病史、体格检查和 神经影像学检查，如MRI和CT等。同时，还需要进行一些特 定的实验室检查，如脑脊液检查和神经电生理检查等。
PART 02
常见神经退行性疾病
REPORTING
阿尔茨海默病
阿尔茨海默病（AD）是一种慢性、 进行性的神经退行性疾病，主要影响 大脑的记忆和认知功能。
PART 04
神经退行性疾病的预防与 控制
REPORTING
早期筛查与预防
早期筛查
通过定期进行神经功能检查和认知能 力评估，及早发现神经退行性疾病的 迹象。
预防措施
针对不同神经退行性疾病的病因，采 取相应的预防措施，如控制慢性病、 避免脑外伤等。
医学-神经退行性疾病27页PPT
医学-神经退行性疾病
11、用道德的示范来造就一个人，显然比用法律来约束他更有价值。—— 希腊
12、法律是无私的，对谁都一视同仁。在每件事上，她都不徇私情。—— 托马斯
13、公正的法律限制不了好的自由，因为好人不会去做法律不允许的事 情。——弗劳德
14、法律是为了保护无辜而制定的。——爱略特 15、像房子一样，法律和法律都是相互依存的。——伯克
31、只有永远躺在泥坑里的人，才不会再掉进坑里。——黑格尔 32、希望的灯一旦熄灭，34、形成天才的决定因素应该是勤奋。——郭沫若 35、学到很多东西的诀窍，就是一下子不要学很多。——洛克
11、用道德的示范来造就一个人，显然比用法律来约束他更有价值。—— 希腊
12、法律是无私的，对谁都一视同仁。在每件事上，她都不徇私情。—— 托马斯
13、公正的法律限制不了好的自由，因为好人不会去做法律不允许的事 情。——弗劳德
14、法律是为了保护无辜而制定的。——爱略特 15、像房子一样，法律和法律都是相互依存的。——伯克
31、只有永远躺在泥坑里的人，才不会再掉进坑里。——黑格尔 32、希望的灯一旦熄灭，34、形成天才的决定因素应该是勤奋。——郭沫若 35、学到很多东西的诀窍，就是一下子不要学很多。——洛克
13 神经退行性疾病PPT
• Subsequent dopaminergic denervation in forebrain areas.
Parkinson’s Disease
Mechanism
Parkinson’s Disease
Mechanism
SNc ↓↓↓
Direct Pathway: ↓↓↓ Indirect Pathway: ↑↑↑
Pharmacology Act directly on postsynaptic dopamine receptors (primarily D2 type)
Increasing dopamine precursor availability
➢ Monoamine oxidase (MAO) B inhibitor blocking the catabolism of dopamine at the presynaptic terminal ➢ Catechol O-methyltransferase (COMT) inhibitors blocking the enzymatic degradation of levodopa and dopamine
Potential Strategies
Parkinson’s Disease
Overview
• Major Symptom: Bradykinesia/Rigidity/Tremor
• Progressive loss of dopamine neurons in the substantia nigra pars compacta (SNc)
• Two classes of applied agents: ➢ Cholinesterase Inhibitors ➢ N-methyl-d-aspartate (NMDA) Receptor Antagonist
Parkinson’s Disease
Mechanism
Parkinson’s Disease
Mechanism
SNc ↓↓↓
Direct Pathway: ↓↓↓ Indirect Pathway: ↑↑↑
Pharmacology Act directly on postsynaptic dopamine receptors (primarily D2 type)
Increasing dopamine precursor availability
➢ Monoamine oxidase (MAO) B inhibitor blocking the catabolism of dopamine at the presynaptic terminal ➢ Catechol O-methyltransferase (COMT) inhibitors blocking the enzymatic degradation of levodopa and dopamine
Potential Strategies
Parkinson’s Disease
Overview
• Major Symptom: Bradykinesia/Rigidity/Tremor
• Progressive loss of dopamine neurons in the substantia nigra pars compacta (SNc)
• Two classes of applied agents: ➢ Cholinesterase Inhibitors ➢ N-methyl-d-aspartate (NMDA) Receptor Antagonist
细胞骨架和神经退行性疾病ppt课件
• 帕金森病是人类常见的神经退行性疾病之一，最主要的病理改变是中脑黑质多 巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体DA含量显著性减 少而致病。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能 神经元的变性死亡过程。
• 维生素E、辅酶Q10以及鱼油等可能对 神经元有一定的保护作用。
• 另外，细胞骨架蛋白调节囊泡转运也与运动神经元病有关联。运动神经元的退 化与动力蛋白复合物功能异常和轴突逆向运转受损有关。
• 动力蛋白使轴突内囊泡的逆向转运受损，使运动神经元退化，显微镜下退化神 经元中包含内涵体，与临床诊断相符合
-
6
细胞骨架与老年痴呆
• 老年痴呆症即阿尔兹海默病（Alzheimer‘s disease，AD)是老年人最常见的一 种大脑慢性退行性变性疾病。临床表现为不同程度的记忆力丧失，语言困难，定 向力障碍，认知力降低，人格及行为和情感活动异常，进行性智力障碍。以至于 生活不能自理，完全呆傻，最后全身衰竭，并发感染而亡。
-
3
• 黑质多巴胺（DA）能神经元有很多长轴突，轴突占细胞体积95%，含有大量微 管。微管的解聚可以扰乱小囊泡的运输，导致囊泡在胞体中的聚集，使神经递 质大量渗漏，在多巴胺能神经元中，外渗的多巴胺从小泡到细胞溶质极大地增 加了由多巴胺氧化引起的氧化应激，进一步可导致细胞死亡。而长轴突末端没 有快速合成缺失的微管的功能。
帕金森病、运动神经元病（渐冻症）、 老年痴呆
-
临床五年
1503班 严梦祺
1
细胞骨架概述
细胞骨架（cytoskeleton）是指真核细胞中蛋白质纤维网架， 它对于细胞的形状，细胞的运动，细胞内物质的运输，细胞分裂 时染色体的分离和胞质分裂等均起着重要作用。
• 维生素E、辅酶Q10以及鱼油等可能对 神经元有一定的保护作用。
• 另外，细胞骨架蛋白调节囊泡转运也与运动神经元病有关联。运动神经元的退 化与动力蛋白复合物功能异常和轴突逆向运转受损有关。
• 动力蛋白使轴突内囊泡的逆向转运受损，使运动神经元退化，显微镜下退化神 经元中包含内涵体，与临床诊断相符合
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6
细胞骨架与老年痴呆
• 老年痴呆症即阿尔兹海默病（Alzheimer‘s disease，AD)是老年人最常见的一 种大脑慢性退行性变性疾病。临床表现为不同程度的记忆力丧失，语言困难，定 向力障碍，认知力降低，人格及行为和情感活动异常，进行性智力障碍。以至于 生活不能自理，完全呆傻，最后全身衰竭，并发感染而亡。
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3
• 黑质多巴胺（DA）能神经元有很多长轴突，轴突占细胞体积95%，含有大量微 管。微管的解聚可以扰乱小囊泡的运输，导致囊泡在胞体中的聚集，使神经递 质大量渗漏，在多巴胺能神经元中，外渗的多巴胺从小泡到细胞溶质极大地增 加了由多巴胺氧化引起的氧化应激，进一步可导致细胞死亡。而长轴突末端没 有快速合成缺失的微管的功能。
帕金森病、运动神经元病（渐冻症）、 老年痴呆
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临床五年
1503班 严梦祺
1
细胞骨架概述
细胞骨架（cytoskeleton）是指真核细胞中蛋白质纤维网架， 它对于细胞的形状，细胞的运动，细胞内物质的运输，细胞分裂 时染色体的分离和胞质分裂等均起着重要作用。
第13章 神经退行性疾病
第13章神经退行性疾病（帕金森氏综合症）2001年8月是卡尔·莫纳（Carl Mohner）80大寿。
世界各地的艺术爱好者都庆祝他的生日，尤其是德克萨斯州麦卡伦市的人。
卡尔也许会成为一个传奇人物，1941年他在奥地利萨尔茨堡市成为一名演员。
第二次世界大战中断了他的演艺生涯，此后卡尔又回到了电影圈，1951年他出演《Vagabundender Liebe》，这是他出演的第61部电影。
他最出名的电影是获得1953年戈纳电影节金棕榈奖的《TheLast Bridge》，第二年同样获奖的《Rififii》现在已经成为经典之作。
美国观众们印象最深的是卡尔在《Sinkthe Bismsrk》时饰演的林德曼船长和在《Th eKitchen》里饰演的渔夫彼得。
虽然卡尔在电影界非常成功，但是他最爱的还是绘画。
电影的情节和深度吸引着他，但是对卡尔来说，色彩则是生活这部戏剧的对白，画布则成为这位艺术家展示激情的舞台。
一天，他意识到另一位画家魏尔玛·朗汉玛（Wilma Langhamer）的心中也有着同样的激情，后者在1978年成为他的妻子。
他们怀着伟大的梦想搬到了德克萨斯州的中心。
生活是那么的美好，这两位艺术家都创作了大量的作品，直到1988年，卡尔的生活永远地改变了。
卡尔被确诊得了帕金森氏综合症。
这个疾病给他和魏尔玛的未来蒙上了一层阴影，甚至可能会夺去他们赖以自下而上的一切。
但是对卡尔来说，改变并不意味着不再成功。
正如意料的那样，卡尔说话越来越困难，行走能力也急剧地下降了，但是色彩和戏剧仍然活跃在他的眼前，驱使他日复一日地在画布上工作，虽然未来很不确定，但是卡尔还是尽可能长时间地作画。
有一段时间，他感觉自己好像是在流沙中游泳，他的身体成为他生活中最大的障碍。
这种困难并不是最近才出现的。
这位画家想起早些年还没被确诊患了帕金森氏综合症之前的时候就已经出现过意志克服了身体的障碍。
他强撑着病体高速作画，他在1990年到1995年间创作了超过1500件作品。
神经退行性疾病PPT共26页
1
0
、
倚
南
窗
以
寄
傲
，
审
容
膝
之
易
安
。
1、最灵繁的人也看不见自己的背脊。——非洲 2、最困难的事情就是认识自己。——希腊 3、有勇气承担命运这才是英雄好汉。——黑塞 4、与肝胆人共事，无字句处读书。——周恩来 5、阅读使人充实，会谈使人敏捷，写作使人精确。——培根
神经退行性疾病
6
、
露
凝
无
游
氛
，
天
高
风
景
澈
。
7、翩翩新 来燕，双双入我庐 ，先巢故尚在，相 将还旧居。
8
、
吁
嗟
身
后
名
，
于
我
若
浮
烟
。
9、 陶渊 明（ 约 365年 —427年 ），字 元亮， （又 一说名 潜，字 渊明 ）号五 柳先生 ，私 谥“靖 节”， 东晋 末期南 朝宋初 期诗 人、文 学家、 辞赋 家、散
文 家 。汉 族 ，东 晋 浔阳 柴桑 人 （今 江西 九江 ） 。曾 做过 几 年小 官， 后辞 官 回家 ，从 此 隐居 ，田 园生 活 是陶 渊明 诗 的主 要题 材， 相 关作 品有 《饮 酒 》 、 《 归 园 田 居 》 、 《 桃花 源 记 》 、 《 五 柳先 生 传 》 、 《 归 去来 兮 辞 》 等 。
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第五讲
神经退行性疾病&变性、再生、移植
Neuroscience
研究热度
研究成果
研究经费
NS复杂性，老龄化，脑脊髓损伤，现代生活-精神疾病，吸毒…
神经退行性疾病 （Neurodegenerative diseases）
是一类进行性神经元结构和功能丧失的 认知和行为障碍类疾病。神经元一般不 会再生,过度的损害可能是毁灭性的,不可 逆转的。神经退行性疾病是由神经元或 其髓鞘的丧失所致, 随着时间的推移而恶 化,导致功能障碍。
Healthy control
Lewy’s body
黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体。
PD patient
多巴胺递质通路
1. 在黑质致密部， DA能神经元自血流摄入 左 旋酪氨酸，经过细胞内 TH（酪氨酸羟化酶） 转化为 左旋多巴，再经过 DDC（多巴脱羧 酶） 转化为 多巴胺（DA）。
运动迟缓（bradykinesia）
表现随意动作减少，包括始动困难和动作变慢。根据受累部位的不同运 动迟缓可表现在多个方面。面部表情动作减少，瞬目减少称为面具脸 （masked face）。写字可变慢变小，称为“小写征”（micrographia）。 洗漱、穿衣和其他精细动作可变的笨拙、不灵活。行走的速度变慢，常 曳行，手臂摆动幅度会逐渐减少甚至消失。步距变小。因不能主动吞咽 至唾液不能咽下而出现流涎。夜间可出现翻身困难。在疾病的早期，患 者常常将运动迟缓误认为是无力，且常因一侧肢体的酸胀无力而误诊为 脑血管疾病或颈椎病。因此，当患者缓慢出现一侧肢体的无力，且伴有 肌张力的增高时应警惕帕金森病的可能。早期患者的典型主诉为：“我 最近发现自己的右手（或左手）不得劲，不如以前利落，写字不像以前 那么漂亮了，打鸡蛋的时候觉得右手不听使唤，不如另一只手灵活。走 路的时候觉得右腿（或左腿）发沉，似乎有点拖拉。”
肌强直（rigidity）
检查者活动患者的肢体、颈部或躯干时可觉察到有明显的阻力， 这种阻力的增加呈现各方向均匀一致的特点，类似弯曲软铅管的感 觉，故称为“铅管样强直”（lead-pipe rigidity）。患者合并有肢体 震颤时，可在均匀阻力中出现断续停顿，如转动齿轮，故称“齿轮 样强直” (cogwheel rigidity)。患者典型的主诉为“我的肢体发僵发 硬。”
• AD
• /x/page/e0140p2sna6.html (《Mechanisms and secrets of Alzheimer's disease: explon’s disease，PD ）
• 1817年 James Parkinson • ＞60岁，患病率1.7%。
诊断
帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症 状及体征。 一般的辅助检查（血、脑脊液常规，CT、 MRI）多无异常改变。
老化
DA神经元＜50% 纹状体DA＜20%
环境 因素
＜10% a-synuclein Lewy’s body PARK1,2,3,5,6,7,8,12
遗传 因素
病因与 发病机制
吸毒，杀虫剂，除草剂 MPTP 鱼藤酮
慌张步态 /show/nKO3UQizPoUm-c_tK-SPHA...html
情绪低落、 焦虑…
疲劳感
认知障碍
非运动症状
睡眠障碍
患者典型的主诉为：“我感觉身体很疲乏，无力；睡眠差，经常睡不着；大便费劲， 好几天一次；情绪不好，总是高兴不起来；记性差，脑子反应慢。”
姿势步态障碍
站立时呈屈曲体姿，步态障碍甚为突出。姿势反射消失往往在疾病的中 晚期出现，患者不易维持身体的平衡，稍不平整的路面即有可能跌倒。 患者典型的主诉为 “我很怕自己一个人走路，别人稍一碰我或路上有个 小石子都能把我绊倒，最近我摔了好几次了，以至于我现在走路很小 心。” PD患者行走时常常会越走越快，不易止步，称为慌张步态 （festinating gait）。 患者典型的主诉为：“我经常越走越快，止不住步。”晚期帕金森病患 者可出现冻结现象，表现为行走时突然出现短暂的不能迈步，双足似乎 粘在地上，须停顿数秒钟后才能再继续前行或无法再次启动。冻结现象 常见于开始行走时（始动困难），转身，接近目标时，或担心不能越过 已知的障碍物时，如穿过旋转门。患者典型的主诉为：“起身刚要走路 时常要停顿几秒才能走的起来，有时候走着走着突然就迈不开步了，尤 其是在转弯或是看见前面有东西挡着路的时候。”
吸烟，咖 啡负相关 重金属+
氧化应激、 脑外伤
发病机制
总之，帕金森病的确切病因至今未明, 可能是多个基因和环境因素相互作用 的结果。
帕金森病（ Parkinson’s disease，PD ）
病理特征：
中脑黑质致密部（SNc）多巴 胺（DA）能神经元选择性、 进行性丢失，导致运动症状。
非DA神经元损伤导致的非运 动症状。（？）
静止性震颤（static tremor）
约70%的患者以震颤为首发症状，多始于一侧上肢远端，静止 时出现或明显，随意运动时减轻或停止，精神紧张时加剧，入睡后 消失。手部静止性震颤在行走时加重。典型的表现是频率为4～6Hz 的“搓丸样”震颤。部分患者可合并姿势性震颤。患者典型的主诉 为：“我的一只手经常抖动，越是放着不动越抖得厉害，干活拿东 西的时候反倒不抖了。遇到生人或激动的时候也抖得厉害，睡着了 就不抖了。”
帕金森病（PD）
1
阿尔茨海默病（AD） 2
亨廷顿病（HD）
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多发性硬化（MS） 4 Contents
Contents
• 视频链接：
• PD: 慌张步态 /show/nKO3UQizPoUm-c_tKSPHA...html。
• /ptv/vplay/1270701.html。
大多数散发。
发病率：
我国PD发病率逐年增加 绝对数量大：目前占世界PD患 者总数的40%以上
发展迅速：未来10年内将占世 界PD患者总数的60%以上
Pope John Paul Muhammad Ali
静止性震颤 （搓丸）
肌强直
运动迟缓
运动症状
姿势不稳 （慌张步态）
疾病晚期，由于严重肌强直、全身僵硬终至卧床不起。
神经退行性疾病&变性、再生、移植
Neuroscience
研究热度
研究成果
研究经费
NS复杂性，老龄化，脑脊髓损伤，现代生活-精神疾病，吸毒…
神经退行性疾病 （Neurodegenerative diseases）
是一类进行性神经元结构和功能丧失的 认知和行为障碍类疾病。神经元一般不 会再生,过度的损害可能是毁灭性的,不可 逆转的。神经退行性疾病是由神经元或 其髓鞘的丧失所致, 随着时间的推移而恶 化,导致功能障碍。
Healthy control
Lewy’s body
黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体。
PD patient
多巴胺递质通路
1. 在黑质致密部， DA能神经元自血流摄入 左 旋酪氨酸，经过细胞内 TH（酪氨酸羟化酶） 转化为 左旋多巴，再经过 DDC（多巴脱羧 酶） 转化为 多巴胺（DA）。
运动迟缓（bradykinesia）
表现随意动作减少，包括始动困难和动作变慢。根据受累部位的不同运 动迟缓可表现在多个方面。面部表情动作减少，瞬目减少称为面具脸 （masked face）。写字可变慢变小，称为“小写征”（micrographia）。 洗漱、穿衣和其他精细动作可变的笨拙、不灵活。行走的速度变慢，常 曳行，手臂摆动幅度会逐渐减少甚至消失。步距变小。因不能主动吞咽 至唾液不能咽下而出现流涎。夜间可出现翻身困难。在疾病的早期，患 者常常将运动迟缓误认为是无力，且常因一侧肢体的酸胀无力而误诊为 脑血管疾病或颈椎病。因此，当患者缓慢出现一侧肢体的无力，且伴有 肌张力的增高时应警惕帕金森病的可能。早期患者的典型主诉为：“我 最近发现自己的右手（或左手）不得劲，不如以前利落，写字不像以前 那么漂亮了，打鸡蛋的时候觉得右手不听使唤，不如另一只手灵活。走 路的时候觉得右腿（或左腿）发沉，似乎有点拖拉。”
肌强直（rigidity）
检查者活动患者的肢体、颈部或躯干时可觉察到有明显的阻力， 这种阻力的增加呈现各方向均匀一致的特点，类似弯曲软铅管的感 觉，故称为“铅管样强直”（lead-pipe rigidity）。患者合并有肢体 震颤时，可在均匀阻力中出现断续停顿，如转动齿轮，故称“齿轮 样强直” (cogwheel rigidity)。患者典型的主诉为“我的肢体发僵发 硬。”
• AD
• /x/page/e0140p2sna6.html (《Mechanisms and secrets of Alzheimer's disease: explon’s disease，PD ）
• 1817年 James Parkinson • ＞60岁，患病率1.7%。
诊断
帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症 状及体征。 一般的辅助检查（血、脑脊液常规，CT、 MRI）多无异常改变。
老化
DA神经元＜50% 纹状体DA＜20%
环境 因素
＜10% a-synuclein Lewy’s body PARK1,2,3,5,6,7,8,12
遗传 因素
病因与 发病机制
吸毒，杀虫剂，除草剂 MPTP 鱼藤酮
慌张步态 /show/nKO3UQizPoUm-c_tK-SPHA...html
情绪低落、 焦虑…
疲劳感
认知障碍
非运动症状
睡眠障碍
患者典型的主诉为：“我感觉身体很疲乏，无力；睡眠差，经常睡不着；大便费劲， 好几天一次；情绪不好，总是高兴不起来；记性差，脑子反应慢。”
姿势步态障碍
站立时呈屈曲体姿，步态障碍甚为突出。姿势反射消失往往在疾病的中 晚期出现，患者不易维持身体的平衡，稍不平整的路面即有可能跌倒。 患者典型的主诉为 “我很怕自己一个人走路，别人稍一碰我或路上有个 小石子都能把我绊倒，最近我摔了好几次了，以至于我现在走路很小 心。” PD患者行走时常常会越走越快，不易止步，称为慌张步态 （festinating gait）。 患者典型的主诉为：“我经常越走越快，止不住步。”晚期帕金森病患 者可出现冻结现象，表现为行走时突然出现短暂的不能迈步，双足似乎 粘在地上，须停顿数秒钟后才能再继续前行或无法再次启动。冻结现象 常见于开始行走时（始动困难），转身，接近目标时，或担心不能越过 已知的障碍物时，如穿过旋转门。患者典型的主诉为：“起身刚要走路 时常要停顿几秒才能走的起来，有时候走着走着突然就迈不开步了，尤 其是在转弯或是看见前面有东西挡着路的时候。”
吸烟，咖 啡负相关 重金属+
氧化应激、 脑外伤
发病机制
总之，帕金森病的确切病因至今未明, 可能是多个基因和环境因素相互作用 的结果。
帕金森病（ Parkinson’s disease，PD ）
病理特征：
中脑黑质致密部（SNc）多巴 胺（DA）能神经元选择性、 进行性丢失，导致运动症状。
非DA神经元损伤导致的非运 动症状。（？）
静止性震颤（static tremor）
约70%的患者以震颤为首发症状，多始于一侧上肢远端，静止 时出现或明显，随意运动时减轻或停止，精神紧张时加剧，入睡后 消失。手部静止性震颤在行走时加重。典型的表现是频率为4～6Hz 的“搓丸样”震颤。部分患者可合并姿势性震颤。患者典型的主诉 为：“我的一只手经常抖动，越是放着不动越抖得厉害，干活拿东 西的时候反倒不抖了。遇到生人或激动的时候也抖得厉害，睡着了 就不抖了。”
帕金森病（PD）
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阿尔茨海默病（AD） 2
亨廷顿病（HD）
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大多数散发。
发病率：
我国PD发病率逐年增加 绝对数量大：目前占世界PD患 者总数的40%以上
发展迅速：未来10年内将占世 界PD患者总数的60%以上
Pope John Paul Muhammad Ali
静止性震颤 （搓丸）
肌强直
运动迟缓
运动症状
姿势不稳 （慌张步态）
疾病晚期，由于严重肌强直、全身僵硬终至卧床不起。