血管的神经支配
心脏和血管的神经支配.
心脏和血管的神经支配1.心脏的神经支配心脏受到交感神经和副交感神经的双重支配，机体对心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射实现的。
(1) 心交感神经及其作用心交感神经（cardiac sympathetic nerve)起源于脊髓第1~5胸段脊髓灰质侧角，节前神经元在星状神经节和颈交感神经交换神经元。
节后神经元的轴突组成心脏神经丛，支配心脏各个部分。
右侧的心交感神经主要分布到窦房结；左侧的心交感神经分布到房室结、心房肌和心室肌。
心交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β受体结合，可导致心率加快，房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。
(2) 心迷走神经及其作用心迷走神经（cardiac vagus nerve)起源于延髓迷走神经背核、疑核，节前纤维到达心内神经节换元。
右侧迷走神经节后纤维主要分布到窦房结；左侧分布到房室结和房室束。
两侧均有纤维分布到心房肌、心室肌。
心迷走神经节后纤维末梢释放的递质是乙酰胆碱，与心肌细胞的M 型胆碱能受体结合，可导致心率减慢，心肌收缩能力减弱。
2. 血管的神经支配除真毛细血管外，血管壁都有平滑肌分布。
除毛细血管前括约肌上神经分布很少，其舒缩活动主要受局部组织代谢产物影响外，绝大多数血管平滑肌都受神经支配，它们的活动受神经调节。
支配血管的神经主要是调节血管平滑肌的收缩和舒张活动，所以称血管运动神经。
它们可分为两类：一类神经能够引起血管平滑肌的收缩，使血管口径缩小，称缩血管神经（vasoconstrictor nerve)。
缩血管纤维都是交感神经纤维，起源于脊髓胸、腰段中间外侧柱内。
交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，与血管平滑肌的α受体结合，引起血管收缩。
另一类神经引起血管平滑肌舒张，称舒血管神经（vasodilator nerve)。
主要是副交感舒血管纤维，还有极少量的交感舒血管纤维。
心血管活动的调节实验报告
心血管活动的调节实验报告人体在不同的生理状况下，各器官组织的代谢水平不同，对血流量的需要也不同。
机体的神经和体液机制可对心脏和各部分血管的活动进行调节，从而适应各器官组织在不同情况下对血流量的需要，协调地进行各器官之间的血流分配。
一、神经调节心肌和血管平滑肌接受自主神经支配。
机体对心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射实现的。
（一）心脏和血管的神经支配1.心脏的神经支配支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。
（1）心交感神经及其作用：心交感神经的节前神经元位于脊髓第1-5胸段的中间外侧柱，其轴突末梢释放的递质为乙酰胆碱，后者能激活节后神经元膜上的N型胆碱能受体。
心交感节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内。
节后神经元的轴突组织心脏神经丛，支配心脏各个部分，包括窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。
在动物实验中看到，两侧心交感神经对心脏的支配有所差别。
支配窦房结的交感纤维主要来自右侧心交感神经，支配房室交界的交感主要来自左侧心交感神经。
在功能上，右侧心交感神经兴奋时以引起心率加快的效应为主，而左侧心交感神经兴奋则以加强心肌收缩能力的效应为主。
心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体结合，可导致心率加快，房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。
这些效应分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。
刺激心交感神经可使心缩期缩短，收缩期室内压上升的速率加大；室内压峰值增高，心舒早期室内压下降的速率加大。
这些变化还有利于心室在舒张期的充盈。
交感神经末梢释放的去甲肾上腺素和循环血液中的儿茶酚胺都能作用于心肌细胞膜的β肾上腺素能受体，从而激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP的浓度升高，继而激活蛋白激酶和细胞内蛋白质的磷酸化过程，使心肌膜上的钙通道激活，故在心肌动作电位平台期Ca2+的内流增加，细胞内肌浆网释放的Ca2+也增加，其最终效应是心肌收缩能力增强，每搏作功增加。
心血管活动的调节
Sympathetic nerve Vagus nerve
ACh
N
NE M
ACh
N
β1
M
（3）支配心脏的肽能神经元
① 与传统递质共存共释放，调制传统递 质的作用 ② 参与对心肌及冠脉活动的调节，如VIP ：正性肌力及冠脉扩张 CGRP：加快心率、舒张血管
2．血管的神经支配
除毛细血管外，多数血管平滑肌受自主神 经支配 （1）缩血管纤维（Vasoconstrictor fiber）
效应：交感缩血管纤维兴奋降低器官血流量
(2)舒血管神经纤维
①交感舒血管纤维：释放ACh，如在骨骼肌微动脉
②副交感舒血管纤维：少数器官如脑膜、腺体、外 生殖器等的SMC，主要调节局部血流量 ③脊髓背根舒血管纤维：轴突反射，释放递质，
如组胺、ATP、P物质、CGRP等
④ 血管活性肠肽（VIP）神经元：某些神经元
节前神经元位于脊髓第1-5胸段的中间外 侧柱,节后神经元位于星状神经节或颈交感神 经节内 节 前 神 经 元 ， 节 前 纤 维 → ACh→N 受 体 （节后神经元）→节后纤维→NE→β 受体（
心脏）→正性变力、变时、变传导作用
心交感神经
ACh N NE
1
NE — cAMP↑— L- Ca2+ 通道激活
第四节
意义：
心血管活动的调节
1. 维持血压、血流量的相对稳定 2．满足机体各器官在不同状态下的血液需求
一.神经调节
心肌和血管平滑肌接受自主神经支配。 机体对心血管活动的神经调节主要通过各 种心血管反射实现的
（一）心脏和血管的神经支配
1. 心脏的神经支配
心交感神经、心迷走神经
（1）心交感神经及其作用：
心血管中枢;心脏、血管的神经支配及其作用
血压↑
β1 （中）→HR↑
HR↓
HR↓
降压反射
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（二）肾素-血管紧张素系统
血管紧张素原
肾素
血管紧张素I
血管紧张素II
血管紧张素III
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血管紧张素Ⅱ的对血压的调节
血管：血管平滑肌收缩 神经系统
交感神经活动加强；递质释放增加 引起渴觉，导致饮水 血管升压素和促肾上腺皮质激素释放增加 抑制压力感受器反射 肾上腺皮质球状带释放醛固酮
末梢递质 碱
去甲肾上腺素
乙酰胆
受体 M受体
α受体
效应器 官的血管
绝大部血管
少数器
血管的神经支配
绝大多数血管只接受交感缩血管神经单一支配。 血管收缩是因为交感缩血管神经紧张增高。 血管舒张是因为交感缩血管神经紧张减弱。
7
（三）心血管中枢
1、基本中枢：延髓心血管中枢 心迷走中枢：心迷走神经 心交感中枢：心交感神经 交感缩血管中枢：交感缩血管神经
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思考题
1. 分析心脏的神经支配。 2. 分析颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射的过程及生理 意义。 3. 分析肾上腺素和去甲肾上腺素的主要作用。
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2、颈动脉体、主动脉体化学感受器反射
PO2 PCO2 [H+]
舌咽神经
化学感受器
延髓
迷走神经
血压 呼吸
意义： ① 呼吸加深加快； ② 升高血压：参与机体应急状态（如窒息、低氧、酸中毒）下 的调节，保证心、脑等重要器官的血液供应 。
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3、心肺感受器引起的心血管反射
心脏和血管壁机械 牵张
化学物质
2、延髓以上的心血管中枢：整合作用
生理学第四章第3节 心血管活动的调节
⑶ 传入N接替站: 孤束核
⑷ 心抑制区: 延髓背核、疑核→引起心迷走紧张
2、延髓以上：脑干、大脑、小脑、
下丘脑等
（三）心血管反射
1、压力感受性反射（减压反射）
动 高位中枢 脉 压 力 窦N(舌咽N) 延 髓 感 主动脉N 孤束核 受 器
（三）冠脉血流量的调节
1、心肌代谢水平（主） : 代谢↑→ PO2↓→血流量↑ 代谢产物：腺苷、H+、CO2、乳酸等→冠脉舒张
2、神经调节 ⑴ 心迷走N兴奋→先舒张，后收缩 ⑵ 心交感N →先收缩，后舒张 3、体液调节 ⑴ AD、NE、甲状腺激素↑→代谢↑→冠脉 血流↑ ⑶ ADH↑、AngⅡ↑→冠脉血流↓
第三节 心血管活动的调节
一、神经调节 （一）心血管的N支配
1、心脏的神经支配
（1）心交感N及其作用
Ach
NA
(NA+β1-R)→心脏各部分
作用：正性变时变力变传导
阻断剂：普萘洛尔
◎左侧交感神经主要支配房室交界、心房心室肌 ◎右侧交感神经主要支配窦房结
作用：心交感神经节后纤维末梢释放去 甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β1受 体结合，使心肌细胞膜对Ca2+的通透性 增高对K+的通透性降低，促进Ca2+内流， 使心率加快、房室交界的传导速度加快、 心房肌和心室肌的收缩力量加强，分别 称为正性变时、正性变传导、正性变力 作用。
血管
α-R β2-R
骨骼肌肝 肾上腺素能N末梢 脏血管
β1-R
α-R 加强/整体？ 绝大多数血管收缩
效应
心脏
加强 骨骼肌肝脏血管舒张
【精品医学】西医综合(血液循环)-试卷7
B.增加外周血管阻力 C.使肾素分泌增加 √ D.抑制压力感受性反射 解析：解析：交感-肾素-血管紧张素醛固酮系统是一个轴，肾素可以刺激醛固酮的释放，但并不能说醛同酮可刺激肾素的释放。同样的道理， 肾素可刺激血管紧张素Ⅱ的释放，但不能说血管紧张素Ⅱ可刺激肾素的释放。 18.静脉注射肾上腺素后不出现下列哪项生理效应? （分数：2.00） A.心肌收缩加强 B.心率增快 C.组织液生成减少 √ D.内脏和皮肤血管收缩 解析：解析：静脉注射肾上腺素后，对心血管产生正性作用，即心肌收缩加强、脉率加快、心率增快。在
②ACh 能激活细胞膜上的一种钾通道(I Kach 通道)，可使窦房结自律性降低。 ③ACh 能抑制 4 期内向电流 I
f ，使心率减慢。 7.交感神经兴奋后 （分数：2.00）
A.心率减慢 B.每搏功增加 √ C.冠状动脉收缩 D.心肌舒张减慢 解析：解析：交感神经兴奋对心肌的生理作用表现为正性效应(正性变时、正性变力、正性变传导)，即心 肌收缩力加强，心率加快，心输出量增加，每搏功增加。在整体条件下，刺激心交感神经，可使冠状血管 舒张，血流量增加。 8.下列器官的血管中，交感缩血管纤维分布最密的是 （分数：2.00） A.骨骼肌血管 B.胃血管 C.冠状血管 D.皮肤血管 √ 解析： 9.交感缩血管纤维分布密度最大的血管是 （分数：2.00） A.微动脉 √ B.毛细血管前括约肌 C.后微动脉 D.毛细血管 解析：解析：几乎所有器官的血管都受交感缩血管纤维的支配，缩血管纤维分布的密度：皮肤＞骨骼肌、 内脏＞冠状血管、脑血管。在同一器官中，动脉中缩血管纤维的密度高于静脉，微动脉中最高，后微动脉 中分布很少，刮毛细血管前括约肌已没有神经分布。 10.支配汗腺的交感神经元内有哪几种神经递质共存? （分数：2.00） A.肾上腺素、去甲肾上腺素 B.肾上腺素、血管活性肠肽 C.去甲肾上腺素、乙酰胆碱 D.乙酰胆碱、血管活性肠肽 √ 解析：解析：支配汗腺的交感神经元内有 ACh 和 VIP(血管活性肠肽)等神经递质共存。当这些神经元兴奋时 ，其末梢一方面释放 ACh，引起汗隙分泌增加；另一方面释放 VIP，引起舒血管效应，使局部组织血流增加 。 11.关于压力感受性反射的叙述，下列哪项不正确? （分数：2.00） A.其生理意义在于维持正常血压
血管的神经支配作用——反馈性调节
反馈性调节1）颈动脉窦与主动脉弓压力感受性反射：颈动脉窦和主动脉弓的血管壁内有压力感受器，能感受动脉血压对血管壁的牵张刺激。
当动脉血压升高时，颈动脉窦、主动脉弓的管壁扩张的程度加大，压力感受器所受的牵张刺激增强，由窦神经、主动脉神经传入延髓的冲动增多，使心迷走中枢的紧张性增高，而心交感中枢和交感缩血管中枢的紧张性降低。
于是经心迷走神经传至心脏的冲动增多，使心跳变慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少；同时由交感缩血管神经纤维传出的冲动减少，血管舒张，外周阻力减小。
2）其他传入冲动和大脑皮层活动对心血管活动的影响：压迫眼球，叩击腹部或刺激呼吸道等都可引起心跳减慢，血管舒张，使血压下降。
情绪激动时心跳加快，害羞时脸部血管扩张等，都说明大脑皮层对心血管活动的影响。
生理学分析论述题
1.血管受什么神经支配？有什么生理作用？答：支配血管的神经是：（1）缩血管神经纤维，作用：缩血管神经纤维只有交感缩血管纤维，其末梢释放去甲肾上腺素，可与血管平滑肌上的a受体结合，使血管平滑肌收缩，血管的口径变小，引起外围阻力增加，动脉血压上升。
（2）舒血管神经纤维，作用：a.交感舒血管神经纤维，其兴奋时，可释放乙酰胆碱，使骨骼肌微动脉舒张，肌肉血流量增加b.副交感输血管神经纤维，兴奋时末梢释放乙酰胆碱，使(肝、脑、舌、唾液腺素)器官血流量增加。
c.脊髓背根输血管神经纤维：皮肤受伤害性刺激时会发生红晕现象。
d.血管活性肠肽神经元：兴奋时末梢释放乙酰胆碱，引起血管活性肠肽分泌增加，血管舒张，局部血流量增加。
2.试述心脏内兴奋传播的过程和特点以及影响心肌传导性的因素。
答：窦房结是正常心跳的起搏点，其P细胞产生自律性兴奋，并传入心房肌细胞，在心房传导速度快，使左右心房几乎同时兴奋收缩。
房室交界处传导速度慢，即出现房室延搁，使心房收缩在前，心室收缩在后，保证了血液充盈时间。
浦肯野细胞构成心室内传导兴奋系统，其传导速度最快，以保证心室肌同步收缩。
影响心肌传导性因素有：a.细胞直径：直径大，传导兴奋速度快。
b.动作电位0期去级的速度和幅度：速度和幅度越大，兴奋传导速度越快。
c.邻近部位膜的兴奋性：兴奋性高，兴奋传导速度就快。
3.试述动脉血压的形成原因，并分析外周阻力增加对血压的影响。
答：动脉血脉形成的前提是心血管系统中有足够的血液充盈。
动脉血压源自心室收缩。
心室收缩使血液具有动能，与血液在血管中流动遇到外周阻力作用形成对血管壁的压力。
外周阻力增加时，在心舒期内导致舒张压升高，在心缩期内收缩压升高不明显，脉压减小。
4.为什么深而慢的呼吸比浅而快的呼吸有效？答：肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）*呼吸频率，它是反应肺通气效率的重要指标。
如潮气量减半，呼吸频率增加一倍（浅快呼吸）或者潮气量增加一倍，呼吸频率减半（深慢呼吸）时，每分肺通气量不变，但肺泡通气量却明显变化，深而慢的呼吸时，肺泡通气量明显增多，所以效率高。
4.7心脏和血管的神经支配
心脏和血管的神经支配心脏的神经支配心迷走神经的双重支配。
心交感神经兴奋增强心脏的活动。
心迷走神经兴奋抑制心脏的活动。
窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌心脏的神经支配乙酰胆碱N 1受体去甲肾上腺素β受体1NE + β1-RGpro-AC-cAMP-PKA ↑→ L-钙通道开放→ 平台期钙内流增加→ 肌浆网RYR 开放→ 胞浆钙增多→ 心肌收缩增强心脏的神经支配→ 增加钙泵与钙的亲和力→ 舒张期钙的回吸收加快→ 胞浆钙浓度降低加速→ 心肌舒张加速正性变力（工作细胞）心脏的神经支配1. 心交感神经②心交感神经兴奋时：NE+ β1-R→ Gpro-AC-cAMP-PKA ↑→ T-钙通道开放→ 4期钙内流增加→ 4期去极化加快→ 自律性增强→ HR加快正性变时（窦房结P细胞）心脏的神经支配1. 心交感神经②心交感神经兴奋时：NE+ β1-R→ Gpro-AC-cAMP-PKA ↑→ L-钙通道开放→ 钙内流增多→ 房室结慢反应细胞去极化速率和幅度增加→ 房室传导加快正性变传导1.心交感神经②心交感神经兴奋时的效应心脏的神经支配正性变时作用：心率↑正性变传导作用：房室交界的传导速度↑正性变力作用：心房肌、心室肌收缩力↑CO ↑SV↑HR↑BP ↑心脏的神经支配2. 心迷走神经①节前神经胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核→支配心脏的副交感神经节前纤维行走于迷走神经干中→节后神经纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及分支（对心室肌支配少）细胞膜对对K+的通透性↑SV↓HR↓②心迷走神经兴奋时的效应：细胞膜对对K +的通透性↑2. 心迷走神经心脏的神经支配节前纤维末梢释放Ach +N 1-R (节后神经元膜上)节后神经纤维末梢释放Ach + M-R(心肌细胞膜上)Gpro -AC-cAMP-PKA ↓②心迷走神经兴奋时的效应：心脏的神经支配Gpro-AC-cAMP-PKA ↓↓L-钙通道被抑制↓钙内流减少↓I k-Ach激活↓复极化钾外流加速↓工作细胞平台期缩短↓工作细胞收缩力渐弱↓负性变力SV ↓②心迷走神经兴奋时的效应：心脏的神经支配Gpro-AC-cAMP-PKA ↓SV ↓↓4期钙内流减少；4期I f 减小↓4期去极化速度减慢↓自律性降低↓负性变时HR ↓↓I k-Ach 激活↓复极化钾外流加速↓最大复极电位增加↓②心迷走神经兴奋时的效应：心脏的神经支配Gpro-AC-cAMP-PKA ↓负性变传导0期去极化速度幅度降低↓0期钙内流减少↓(慢反应细胞)心脏的神经支配神经或肌肉的紧张活动是组织保持低频兴奋的一种状态。
第十二章心血管活动的调节
第十二章心血管活动的调节第一节心血管活动的神经调节心肌和血管平滑肌受自主神经支配，心血管活动的神经调节主要是通过各种心血管反射实现的，其中压力感受性反射在血压的快速调节中起重要作用，是保持血压相对稳定的主要心血管反射。
一、心脏和血管受自主神经支配（一）心脏受交感神经和迷走神经双重支配1.心交感神经及其作用：心交感神经的节前神经元胞体位于脊髓第1-5胸段的中间外侧段，其轴突末梢释放Ach，作用于节后神经元（星状神经节、颈交感神经节）膜上的N1型胆碱能受体。
节后神经元的突触组成心上、中、下神经和心脏神经丛，支配心脏各个部分。
▲右侧心交感神经以支配窦房结为主，兴奋时引起心率加快。
▲左侧交感神经以支配房室交界和心室肌为主，兴奋时主要引起心室收缩能力增强。
★心交感神经节后纤维释放NE，作用于心肌细胞膜上的β1受体，通过G蛋白-腺苷酸环化酶-cAMP途径→cAMP升高→激活PKA→细胞内功能蛋白去磷酸化→心肌细胞离子流变化→正性变时、变力、变传导。
★正性变时、变力、变传导的机制（前述）。
▲正性变传导作用可使心肌各部分肌纤维的收缩更趋于同步化，有利于加强心肌的收缩；NE还能降低肌钙蛋白对Ca2+的亲和力，促使Ca2+与肌钙蛋白分离，并能促使JSR 对Ca2+的回收和心肌细胞膜的钠钙交换，加速心肌舒张时胞质中Ca2+的清除，加速心肌舒张过程。
2.心迷走神经及其作用：心副交感神经节前纤维行走于迷走神经干中，其神经元胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核。
心迷走神经和心交感神经一起组成心脏神经丛，其轴突末梢释放Ach，作用于心内神经节内的节后神经元膜上的N1胆碱能受体，节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。
▲右侧迷走神经对窦房结的支配占优势，兴奋时主要引起心率减慢。
▲左侧迷走神经对房室交界的支配占优势，兴奋时降低房室传导速度为主。
★心迷走神经节后纤维释放Ach，作用于心肌细胞膜上的M型胆碱能受体，通过G 蛋白抑制腺苷酸环化酶→cAMP降低→降低PKA活性→负性变时、变力、变传导作用。
第三节心血管活动的调节
第三节心血管活动的调节心血管系统的调节可分为三个方面：即神经调节，体液调节和自身调节。
一、神经调节（一）心脏和血管的神经支配支配心血管系统的自主神经分别支配心房肌、心室肌、心脏特殊传导组织和血管平滑肌。
支配心脏的自主神经是心交感神经和心迷走神经；支配血管的自主神经是缩血管神经和舒血管神经。
心脏的神经支配（图）（1）心交感神经心交感神经元的节前神经纤维发自脊髓的第1－5胸段的中间外侧柱，心交感节后神经元的胞体位于星状神经节或颈交感神经节内。
心交感神经元的节前神经纤维末梢释放乙酰胆碱，节后神经元的胞体和树突上存在烟碱型乙酰胆碱受体（N型）。
心交感节后神经元的轴突组成了心交感神经，分别支配心脏的窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌等。
左右两侧的心交感神经的作用明显不同，支配窦房结的心交感神经主要来自右侧；支配房室交界的心交感神经主要来自左侧。
刺激右侧心交感神经的主要效应是心率加快；而刺激左侧心交感神经主要表现为心肌收缩力加强。
心交感神经为肾上腺素能神经纤维，其末稍释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上β1-肾上腺素能受体结合。
心交感神经兴奋时，可导致心率加快，传导速度加快，心房和心室肌的收缩能力增强，分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。
交感神经末梢释放的去甲肾上腺素和循环血液中的儿茶酚胺类物质都能作用于心肌细胞膜上β1-肾上腺素能受体，激活膜上的腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP浓度增加，cAMP能激活心肌细胞膜上的钙通道，使心肌动作电位平台期钙离子的内流增加，心肌收缩能力增强；心交感神经的兴奋还使自律细胞4期自动去极化速度加快，故心率加快；使房室交界区中结区细胞0期去极化速度加快，故传导速度加快。
（2）心迷走神经支配心脏的副交感神经元集中在延髓的迷走神经背核和疑核，走行于迷走神经内，称为心迷走神经。
心迷走神经纤维进入心脏，其末梢释放乙酰胆碱，在心脏内与心内神经节细胞形成突触联系。
心迷走神经的节后神经纤维分别支配窦房结、心房结、房室交界、房室束及其分支。
心血管活动的神经体液调节原理
心血管活动的神经体液调节原理
心血管活动的神经体液调节原理是指通过神经系统和体液系统的相互作用来调节心血管功能。
具体原理如下：
1. 神经调节：心血管系统受到来自中枢神经系统的调节。
中枢神经系统通过交感神经和副交感神经的调控来影响心血管的收缩和舒张。
- 交感神经支配：交感神经系统通过释放肾上腺素来增加心脏
的收缩力和心率，收缩血管并增加外周血管的阻力。
这种调节使得血液流动加快，血压升高，有利于应对紧急情况。
- 副交感神经支配：副交感神经系统通过释放乙酰胆碱来减慢
心率、减小心脏收缩力，并引起外周血管扩张，从而降低血压。
2. 体液调节：体液系统通过激素的分泌来调节心血管功能。
- 肾上腺素和去甲肾上腺素：肾上腺素和去甲肾上腺素是肾上
腺髓质分泌的激素，它们通过作用于心脏和血管的受体来增强心脏的收缩力、增加心率，收缩血管，使得血压升高。
- 抗利尿激素：抗利尿激素如抗利尿激素素、抗利尿醛固酮等
能够增加血管收缩和钠离子重吸收，从而增加血容量和有效循环血量。
- 血管紧张素系统：血管紧张素是一种体液调节机制，它能够
收缩血管、增加外周血管阻力，从而提高血压。
总的来说，心血管活动的神经体液调节是通过神经系统和体液系统的相互作用，通过调节心脏收缩力、心率，调节血管收缩和舒张以及调节血容量和外周血管阻力来维持心血管功能的平衡。
2血管的神经支配
（二）肾上腺素和去甲肾上腺素
肾上腺素
α受体 血管收缩，皮肤、肾脏、胃肠道血管平滑肌 β受体 血管舒张，骨骼肌、肝脏血管
去甲肾上腺素
α受体 血管收缩
（三）血管升压素
下丘 大剂量引起血管收缩，血压升高
（四）血管内皮生成的血管活性物质
血管内皮生成的舒血管物质 NO 血管内皮生成的缩血管物质 内皮素
2血管的神经支配
2.心肺感受器引起的心血管反射
血管壁的机械性牵张 化学物质
心肺感受器受刺激时引起的反射效应是交感紧张 降低,迷走紧张加强，导致心率减慢，心输出量减少， 外周血管阻力降低，固血压下降
3.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
化学感受器受刺激时(缺氧、二氧化碳分压和氢离 子浓度过高)，引起呼吸加深加快，可间接地引起心率 加快，心输出量增加，外周血管阻力增大，血压升高
（五）激肽释放酶-激肽系统
组织激肽释放酶 血浆激肽释放酶
（六）心房钠尿肽
舒张血管，外周阻力降低 每搏输出量减少，心率减慢，心输出量减少 促进肾脏排水、排钠
三、局部血流调节
（一）代谢性自身调节机制 （二）肌源性自身调节调节机制
四、动脉血压的长期调节
肾-体液控制机制
（四）心血管反射的中枢整合形式
二、体液调节
（一）肾素-血管紧张素系统
肾素血管紧张素Ⅱ的作用
作用于血管平滑肌，使微动脉收缩，血压升高 使交感缩血管紧张活动加强，增强渴觉，导致 饮水行为 使血管升压素和促肾上腺皮质激素释放增加 抑制压力感受性反射，血压升高引起的心率减 慢效应明显减弱 使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增加 促进醛固酮释放
硬脑膜的血液供应和神经支配
（二）硬脑膜的血液供应和神经支配1．硬脑膜的血管硬脑膜的血液供应可有多处来源，但它与脑的血液供应却彼此分开，很少交通。
硬脑膜动脉一般均有两条静脉伴行。
（1）脑膜前动脉为眼动脉的筛前动脉分支，供给硬脑膜前部的血液（2）脑膜中动脉（middle meningeal artery）是最主要的硬脑膜动脉，它是上颌动脉的一分支，经棘孔进入颅内，它的分支广泛分布于覆盖大脑额叶和顶叶的脑膜内。
由于脑膜中动脉紧贴颅骨内面行走，有时动脉本身甚至为骨质所包绕，因此当颅盖部外伤发生该动脉撕裂时易形成硬膜外血肿。
（3）脑膜后动脉为发自枕动脉和椎动脉的分支，有时还发自咽升动脉，分布于小脑幕和幕下的硬脑膜。
上颌动脉还发出小支分布于颅中窝底部的硬脑膜。
脑膜的静脉起于硬脑膜的丛状静脉，回流到硬脑膜外层的输出静脉。
这些输出静脉与上矢状窦及其他硬脑膜窦相通，并与脑膜中静脉相连。
脑膜中静脉与脑膜中动脉伴行，向上与上矢状窦相通，向下汇集成额干和顶干。
其额干可经卵圆孔至翼静脉丛。
2．硬脑膜的神经主要来自三叉神经、上三对颈神经及颈交感干。
这些神经纤维在硬脑膜内形成许多神经末梢，对颅内压的变化反应灵敏，头痛的产生与这些末梢的感受有关，颅底部硬脑膜、大脑镰和小脑幕对痛觉更为敏感。
硬脑膜内还有自主神经的纤维分布。
这些神经一般都伴随着动脉行走。
眼神经的分支（筛前、后神经）支配颅前窝的硬脑膜。
上颌神经在颅腔的分支分布于颅中窝的硬脑膜、小脑幕和大脑镰。
下颌神经在卵圆孔下方发出一脑膜支经棘孔返回颅腔，伴随脑膜中动脉行走，分布于脑膜中动脉的分布区。
迷走神经的脑膜支由颈静脉神经节发出，经颈静脉孔回到颅后窝，分布于颅后窝的硬脑膜。
上三对颈神经的脑膜支分布于枕、颞部的硬脑膜。
交感神经纤维一部分来自星状神经节，随椎动脉入颅后窝，另一部分来自颈上节，随颈内动脉入颅内，分布于硬脑膜的血管，使血管收缩。
副交感神经纤维，可能来自面神经和迷走神经，使血管舒张。
血管的神经支配作用——体液因素
体液因素 1）全⾝性体液调节⼼钠素它是由⼼房肌细胞合成释放的⼀类多肽，具有强烈的利尿和利尿钠作⽤，并使⾎管不滑肌舒张，⾎压降低。
此外，⼼钠素还能使肾素、⾎管紧张素Ⅱ和醛固酮的分泌减少，⾎管升压素的合成和释放也受抑制。
当⾎容量和⾎压升⾼时，可使⼼房肌释放⼼钠素，引起利尿和利尿钠效应。
因此⼼钠素是体内调节⽔盐平衡的⼀种重要的体液因素，和加压⼀抗利尿激素起相互制约的作⽤。
2）局部性体液调节组织细胞活动时释放的某些化学物质，能引起局部组织中微⾎管的舒张充⾎，但因这些物质容易被破坏或稀释，只在局部发挥作⽤，故称局部性体液调节。
这些物质有： ①激肽：激肽是⼀类具有舒⾎管作⽤的多肽。
常见的有缓激肽和⾎管舒张素。
⾎浆、汗腺、唾液腺和胰腺等细胞中所含激肽原酶被激活后，可使⾎浆中的激肽原转变为⾎管舒张素（⼗肽）。
⾎管舒张素在氨基肽酶作⽤下，转变为缓激肽（九肽）。
这两种多肽都具有强烈的舒⾎管作⽤，可使⾎流量增多。
并能增⾼⽑细⾎管壁的通透性、为腺细胞活动提供较多的原料。
⾎浆中⼜有激肽酶，能迅速破坏激肽使其失去活性。
所以激肽主要是调节局部⾎流，不能通过⾎液循环运到远处组织发⽣作⽤。
②组胺：组胺是由组氨酸脱羧所产⽣。
许多组织特别是⽪肤、肺和肠粘膜组织的肥⼤细胞含有⼤量的组胺。
当组织损伤、发炎或过敏反应时可被释放。
组胺使⽑细⾎管和微静脉通透性增加。
③前列腺素：前列腺素是⼀组脂肪酸类物质，⼏乎存在于全⾝各组织中。
在多数组织中，前列腺素具有舒⾎管作⽤。
组织代谢产物⼆氧化碳、乳酸、氢离⼦、腺苷、核苷酸等代谢产物，在浓度升⾼时都有舒⾎管作⽤。
在整体⽣理情况下，总是⼏种代谢产物共同发挥强⼤的舒⾎管作⽤，以调节局部⾎流。
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（二）心血管中枢
1.延髓心血管中枢
缩血管区 舒血管区 传入神经接替站 心抑制区
2.延髓以上的心血管中枢
（三）心血管反射
1.压力感受性反射
2.心肺感受器引起的心血管反射
血管壁的机械性牵张 化学物质
心肺感受器受刺激时引起的反射效应是交感紧张 降低,迷走紧张加强，导致心率减慢，心输出量减少， 外周血管阻力降低，固血压下降
（五）激肽释放酶-激肽系统
组织激肽释放酶 血浆激肽释放酶
（六）心房钠尿肽
舒张血管，外周阻力降低 每搏输出量减少，心率减慢，心输出量减少 促进肾脏排水、排钠
三、局部血流调节
（一）代谢性自身调节机制 （二）肌源性自身调节调节机制
四、动脉血压的长期调节
肾-体液控制机制
（二）肾上腺素和去甲肾上腺素
肾上腺素
α受体 血管收缩，皮肤、肾脏、胃肠道血管平滑肌 β受体 血管舒张，骨骼肌、肝脏血管
去甲肾上腺素
α受体 血管收缩
（三）血管升压素
下丘脑视上核和室旁核合成 小剂量抗利尿效应，促进水的重吸收 大剂量引起血管收缩，血压升高
（四）血管内皮生成的血管活性物质
血管内皮生成的舒血管物质 NO 血管内皮生成的缩血管物质 内皮素
3.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
化学感受器受刺激时(缺氧、二氧化碳分压和氢离 子浓度过高)，引起呼吸加深加快，可间接地引起心率 加快，心输出量增加，外周血管阻力增大，血压升高
（四）心血管反射的中枢整合形式
二、体液调节
（一）肾素-血管紧张素系统源自素血管紧张素Ⅱ的作用作用于血管平滑肌，使微动脉收缩，血压升高 使交感缩血管紧张活动加强，增强渴觉，导致 饮水行为 使血管升压素和促肾上腺皮质激素释放增加 抑制压力感受性反射，血压升高引起的心率减 慢效应明显减弱 使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增加 促进醛固酮释放